Список сокращений бронхиальная астма

1 Анализ стоимости хронической обструктивной болезни легких в Российской Федерации. Клинико-экономический анализ применения комбинированной терапии (будесонид/формотерол с тиотропием бромида) и монотерапии (тиотропием бромида) у больных с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ. Клинико-экономический анализ применения двух вариантов комбинированной терапии (будесонид/формотерол и флутиказон/салметерол) у больных с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ. Москва, 2014.

2 БА бронхиальная астма Список сокращений ВОЗ Всемирная организация здравоохранения ГКС — глюкокортикостероиды ДИ доверительный интервал ДРГ диагностически — родственные группы ЕВ емкость вдоха ЖНВЛП — жизненно необходимые и важнейшие лекарственные препараты игкс ингаляционные глюкокортикостероиды КБ кокрановская библиотека ЛП лекарственный препарат МНН международное непатентованное название М-рецепторы мускариновые рецепторы НДС налог на добавленную стоимость ОМС обязательное медицинское страхование ОФВ1 — объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха ОР отношение рисков ПСВ пиковая скорость выдоха РФ Российская Федерация СМП скорая медицинская помощь СО систематическая ошибка США Соединенные Штаты Америки ФЖЕЛ форсированная жизненная емкость легких ФФОМС Федеральный фонд обязательного медицинского страхования ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких 2

3 DALY — Disability-Adjusted Life Year, год жизни, измененный или потерянный в связи с нетрудоспособностью СЕА — cost effectiveness analysis, анализ затраты-эффективность COI cost of illness, стоимость заболевания ICER — incremental cost-effectiveness ratio SGRQ-C — St. George s Respiratory Questionnaire for COPD. 3

4 Резюме Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из важнейших проблем здравоохранения. Она стоит на четвертом месте по уровню болезненности и смертности в США. Исходя из данных, опубликованных Всемирным банком и Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), предполагается, что ХОБЛ выйдет на пятое место в 2020 г. по ущербу, наносимому болезнями в глобальном масштабе [1]. Рост распространенности ХОБЛ в последнее десятилетие, особенно отчетливо проявляющийся в развитых и развивающихся странах, по мнению ученых, обусловлен, прежде всего, увеличением табакокурения по всему миру и изменениями возрастной структуры населения («постарением населения»). По данным проведенных международных исследований среди людей старше 40 лет распространенность ХОБЛ составляет 9 10 %. Среди курильщиков этот показатель достиг 15,4 %, в то время как средняя распространенность ХОБЛ в общей популяции регистрируется на уровне 7,6 % [2]. Табакокурение относится к одному из наиболее агрессивных и распространенных факторов риска возникновения ХОБЛ. Существующие различные сведения о распространенности ХОБЛ обусловлены различиями в методах исследования, диагностических критериях и подходах к анализу данных [3, 4]. Могут использоваться следующие методы исследования: самостоятельное сообщение пациентом о наличии у него установленного врачом диагноза ХОБЛ или эквивалентного состояния; спирометрия с бронхолитиком или без него; вопросники для выявления респираторных симптомов. Наиболее достоверным методом является спирометрия с бронхолитиком с использованием показателя постбронходилатационного отношения ОФВ1/ФЖЕЛ, а не фиксированного значения отношения [5,6]. 4

5 Наиболее объективной характеристикой эпидемиологической значимости заболевания являются показатели заболеваемости и смертности. За последние года смертность от ХОБЛ по сравнению со смертностью от сердечно-сосудистых и других хронических заболеваний неуклонно растет [7]. В РФ ХОБЛ занимает первое место (55%) в структуре болезней органов дыхания, существенно опережая бронхиальную астму (19%) и пневмонию (14%). По официальным данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ в 2007 г. в стране было зарегистрировано 2,4 млн. больных ХОБЛ, в 2012 г. 2,6 млн. больных ХОБЛ. Учитывая последние данные эпидемиологических исследований, число незарегистрированных больных ХОБЛ в России может превышать 11 млн. человек [8]. По данным ВОЗ показатель смертности при ХОБЛ в Российской Федерации составляет 16,2 на населения, что сравнимо с большинством европейских стран: в Германии 12,5, в Италии 13,7, в Великобритании 23,1 [9]. В связи с высокой распространенностью, существенным экономическим и социальным ущербом в последние годы большую актуальность приобрели исследования, направленные на оценку ущерба, наносимого ХОБЛ, а также исследования, направленные на поиски рациональной терапии этого заболевания. Цель: провести оценку экономического бремени хронической обструктивной болезни легких в Российской Федерации, провести сравнительный фармакоэкономический анализ применения у больных с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ комбинированной терапии (будесонид/формотерол с тиотропием бромида) и монотерапии (тиотропием бромида), а также провести сравнительный фармакоэкономический анализ применения двух вариантов комбинированной терапии (будесонид/формотерол и флутиказон/салметерол) у больных с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ. 5

6 Задачи исследования: Провести поиск и проанализировать отечественные и зарубежные научные публикации по оценке затрат на лечение ХОБЛ; Провести поиск и проанализировать научные публикации по клинической эффективности и безопасности применения у больных с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ фиксированной комбинации будесонид/формотерол с тиотропием бромида в сравнении с использованием тиотропия бромида; Провести поиск и проанализировать научные публикации клинической эффективности и безопасности применения у больных с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ комбинации будесонид/формотерол в сравнении с использованием комбинации флутиказон/салметерол; Провести анализ экономического бремени ХОБЛ в масштабах населения Российской Федерации; Построить фармакоэкономическую модель для расчета прямых медицинских затрат на использование комбинированной терапии будесонид/формотерол + тиотропия бромид и монотерапии тиотропием бромида у больных с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ; Построить фармакоэкономическую модель для расчета прямых медицинских затрат на использование двух вариантов комбинированной терапии — будесонид/формотерол и флутиказон/салметерол — у больных с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ; Оценить типичную практику ведения и объем медицинской помощи, оказываемой больным с ХОБЛ при развитии тяжелых обострений; Провести сравнительный фармакоэкономический анализ применения двух схем терапии комбинированной и монотерапии; Провести сравнительный фармакоэкономический анализ применения двух вариантов комбинированной терапии; 6

7 Провести анализ чувствительности полученных результатов к изменению исходных параметров при проведении сравнительного фармакоэкономического анализа применения двух схем терапии. Дизайн исследования: моделирование, метод клинико-экономического анализа «стоимость болезни» (COI cost of illness) и «затраты-эффективность» (СЕА — cost effectiveness analysis). Гипотеза исследования: 1. ХОБЛ в связи с большой распространенностью, высокими показателями заболеваемости и смертности оказывает значительное влияние на бюджет стран с разными система здравоохранения и разными методами оплаты медицинских услуг. 2. Применение комбинированной терапии (будесонид/формотерол + тиотропия бромид) является эффективным методом лечения тяжелой и крайне тяжелой форм ХОБЛ снижает частоту возникновения тяжелых обострений, и с учетом показателя «затраты-эффективность» является экономически оправданным по сравнению с применением только тиотропия бромида для лечения пациентов с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ. 3. Применение комбинации будесонид/формотерол у больных с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ является более эффективным методом лечения снижает частоту возникновения тяжелых обострений. Методика исследования: С целью подтверждения рабочей гипотезы исследования в методике предусматривалось проведение анализа существующей доказательной базы по оценке затрат на ведение пациентов с ХОБЛ, клинической эффективности и безопасности применения у больных с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ 7

8 фиксированной комбинации будесонид/формотерол с тиотропием бромида в сравнении с тиотропия бромида и применению двух вариантов комбинированной терапии будесонид/формотерол и флутиказон/салметерол. Для оценки влияния ХОБЛ на бюджет использовался вид клиникоэкономического анализа анализ «стоимости болезни» (COI cost of illness). В данном анализе учитывались только прямые затраты государства. Для проведения анализа «затраты-эффективность» (СЕА — cost effectiveness analysis) строилась фармакоэкономическая модель и рассчитывались прямые затраты на лекарственную терапию 1 пациента с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ в течение 3х месяцев (для сравнения применения будесонид/формотерол + тиотропия бромид и тиотропия бромида) и в течение 1 года (для сравнения применения двух вариантов комбинированной терапии), дополнительно учитывались затраты, связанные с ведением пациентов с тяжелыми обострениями. Проведена оценка показателя «затраты-эффективность» по количеству предотвращенных тяжелых обострений. Также был проведен анализ чувствительности модели к вариабельности значений основных исходных параметров. Результаты: ХОБЛ является одной из важных причин болезненности и смертности по всему миру, приводящей к существенному экономическому и социальному ущербу, уровень которого возрастает. Экономическое бремя ХОБЛ в РФ (прямые затраты без учета затрат на медикаментозную терапию) для первого варианта (статистические данные 2007 г.) расчетов составило 54,6 млрд. рублей, для второго варианта (статистические данные экстраполированы на 2012 г.) расчетов 61,6 млрд. рублей. Структура прямых затрат государства на лечение ХОБЛ в РФ была следующей 77% затрат на госпитализацию, 21% затрат на амбулаторнополиклиническое обслуживание, 2% затрат на СМП. 8

9 Наибольшая доля затрат на лечение ХОБЛ связана с обострениями заболевания. Использование фиксированной комбинации будесонид/формотерол и тиотропия бромида уменьшило частоту возникновения тяжелых обострений на 62% (ОР 0,38; ДИ 95%, 0,25-0,57; Р 10 Для первой группы пациентов затраты на лекарственные препараты на 1 пациента на 1 год составили ,91 руб., для второй ,40 руб. Применение комбинации будесонид/формотерол увеличивает затраты на лекарственные препараты на 1го пациента в течение 1 года. Затраты на лечение обострений в 1ой группе составили ,5 руб., во второй ,1 руб. Применение комбинированной терапии будесонид/формотерол при лечении тяжелой и крайне тяжелой форм ХОБЛ снижает затраты на лечение тяжелых обострений. Суммарные затраты на лечение 1го пациента в течение 1 года составили для 1ой группы ,4 руб., для 2ой группы ,5 руб. Разница в затратах составила ,1 руб. Использование комбинированной терапии будесонид/формотерол у пациентов с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ является доминирующей альтернативой. Анализ чувствительности показал, что данные модели наиболее чувствительны к изменению стоимости 1 случая госпитализации. Заключение: На современном этапе ХОБЛ является одной из важных причин болезненности и смертности по всему миру, приводящей к существенному экономическому и социальному ущербу, уровень которого возрастает. Распространенность, болезненность и смертность, обусловленная этим заболеванием, значительно варьируют в разных странах и подгруппах населения внутри одной страны и, как правило, зависят от распространенности табакокурения. В ближайшем десятилетии прогнозируется дальнейший рост распространенности ХОБЛ и наносимого ею ущерба в связи с продолжающимся распространением табакокурения и других факторов риска заболевания, а также изменением возрастной структуры населения в развитых и развивающихся странах. Правильная трактовка понятия ХОБЛ, применение единых диагностических критериев, стандартизация проводимых эпидемиологических и 10

11 экономических исследований являются необходимыми условиями оценки истинного ущерба, наносимого этим заболеванием. Результаты проведенного исследования показали, что при доказанной эффективности и безопасности применение фиксированной комбинации будесонид/формотерол совместно с тиотропием бромида при лечении пациентов с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ позволит снизить затраты на данную группу пациентов. При этом применение фиксированной комбинации будесонид/формотерол по сравнению с комбинацией флутиказон/салметерол у пациентов с тяжелой и крайне тяжелой формами ХОБЛ является более эффективной и менее затратной схемой терапии. 11

12 Список использованной литературы 1. C. J., Lopez A. D. Murray et al. Alternative projections of mortality and disability by course : Global Burden of Disease Study // Lancet Vol P Fukuchi Y., Nishimura M., Ichinose M. et al. COPD in Japan: the Nippon COPD epidemiology study // Respirology Vol. 9. P Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM. Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis. Eur Respir J Halbert RJ, Isonaka S, George D, Iqbal A. Interpreting COPD prevalence estimates: what is the true burden of disease? Chest 2003;123(5):1684_ Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, Crapo RO, Burgos F, Casaburi R, et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J 2005;26(5):948_ Hankinson JL, Odencrantz JR, Fedan KB. Spirometric reference values from a sample of the general US population. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:179_ Chapman K., Mannino D., Soriano J. et al. Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease // Eur. Respir. J Vol. 27. P Российское респираторное общество. Официальный сайт Mannino DM, Buist AS. Global burden of COPD: risk factors, prevalence, and future trends. Lancet Sep 1; 370(9589): Rodriguez-Roisin R, Rabe KF, et al. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease [Internet]. Bethesda, MD: NHLBI; Aalbers R, Ayres J, Backer V, Decramer M, Lier PA, Magyar P, Malolepszy J, Ruffin R, Sybrecht GW. Formoterol in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a randomized, controlled, 3-month trial. Eur Respir J 2002;19:

13 12. Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, Wanner A, San PG, ZuWallack RL, Menjoge SS, Serby CW, Witek T Jr. A long-term evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2002;19: Mahler DA, Donohue JF, Barbee RA, Goldman MD, Gross NJ, Wisniewski ME, Yancey SW, Zakes BA, Rickard KA, Anderson WH. Efficacy of salmeterol xinafoate in the treatment of COPD. Chest 1999;115: van Noord JA, Aumann JL, Janssens E, Verhaert J, Smeets JJ, Mueller A, Cornelissen PJ. Effects of tiotropium with and without formoterol on airflow obstruction and resting hyperinflation in patients with COPD. Chest 2006;129: Niewoehner DE, Rice K, Cote C, Paulson D, Cooper JA Jr, Korducki L, Cassino C, Kesten S. Prevention of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease with tiotropium, a once-daily inhaled anticholinergic bronchodilator: a randomized trial. Ann Intern Med 2005;143: Calverley PM, Boonsawat W, Cseke Z, Zhong N, Peterson S, Olsson H. Maintenance therapy with budesonide and formoterol in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;22: Szafranski W, Cukier A, Ramirez A, Menga G, Sansores R, Nahabedian S, Peterson S, Olsson H. Efficacy and safety of budesonide/formoterol in the management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21: Calverley PMA, Anderson JA, Celli B, Ferguson GT, Jenkins C, Jones PW, Yates JC, Vestbo J; TORCH Investigators. Salmeterol and fluticasone propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2007;356: Calverley PM, Pauwels R, Vestbo J, Jones P, Pride N, Gulsvik A, Anderson J, Maden C. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controlled trial. Lancet 2003;361: Cazzola M, Hanania NA. The role of combination therapy with corticosteroids and long-acting β 2 -agonists in the prevention of exacerbations in COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2006;1:

14 21. Barnes PJ. How corticosteroids control inflammation: Quintiles Prize Lecture Br J Pharmacol 2006;148: Bourbeau J, Christodoulopoulos P, Maltais F, Yamauchi Y, Olivenstein R, Hamid Q. Effect of salmeterol/fluticasone propionate on airway inflammation in COPD: a randomised controlled trial. Thorax 2007;62: Cazzola M, Ando F, Santus P, Ruggeri P, Di Marco F, Sanduzzi A, D’Amato M. A pilot study to assess the effects of combining fluticasone propionate/salmeterol and tiotropium on the airflow obstruction of patients with severe-to-very severe COPD. Pulm Pharmacol Ther 2007;20: Aaron SD, Vandemheen KL, Fergusson D, Maltais F, Bourbeau J, Goldstein R, Balter M, O’Donnell D, McIvor A, Sharma S, et al. Tiotropium in combination with placebo, salmeterol, or fluticasone salmeterol for treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomized trial. Ann Intern Med 2007;146: Singh D, Brooks J, Hagan G, Cahn A, O’Connor BJ. Superiority of triple therapy with salmeterol/fluticasone propionate and tiotropium bromide versus individual components in moderate to severe COPD. Thorax 2008;63: В.В. Омельяновский. Сравнительный фармакоэкономический анализ применения рофлумиласта в составе комплексной терапии при хронической обструктивной болезни легких. Отчет о научно-исследовательской работе, 2012 год. 27. Lopez AD, Shibuya K, Rao C, Mathers CD, Hansell AL, Held LS, et al. Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections. Eur Respir J 2006;27(2): Murray CJL, Lopez AD, editors. In: The global burden of disease: a comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected to Cambridge, MA: Harvard University Press; Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause : Global Burden of Disease Study. Lancet 1997;349(9064):1498_

15 30. Воробьев П.А., Авксекнтьева М.В., Борисенко О.В. и др. Клиникоэкономический анализ. Издание 3-е, дополненное, с приложениями. М.: НЬЮДИАМЕД; WHO Medicines strategy // WHO p. 32. Авксекнтьева М.В., Ильина Н.И. и др. Социально-экономическое бремя бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких в Российской Федерации. Отчет по исследованию за годы. М.: 4ТЕ АРТ, Статистические материалы Министерства здравоохранения РФ, «Общая заболеваемость взрослого населения РФ за 2012 год», часть IV. 34. Программа государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на 2014 год и на плановый период 2015 и 2016 годов. Постановление правительства Российской Федерации. 35. Рекомендации по способам оплаты специализированной медицинской помощи в стационарных условиях и в дневных стационарах на основе групп заболеваний, в том числе клинико-статистических групп (КСГ) и клиникопрофильных групп (КПГ) за счет средств системы обязательного медицинского страхования. Федеральный фонд обязательного медицинского страхования 36. Welte T, Miravitlles M., et al. Efficacy and tolerability of budesonide/formoterol added to tiotropium in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. — Oct 2009; 180(8); Larsson K., Janson C., lispers L., et al. Combination of budesonide/formoterol more effective than fluticasone/salmeterol in preventing exacerbations in chronic obsrtructive pulmonary disease: the PARHOS study. Journal of Internal Medicine. 2013, 273; Rune Nielsen, Hannu Kankaanranta, et al. Cost effectiveness of adding budesonide/formoterol to tiotropium in COPD in four Nordic countries. Respiratory Medicine, , Volume 107, Issue 11, Pages Mittmann N, Hernandez P, et al. Cost effectiveness of budesonide/formoterol added to tiotropium bromide versus placebo added to tiotropium bromide in patients 15

источник

Определение и классификация

АД — артериальное давление

БАЛТ — бронх-ассоциированная лимфоидная ткань ВГО — внутригрудной объем газа

ВИП — вазоактивный интестинальный пептид

ЖЕЛ — жизненная емкость легких

IgG, IgM — иммуноглобулины КОМТ — катехол-о-метилтрансфераза ЛХФ — липидный хемотаксический фактор

МВЛ — максимальная вентиляция легких

МРС-А — медленно реагирующая субстанция анафилаксии

НСПП — нестероидные противовоспалительные препараты

НХФ — высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор ОПГ — общая плетизмография

ОФВ — объем форсированного выдоха

ПСДВ — показатель скорости движения воздуха

ФАТ — фактор активации тромбоцитов

ФВД — функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких цАМФ — циклический аденозинмонофосфат цГМФ —циклический гуанозинмонофосфат

ЭХП — эозинофильный хемотаксический пептид

ЭХФА — эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии

В большинстве существующих в настоящее время определений бронхиальной астмы в качестве критериев используются преимущественно клинические признаки. Подчеркивают генерализованность и обратимость нарушений бронхиальной проходимости, повышенную чувствительность трахеи и бронхов к физическим или химическим раздражителям, наличие ночных приступов удушья.

В нашей стране наибольшее распространение получило определение болезни, данное Г. Б. Федосеевым (1982). Согласно этому определению, бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

В этом определении выделены основные признаки бронхиальной астмы: гиперреактивность бронхов, проявляющаяся спазмом гладкой мускулатуры, отеком и гиперсекрецией, и развитие удушья. Г. Б. Федосеев справедливо подчеркивает, что имеющаяся гиперреактивность бронхов может обусловливаться факторами, имеющими как иммунологические, так и неиммунологические механизмы.

Факторы, провоцирующие развитие астмы, настолько многочисленны и разнообразны, а варианты течения так непохожи, что возникает предположение о существовании нескольких заболеваний, различных по патогенезу, которые объединяются термином ‘«бронхиальная астма».

Классификация отдельных форм бронхиальной астмы на протяжении всей истории ее изучения являлась предметом широкой дискуссии. В середине прошлого столетия интенсивно изучались неврогенные механизмы астмы и те больные, у которых неврогенный фактор был доминирующим. Следующим важным этапом было исследование аллергических реакций, их роли в возникновении и развитии бронхиальной астмьг! В начале столетия возникла анафилактическая теория бронхиальной астмы, которая в 20-е годы трансформировалась в выделение атонической (аллергической) формы астмы [Со- ‘ сб A. F. J., Cooke R. А., 1923].

Дальнейшее изучение механизмов болезни, а также тщательный айализ клинических проявлений и особенностей течения астмы позволили установить такое многообразие форм, которое нельзя было объяснить с позиций той или иной теории. Вследствие этого появляются обобщающие работы, в которых пытаются обосновать выделение наследственной формы болезни, токсической, ч психопатической, рефлекторной.

Практическое применение и наибольшее распространение получила классификация, предложенная Rackeman (1944), согласно которой выделяют экзогенную (extrinsic) и эндогенную (intrinsic) формы бронхиальной астмы.

При экзогенной форме удается с помощью аллергологического обследования установить повышенную чувствительность, выявить аллерген или группу аллергенов и доказать таким образом аллергическую природу болезни. Если аллерген выявить не удается и природа болезни остается неясной, астму можно считать эндогенной. SJ В нашей стране чаще использовалась классификация П. К. Булатова и А. Д. Адо (1968), согласно которой выделяют аллергическую (атоническая) и инфекционно-аллергическую формы болезни. В этой классификации нашла отражение попытка считать закономерным частое сочетание астмы с хроническим бактериальным бронхи том.

В последние 20 лет более подробно была изучена аспириновая (простагландиновая) астма, в основе которой лежат не аллергические реакции, а извращенная реакция простагландинов на нестероидные противовоспалительные средства (НСПП)У Выделена астма физического усилия, которая у некоторых больных может быть особенностью течения болезни, а у других — основным синдромом. Вновь повысился интерес к неврогенным факторам, которые могут обусловить возникновение и прогрессирование болезни. Недостаточно изучены гормональные расстройства у больных бронхиальной астмой. Клинические наблюдения свидетельствуют о неслучайном сочетании некоторых эндокринопатий с астмой.V

Достижения последних 20—30 лет позволили конкре-‘ тизировать генетические формы болезни. Особого внимания заслуживают формы, при которых нарушается баланс в функциональной активности адренергических и холинер-гических рецепторов. По-прежнему подчеркивают большое значение метеорологических факторов, а также инфекционных процессов в дыхательных путях.

В результате многочисленных наблюдений и специального обследования больных астмой можно считать, что механизмы становления болезни различны, причем у одного и того же человека можно наблюдать гиперчувствительность к пыльцевым аллергенам и обострение астмы, спровоцированное вирусной инфекцией дыхательных путей, клинические черты астмы физического усилия и гормональные расстройства, повышенную чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам и метеорологическим факторам, значительную психоэмоциональную лабильность.

Принципиально важным следует признать выделение бронхиальной астмы как самостоятельной нозологической единицы с учетом существования клинических форм с преобладанием различных патогенетических механизмов/

Общепризнанной в настоящее время является классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет этапы развития болезни, формы бронхиальной астмы, патогенетические механизмы, тяжесть течения бронхиальной астмы, фазы течения бронхиальной астмы и осложнения.

источник

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ДАИ – дозирующие аэрозольные ингаляторы

ДПИ – дозированные порошковые ингаляторы

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

МКБ – Международная классификация болезней, травм и причин смерти

мкм – микрометр – единица длины, равная 10 –6 метра

МОС – мгновенная объемная скорость выдоха

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОЕЛ – общая емкость легких

ООЛ – остаточный объем легких

ОФВ 1 – объем форсированного выдоха за 1 с

ПСВ – пиковая объемная скорость выдоха

РО вд – резервный объем вдоха

РО выд – резервный объем выдоха

СПБ – среднесуточная проходимость бронхов

ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких

ФОЕ – функциональная остаточная емкость

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сокращений

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ ААС — алкогольный абстинентный (похмельный) синдромАД — артериальное давлениеББ — болезнь БинсвангераВИЧ — вирус иммунодефицита человекаВМК — ванилилминдальная кислотаВИД — высшая нервная деятельностьВОЗ — Всемирная организация

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ДНК, РНК — Рибонуклеиновые кислотыИИ — Искусственный ИнтеллектКР — Коллективный РазумНТП — Научно-Технический ПрогрессОАР — Общий Алгоритм РазумаОТС — Общая теория системРФ — Ретикулярная формация мозгаPC — Регулирующие Системы организмаСУТ —

Приложение Словарь медицинских сокращений ААБ — антибиотикАБПФ — антибактериальная профилактикаАБТ — антибактериальная терапияАВ — атриовентрикулярныйАД — артериальное давлениеАДГ — антидиуретический гормона-ГнРГ — агонист гонадотропин-рилизинг-гормонаАДФ —

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ БА — болезнь АльцгеймераБВК — болезнь Вильсона-КоноваловаБГ — болезнь ГентингтонаБТЛД — Батарея тестов для оценки лобной дисфункцииБП — болезнь ПаркинсонаБТ — болезнь ТуреттаВИЧ — вирус иммунодефицита человекаВОЗ — Всемирная организация

Список сокращений a. — arteria (ед. число)aa. — arteriae (мн. число)ant. — anteriorb. — bursa (ед. число)bb. — bursae (мн. число)dext. — dexterext. — externusf. — fasciaff. — fasciae (мн. число)inf. — inferiorint. — intemuslat. — lateralislig. — ligamentum (ед. число)ligg. — ligamenta (мн. число)m. — musculus (ед. число)med. — medialismm. — musculi (множ. число)n. — nervus

Список сокращений ACT – аланинаминотрансферазаАД – артериальное давлениеАЛТ – аспартатаминотрансферазаИБС – ишемическая болезнь сердцаИМТ – индекс массы телаСЛР – сердечно-легочная реанимацияФР – факторы рискаЭКГ – электрокардиограммаГТТ – тест на толерантность

Список сокращений ГЗТ – гормональная заместительная терапияРМЖ – рак молочных железАКТГ – андренокортикотропный гормонФСГ – фолликулостимулирующий гормонИМТ – индекс массы телаККТ – количественная компьютерная томографияМПК – минеральная плотность костной

Список основных сокращений АГ – артериальная гипертензияАД – артериальное давлениеАлАТ – аланинаминотрансферазаАсАТ – аспартатаминотрансферазаБАД – биологически активные добавки к пищеБ ЭН – белково-энергетическая недостаточностьГД – гемодиализГКС –

Список сокращений ААП — Американская академия педиатрииАД — артериальное давлениеАДФ — аденозиндифосфатАТФ — аденозинтрифосфатБЛД — бронхолегочная дисплазияВЖК — внутриже луд очковое кровоизлияниеВПС — врожденные пороки сердцаВУИ — внутриутробная инфекцияГБН

Список сокращений ВОЗ – Всемирная организация здравоохраненияКТ – компьютерная томографияМКБ – Международная классификация болезней, травм и причин смертиМРТ – магнитно-резонансная томографияНПВС – нестероидные противовоспалительные средстваОПН – острая

Приложение. Список ресурсов для сжигания жира Многие худеющие рассказывают, что большая часть их борьбы за меньший вес связана не с приступами голода и даже не с мотивацией, а с организацией процесса. Они утверждают, что никогда не могли точно следовать диете, потому что,

ПРИЛОЖЕНИЕ Основной список продуктов для каждой из фаз Этот список включает в себя все продукты, которые можно есть в каждой фазе. Всякий раз, когда вам нужно знать, можно ли съесть что-то в вашей фазе, или если вы просто ищете, что купить в магазине для вашей фазы, смотрите

Приложение Список мужских и женских

Приложение 3 Список используемых точек при проведении точечного локального массажа и самомассажа Перечень активных точек 14 меридианов Перечень новых активных

Приложение 3 Список используемых точек при проведении точечного локального массажа и самомассажа Перечень активных точек 14

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

МКБ 10: J45.0

Возрастная категория:взрослые, дети

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

· Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ)

• Атопическая бронхиальная астма
• Бронхиальная астма
• Аллергический ринит
• GINA

АГ –антигистаминные препараты

АЗ – аллергические заболевания

АК – аллергический конъюнктивит

АКР – аллергическая крапивница

АПК – антиген-презентирующая клетка

АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия

БДП – беклометазона дипропионат

ГЭРБ -гастроэзофагально-рефлюксная болезнь

ДДБА – длительно действующий β₂-агонист

ИГКС – ингаляционный глюкокортикостероид

КДБА – коротко действующий β₂-агонист

КР – клинические рекомендации

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятая 43-ей Всемирной Ассамблеей Здравоохранения

ЛС – лекарственные средства

РКИ – рандомизированные клинические исследования

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ФАТ – фактор активации тромбоцитов

ЦНС – центральная нервная система

ARIA – AllergicRhinitisanditsImpactonAsthma – Аллергический ринит и его влияние на астму, международный согласительный документ

CD – кластеры дифференцировки

FcεRI– высокоафинный рецептор к IgE

FcεRII – низкоафинный рецептор к IgE

GINA — GlobalInitiativeforAsthma — Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной астмы

Н1 – гистаминовые рецепторы – рецепторы гистамина первого типа

IgE – иммуноглобулин класса Е

Th1 – Т-лимфоциты хелперы 1-го типа

Th2 – Т-лимфоциты хелперы 2-го типа

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой и/или кашлем вследствиечастично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой и/или кашлем вследствиечастично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов[1-2]. Ведущим иммунологическим механизмом атопической БА является аллергическая реакция немедленного типа (IgE-опосредованная), а воспаление дыхательных путей носит аллергический характер. При атопической БА приступ удушья обычно возникает вследствие контакта с причинно-значимым аллергеном, однако может провоцироваться и другими факторами. Помимо приступов удушья многие пациенты отмечают приступообразный сухой кашель (может быть основным и единственным симптомом и расценивается как эквивалент приступа удушья), одышку, отхождение вязкой мокроты при кашле на завершающей стадии удушья. При атопической форме характерно сочетание БА с другими аллергическими заболеваниям (аллергическим ринитом (АР), конъюнктивитом, атопическим дерматитом).

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на те, которые обуславливают развитие заболевания (внутренние факторы), и те, которые провоцируют появление симптомов (преимущественно внешние) [1-2]. Некоторые факторы относятся к обеим группам. К внутренним факторам относят генетические (гены, предрасполагающие к развитию атопии и бронхиальной гиперреактивности), ожирение. К внешним факторам, в первую очередь, относят неинфекционные аллергены: ингаляционные (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, грибковые, продукты химического производства, частицы тел насекомых); пероральные (пищевые продукты, пищевые добавки); парентеральные (лекарственные средства, сыворотки, вакцины, яд перепончатокрылых насекомых). К провоцирующим факторам также относят респираторные инфекции (особенно вирусные), активное и пассивное курение, загрязнение воздуха поллютантами, паразитарные инфекции, физическое усилие, особенности питания. Механизмы влияния внешних и внутренних факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к БА, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития – например, созревание системы иммунного ответа и сроки контакта с возбудителями инфекций в первые годы жизни ребенка – также являются важными факторами, влияющими на риск развития БА у генетически предрасположенных лиц.

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованной) [3]. Попадая в организм, аллерген фрагментируется в антиген-презентирующих клетках (АПК) до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Т-клеткам-помощникам (Th2-клеткам). Тh2-клетки, в свою очередь, активизируясь, продуцируют ряд лимфокинов, в частности интерлейкин-4 (ИЛ-4) (и/или альтернативную молекулу – ИЛ-13), ИЛ-5, 6, 10; а также экспрессируют на своей поверхности лиганд для CD40 (CD40L или CD154), что обеспечивает необходимый сигнал для В-клетки к индукции синтеза IgE. Образовавшийся аллерген-специфический IgE фиксируется на имеющих к ним очень высокое сродство специализированных рецепторах FcεRI, расположенных на тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани, и базофилах, а также низкоаффинных FcεRII, экспрессирующихся на поверхности В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и, возможно, Т-лимфоцитов. При повторном поступлении аллерген связывается IgE-антителами, что вызывает цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическую фазу), следствием которых является секреция медиаторов, таких как гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландина D2, сульфидопептидные лейкотриены C4, D4, E4), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), активация плазменных кининов.

Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции: повышение сосудистой проницаемости и отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизистых желез, раздражение периферических нервных окончаний. Эти изменения составляют основу быстрой (ранней) фазы аллергической реакции, развивающейся в течение первых минут после действия аллергена (симптомы со стороны слизистой носа: зуд, чихание, водянистые выделения из носа, со стороны слизистой бронхов: бронхоспазм, повышение секреции мокроты). Подготовка миграции клеток из сосудов в ткань обеспечивается изменением кровотока в микрососудах и экспрессией молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах. Последовательное участие в процессе молекул адгезии и хемокинов приводит к инфильтрации тканей базофилами, эозинофилами, Т-лимфоцитами, тучными клетками, клетками Лангерганса. После активации они также секретируют проаллергические (провоспалительные) медиаторы, что формирует позднюю (или отсроченную) фазу аллергической реакции (через 4-6 часов, симптомы со стороны слизистой носа: заложенность носа, назальная гиперреактивность, аносмия, со стороны слизистой бронхов: гиперреактивность бронхов, обструкция) [3].

Для накопления в ткани лимфоцитов требуется довольно продолжительное время, поэтому цитокины Т-лимфоцитов (Тh2-профиля) вовлекаются в процесс поддержания аллергического воспаления только на заключительных этапах. Принято считать, что изменения в клеточном составе за счет поступления эозинофилов, базофилов, Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток во время поздней фазы аллергического ответа имеют отношение к сдвигу общей реактивности слизистой оболочки носа и бронхов. На таком измененном фоне последующие воздействия аллергена вызывают более выраженные клинические симптомы. Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа и бронхов у больных АР и БА выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям (резкие запахи, изменение температуры окружающей среды и т.п.). В основе неспецифической тканевой гиперреактивности также могут лежать конституциональные особенности, изменение рецепторной чувствительности к медиаторам и раздражающим стимулам, нарушение рефлекторных реакций, сосудистые и микроциркуляторные изменения [3].

АР является фактором риска развития БА [4]. Установлены факты, указывающие на взаимосвязь АР и БА:

• высокая частота встречаемости (в 15—60 % случаев) БА и АР у одних и тех же пациентов (уровень достоверности доказательств 1++);
• повышение реактивности бронхов к ацетилхолину и его производным и к причинно-значимому аллергену при проведении провокационных ингаляционных тестов, что отмечается у больных АР, протекающим без приступов удушья;
• в период обострения АР у больных отмечается снижение показателей проходимости бронхов;
• повышенное содержание аллерген-специфических IgЕ-антител в назальном смыве у больных БА, у которых нет клинических признаков АР;
• введение причинно значимого аллергена и медиаторов воспаления в полость носа вызывает нарушение бронхиальной проходимости у больных, страдающих БА;
• у больных, длительно страдающих патологией носа и околоносовых пазух, нередко впоследствии развивается БА.

Существование взаимосвязи АР и БА является важнейшим обоснованием для своевременного проведения рациональной терапии больных АР, в частности аллерген-специфической иммунотерапии [1-5]. Показано, что риск формирования БА у больных АР существенно снижается при многолетнем проведении аллерген-специфической иммунотерапии (уровень достоверности доказательств 1++).

Распространенность БА в мире варьирует в пределах от 1 до 18%. В России заболеваемость БА — от 5,6 до 7,3%, а среди детей — от 5,6 до 12,1% [1-2, 6]]. АР является фактором риска развития бронхиальной астмы (БА) [4]. По данным разных авторов 30-50% больных АР страдают атопической БА, в то же время 55-85% больных БА отмечают симптомы АР. В некоторых случаях развитие АР предшествует дебюту БА, в других – оба заболевания начинаются одновременно [1-2, 4, 6].

J45.0 – Атопическая бронхиальная астма

Определение степени тяжести БА проводится на основании клинической картины [2].

Таблица 1 — Классификация БА по степени тяжести [1] на основании клинической картины до начала терапии [2]

СТУПЕНЬ 1: Интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще двух раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного

СТУПЕНЬ 4: Тяжелая персистирующая бронхиальная астма

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ ≤ 60% от должного

1 При определении степени тяжести достаточно наличия одного из признаков тяжести: больной должен быть отнесен к самой тяжелой степени, при которой встречается какой-либо признак. Отмеченные в данной таблице характеристики являются общими и могут перекрываться, поскольку течение БА крайне вариабельно, более того, со временем степень тяжести у конкретного больного может меняться.

2 Больные с любой степенью тяжести БА могут иметь легкие, среднетяжелые или тяжелые обострения. У ряда больных с интермиттирующей БА наблюдаются тяжелые и угрожающие жизни обострения на фоне длительных бессимптомных периодов с нормальной легочной функцией.

Комментарии: Классификация тяжести БА у пациентов, получающих лечение, основана на наименьшем объёме терапии, который требуется для поддержания контроля над течением заболевания. Легкая БА – это БА, контроль которой может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля которой необходим большой объем терапии (например, ступень 4 или 5), или БА, контроля которой достичь не удается, несмотря на большой объем терапии.

Диагноз БА является сугубо клиническим и устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального обследования с оценкой обратимости бронхиальной обструкции, специфического аллергологического обследования (кожные тесты с аллергенами и/или специфический IgЕ в сыворотке крови) и исключения других заболеваний [1-2, 7].

• Рекомендован тщательный сбор анамнеза, который укажет на причины возникновения, продолжительность и разрешение симптомов, наличие аллергических заболеваний у пациента и его кровных родственников, причинно-следственные особенности возникновения признаков болезни и ее обострений.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Клинически в период обострения БА определяется как экспираторная одышка, навязчивый сухой или малопродуктивный кашель (иногда до рвоты). Шумное свистящее дыхание слышно на расстоянии. Симптомы могут усиливаться ночью или в предутренние часы. Клиническая симптоматика БА меняется в течение суток. Свистящее дыхание и обратимость обструкции должны быть подтверждены врачом, поскольку пациент (или его родители) могут неправильно интерпретировать звуки, издаваемые при дыхании.

Атопическая БА имеет принципиальное отличие от других фенотипов БА иммунологическим механизмом развития атопической БА (IgE-опосредованная аллергическая реакция), аллергическим характером воспаления дыхательных путей, провокацией обострения заболевания вследствие контакта с причинно-значимым аллергеном и сочетанием БА с другими аллергическими заболеваниям (АР, конъюнктивитом, атопическим дерматитом). Выявление причинно-значимого аллергена и установление фенотипа атопической БА играет важную роль в назначении в дальнейшем элиминационных мероприятий и аллерген-специфической иммунотерапии.

Обращают внимание на диффузные сухие свистящие хрипы в грудной клетке на фоне неравномерного ослабленного дыхания, вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука.

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств 2+.

Комментарии: В мокроте у больных с БА могут выявляться эозинофилы, спирали Куршмана. В анализах крови при БА характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом.

Исследование функции внешнего дыхания:

Рекомендовано проведение пикфлоуметрии (определение пиковой скорости выдоха, ПСВ)

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Метод диагностики и контроля за течением БА у пациентов старше 5 лет. Измеряются утренние и вечерние показатели ПСВ, суточная вариабельность ПСВ. Суточную вариабельность ПСВ определяют как амплитуду ПСВ между максимальным и минимальным значениями в течение дня, выраженную в процентах от средней за день ПСВ и усредненную за 2 недели.

Рекомендовано проведение спирометрии.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Оценку функции внешнего дыхания в условиях форсированного выдоха можно осуществлять у взрослых и детей в возрасте старше 5-6 лет.

В периоде ремиссии БА (т.е. у пациентов с контролируемым течением заболевания) показатели функции легких могут быть снижены незначительно или соответствовать нормальным параметрам. Метод спирометрии позволяет подтвердить диагноз при выявлении обструкции дыхательных путей. Однако нормальные показатели спирометрии (или пикфлоуметрии) не исключают диагноза БА.

Больным с бронхиальной обструкцией и средней вероятностью БА следует провести тест на обратимость и/или пробную терапию в течение определенного периода.

Уровень убедительности рекомендаций В, уровень достоверности доказательств 2+.

Комментарии: При положительном тесте на обратимость или если при проведении терапевтической пробы достигнут положительный эффект, в дальнейшем следует рассматривать пациента, как больного с астмой.

Терапевтические пробы и тесты на обратимость:

Тесты на обратимость с применением бронходилататоров или терапевтические пробы с применением ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) у диагностически неясных пациентов должны проводиться с применением одного и более объективных методов оценки. Использование спирометрических показателей и ПСВ ограничено в применении у пациентов с исходными показателями легочной функции в пределах нормы, т.к. в этом случае отсутствует резерв улучшения этих параметров. Чувствительность положительного ответа на терапию ИГКС, определяемого как повышение показателя ПСВ > 15%, составляет 24%.

Использование ОФВ1 или ПСВ как основных методов оценки обратимости или ответа на терапию находит более широкое использование у пациентов с исходной бронхиальной обструкцией.

У взрослых чаще всего используется 6-8 недельный курс приема ИГКC в дозе, эквипотентной 200 мкг беклометазона два раза в день. У больных с выраженной бронхиальной обструкцией может иметь место частичная резистентность к ИГКС. В этом случае более предпочтительно использование терапевтической пробы с пероральным преднизолоном в дозе 30 мг в сутки в течение 2 недель.

Прирост ОФВ1 > 400 мл в ответ на пробу с β2-агонистом или терапевтический курс кортикостероида может служить подтверждением диагноза БА. Меньший прирост ОФВ1 имеет меньшую дифференциально-диагностическую значимость, и решение о продолжении терапии должно основываться на результатах объективной оценки симптоматики с применением валидизированных инструментов. Пробное прекращение терапии может оказывать помощь в случае сомнений.

Рекомендовано проведение рентгенографии органов грудной клетки для исключения альтернативного диагноза.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Рекомендовано проведение компьютерной бронхофонографии (у детей младше 5 лет).

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Для дифференциальной диагностики рекомендовано использовать следующие методы: бронхоскопию, компьютерную томографию.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Работникам здравоохранения рекомендуется осознавать риск смерти пациентов, страдающих бронхиальной астмой.

Рекомендовано постоянно наблюдать и осуществлять контроль за пациентами, у которых в анамнезе были тяжелые или крайне тяжелые обострения астмы, а также за пациентами с нестабильным течением заболевания.

Специалистам по респираторным заболеваниям рекомендовано наблюдать пациентов, госпитализированных с тяжелыми обострениями астмы, как минимум в течение года после госпитализации.

• Для уточнения генеза заболевания и выявления причинно-значимого аллергена рекомендовано аллергологическое обследование, которое может проводиться методом постановки кожных тестов с атопическими аллергенами или с помощью определения уровня аллергенспецифических IgE в сыворотке крови.

Уровень убедительности рекомендаций А, уровень достоверности доказательств 1++.

Комментарии: Кожные пробы проводят в условиях аллергологического кабинета специально обученная медицинская сестра или врач-аллерголог. Наиболее часто применяют prick-тесты (тесты уколом) или скарификационные тесты. Результаты кожных проб очень важны для диагностики атопических заболеваний, однако они не являются абсолютными.

Противопоказаниями для проведения кожных тестов являются:

• обострение аллергического заболевания;
• острые интеркуррентные инфекционные заболевания;
• туберкулёз и системные коллагенозы в период обострения процесса;
• нервные и психические заболевания в период обострения;
• болезни сердца, печени, почек и системы крови в стадии декомпенсации;
• анафилактический шок в анамнезе;
• беременность и период лактации.

Не рекомендуется проведение аллергологического обследования в полном объёме детям до 3-летнего возраста, больным в период лечения ГКС, антигистаминными или психотропными препаратами (снижают кожную чувствительность), а также сразу после острой аллергической реакции (ложноотрицательный результат).

Кроме того, на достоверность результатов кожных проб могут влиять различные факторы:

• ранний детский (до 5 лет) или, наоборот, преклонный (старше 60 лет) возраст пациента,
• хронический гемодиализ (ложноотрицательный результат),
• дермографизм (ложноположительный результат)
• патологические изменения кожи в месте постановки кожных проб и др.

Определение уровня аллерген-специфических IgЕ-антител в сыворотке особенно важно при неубедительных результатах кожных проб, либо при невозможности их постановки. Исследование уровня общего IgE в сыворотки крови больного с целью постановки диагноза БА нецелесообразно, так как не дает необходимой диагностической информации, не имеет ценности в проведении дифференциальной диагностики и никак не влияет на выбор лечения.

• Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами практически не применяются в виду высокого риска развития бронхоспазма.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

• Назальный и конъюнктивальный провокационные тесты с аллергенами рекомендовано проводить для уточнения диагноза при возникновении противоречий между данными анамнеза и результатов других методов диагностики, а также при множественной сенсибилизации к различным аллергенам и необходимости выбора клинически значимого аллергена для проведения АСИТ.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Комментарии: Все провокационные тесты может проводить только аллерголог-иммунолог, владеющий методикой выполнения данной процедуры в условиях специализированного аллергологического кабинета или стационара.

Окончательный диагноз выставляют только после сопоставления результатов обследования с данными анамнеза заболевания.

• Рекомендованы консультации специалистов (оториноларинголога, гастроэнтеролога, эндокринолога) для выявления/исключения сопутствующей патологии.

Уровень убедительности рекомендаций С, уровень достоверности доказательств 3.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями и состояниями в зависимости от наличия или отсутствия бронхиальной обструкции, определяемой как ОФВ1/ФЖЕЛ 2 поверхности, особенно декоративные строчки, складки, пуговицы и т.п, которые могут служить укрытием для клещей.

Используйте специальные пылесосы с НЕРА-фильтрами, чтобы избежать повторного попадания частиц пыли в воздух. НЕРА-фильтр – HighEfficiencyParticulateAirfilter – фильтр высокоэффективной очистки воздуха от частиц. Пылесос для больного аллергией должен иметь НЕРА-фильтр класса НЕРА12, фильтр после мотора, желателен аквафильтр.

1. Очистка воздуха:

• Уменьшить запыленность воздуха и количество аэроаллергенов можно с помощью использования очистителей воздуха с НЕРА-фильтрами или фотокаталитических очистителей многоступенчатой очистки. В первую очередь следует установить очиститель в спальне и в детской комнате.
• Очиститель должен соответствовать объему помещения (рекомендованный объем указан на приборе).
• Фильтры надо регулярно менять (срок эксплуатации и рекомендации по замене указаны изготовителем).
• Эффективный очиститель должен задерживать не менее 99% частиц размером от 0,3 мкм, этим требованиям соответствует большинство современных очистителей.
• Необходимо обеспечить свободный приток воздуха к воздухозаборным панелям очистителя. При работе в постоянном режиме очиститель не должен выбрасывать вредных веществ.
• Ионизаторы и электростатические фильтры должны устанавливаться на расстоянии не менее 2 метров от любой бытовой аппаратуры и от места постоянного пребывания человека.

1. Контроль влажности:

Избыточная влажность способствует размножению клещей и плесневых грибков. В сухом воздухе больше пыли, трудно дышать. Оптимальный уровень влажности – 35-50%. Необходима влажная уборка и контролируемое увлажнение, особенно в отопительный сезон.

Аллергены домашних животных. Аллергию могут вызывать все теплокровные животные. Источником аллергенов служат перхоть, слюна, моча, секреты желез, поэтому гладкошерстные, короткошерстные и «лысые» животные тоже способны вызывать аллергию. Особенностью эпидермальных аллергенов является то, что их размеры позволяют им подолгу находиться в воздухе и легко проникать в дыхательные пути, в том числе и мелкие бронхи. Поэтому аллергены животных особенно опасны для больных бронхиальной астмой. Аллергены животных обнаруживаются даже в домах, где никогда не было домашних животных и подолгу (от нескольких месяцев до 2 лет) сохраняются в помещении, даже если животное уже там не живет.

Мероприятия, по устранению аллергенов домашних животных:

1. Отдать животное в хорошие руки.
2. Провести обработку квартиры и одежды специальными средствами, позволяющими устранить аллергены животных.
3. Не заводите новых животных. Абсолютно безаллергенных животных не бывает.
4. Исключите посещение зоопарков, цирков, зооуголков и домов, где есть животные.

Аллергены плесневых грибков. Среди аллергенов помещений плесневые грибки занимают второе место после клещей домашней пыли. Человек контактирует более чем со 100 видами грибков. Источником аллергенов служат споры грибков и частицы мицелия. Аллергены грибков могут быть причиной бронхиальной астмы, аллергического ринита, атопического дерматита. Плесень любит влажные и теплые места, стены ванных, душевые кабинки, мусорные бачки, холодильники. Источником плесени могут быть заплесневелые продукты, старые бумажные обои, линолеум. Грибы могут колонизировать увлажнители воздуха, кондиционеры. Источником Cladosporium и Alternaria, обитающих на гниющих частях растений, нередко служат цветочные горшки.

Мероприятия, по устранению грибковых аллергенов:

1. Избегайте сырых, плохо проветриваемых помещений (ванные комнаты, подвалы), старых деревянных домов. Регулярно проветривайте. Позаботьтесь о достаточной вентиляции, особенно в ванной и на кухне. В отверстия вентиляционных решеток рекомендуется установить НЕРА-фильтры или фильтры из микроволокна.
2. Контролируйте влажность воздуха. При аллергии к плесневым грибкам влажность не должна превышать 50%. Влажность выше 65% требует применения осушителя или кондиционера. При использовании увлажнителя или кондиционера регулярно проводите его чистку.
3. Не допускайте протечек, следите за состоянием обоев. При появлении протечек необходим профессиональный ремонт с использованием специальных фунгицидных препаратов (боракс, борная кислота и др.). Низкая влажность воздуха не может предотвратить рост плесневых грибков, если они растут на влажном субстрате.
4. Не сушите одежду и обувь в жилых комнатах.
5. Используйте очиститель воздуха с НЕРА-фильтром или многоступенчатой очисткой на основе фотокатализа, соответствующий объему помещения.
6. Регулярно проводите уборку с помощью дезинфицирующих средств.
7. Не разводите комнатные цветы.
8. Пользуйтесь одноразовыми пакетами для мусора, часто выносите мусор.
9. Кафель в ванной, саму ванную и стенки душевой кабинки следует вытирать насухо сразу после использования. Регулярно, не реже 1 раза в 1-2 недели проводите обработку в ванной комнате и туалете с помощью фунгицидных средств.
10. В случае необходимости посещения подвалов, погребов, овощехранилищ и др. используйте респиратор.
11. Избегайте контакта с сырым гниющим сеном, соломой, опавшими листьями, землей комнатных растений, клетками домашних птиц. Избегайте участия в садовых работах осенью и весной.
12. Диета: не употребляйте в пищу продукты грибкового происхождения: кисломолочные (кефир, сметана, йогурты), квас, пиво, шампанское, сухие вина, сыры с плесенью, изделия из дрожжевого теста, квашеную капусту, другие продукты, подвергшиеся ферментации, сухофрукты.
13. Запрещается прием витаминов группы В (в том числе пивных дрожжей), антибиотиков пенициллинового ряда.

Пыльцевые аллергены

1. В сезон цветения причинных растений не рекомендуется выезжать за город.
2. Установите в квартире воздушный фильтр/очиститель воздуха.
3. По возможности выезжайте в регионы, где причинные растения цветут в другое время или они там не произрастают.
4. Не употребляйте в пищу продукты, которые могут вызывать перекрестные пищевые реакции, особенно в сезон (см. Таблицу)
5. Не используйте лекарственные и косметические средства растительного происхождения.
6. Обсудите с Вашим лечащим врачом возможность проведения Аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).
7. В сезон цветения причинных растений запрещено проведение плановых оперативных вмешательств и профилактической вакцинации.

ПЕРЕКРЕСТНЫЕ ПИЩЕВЫЕ И ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

растения, на пыльцу которых имеется аллергия

пищевые продукты, на которые может быть реакция

лекарственные растения, на которые могут быть реакции

яблоки, груши, орехи, вишня, черешня, персики, абрикосы, слива, морковь, сельдерей, петрушка, мед, картофель, помидоры, киви, маслины, коньяк, березовый сок

березовый лист (почки), ольховые шишки, сосновые почки

пищевые злаки: пшеничный и ржаной хлеб, булочные изделия, овсяная и манная каша, рис, пшено, макароны, мюсли, пшеничная водка, пиво, квас

рожь, овес, тимофеевка, пшеница и др.

сложноцветные (подсолнечник, полынь, амброзия)

семена подсолнечника, подсолнечное масло, халва, майонез, горчица, дыня, арбуз, кабачки, тыква, баклажаны, огурцы, капуста, вермуты, ароматизированные вина

полынь, одуванчик, лопух, пижма, золотарник, ромашка, календула, василек, череда, чертополох, мать-и-мачеха, девясил, цикорий, шиповник, подсолнечник, тысячелистник

аллергены плесневых и дрожжевых грибов

квашеная капуста, сыры (особенно плесневые), сметана, йогурт, кефир, виноград, сухофрукты, пиво, квас, сухие вина, шампанское

антибиотики группы пенициллина, витамины группы В, пивные дрожжи

Таблица 3 — Оценка контроля БА у взрослых, подростков и детей по GINA 2015

А. Контроль БА

Показатели пациента за последние 4 нед

(все перечисленное)

Уровень контроля БА

контролируемая

частично контролируемая

неконтролируемая

Дневные симптомы чаще чем 2 раза в неделю

Ночные пробуждения из-за БА

Потребность в препарате для купирования симптомов чаще, чем 2 раза в неделю

Любое ограничение активности из-за БА

Б. Факторы риска неблагоприятных исходов

Следует оценивать факторы риска с момента постановки диагноза и периодически, особенно у пациентов с обострениями. Следует измерять ОФВ1 в начале терапии, спустя 3-6 мес лечения препаратами для длительного контроля с целю определения лучшей персональной легочной функции пациента, затем периодически для продолжения оценки риска

Потенциально модифицируемые независимые факторы риска обострений БА:

• неконтролируемые симптомы
• чрезмерное использование КДБА (>1 ингалятора (200 доз)/мес)
• неадекватная терапия ИГКС: не назначалась ИГКС; плохая приверженность лечению
• неправильная техника ингаляции
• низкий ОФВ1 (особенно 500-1000

Беклометазона дипропионат (аэрозольный ингалятор на основе гидрофторалкана)

источник