Меню Рубрики

Современные статьи о бронхиальной астме

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» № 6 ’98 »» Новая медицинская энциклопедия Современные представления

Глеб Борисович Федосеев — зав. кафедрой госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, д-р мед. наук, профессор, засл. деятель науки РФ
Мария Анатольевна Петрова — ведущий научный сотрудник Государственного научного центра пульмонологии МЗ России, д-р мед. наук

Бронхиальная астма (БА)
представляет собой хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов.

Международный консенсус
(GSAM, 1993)

Современные представления о бронхиальной астме
Принципиально важное положение современного представления о БА — признание ведущим звеном патогенеза заболевания хронического персистирующего воспалительного поражения дыхательных путей (оно диктует необходимость раннего выявления этих изменений и проведения противовоспалительного лечения).
Своеобразие воспаления при БА заключается в сочетании иммунологических и неиммунологических механизмов его возникновения.
По мнению большинства исследователей, наследственное предрасположение — основополагающий фактор формирования БА. Эту патологию следует относить к заболеваниям с аддитивно-полигенным типом наследования с пороговым эффектом. Иными словами, множественные наследственные нарушения формируют заболевание под воздействием отрицательных факторов окружающей среды.
Мультифакторные заболевания характеризуются существованием клинического полиморфизма симптоматики. При этом в популяции имеется определенное число клинически здоровых лиц с подпороговым уровнем нарушений. Это положение полностью согласуется с выдвинутой нами ранее концепцией о «биологических дефектах» как первом этапе формирования и развития БА.
Значительное место в этиологии заболевания принадлежит внешним факторам:

  • атмосферным загрязнениям,
  • профессиональным агрессивным воздействиям,
  • повышенному контакту с аллергенами («аллергенный быт»),
  • вирусным инфекциям,
  • курению (в том числе пассивному) и другим.

Существенное значение в формировании БА играют заболевания внелегочной сферы: поражения верхних дыхательных путей (хронические риносинусопатии, полипоз) и кожных покровов (крапивница, экзема, атонический дерматит), имеющие некоторые общие с БА механизмы патогенеза. У значительной части больных с этой патологией отмечается измененная чувствительность и реактивность бронхов, часто среди родственников встречаются страдающие БА.
Поражения внелегочной сферы в их изолированном варианте можно рассматривать как этап предастмы.
В настоящее время сложным остается вопрос о причинах гетерогенности БА на этапе уже сформировавшегося заболевания.

Течение и лечение БА
Характер течения БА и ее отдаленный прогноз в значительной мере определяются возрастом, в котором возникло заболевание.
У подавляющего большинства детей с аллергической формой заболевания оно протекает относительно легко. Однако, у детей, получающих при БЛ постоянную гормональную терапию (при ее недостаточном объеме), возможно возникновение тяжелых форм БА, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы.
Отдаленный прогноз БА, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Как правило, к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы. Тем не менее, у них сохраняется (иногда — бессимптомно) ряд нарушений легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. В литературе имеются указания о неблагоприятном течении БА, дебютировавшей в подростковом возрасте.
Характер развития и прогноз БА, дебютировавшей в зрелом и пожилом возрасте, более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая БА протекает легче и более благоприятна в прогностическом отношении. «Пыльцевая» астма имеет более легкое течение, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с «аспириновой» БА.
Как отмечено в Международном консенсусе, адекватность проводимого лечения является безусловно важным фактором, оказывающим влияние на течение БА и ее отдаленный прогноз. В настоящее время при лечении БА используется так называемый «ступенчатый» подход. Его цель — достижение максимального контроля симптомов заболевания путем подбора оптимальных для данного больного препаратов и их доз, которые дают минимум побочных эффектов. Схематически этот подход может быть изложен следующим образом:
1 СТУПЕНЬ — легкое эпизодическое течение. У больных, относящихся к этой группе, заболевание характеризуется возникновением редких, как правило, кратковременных, минимально выраженных астматических симптомов без существенных функциональных нарушений, возникающих обычно при определенных провоцирующих ситуациях.
Легкую эпизодическую астму следует лечить путем активного выявления провоцирующих факторов и их устранения. Такой подход, значимый и для других групп больных, у пациентов с легкой эпизодической астмой в ряде случаев эффективен без использования каких-либо дополнительных лечебных мероприятий.
При недостаточной его эффективности для снятия симптомов могут быть использованы бета2-агонисты короткого действия, «по требованию». Эти же препараты или кромогликат натрия применяются профилактически перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном.
2 СТУПЕНЬ — легкое персистирующее течение. Астма характеризуется легкой, но более отчетливой, клинически и функционально выраженной персистирующей симптоматикой, которая требует активного лечения воспаления в дыхательных путях. Для этой группы больных препаратами выбора должны являться ингаляционные противовоспалительные средства (стабилизаторы мембран тучных клеток). Они назначаются на длительный срок и практически лишены существенных побочных эффектов.
В настоящее время все большее место среди препаратов противовоспалительного действия отводится блокаторам лейкотриеновых рецепторов (аколат).
Кратковременно возникающие ухудшения -приступы удушья или затруднения дыхания — купируются бета2-агонистами короткого действия, которые назначаются не чаще 3-4 раз в сутки. Повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии.
3 СТУПЕНЬ — течение средней тяжести. Астматические симптомы вариабельны по частоте и тяжести: от относительно легких до значительно выраженных. Функциональные показатели весьма лабильны (ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ПОСвыд. (пиковая объемная скорость выдоха) составляют 60-80% от должных величин, суточный разброс 20-30%).
Терапия больных этой группы должна быть индивидуализированной, с использованием, в различных комбинациях, практически всего арсенала противоастматических средств.
Основная роль отводится противовоспалительным препаратам — в том числе и глюкокортикостероидам (ГКС), назначаемым, как правило, ежедневно, длительно, с последующим подбором индивидуальных поддерживающих доз.
Для контроля над симптомами, особенно ночными, показано использование бронходилатирующих препаратов (b2-агонисты, метилксантины, холинолитики), преимущественно пролонгированного действия. Выбор зависит от эффективности препарата и его переносимости.
4 СТУПЕНЬ — тяжелое течение. Тяжелое течение БА характеризуется непрерывным рецидивированием симптомов болезни, приводящим к нарушениям физической активности и, нередко, инвалидизации пациента. Учитывая значительную выраженность воспалительных изменений, ведущее место в терапии больных этой группы принадлежит ингаляционным ГКС в сочетании с минимальными, индивидуально подобранными дозами системных ГКС, вводимых перорально.
Основной задачей при лечении больных тяжелой БА является снижение потребления ГКС, особенно системных. Это достигается разумным комбинированием их с различными группами бронхолитических препаратов, преимущественно пролонгированного действия.
В ряде случаев снизить дозу ГКС можно применяя их с недокромилом натрия, который обладает высокой противовоспалительной активностью.
В соответствии со ступенчатым подходом к лечению БА при достижении и сохранении стабильных результатов (в течение нескольких недель или месяцев) можно снизить интенсивность медикаментозной терапии до уровня, необходимого для поддержания контроля заболевания («ступень вниз»).
Переход на «ступень вверх» (усиление медикаментозного лечения) необходим при невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.
Согласно положениям Международного консенсуса, представленные рекомендации по медикаментозной терапии больных БА являются схемой, отражающей современные, наиболее общие и эффективные подходы к базисному лечению подавляющего большинства пациентов.
Включение в арсенал лечебных мер других лекарственных средств и немедикаментозных методов осуществляется в соответствии с индивидуальными показаниями и противопоказаниями.
Больные БА должны находиться на диспансерном учете у участкового врача, который в случае необходимости консультирует их с пульмонологом и другими специалистами (аллергологом, дерматологом, риноотоларингологом и т. д.), решает вопросы трудоспособности, госпитализации, трудоустройства.
Регулярный обмен информацией между врачом, пациентом и его семьей позволяет:

  • создать адекватные представления о характере заболевания,
  • помочь пациенту в выполнении индивидуального плана лечения,
  • научить его ориентироваться в изменениях своего состояния и правильно на них реагировать.

Пациентов следует знакомить с доступной им популярной медицинской литературой, проводить обучение в системе «астма-школ» и «астма-клубов».

источник

На Западе заболеваемость астмой, удваиваясь каждые двадцать лет, превращается во все более серьезную проблему.
Например, в США на астму приходится треть всех детских неотложных случаев. Без всякого намерения принизить значение этой медицинской проблемы для России, можно, однако, обратить внимание на некоторые нетривиальные наблюдения из области сравнительной эпидемиологии.
Заболеваемость астмой в экологически чистом Мюнхене выше, чем в гораздо более загрязненном в период принадлежности к ГДР Лейпциге.

В истово блюдущей свою чистоту Швеции от астмы страдают чаще, чем в живущей несколько другими проблемами Польше. Таким образом, кроме генетической предрасположенности (ведь и Мюнхен, и Лейпциг населены по большей части немцами — не могла же идеология въесться в генотип!) и загрязненности среды, на заболеваемость астмой может серьезно влиять еще какое-то обстоятельство, связанное с чистотой, но уже с обратным знаком.

Одно из предположений относительно природы этого обстоятельства основано на известных фактах о влиянии микробов на баланс иммунных реакций. Микробные инфекции приводят к активации лимфоцитов-хелперов типа Th1, которые, секретируя интерлейкин-2 и интерфероны, стимулируют Т-иммунитет и ингибируют TH2-хелперы. Функции последних состоят в секреции интерлейкинов-4, 5, 6, 10 и 13, которые стимулируют продукцию иммуноглобулинов Е В-лимфоцитами.

БА характеризуется рецидивирующим генерализованным воспалением бронхов, возникающим при их повреждении патогенными медиаторами тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, гиперреактивных к факторам, нейтральным для здоровых лиц, и клинически проявляющееся пароксизмами «свистящего» дыхания, кашля и одышки (вплоть до астматического статуса).
Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто яштяется обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Ключевые положения определения бронхиальной астмы
I. Бронхиальная астма — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения.
2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.
3. Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм:
— острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц;
— подострая — вследствие отека слизистой дыхательных путей;
— обтурационная — вследствие образования слизистых пробок;
— склеротическая — склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.
4. Имеет место атопия — генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулинов класса E(IgE).

Эпидемиология. БА является распространенным заболеванием. От 4 до 10% населения планеты страдают БА различной степени выраженности.
У детей этот процент повышается до 10—15%. В отдельных регионах, где сконцентрированы лица с отягощенной по БА наследственностью, болеют до 35% людей. Рост заболеваемости и более тяжелое течение бронхиальной астмы за последние десятилетия обусловлены экологическими нарушениями.
В возрасте до 5 лет и старше 60 лет чаше заболевают мужчины, в промежутке — чаще женщины.
Очевидно, что такое распределение зависит от гормонального фона. На долю БА (включая хронический бронхит с астматическим компонентом, когда реально следует говорить о сочетании двух заболеваний — БА и ХБ) приходится почти половина всех случаев инвалидности от ХНЗЛ.
Летальность при БА невысокая, составляет около 50 случаев смерти на 100 000 больных в год, однако в последние годы она имеет тенденцию к росту. Чаше всего больные с астмой погибают во время астматического статуса.

Этиология. БА — генетически детерминированное заболевание. Важным представляется установленная генетическая гетерогенность наследования при БА Сама атопия была маркирована на хромосоме 11q, но передача атопии через ген, локализованный в позиции llq, возможна лишь только по материнской линии. В-субъединицы высокоаффинных рецепторов IgE являются генами-кандидатами на хромосоме llq. Экспрессия этих рецепторов установлена в тучных клетках, базофилах, что имеет важное значение в реализации механизмов IgE-зависимой дегрануляции тучных клеток. Была также выявлена область генома человека, включающая гены, которые играют важную роль в развитии воспаления при атопии в случае БА: интерлейкины — 3, 4, 5, 9 и 13, а также гранулоцит-макрофагстимулирующий фактор и фактор роста № 1 фибробластов. Установлены многочисленные виды мутаций гена b2-рецептора. Мутация в 1б-й позиции (Gly by Arg) ассоциирует с тяжелым течением бронхиальной астмы. При полиморфизме гена b2-рецептора чаще возникает бронхиальная астма с низким ответом на ингаляции cальбутамола.

Факторы риска БА. Факторами, вызывающими сенсибилизацию предрасположенных к астме лиц путем индукции избыточного синтеза IgE, являются домашняя пыль, эпидермальные, пыльцевые, пищевые, лекарственные и изредка — другие аллергены.
В домашней пыли содержатся сенсибилизирующие продукты жизнедеятельности человека и насекомых, заселяющих жилище хозяина, обычно — микроскопических клещей, из которых наиболее часто встречается Dermatofagoidus pteronissinus, реже — других насекомых, например, тараканов или клопов. Основной аллергенной активностью обладают испражнения насекомых.
Актуальны эпидермальные аллергены домашних и комнатных животных и птиц: перхоть и шерсть собак, кошек, лошадей, перо и пух кур, домашних певчих и других птиц. Пыльцевые аллергены относятся к сезонным, провоцируют обострение БА весной или летом. Сезонными являются и аллергены спор рааличных ВИдов грибов, в том числе плесень, вызывающие обострение заболевания в сырое время года — весной или осенью. Наиболее аллергенные пищевые продукты — мед (содержит пыльцу!), орехи, цитрусовые, бобовые (особенно какао).
Аллергические реакции могут возникать при употреблении крабов, рыбных продуктов, коровьего молока, куриных яиц, злаков. Ягоды, овощи и кондитерские изделия, содержащие природные салицилаты и сходные с ними вещества, могут вызывать обострение БА неиммунными механизмами.
К обострению БА может привести прием лекарственных средств: антибиотиков, витаминов, ферментных и белковых препаратов, а также ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. Среди факторов риска следует иметь в виду инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей, что ведет вследствие высокой поляризации ТЬ2-клеток к повышенной продукции интерлейкинов 4 и 5. Далее нужно назвать поллютанты с выраженным бронхоконстриктивным действием: диоксиды серы и азота, озон, черный дым.

В последние годы накопились данные об агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Отдельно необходимо упомянуть пусковые факторы (триггеры), которые вызывают обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления или провоцирования острого бронхоспазма или того и другого.
У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы. Они включают длительное воздействие причинных факторов (аллергены или профессиональные агенты), к которым Уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента с бронхиальной астмой.
К триггерам относятся также воздействие физических нагрузок, холодного воздуха, раздражающих газов (иррирантов), аэрополлютантов, изменение погоды, чрезмерные эмоциональные нагрузки. Кроме того, обострение бронхиальной астмы могут вызвать болезни верхних дыхательных пугей (риниты, синуситы, полипоз носа), гастроэзофагеальный рефлюкс, menses и беременность.

Патогенез. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление. Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Читайте также:  Можно ли астму спутать с туберкулезом

Воспаленные гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отеком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей. Все вышеперечисленное приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой.

Классификация.
МКБ-10: — J45.0
— Астма 45.0 Преимущественно аллергическая астма. Аллергический бронхит. Аллергический ринит с астмой. Атопическая астма. Экзогенная аллергическая астма. Сенная лихорадка с астмой.
45.1. Аллергическая астма. Идиосинкразическая астма. Эндогенная неаллергическая астма.
45.8. Смешанная астма.
45.9. Неуточненная астма. Астматический бронхит. Поздно возникшая астма.
46.0. Астматический статус. Острая тяжелая астма.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы (по Г, Б. Федосееву, 2002)
1. Атонический.
2. Инфекционно-зависимый.
3. Аутоиммунный.
4. Дисгормональный (гормонозависимый).
5. Дизовариальный.
6. Выраженный адренергический дисбаланс.
7. Холинергический.
8. Нервно-психический.
9. Аспириновый.
10. Астма физического усилия.

В Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA, 2005) предложена классификация бронхиальной астмы по тяжести течения болезни, основанная на анализе клинических симптомов до начала лечения, количества b2-агонистов, применяемых для лечения симптомов, показателей функции внешнего дыхания.

Ступень 1: интермиттирующая БА: симптомы реже 1 раза в нед; короткие обострения; ночные симптомы не чаше 2 раз в мес; ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 = 20-30%.

Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести: ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаше 1 раза в нед; ежедневный прием ингаляционных b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА: ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ОФВ1 или ПСВ 30%.

Клиническая картина.
Легкое эпизодическое течение характеризуется перемежающимися кратковременными эпизодическими симптомами менее 1 раза в нед; ночные симптомы менее 1 раза в мес; отсутствие симптомов в период между обострениями; нормальные или близкие к нормальным величины пиковой объемной скорости выдоха (ПОС) и объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (OФВ1) в период между обострениями; потребность в b2-агонистах (b2-адреномиметиках) короткого действия менее 3 раз в нед.

Легкое персистирующее течение: приступы 1—2 раза в нед; ночные симптомы 1—2 раза в мес; симптомы легкие, но персистирующие; ПОС и ОФВ1 более 80% от должных величин, суточный разброс показателей менее 20%.

Среднетяжелое течение: обострения более 1-2 раз в нед; обострения могут приводить к ограничению активности, нарушению сна; ночные симптомы более 2 раз в мес; ПОС и ОФВ1: 60-80% от должных величин, суточный разброс показателей — 20—30%.

Тяжелое течение: частые обострения; постоянное наличие симптомов; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ПОС и ОФВ1 менее 60% от должных величин, суточный разброс показателей более 30%.
В последние годы ввели специальный термин «тяжелая бронхиальная астма», при котором в англоязычной литературе подразумевают следующие состояния: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks.

Русские аналоги приведенных англоязычных терминов могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака.

Следует раскрыть приведенные названия. Термин «-острая тяжелая астма» подразумевает острое начало болезни, которая протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяюших препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как «немое легкое»; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.

Нестабильная БА — относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями.
Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.

Термин «хроническая тяжело протекающая БА» применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными ГКС; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты.

Термин «фатальная астма» используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА.

В течении БА выделяют 4 фазы.

Фаза обострения — возобновление, учащение и усиление приступов, кашля, одышки, дистантных хрипов, снижение эффективности бронхолитических препаратов. Нарастание признаков дыхательного дискомфорта может сопровождаться клиническими (повышение температуры тела, ознобы, потливость) и лабораторными (лейкоцитоз, эозинофилия и др.) признаками воспаления.

Фаза нестабильной ремиссии — состояние, при котором признаки дыхательного дискомфорта стали менее выраженными, но еще не достигнута стабильная ремиссия.

Ремиссия бронхиальной астмы — диагностируется в тех случаях, когда купированы приступы дыхательного дискомфорта, возможно возникновение единичных приступов удушья или других признаков дыхательного дискомфорта в соответствии с тяжестью течения бронхиальной астмы,
Стойкая ремиссия может быть диагностирована у тех больных, у которых признаков обострения болезни не было более 2 лет.

Диагностика БА.
При физикальном обследовании наиболее частой находкой являются сухие свистящие хрипы при аускультации, но они выслушиваются не всегда. Тем не менее, у больных при обострении заболевания могут обнаруживаться другие признаки, свидетельствующие о тяжести обострения; цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания и втяжение межреберных промежутков. Оценка функции легких.

Существует широкий спектр различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но обычно используются объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и связанная с ним форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), а также пиковая скорость выдоха (ПСВ).
Эти показатели зависят от природы бронхиальной обструкции, напрямую связанной с величиной просвета дыхательных путей и эластическими свойствами альвеол.

Спирометрия. Измерение ОФВ1 и ФЖЕЛ проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха. Снижение ОФВ1 менее 80% кдолжной величине — объективный критерий нарушения бронхиальной проводимости.

Важным показателем функции легких является также отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (тест Тиффно), которое составляет у взрослых более 80%, а у детей, возможно, более 90%.
Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию. Пикфлоуметрия.
Оценка пиковой скорости выдоха, измеряемой пикфлоуметром, также является важным средством в диагностике и контроле проводимого лечения БА.

Пикфлоуметры удобны для использования в амбулаторных, домашних условиях с целью ежедневного объективного мониторирования заболевания.
Ниже приведена последовательность действий при правильном использовании пикфлоуметра.
• Тест выполняют стоя, держа прибор в горизонтальном положении. • Делают максимальной вдох, затем максимально сильный выдох через пикфлоуметр (стараясь при этом не кашлять).
• Необходимо сделать, как минимум, 3 попытки.
Учитывается наилучший результат.
• Обычно тест выполняют два раза в сутки (утром, сразу после сна и вечером, до приема лекарственных средств).

Помимо наивысших показателей ПСВ большое значение имеет разница между утренними и вечерними показателями (вариабельность ПСВ), которая рассчитывается по формуле: ПСВв — ПСВу / (ПСВв+ПСВу)х0,5
Вечерний показатель ПСВ обычно выше утреннего, однако наибольшую ценность имеет разница между ними.

Вариабельность ПСВ >20% считается ненормальной.
Следует помнить, что пиковая скорость выдоха (ПСВ) позволяет судить, главным образом, о тяжести обструкции крупных дыхательных путей. Основной недостаток метода: при выраженной обструкции мелких бронхов ПСВ может быть в пределах нормы.

Исследование гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов является важным компонентом бронхиальной астмы, лежащим в основе нестабильности состояния дыхательных путей, проявляющимся повышением бронхоконстрикторного ответа на широкий спектр экзогенных и эндогенных стимулов.
В лабораторных условиях гиперреактивность определяется с использованием провокационных тестов (фармакологических, пробы с физической нагрузкой, холодным воздухом и др.).
Наиболее чувствительными тестами на гиперреактивность бронхов считаются фармакологические — с использованием гистамина, метахолина, ацетилхолина.

Проба с физической нагрузкой применяется у детей и пациентов молодого возраста с целью уточнения диагноза. Тест более специфичен, но менее чувствителен, чем фармакологические пробы.
Провокационные пробы с аллергеном, гипо- и гиперосмолярными растворами, холодным воздухом проводятся, в основном, в научных целях.
Профессиональная провокационная проба с предполагаемыми химическими или профессиональными агентами должна проводиться в специализированных центрах.

Необходимо подчеркнуть, что дети младше 6-8 лет обычно не могут выполнить стандартные тесты, использующиеся для исследования функции легких.
Ведется поиск других методов изучения функции легких у детей младшего возраста (например, осциллометрия), но эти исследования носят противоречивый характер.
У детей младше 18 месяцев применяют плетизмографию. С целью получения кривой поток-объем используют компрессию грудной клетки.

Другие методы исследования. При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляются либо нормальная картина, либо признаки гиперинфляции (перерастяжения) легких.

Компьютерная томография показана с целью выявления острого вздутия легких, эмфиземы или сопутствующих бронхоэктазов.

Большинству больных бронхиальной астмой показано аллергологическое тестирование, которое проводится вне фазы обострения болезни.
Кожный prick-test выполняется со стандартными аллергенами для подтверждения атопии и выявления причинно-значимых аллергенов.
Для контроля делают пробу с гистамином (положительный контроль) и физиологическим раствором (негативный контроль).

Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при тяжелой экземе).

Исследование крови. Нередко у больных БА отмечается эозинофилия (количество эозинофилов > 300/дл), однако определяется она далеко не всегда. У многих больных бронхиальной астмой имеет место повышение общего Ig E, но этот тест часто не информативен.
Уровень общего Ig Е, также как количество эозинофилов, повышается при паразитарных заболеваниях ЖКТ.

Анализ мокроты.Обнаружение эозинофилии мокроты при ее цитологическом исследовании является важным критерием подтверждения диагноза астмы. Контроль динамики содержания эозинофилов в мокроте важен для оценки эффективности проводимой терапии.

Лечение. Для назначения адекватной терапии необходимо учитывать тяжесть течения БА, фазу течения, тяжесть обострения (если заболевание в стадии обострения), клинико-патогенетический вариант БА.
В связи с этим необходимо проводить лечение бронхиальной астмы не в целом, а дискретно, различая:
1) лечение приступа БА (или ранней астматической реакции), направленное на ликвидацию пароксизмального спазма гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол;
2) лечение обострения БА и патогенетически близкой ему поздней астматической реакции, направленное на подавление воспалительных реакций, текущих в бронхиальном дереве;
3) лечение астматического статуса, включающее неотложные мероприятия по борьбе с аллергическим воспалением бронхов, бронхоспазмом, острой дыхательной недостаточностью, синдромом «рикошета», гиповолемией и гиперкоагуляцией крови.

В фазе стабильной ремиссии БА лечения не требуется.
Начнем с организационных мероприятий. Элиминационная терапия проводится с целью удаления из окружения больного аллергенов, вызывающих аллергические реакции.
Она является важным и обязательным видом лечения, способным уменьшить частоту обострений БА и выраженность клинических симптомов, снизить потребность больных в лекарственных препаратах. Это лечение должно быть использовано у всех больных и не имеет противопоказаний и побочных действий.
Бытовая сенсибилизация более всего связана: с аллергией к клещам.
Для декартелизации жилища проводятся следующие мероприятия: удаление из комнаты мягкой мебели и ковров; использование специальных чехлов, непроницаемых для клешей, для подушек, матрацев и одеял;чистка постельных принадлежностей пылесосом не реже 1 раза в неделю, а стирка постельного белья каждые 1-2 нед; замена пуховых и перовых перин и подушек на синтепоновые; использование пылесосов, снабженных фильтрами или резервациями для воды.

Необходимо ежедневно проводить влажную уборку помещений (имеются данные, что мытье полов 10—20% раствором поваренной соли уменьшает количество клещей); хранить книги в застекленных шкафах; поддерживать относительную влажность воздуха не выше 50%, что отрицательно сказывается на росте и размножении клешей.

Нужно регулярно проветривать помещения; рекомендуется использовать воздухоочиститель с фильтрами.

Элиминационные мероприятия при сенсибилизации к аллергенам животных: устранить из квартир домашних животных и тщательно убрать помещения после этого; нельзя заводить новых животных; если устранить животное невозможно, необходимо не допускать его в спальню.
Использовать одежду из синтетических тканей вместо изделий из шерсти и меха; больным с эпидермальной сенсибилизацией нельзя вводить гетерологичные сыворотки (противостолбнячную, противодифтерийную, противоботулиническую, антирабическую и др.) из-за перекрестной реакции между антигенами перхоти и сыворотки животных.

При пыльцевой аллергии рекомендуются следующие элиминационные мероприятия: отъезд больных в другую местность, где нет растений, пыльца которых вызывает развитие заболевания; запрет на выезд больных за город в период поллинации растений и прогулки в сухую ветреную погоду; закрывать окна и форточки тканью или пленкой, которые не пропускают пыльцу в жилище.

При возвращении домой с улицы нужно прополоскать зев, принять душ и поменять одежду; на улице носить очки; в те дни, когда концентрация пыльцы в воздухе особенно высока, больным следует не выходить на улицу; рекомендуется применять фильтры для очистки от пыльцы поступающего в жилые помещения воздуха; в случае перекрестной аллергии необходимо соблюдать элиминационную диету (запрещается употреблять яблоки при аллергии к пыльт березы и др.).

При инсектной аллергии принимаются меры по борьбе с тараканами. Использование фосфорорганических инсектицидов допустимо только при длительном отсутствии больного в данном помещении.
При аллергических реакциях на укусы насекомых рекомендуется: не ходить босиком по траве; носить закрытую одежду и головной убор; не пользоваться дезодорантами и духами, привлекающими насекомых; при появлении насекомых не делать резких движений, не размахивать руками; закрывать окна и двери сеткой для защиты от насекомых; иметь противошоковый набор (жгут, по 2 ампулы с адреналином, преднизолоном, тавегилом, спирт, вату).

При грибковой сенсибилизации необходимы следующие профилактические меры: в помещениях, где живет больной, не должно быть плесени; своевременно лечить грибковые заболевания ногтей и кожи; запретить употребление дрожжесодержащих продуктов (пиво, квас, сыр, сухие вина, дрожжевое тесто и др.); нельзя использовать антибиотики из группы пенициллина.

Элиминационная терапия при наличии пищевой аллергии включает следующее:
— при очевидной непереносимости каких- либо продуктов употребление их запрещено на всю жизнь;
— при отсутствии убедительных данных о непереносимости тех или иных продуктов больному назначается гапоаллергенная диета с исключением «облигатных» аллергенов: цитрусовых, рыбы, яиц, шоколада, орехов, клубники, земляники, красных сортов яблок, ананасов, копченостей, икры, консервов, покупных кулинарных изделий, алкогольных напитков, газированных напитков; ограничивается соль;
— больным разрешаются нежирные сорта мяса (отварное говяжье и куриное), масло (сливочное, подсолнечное, кукурузное, оливковое), молочно-кислые продукты (творог, кефир, простокваша), каши (гречневая, овсяная, рисовая), овощи и фрукты (отварной картофель, брюква, капуста, огурцы, зеленые сорта яблок, арбуз, дыня и др.), ягоды (смородина, крыжовник, вишня, слива и др.), компоты, чай, несдобный хлеб;
— если выявлены определенные аллергены, то из рациона больного исключаются все пищевые продукты, в которые они входят. Например, при непереносимости куриных яиц исключаются содержащие яйца кондитерские изделия (торты, пирожные, печенье, кексы, мороженое и др,), майонез, макароны, куриное мясо, а также вакцины против гриппа, паротита, кори, краснухи, 148 Часть 2. Заболевания органов дыхания сыпного тифа, которые изготовляются с использованием куриных эмбрионов;
— развитию пищевой аллергии способствуют различные заболевания органов пищеварения (хронический холецистит, панкреатит, дисбактериоз кишечника и др.).

Читайте также:  Страдаете ли вы астмы

При лекарственной аллергии сведения о том, какие препараты вызывают аллергическую реакцию, выносятся на лицевую сторону истории болезни или амбулаторной карты.
Элиминационные мероприятия при этом сводятся к следующему:
— запрещается использование как самого лекарственного средства, так и комбинированных препаратов, в состав которых он входит. Например, при аллергии к производным пиразолона запрещается использование теофедрина, баралгина, пенталгина, спазмалгона и др.;
— запрещается применение препаратов, имеющих общие антигенные детерминанты с непереносимыми средствами. Например, при аллергических реакциях на пенициллин нельзя применять цефалоспорины, при аллергии к сульфаниламидам — местные анестетики.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Для цитирования. А.А. Зайцев. Бронхиальная астма у взрослых: ключевые вопросы диагностики и фармакотерапии // РМЖ. 2015. № 18. С. 1096–1100.

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных и социально значимых заболеваний человека. Так, среди взрослого населения европейских стран распространенность БА составляет 6–9%, в США – 11% [1–5]. Согласно официальной статистике, распространенность астмы в России составляет около 3%. В то же время результаты отдельных эпидемиологических исследований позволяют уточнить истинную распространенность БА в Москве – 6,4%, Екатеринбурге – 6,2%, Иркутске – 5,6%. Экспертами Российского респираторного общества признается, что распространенность БА среди детей составляет от 5,6 до 12,1%, а среди взрослых – 5,6–7,3%. В абсолютных цифрах можно предположить, что в России общее число больных БА составляет как минимум 7 млн человек [6, 7].

Проблема усугубляется тем, что больные БА нуждаются в продолжительной медицинской помощи, что требует больших экономических затрат. В развитых странах затраты на ведение пациентов с БА составляют 1–2% от бюджетных средств, выделяемых на здравоохранение. Экономическое бремя БА связано не только с высокими расходами на лечение, но и с затратами, связанными с потерей работоспособности и снижением качества жизни больных [1]. Согласно российским данным, общие расходы на ведение больных БА в 2007 г. составили более 11 млрд руб. [8]. Из них порядка 6 млрд руб. составляют расходы на оказание неотложной помощи и стационарное лечение пациентов в связи с обострением заболевания или ухудшением состояния из-за недостаточно эффективной терапии. Очевидный рост затрат вследствие неадекватной базисной терапии подтверждается целым рядом исследований [9–11]. Таким образом, рациональный выбор терапии для достижения и поддержания контроля над клиническими проявлениями БА является чрезвычайно важной задачей [12–14].

Типичные симптомы БА, отмечаемые большинством пациентов, включают: экспираторную одышку, свистящее дыхание, кашель и заложенность в груди [12]. Наиболее часто симптомы БА проявляются ночью или сразу после пробуждения, а также после физической нагрузки, что зачастую приводит к ограничению физической активности пациентов. Важным этапом клинической оценки БА является оценка внелегочных проявлений аллергии – прежде всего аллергического ринита, конъюнктивита, атопического дерматита. Диагноз БА устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального обследования с оценкой обратимости бронхиальной обструкции, специфического аллергологического обследования (кожные тесты с аллергенами и/или специфический иммуноглобулин класса Е (IgЕ) в сыворотке крови) и исключения других заболеваний. Важнейшим фактором диагностики является тщательный сбор анамнеза, который укажет на причины возникновения, продолжительность и разрешение симптомов, наличие аллергических реакций у пациента и его кровных родственников, причинно-следственные особенности возникновения признаков болезни и ее обострений.

Начало заболевания БА в большинстве случаев приходится на детский и юношеский возраст. Однако дебют болезни может быть в любом возрасте, и начало болезни у взрослых и даже пожилых пациентов не является редкостью. Вместе с тем бронхообструктивный синдром, впервые развившийся в пожилом возрасте, требует проведения дифференциальной диагностики с целым рядом сходных по клиническому течению заболеваний (хроническая обструктивная болезнь, тромбоэмболия легочной артерии, острая левожелудочковая недостаточность, опухолевый процесс в легких и др.). Важно установить связь появления симптомов БА после контакта с аллергеном, сезонную вариабельность симптомов, сочетание с ринитом, наличие в семейном анамнезе атопии или БА. Иногда встречается кашлевой вариант БА, когда единственным проявлением заболевания является кашель, беспокоящий преимущественно в ночные часы.

Клинические признаки, повышающие вероятность наличия БА [12]:
1) наличие более одного из следующих симптомов: хрипы, удушье, чувство заложенности в грудной клетке и кашель, особенно в случаях ухудшения симптомов ночью и рано утром; возникновение симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха; возникновение симптомов после приема ацетилсалициловой кислоты или β-блокаторов;
2) наличие атопических заболеваний в анамнезе;
3) наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников;
4) распространенные сухие свистящие хрипы при аускультации;
5) низкие показатели пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) (ретроспективно или в серии исследований), необъяснимые другими причинами;
6) эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами.
Специальные методы диагностики БА включают исследование вентиляционной функции легких с оценкой обратимости бронхиальной обструкции, выявление бронхиальной гиперреактивности, проведение специфического аллергологического обследования. При проведении спирометрии важным параметром является ОФВ1, указывающий на степень бронхиальной обструкции. Бронходилатационный тест считается положительным, если после ингаляции бронходилататора величина прироста ОФВ1 составляет ≥12% от должного или абсолютный прирост составляет 200 мл и более (для заключения о положительном тесте обязательно достижение обоих критериев). У пациентов с показателями спирометрии в пределах нормы следует провести дополнительное исследование для выявления бронхиальной гиперреактивности – ингаляционный тест с метахолином. Тест является высокочувствительным, поэтому положительный результат является подтверждением БА. Мониторирование ПСВ используется для выявления повышенной суточной вариабельности показателей, характерных именно для БА (вариабельность показателей ПСВ или >30% в течение 1 сут). Характерным признаком БА является эозинофилия периферической крови (более 0,4х109/л), в анализах мокроты обнаруживаются также эозинофилы, кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана. Среди дополнительных тестов стоит упомянуть аллергологическое обследование, позволяющее выявить чувствительность к различным аллергенам, определение общего и специфических IgE. Проба с физической нагрузкой используется для подтверждения БА у детей и подростков. После 7-минутных упражнений более чем у 90% детей с БА наблюдается снижение ОФВ1.

В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют различные клинические формы БА: аллергическая (атопическая), аспириновая, астма физического усилия и др. Аллергические механизмы имеют преобладающее значение (

80% случаев) в развитии детской астмы и обнаруживаются более чем в 50% случаев у взрослых. Такая астма нередко сочетается с аллергическим ринитом, конъюнктивитом и дерматитом. Отмечается гиперчувствительность к различным аллергенам. Для аспириновой астмы характерна триада симптомов: БА, полипозный риносинусит и непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов. Астма физического усилия характерна для молодого и детского возраста (приступ бронхоспазма провоцируется физической активностью – ходьбой, бегом и т. д., причем симптомы возникают не во время действия фактора, а через 5–30 мин после него. Нередко провоцирующим фактором обострения БА является вирусная инфекция, поэтому говорят об инфекционно-зависимой астме. В ряде случаев выделить какой-либо механизм не представляется возможным, поэтому в клинических диагнозах встречается термин «смешанная форма БА».
По степени тяжести БА делится на интермиттирующую и персистирующую (легкой, средней и тяжелой степени тяжести) (табл. 1).
В руководстве GINA (The Global Initiative for Asthma) в настоящее время рекомендована 3-уровневая классификация БА по уровню контроля клинических признаков и характеристике внешнего дыхания (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА) (табл. 2). Такой подход лучше описывает состояние болезни на фоне проводимых лечебных мероприятий, отражает понимание того, что тяжесть БА зависит не только от выраженности симптомов заболевания, но и от ответа на терапию.

Целями фармакотерапии БА являются достижение и поддержание клинического контроля над заболеванием в течение длительного периода времени с учетом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения [12, 14–15]. Увеличение потребности в препаратах неотложной помощи, особенно ежедневное их использование, указывает на утрату контроля над БА и необходимость пересмотра терапии. Если текущая терапия не обеспечивает контроля над БА, необходимо увеличивать объем терапии до достижения контроля. В случае достижения частичного контроля над БА следует рассмотреть возможность увеличения объема терапии с учетом наличия более эффективных подходов к лечению, их безопасности, стоимости и удовлетворенности пациента достигнутым уровнем контроля. При сохранении контроля над БА в течение 3 мес. и более возможно уменьшение объема поддерживающей терапии с целью установления минимального объема терапии и наименьших доз препаратов, достаточных для поддержания контроля.

Фармакотерапия БА включает в себя 2 вида препаратов: препараты неотложной помощи (купирование бронхоспазма) и препараты для базисной («поддерживающей») терапии. К первым относятся β2-агонисты короткого и длительного действия (сальбутамол, фенотерол, формотерол), ингаляционные антихолинергические препараты (ипратропия бромид, тиотропия бромид). Препараты базисной терапии: ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) и системные кортикостероиды, комбинированные препараты (пролонгированные β2-агонисты + ИГКС), пролонгированные теофиллины, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и антитела к IgE.
ИГКС являются препаратами первой линии в терапии БА, они показаны для лечения персистирующей БА любой степени тяжести [12–14]. ИГКС, составляющие основу базисной противовоспалительной терапии БА, предотвращают развитие симптомов и обострений болезни, улучшают функциональные показатели легких. Раннее назначение ИГКС может улучшить контроль БА и нормализовать функцию легких, а также предотвратить развитие необратимого поражения дыхательных путей. В клинической практике применяются следующие ИГКС: беклометазона дипропионат (БДП), будесонид, флютиказона пропионат, мометазона фуроат и циклесонид.
Отдельной строкой необходимо выделить, что в лечении среднетяжелой и тяжелой БА наиболее эффективной и перспективной является комбинация ИГКС и длительно действующего β2-агониста (ДДБА) [12–14]. В настоящее время в клинической практике применяются следующие фиксированные комбинации ИГКС+ДДБА: салметерол+флутиказон, формотерол+будесонид, формотерол+беклометазон. По результатам ряда исследований показано, что комбинация ДДБА+ИГКС эффективнее увеличенных доз ИГКС, быстрее позволяет достигнуть контроля над симптомами БА, и при использовании комбинированного препарата отмечается снижение количества обострений. Так, исследование GOAL [16] продемонстрировало преимущества комбинированной терапии ИГКС+ДДБА в достижении контроля над симптомами заболевания при среднетяжелой и тяжелой БА по сравнению с монотерапией ИГКС. В авторитетном исследовании N. Barnes et al. было показано, что при персистирующей БА терапия с использованием комбинации флутиказон/салметерол оказалась более эффективной по сравнению с монотерапией флутиказоном [17]. В метаанализе, включившем более 20 тыс. пациентов с персистирующей БА, применение комбинированного препарата салметерол/флутиказон сопровождалось снижением риска обострений заболевания, риска госпитализаций по сравнению с монотерапией ИГКС [18].

Таким образом, в целом ряде клинических исследований было доказано, что добавление ДДБА к низким и средним дозам ИГКС обеспечивает лучший клинический эффект, чем увеличение дозы ИГКС, что в конечном итоге легло в основу современной стратегии ведения больных с БА [12–14].
Очевидно, что большим преимуществом фиксированных комбинаций является не только их высокая эффективность в достижении контроля над симптомами БА, но и хорошая комплаентность за счет соединения 2-х лекарственных средств в одном ингаляторе. Стоит отметить, что представленные на российском фармацевтическом рынке оригинальные комбинированные препараты обладают достаточно высокой стоимостью, но появление в настоящее время дженерических форм, безусловно, расширяет возможности их применения в реальной клинической практике.
Так, в начале 2015 г. в России зарегистрирован препарат Сальмекорт – фиксированная комбинация салметерол+флутиказон в форме дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ) в дозировках 25/50, 25/125 и 25/250 мкг. Клиническая эффективность и безопасность Сальмекорта в сравнении с оригинальным препаратом в форме аэрозоля для ДАИ изучались в рамках клинического исследования, включившего 107 больных с персистирующей БА и нуждающихся в комбинированной терапии высокими дозами ИГКС+ДДБА [19, 20]. Препараты применялись в дозе 25/250 мкг по 2 ингаляции 2 р./сут, продолжительность наблюдения за больными составила 12 нед. В группу больных, получавших Сальмекорт, вошли 56 пациентов, группу сравнения (оригинальный препарат) составил 51 больной с БА. В ходе исследования Сальмекорт продемонстрировал сравнимые с оригинальным препаратом эффективность и безопасность. Так, количество пациентов с положительным ответом на лечение по данным спирометрии составило 35 (64,81%) в группе Сальмекорта и 25 (49,02%) – в группе больных, получавших оригинальный препарат (табл. 3).
При анализе контроля над симптомами БА с использованием опросника АСТ – теста по контролю над астмой (Asthma Control Test) в обеих группах был отмечен значимый прирост показателей на фоне лечения, при этом количество пациентов с приростом оценки как минимум на 1 балл составило 45 в группе Сальмекорта и 40 – в группе сравнения (табл. 4).
В ходе исследования пациенты указывали на уменьшение общего количества приступов БА. При сравнительном анализе оказалось, что статистически значимое уменьшение общего количества приступов астмы наблюдалось в группе больных, получавших Сальмекорт. Анализ частоты развития нежелательных явлений не выявил статистически значимой разницы между группами. Нежелательные явления были зарегистрированы у 9 (16,1%) пациентов, получавших Сальмекорт, и у 3 больных (5,88%) в группе сравнения.

Таким образом, практические врачи располагает теперь более широкими возможностями для базисной терапии БА.
Возвращаясь к принципам терапии, необходимо отметить, что системные глюкокортикостероиды не рекомендуются для поддерживающей терапии БА из-за развития побочных эффектов. Эти препараты применяются для лечения тяжелых обострений БА. Теофиллины длительного действия могут быть использованы в качестве препаратов второй линии у пациентов с персистирующей БА. Анти-IgE-препараты – новый класс лекарственных средств, используемых в настоящее время для улучшения контроля над тяжелой персистирующей атопической БА. В числе наиболее изученных препаратов стоит упомянуть омализумаб. Его применение наиболее оправданно у больных с высоким сывороточным уровнем IgE, нуждающихся в повторных госпитализациях, экстренной медицинской помощи, применяющих высокие дозы ингаляционных и/или системных глюкокортикостероидов.

Для достижения контроля над симптомами БА рекомендован принцип ступенчатой терапии [12]. Каждая ступень включает варианты лечения, которые могут служить альтернативой при выборе поддерживающей терапии БА. У большинства больных с симптомами персистирующей БА, не получавших терапии, следует начинать лечение со ступени 2. Если симптомы БА при первичном осмотре указывают на отсутствие контроля (табл. 5), то лечение необходимо начинать со ступени 3. Если лечение неэффективно или ответ на него недостаточен, проверьте технику ингаляции, соблюдение назначений, уточните диагноз и оцените сопутствующие заболевания. При принятии решения, дозу какого препарата снижать первой и с какой скоростью, должны быть приняты во внимание тяжесть астмы, побочные эффекты лечения, продолжительность приема текущей дозы, достигнутый положительный эффект и предпочтения пациента. Снижение дозы ингаляционных стероидов должно быть медленным в связи с возможностью развития обострения. При достаточном контроле возможно снижение дозы каждые 3 мес., примерно от 25 до 50%.

Читайте также:  Ситуационная задача с диагнозом бронхиальная астма

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

  • неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
  • инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

  • кашель и тяжесть в груди;
  • экспираторная одышка;
  • свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Симптом Механизм
Кашель Раздражение
рецепторов бронхов, сокращение гладкой
мускулатуры бронхов
Свистящее
дыхание
Бронхообструкция
Заложенность
в груди
Констрикция
мелких дыхательных путей, воздушные
ловушки
Одышка Стимулированная работа дыхания
Ночные
симптомы
Воспалительный
процесс, гиперреактивность бронхов

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

J45, J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента
аллергическая экзогенная
атопическая
Бронхит аллергический без доп. уточнений
Ринит аллергический с астмой
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая
идиосинкратическая
эндогенная неаллергическая
J45.8 Астма сочетанная
ассоциация с состояниями, упомянутыми в J45.0, J45.1
J45.9 Астма без уточнения
астма поздно начавшаяся
астматический бронхит без доп. уточнений
J46 Астматический статус
астма тяжелая острая

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

  1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
  2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
  3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
  4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
  5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

  1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
  2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
  3. ателектаз легких;
  4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
  5. спонтанный пневмоторакс;
  6. эндокринные расстройства;
  7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

  1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
  2. Бывает ли покашливание в ночное время?
  3. Как вы переносите физическую нагрузку?
  4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
  5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

  • Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
  • Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
  • Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

  • скарификационные аллергопробы;
  • пробы уколом (prick-test);
  • внутрикожные пробы;
  • аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

  • обострения аллергического заболевания;
  • острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
  • тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

  • возраст до 3-х лет;
  • в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
  • основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
  • дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
  • обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
  • требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
  • поливалентная аллергия;
  • при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
  • отказ больного от кожных проб;
  • результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

  1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
  2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
  3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
  4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

  1. Препараты ситуационного использования
  2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

  1. коротко-действующие β-адреномиметики;
  2. антихолинергические препараты;
  3. комбинированные препараты;
  4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

  1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
  2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
  3. теофиллины с длительным действием;
  4. антилейкотриеновые препараты;
  5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

  • аэрозольные ингаляторы;
  • порошковые ингаляторы;
  • небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

  • легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
  • если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
  • если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
  • если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
  • если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

  • инъекционное введение аллергенов
  • сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

  • элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
  • кормление грудью;
  • молочные смеси;
  • пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
  • отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

  • избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
  • борьба с клещами домашней пыли;
  • не заводить домашних животных;
  • отказ от курения в семье.

источник