Современные представления о заболевании бронхиальная астма

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» № 6 ’98 »» Новая медицинская энциклопедия Современные представления

Глеб Борисович Федосеев — зав. кафедрой госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, д-р мед. наук, профессор, засл. деятель науки РФ
Мария Анатольевна Петрова — ведущий научный сотрудник Государственного научного центра пульмонологии МЗ России, д-р мед. наук

Современные представления о бронхиальной астме
Принципиально важное положение современного представления о БА — признание ведущим звеном патогенеза заболевания хронического персистирующего воспалительного поражения дыхательных путей (оно диктует необходимость раннего выявления этих изменений и проведения противовоспалительного лечения).
Своеобразие воспаления при БА заключается в сочетании иммунологических и неиммунологических механизмов его возникновения.
По мнению большинства исследователей, наследственное предрасположение — основополагающий фактор формирования БА. Эту патологию следует относить к заболеваниям с аддитивно-полигенным типом наследования с пороговым эффектом. Иными словами, множественные наследственные нарушения формируют заболевание под воздействием отрицательных факторов окружающей среды.
Мультифакторные заболевания характеризуются существованием клинического полиморфизма симптоматики. При этом в популяции имеется определенное число клинически здоровых лиц с подпороговым уровнем нарушений. Это положение полностью согласуется с выдвинутой нами ранее концепцией о «биологических дефектах» как первом этапе формирования и развития БА.
Значительное место в этиологии заболевания принадлежит внешним факторам:

• атмосферным загрязнениям,
• профессиональным агрессивным воздействиям,
• повышенному контакту с аллергенами («аллергенный быт»),
• вирусным инфекциям,
• курению (в том числе пассивному) и другим.

Существенное значение в формировании БА играют заболевания внелегочной сферы: поражения верхних дыхательных путей (хронические риносинусопатии, полипоз) и кожных покровов (крапивница, экзема, атонический дерматит), имеющие некоторые общие с БА механизмы патогенеза. У значительной части больных с этой патологией отмечается измененная чувствительность и реактивность бронхов, часто среди родственников встречаются страдающие БА.
Поражения внелегочной сферы в их изолированном варианте можно рассматривать как этап предастмы.
В настоящее время сложным остается вопрос о причинах гетерогенности БА на этапе уже сформировавшегося заболевания.

Течение и лечение БА
Характер течения БА и ее отдаленный прогноз в значительной мере определяются возрастом, в котором возникло заболевание.
У подавляющего большинства детей с аллергической формой заболевания оно протекает относительно легко. Однако, у детей, получающих при БЛ постоянную гормональную терапию (при ее недостаточном объеме), возможно возникновение тяжелых форм БА, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы.
Отдаленный прогноз БА, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Как правило, к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы. Тем не менее, у них сохраняется (иногда — бессимптомно) ряд нарушений легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. В литературе имеются указания о неблагоприятном течении БА, дебютировавшей в подростковом возрасте.
Характер развития и прогноз БА, дебютировавшей в зрелом и пожилом возрасте, более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая БА протекает легче и более благоприятна в прогностическом отношении. «Пыльцевая» астма имеет более легкое течение, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с «аспириновой» БА.
Как отмечено в Международном консенсусе, адекватность проводимого лечения является безусловно важным фактором, оказывающим влияние на течение БА и ее отдаленный прогноз. В настоящее время при лечении БА используется так называемый «ступенчатый» подход. Его цель — достижение максимального контроля симптомов заболевания путем подбора оптимальных для данного больного препаратов и их доз, которые дают минимум побочных эффектов. Схематически этот подход может быть изложен следующим образом:
1 СТУПЕНЬ — легкое эпизодическое течение. У больных, относящихся к этой группе, заболевание характеризуется возникновением редких, как правило, кратковременных, минимально выраженных астматических симптомов без существенных функциональных нарушений, возникающих обычно при определенных провоцирующих ситуациях.
Легкую эпизодическую астму следует лечить путем активного выявления провоцирующих факторов и их устранения. Такой подход, значимый и для других групп больных, у пациентов с легкой эпизодической астмой в ряде случаев эффективен без использования каких-либо дополнительных лечебных мероприятий.
При недостаточной его эффективности для снятия симптомов могут быть использованы бета₂-агонисты короткого действия, «по требованию». Эти же препараты или кромогликат натрия применяются профилактически перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном.
2 СТУПЕНЬ — легкое персистирующее течение. Астма характеризуется легкой, но более отчетливой, клинически и функционально выраженной персистирующей симптоматикой, которая требует активного лечения воспаления в дыхательных путях. Для этой группы больных препаратами выбора должны являться ингаляционные противовоспалительные средства (стабилизаторы мембран тучных клеток). Они назначаются на длительный срок и практически лишены существенных побочных эффектов.
В настоящее время все большее место среди препаратов противовоспалительного действия отводится блокаторам лейкотриеновых рецепторов (аколат).
Кратковременно возникающие ухудшения -приступы удушья или затруднения дыхания — купируются бета₂-агонистами короткого действия, которые назначаются не чаще 3-4 раз в сутки. Повышение потребности в бета₂-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии.
3 СТУПЕНЬ — течение средней тяжести. Астматические симптомы вариабельны по частоте и тяжести: от относительно легких до значительно выраженных. Функциональные показатели весьма лабильны (ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ПОС_выд. (пиковая объемная скорость выдоха) составляют 60-80% от должных величин, суточный разброс 20-30%).
Терапия больных этой группы должна быть индивидуализированной, с использованием, в различных комбинациях, практически всего арсенала противоастматических средств.
Основная роль отводится противовоспалительным препаратам — в том числе и глюкокортикостероидам (ГКС), назначаемым, как правило, ежедневно, длительно, с последующим подбором индивидуальных поддерживающих доз.
Для контроля над симптомами, особенно ночными, показано использование бронходилатирующих препаратов (b₂-агонисты, метилксантины, холинолитики), преимущественно пролонгированного действия. Выбор зависит от эффективности препарата и его переносимости.
4 СТУПЕНЬ — тяжелое течение. Тяжелое течение БА характеризуется непрерывным рецидивированием симптомов болезни, приводящим к нарушениям физической активности и, нередко, инвалидизации пациента. Учитывая значительную выраженность воспалительных изменений, ведущее место в терапии больных этой группы принадлежит ингаляционным ГКС в сочетании с минимальными, индивидуально подобранными дозами системных ГКС, вводимых перорально.
Основной задачей при лечении больных тяжелой БА является снижение потребления ГКС, особенно системных. Это достигается разумным комбинированием их с различными группами бронхолитических препаратов, преимущественно пролонгированного действия.
В ряде случаев снизить дозу ГКС можно применяя их с недокромилом натрия, который обладает высокой противовоспалительной активностью.
В соответствии со ступенчатым подходом к лечению БА при достижении и сохранении стабильных результатов (в течение нескольких недель или месяцев) можно снизить интенсивность медикаментозной терапии до уровня, необходимого для поддержания контроля заболевания («ступень вниз»).
Переход на «ступень вверх» (усиление медикаментозного лечения) необходим при невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.
Согласно положениям Международного консенсуса, представленные рекомендации по медикаментозной терапии больных БА являются схемой, отражающей современные, наиболее общие и эффективные подходы к базисному лечению подавляющего большинства пациентов.
Включение в арсенал лечебных мер других лекарственных средств и немедикаментозных методов осуществляется в соответствии с индивидуальными показаниями и противопоказаниями.
Больные БА должны находиться на диспансерном учете у участкового врача, который в случае необходимости консультирует их с пульмонологом и другими специалистами (аллергологом, дерматологом, риноотоларингологом и т. д.), решает вопросы трудоспособности, госпитализации, трудоустройства.
Регулярный обмен информацией между врачом, пациентом и его семьей позволяет:

• создать адекватные представления о характере заболевания,
• помочь пациенту в выполнении индивидуального плана лечения,
• научить его ориентироваться в изменениях своего состояния и правильно на них реагировать.

Пациентов следует знакомить с доступной им популярной медицинской литературой, проводить обучение в системе «астма-школ» и «астма-клубов».

источник

Современные представления о тактике лечения бронхиальной астмы у детей

Бронхиальная астма у ребенка

Страдаю гормонозависимой бронхиальной астмой экзогенной и эндогенной формы.

Тяжесть острой Д. н. устанавливают по степени снижения рО₂ и повышения рСО₂ крови, изменениями рН. Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной острой Д. н. при значениях рО₂ соответственно 79—65; 64—55; 54—45 мм рт.

ст. и рСО₂ соответственно 46—55; 56—69; 70—85 мм рт. ст., а также респираторной комы, развивающейся обычно при рО₂ ниже 45 мм рт. ст. и рСО₂ выше 85 мм рт. ст.

Респираторная кома, называемая также гиперкапнической, гипоксически-гиперкапнической, респираторно-ацидотической, гипоксической, развивается не только при острой, но и в случае быстрого прогрессирования хронической Д. н. преимущественно у больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями в фазе их обострения или на фоне интеркуррентного заболевания; ее развитию способствует декомпенсация легочного сердца.

При острой Д. н. в зависимости от ее причины кома может развиться в интервале от нескольких минут (при асфиксии) до нескольких часов, реже дней от начала развития Д. н. Кроме потери сознания характерны нарастающие одышка и цианоз, тахикардия, аритмия сердца, возможнафибрилляция желудочков сердца. Смерть наступает от остановки дыхания либо сердечной деятельности.

При хронической Д. н. развитию комы предшествует, как правило, многодневное прогрессирование одышки и цианоза, а при декомпенсации легочного сердца также нарастание тахикардии, отеков, повышение венозного давления. Нервно-психические нарушения вначале характеризуются раздражительностью, головной болью, вялостью, сонливостью (иногда отмечаются эйфория и неадекватное поведение как при алкогольном опьянении; у отдельных больных — преходящие делириозные состояния). Затем появляются периодические помрачения сознания, частота которых нарастает. Их сменяет устойчивое состояние оглушенности, глубина ее прогрессирует. Реакции на внешние раздражители ослабевают, но сухожильные рефлексы повышены; нередко отмечаются фибрилляции отдельных мышечных групп, клонические судороги. В некоторых случаях возможны пирамидные и менингеальные симптомы. Зрачки обычно сужены (если не применяются адреномиметики), возможна анизокория. В стадии глубокой комы рефлексы исчезают, тонус мышц и температура тела снижаются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, нарастают расстройства сердечного ритма, падает АД.

Диагноз респираторной комы обосновывается признаками прогрессирующей Д. н. и основного заболевания, с которыми связано ее развитие. Всегда определяется диффузный цианоз, иногда резко выраженный («чугунный»), но при значительной гиперкапнии лицо больного приобретает багровую окраску, покрыто крупными каплями пота. При исследовании легких перкуторно обнаруживаются либо обширные поля притупления (при пневмонии, ателектазах, плевральном выпоте, пневмосклерозе), либо признаки резко выраженной эмфиземы легких (при обструктивной Д. н.); выслушиваются обильные хрипы либо, напротив, выявляется феномен немого легкого» (при астматическом статусе) В крови определяются полицитемия, лейкоцитоз, гиперкапния, резкое снижение рО₂, рН и щелочного резерва крови.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается, как правило, в течение многих лет, причем длительное время она проявляется только одышкой при физической нагрузке (I—II степень дыхательной недостаточности, по А.Г. Дембо) и преходящей гипоксемией, обнаруживаемой по появлению цианоза либо при снижении рО₂ или концентрации оксигемоглобина в крови, обычно в периоды обострения бронхолегочных заболеваний. Относительно рано, еще до стабилизации гипоксемии, хроническая Д. н. осложняется гипертензией малого круга кровообращения, клинические признаки которой имеются практически во всех случаях дыхательной недостаточности II степени. В стадии стабильной гипоксемии определяются и симптомы легочного сердца (нередко декомпенсированного), формирование которого на более ранних этапах болезни можно обнаружить рентгенологически, с помощью ЭКГ и других дополнительных методов исследования. Темпы нарастания Д. н. определяются характером и течением основного заболевания. Глобальная Д. и. развивается преимущественно у больных с обширным поражением паренхимы легких или с резко выраженной эмфиземой легких на фоне тяжелой бронхиальной обструкции, а также при сочетании этих форм патологии.

Диагностика отдельных патогенетических вариантов хронической Д. н. осуществляется с учетом характера поражения дыхательной системы при известном основном заболевании и основывается на особенностях одышки и нарушении функций внешнего дыхания, определяемых с помощью специальных приемов врачебного исследования и функционально-диагностических инструментальных методов (спирографии, пневмотахометрии и др.).

Обструктивная Д. н., характерная для больных хроническимбронхитом, проявляется экспираторной одышкой с затрудненным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в одних случаях объясняется значительным снижением резерва вдоха, в других — психологическими причинами (вдох, «приносящий кислород», представляется больному важнее выдоха). Выраженность одышки, в отличие от сердечной, существенно изменяется в разные дни («день на день не приходится»). Большую диагностическую информацию дает осмотр больного. Отмечается бледность кожи или ее сероватый оттенок за счет диффузного цианоза (он четче определяется при осмотре языка). Эти признаки у ряда больных парадоксально ослабевают после небольшой физической нагрузки за счет уменьшения неравномерности вентиляции. Характерны пропорциональное степени обструкции удлинение выдоха, участие в дыхании вспомогательных мышц, а также признаки значительных дыхательных колебаний внутригрудного давления — спадение шейных вен и втяжение межреберных промежутков на вдохе и выбухание их на выдохе. Грудная клетка часто увеличена в переднезаднем размере; перкуторно определяются другие признаки эмфиземы легких — опущение нижней их границы на 1—2 ребра, уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы, резкое сокращение площади или исчезновение абсолютной сердечной тупости, «коробочный» перкуторный тон. При аускультации легких выслушиваются, как правило, жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе с преобладанием свистящих, а при выраженной эмфиземе легких — резкое ослабленное дыхание. Громкость сердечных тонов в обычных точках их аускультации снижена, но они хорошо слышны над нижней частью грудины и мечевидным отростком. В подложечной области часто пальпируется усиленный толчок гипертрофированного правого желудочка сердца. Расположив ладонь на расстоянии 3—5 см от рта кашляющего больного («пальпация кашлевого толчка»), можно отметить, что кашлевой толчок резко ослаблен, а при выраженной обструкции он становится практически неощутимым. Основной функциональный признак нарушения бронхиальной проходимости — снижение мощности выдоха, определяемое с помощью пневмотахометрии или теста Вотчала — Тиффно. Ориентировочно степень этого снижения можно оценить по расстоянию, на котором больной способен загасить горящую спичку или свечу форсированным выдохом через широко открытый рот (т.е. без напряжения щек и сужения губной щели); в норме это расстояние составляет не менее 15 см. Следует иметь в виду, что резкое снижение мощности форсированного выдоха может быть обусловлено преимущественно клапанным механизмом и не отражает в таком случае реальной степени нарушения бронхиальной проходимости при обычном дыхании. Более адекватно степень обструктивной Д. н. характеризует патологическое усиление работы дыхания в условиях физического покоя и при умеренной физической нагрузке, которое можно определить с помощью пневмотахографии. Косвенно степень бронхиальной обструкции отражают патологический прирост остаточного объема легких и неравномерность вентиляции альвеол, устанавливаемые с помощью специальных спирографов по распределению в легких индикаторных газов.

Рестриктивная Д. н. нередко сочетается с обструктивной (при хронических неспецифических заболеваниях легких, туберкулезе,силикозе). Как ведущий тип дыхательных нарушений ее следует предполагать при фиброзах легких (в т.ч. при саркоидозе,фиброзирующем альвеолите, пневмокониозах) и у больных, перенесших пульмонэктомию. Изменения дыхания при рестриктивной Д. н. и торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением объема грудной полости (например, при массивном плевральном выпоте) сходны. Характерна инспираторная одышка с напряженным вдохом и быстрым выдохом. Глубина вдоха ограничена. Даже при небольшой физической нагрузке дыхание значительно учащается, быстро возникает или усиливается цианоз. При высокой степени рестрикции больные из-за резкого снижения дыхательного объема не могут произнести длинную фразу или досчитать, например, до 30 без перерыва на один или несколько вдохов (так называемое короткое дыхание); речь больного в связи с этим становится прерывистой, голос к моменту очередного вдоха ослабевает. При осмотре выявляется характерное расхождение между видимым усиленным напряжением дыхательных мышц с участием вспомогательных мышц в фазе вдоха и малой амплитудой дыхательных движений грудной клетки. Перкуторно и рентгенологически определяется уменьшение воздухосодержащего объема легких. При фиброзе легких обычно выявляется повышенное стояние их нижних границ (на 1—2 ребра) и резкое ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы. Данные аускультации легких определяются характером основного заболевания. Так, при фиброзирующем альвеолите и саркоидозе легких обычно над обширной поверхностью (больше в нижних отделах легких) выслушиваются однородные по калибру мелко- или среднепузырчатые, часто с трескучим тембром, хрипы. У больных с бронхолегочной патологией о наличии дыхательных нарушений рестриктивного типа достоверно свидетельствует сочетание значительного снижения ЖЕЛ с отсутствием признаков бронхиальной обструкции (при проведении теста Вотчала — Тиффно ряд больных выдыхает весь объем своей фактической ЖЕЛ быстрее чем за 1 с). При смешанном типе Д. и. наличие и степень рестрикции объективно устанавливают только по уменьшению ОБЛ. Дифференциальный диагноз рестриктивной Д. н. проводят с нейромускулярной Д. н. (при ней может быть снижена ЖЕЛ без уменьшения ОЕЛ) и вариантами торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением ОЕЛ, которые устанавливают по признакам наличия плеврального выпота (при гидротораксе, плеврите, мезотелиоме плевры), резко выраженного асцита (при циррозе печени, сердечной недостаточности, опухолях), массивной внутригрудной опухоли, значительной деформации грудной клетки.

Диффузионную Д. н. следует предполагать в тех случаях, когда тяжелая степень гипоксемии, проявляющаяся выраженным, нередко «чугунным» цианозом, резко нарастающим при малейшей физической нагрузке, не соответствует тяжести вентиляционных нарушений, в т.ч. степени рестрикции или обструкции, обнаруживаемых клинически и методами функциональной диагностики. Подтверждают диагноз исследованием диффузионной способности легких, т.е. проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов (обычно в качестве тестового газа используют окись углерода). Дифференциальный диагноз иногда приходится проводить с веноартериальным шунтированием крови у больных с врожденными пороками сердца. При последних ингаляция чистого кислорода не уменьшает степень гипоксемии (и, следовательно, цианоза), в то время как при диффузионной Д. н. цианоз в этих условиях исчезает.

При распознавании ведущего типа дыхательных нарушений необходимо учитывать,

что во многих случаях Д. н. имеет смешанный патогенез. Поэтому необходимо внимательно оценивать всю совокупность клинических симптомов, прежде всего особенности одышки, даже в тех случаях, когда характер патологии не позволяет заведомо предполагать комбинацию разных типов нарушений вентиляции и газообмена. Так, видимое снижение частоты и глубины дыхания при чисто обструктивной Д. н. у больных с тяжелым астматическим статусом может указывать на присоединение мышечной недостаточности (в связи с переутомлением дыхательных мышц) либо, особенно при появлении аритмии дыхания, на дисфункцию дыхательного центра в связи с гиперкапнией. Обязательно учитывают наличие у больных с бронхолегочной патологией метеоризма либо асцита, которые усугубляют течение Д. н. любого происхождения.

Лечение больных с Д. н. должно быть комплексным, включающим при необходимости коррекцию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.

При острой и обострении хронической дыхательной недостаточности с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Обязательной госпитализации подлежат все больные с острой Д. н., причина и проявления которой на месте не ликвидированы. Лечение в одних случаях начинают с кислородной терапии (например, при острой горной болезни), которая при гипоксемии является, по существу, заместительной. В других случаях первоочередным могут быть немедленное устранение причины острой Д. н. (например, удаление инородного тела из дыхательных путей при механической асфиксии) или воздействие на ведущее звено еепатогенеза. Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков или глюкокортикоидов и дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, сибазона или морфина (урежает и углубляет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе (см. Миастения), проведение обезболивания при травме грудной клетки и др. Во многих случаях при острой Д. н. необходима искусственная вентиляция легких (ИВЛ), на фоне которой проводят остальные лечебные мероприятия.

При острой Д. н., вызванной западением языка (например, у больных находящихся в коме), необходимо быстро запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув его нижнюю челюсть вперед, что обычно ликвидирует западение языка; при неустойчивости эффекта следует установить воздуховод между корнем языка и задней стенкой глотки. Если помощь оказывается при отсутствии воздуховода или средств для интубации трахеи, а также пораженным с переломом нижней челюсти, следует захватить язык больного пальцами и вывести из полости рта (при необходимости фиксировать его), придав больному положение лежа на животе лицом вниз.

Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ, без которой проведение кислородной терапии противопоказано из-за угрозы остановки дыхания, т.к. деятельность дыхательного центра при выраженной гиперкапнии регулируется по низкому рО₂ крови (рефлекторно с каротидных хеморецепторов). Используют кислородно-воздушные или кислородно-гелиевые (при бронхиальной обструкции) газовые смеси, содержащие 40—80% кислорода. При возможности применяют высокочастотную вспомогательную вентиляцию легких под положительным давлением 1—2 атм с частотой циклов 100—150 в 1 мин, с помощью которой гипоксемия и гиперкапния ликвидируются быстрее. К перспективным способам лечения гипоксии относят экстракорпоральную малопоточную оксигенацию крови и эритроцитаферез. Проводят интенсивную терапию основного заболевания. В большинстве случаев показано, а при астматическом статусе обязательно введение преднизолона гемисукцината (60—120 мгвнутригенно). С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови внутривенно капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин (или гемодез) общим объемом до 1,5, а при обезвоживании до 2,5 л в сутки. Для улучшения использования кислорода тканями в эти растворы через каждые 6—8 ч добавляют кокарбоксилазу (по 100—200 мг), цитохром С (по 15—20 мг); внутримышечно вводят 1—2 мл 1% раствора рибофлавина-мононуклеотида. В связи с декомпенсированным дыхательным ацидозом внутривенно капельно вводят 400 мл 4—5% раствора натрия гидрокарбоната, а для компенсации потерь внутриклеточного калия также 1—3 г хлорида калия или панангина (по 10—20 мл) в 400 мл 5% раствора глюкозы с добавлением инсулина (6—8 ЕД). При необходимости промывают бронхи, устанавливают эндотрахеально зонд для отсасывания мокроты. Терапию проводят под контролем динамики рН, рО₂, рСО₂, гематокрита и концентрации электролитов в крови, определяя эти показатели каждые 3—4 ч; после выведения из комы — каждые 12 ч в течение 2—3 сут.

Больных с хронической Д. и. госпитализируют только в связи с обострением заболевания и в случае прогрессирующей декомпенсации газообмена или кровообращения (при легочном сердце). Участковый врач проводит постоянное лечение в амбулаторных условиях, а если лечение назначает специалист по профилю основного заболевания (например, фтизиатр, онколог, профпатолог, пульмонолог), контролирует его. Все больные с хронической Д. н. подлежат диспансеризации с активным наблюдением течения болезни и динамики в процессе лечения измененных показателей функций внешнего дыхания (ЖЕЛ, теста Вотчала — Тиффно и др.), а при необходимости также рО₂ и рСО₂ в альвеолярном воздухе или в крови. Адекватная терапия основного заболевания часто сдерживает прогрессирование Д. н., а в ряде случаев (например, при саркоидозе, хроническом бронхите) приводит к уменьшению ее степени.

В основе хронической Д. н. у большинства больных лежит бронхиальная обструкция, устранение или уменьшение которой составляет главную задачу патогенетического лечения. Последнее подбирают индивидуально в виде рационального для данного больного комплекса, включающего при необходимости применение бронхолитиков, отхаркивающих средств, постурального и других форм дренажа бронхов. Из числа бронхорасширяющих средств выбирают наиболее эффективное (по результатам динамики теста Вотчала — Тиффно или показателей пневмотахометрии) в разовых дозах, не вызывающих повышения частоты пульса и АД. При равной эффективности предпочтение следует отдавать препаратам для приема внутрь (теофедрину, эуфиллину в спиртовых растворах и др.) либо в свечах (на ночь), разрешая использовать ингаляционные формы только по специальным показаниям, например для купирования приступа удушья, проведения процедуры бронхиального дренажа, а также в случае снижения эффекта бронхолитика, принимаемого внутрь. Такой подход обусловлен нередким неблагоприятным влиянием длительного и частого применения ингаляций адреномиметиков на реактивность бронхов и постепенным развитием к части этих препаратов тахифилаксии (эти недостатки, по-видимому, менее выражены у беродуала, атровента). Число ингаляций в сутки следует ограничить пределами только необходимого и не в отвлеченном режиме типа «по 1 дозе 3 раза в сутки», а приурочивая время ингаляции к конкретным ситуациям, например к периодам максимально выраженной одышки у данного больного. Во многих случаях на фоне комплексного лечения бывает достаточно двух или даже одной ингаляции в сутки (например, только утром или только на ночь), возможно их применение не каждый день. Показания к назначению глюкокортикоидов определяются индивидуально с учетом характера и течения основного заболевания. Их постоянное (пожизненное) использование абсолютно показанобольным с обструктивной дыхательной недостаточностью III степени на фоне декомпенсированного легочного сердца в случае, если степень обструкции под влиянием гормонотерапии достоверно уменьшается. При вязкой мокроте назначают отхаркивающие средства, учитывая, что эффективность средств рефлекторного действия (термопсис и др.) снижается по мере развития атрофических процессов в слизистой оболочке бронхов. Процедуры постурального дренажа бронхов, назначаемые от 3 до 1 раза в сутки (в зависимости от скорости образования мокроты и эффективности каждой процедуры) во многих случаях имеют важное значение и часто способствуют уменьшению дозы бронхолитиков. Эффективность процедур повышается, если больной заблаговременно в порядке подготовки к процедуре принимает бронхолитик и горячие щелочные жидкости, например молоко с боржоми или пищевой содой, чай из грудных сборов. В ряде случаев улучшению отхождения мокроты способствуют специальные дыхательные упражнения, выдохи через сопротивление (например, надувание воздушного шарика), вибрационный массаж грудной клетки, которому следует обучить родственников больного.

Здравствуйте. У меня диагноз — недостаточность кардии, хронический гастрит. Здравствуйте. У меня диагноз — недостаточность кардии, хронический гастрит. Часто после еды я испытываю чувство очень сильного голода, хотя сытно поела. Чувство длится долго даже если перекусывать после еды. Что делать?Читать полностью

Дата добавления: 2015-05-10 ; Просмотров: 347 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Классификация бронхиальной астмы:

экзогенная бронхиальная астма— приступ вызывает аллерген поступивший из окружающей среды.

эндогенная бронхиальная астма.

Бронхиальная астма смешанного генеза

По тяжести клинической картины

Степень 1: Интермиттирующая БА

Симптомы не чаще одного раза в неделю

Ночные симптомы режи двух раз в месяц

Степень 4: Тяжелая персистирующая БА

Ночные приступы ежедневные

Снижение физической активности

Когда пациент находится лекарственной терапии, то степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой препарата. Для этого пользуются таблицей приведенной ниже.

Стратификация тяжести в зависимости от ступени и дозировки ингаляционных кортикостероидов (ИГКС.)

низкие дозы

средние дозы

высокие дозы

Персистирующая средней тяжести

Персистирующая средней тяжести

Персистирующая средней тяжести

Известны следующие факторы риска развития Бронхиальной астмы.

1)Предрасполагающие факторы — это факторы обуславливающие склонность человека к болезни. Например повышенная способность организма вырабатывать IgЕ в ответ на контакт c агентом вызывающего аллергию из окружающей среды, пол (в детском возрасте БА чаще встречается у мальчиков; в подростковом и взрослом – у девушек), избыточный вес, наследственность.

2)Причинные факторы – это факторы, под действием которых начинается заболевание, чаще всего это аллергены и химические вещества.

3)Усугубляющие факторы – это факторы способствуют развитию обоcтрения заболевания или способствуют развитию бронхиальной астмы. К ним относят курение, загрязненый воздух, инфекции верхних дыхательных путей и легких, малый вес при рождении, плохое питание и многое другое.

4)Триггерные факторы или провоцирующие факторы– это факторы обусловливающие начало обострение заболевания. К провоцирующим факторам обострения относится: чрезмерное воздействие аллергенов, профессиональная вредность, высокие физические нагрузки, холодный воздух, вдыхание газов, которые раздражают верхние дыхательные пути, или воздействие чрезвычайных эмоциональных факторов.

Морфологические признаки воспаления при бронхиальной астмы

разрушение реcнитчатого эпителия слизистой бронхов,

утолщение и редупликация базальной мембраны слизистой и волокон субэпителиального ретикулярного коллагена,

разрастание перибронхиальных гладкомышечных волокон,

увеличение бронхиальных желез с увеличение секреции слизи,

отек слизистого и подслизистого слоя оболочки бронхов.

Патогенез бронхиальной астмы.

Патогенез бронхиальной астмы включает в себя два типа аллергических реакций: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), которые связаны друг с другом и воcпалением бронхов. ГНТ развивается в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм и воздействие его c рецепторами базофилов и тучных клеток, в результате из них выделяются гистамин. Гистамин в cвою вызывает расширение сосудов и повышается их проницаемость, зуд, бронхоспазм, отек. Поздняя фаза ГНТ дополняется действием продуктов эозинофилов и нейтрофилов.

Гиперчувствительность замедленного типа предусматривает участие большого спектра медиаторов и клеточных элементов, которые участвуют в формировании бронхиальной обструкции, прежде всего это эозинофилы и патогенные белки: эозинофильного катионного белка, большого щелочного белка, эозинофильной пероксидазы и эозинофильного белка Х. Большой щелочной белок и эозинофильный катионный белок участвуют в повреждении эпителия дыхательных путей у больных бронхиальной астмой и вызывают воспалительные изменения в нем. Бронхиальная гиперреактивность является следствием воспалительной реакции бронхов на воздействие аллергенов и высвобождение провоспалительных белков.

Основные медиаторы воспаления при бронхиальной астме

простагландины D4, F2-альфа,

фактор, активирующий тромбоциты,

вазоактивный интестинальный пептид и другие

Аллергическая бронхиальная астма: самый распространённый вид бронхиальной астмы, который чаще всего проявляется в детстве. У пациентов или их родственников в анамнезе присутствуют аллергические заболевания, например атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия и другие. Для аллергической бронхиальной астмы характерно эозинофильное воспаление дыхательных путей. Пациенты с аллергической бронхиальной астмы хорошо поддаются лечению с помощью терапии ингаляционными кортикостероидами (ИГКС.)

Неаллергическая бронхиальная астма: встречается чаще у взрослых и не связана с аллергией. Для данного типа астмы характерно воспаления дыхательных путей с наличием в тканях легкого эозинофилов, нейтрофилов. В зависимости от характера терапия ингаляционными кортикостероидами может быть бесполезна.

Бронхиальная астма с поздним дебютом: астма развивается впервые уже во взрослом возрасте, чаще уженщин. Эти больные чаще не имеют в анамнезе аллергических заболеваний и, как правило, требуют более высоких доз ингаляционных кортикостероидов, чем пациенты с аллергической бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма с фиксированной обструкцией дыхательных путей: некоторые пациенты с длительным анамнезом бронхиальной астмы развивают фиксированную обструкцию дыхательных путей, которая формируется вследствие ремоделирования бронхиальной стенки.

Бронхиальная астма у больных с ожирением: пациенты с ожирением и БА часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением.

Cбор анамнеза и жалаб: наличие приступов одышки, контакт с аллергеном. Приступы прекращаются после применения бронхолитиков; наличие приступов одышки по ночам; частота дневных и ночных приступов); наличие бронхиальной астмы у родственников; сезонность заболевания (весенне-летний период).

Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови. Повышение IgE говорит о аллергическом статусе пациента.

Анализ мокроты: при полном контроле над заболеванием изменений может не быть, в фазу обострений в мокроте обнаруживаются эозинофилы и продукты их распада.

Рентгенография грудной клетки: используется для исключения других заболеваний.

Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду при бронхиальной астме снижается.

Cпирометрия (cпирография): метод определения объемов легких, а также cкороcти выдоха. При бронхиальной аcтме cнижается cкорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии cужение просвета бронхов. Проба с β-адреномиметиками (Проба с сальбутамол) – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, раcширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости cужения бронха.

Исследование газового cостава крови: при бронхиальной аcтме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.

Global Initiative for Asthma (GINA). Пересмотр 2016.

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы/ под ред. А. Г. Чучалина.. 2016 год.

Чучалин Александр Григорьевич. Казанский медицинский журнал. Выпуск № 5 / том 92 / 2011

А. В. Туев, В. Ю. Мишланов. Хронические бронхообструктивные заболевания и сердечно-сосудистая система. Пермь, 2008

П. А. Фадеев Бронхиальная астма. — М.: Мир и Образование, Оникс, 2010.

William F Kelly III, MD; Chief Editor: Michael A Kaline»Allergic and Environmental Asthma» Overview of Asthma medscape Updated: Dec 8, 2014

Солопов В. Н. Астма. Истинная причина болезни. — М.: «Европолиграфик», 2007.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Б ронхиальная астма (БА) – бронхолегочное заболевание, в основе которого лежат хроническое аллергическое воспаление стенки бронхов с участием различных клеток, особенно эозинофилов, лимфоцитов и тучных клеток, и бронхиальная гиперреактивность к различным стимулам. БА характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, с приступообразным кашлем, свистящим дыханием, сдавлением в груди, экспираторной одышкой на различные специфические аллергические и неспецифические стимулы.

Отмечается увеличение распространенности БА, в различных регионах России она колеблется от 0,4 до 2%. Гипотезы, объясняющие возрастание частоты БА во всех возрастных группах, включают: увеличение воздействия воздушных поллютантов внутри жилища, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха; повышение содержания в воздухе диоксида азота и других раздражающих газов, воздействие аллергенов (особенно клещей домашней пыли, грибов, аллергенов животных, тараканов); увеличение частоты ранней заболеваемости респираторными вирусными инфекциями; выживаемость недоношенных детей с хроническими легочными заболеваниями; влияние курения матери на развитие легких ребенка; улучшение диагностики БА.

Хроническое аллергическое воспаление при БА развивается под воздействием комбинации различных медиаторов, высвобождающихся в результате реагин–опосредованной реакции. У детей заболевание является проявлением атопии и нередко обусловлено наследственным предрасположением к гиперпродукции IgE. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+ T–лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh₂–субпопуляции CD4+ Т–лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (IL–4, IL–6, IL–10, IL–13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками медиаторов после неспецифической стимуляции или связывания аллергенов с IgE на поверхности тучных клеток. Эти медиаторы (гистамин, лейкотриены С₄, D₄, Е₄) вызывают развитие аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхоспазм при раннем иммунном ответе ликвидируется b ₂–агонистами и может быть предотвращен ингаляциями кромогликата и недокромила натрия. Поздний иммунный ответ наблюдается спустя 6–8 часов, вызывает продолжительное состояние бронхиальной гиперреактивности с клеточной инфильтрацией слизистой оболочки эозинофилами, нейтрофилами. Для лечения на этой стадии и предотвращения поздней аллергической реакции необходимы кортикостероиды и превентивное назначение кромогликата или недокромила.

Развитие астмы связано с воздействием генетических и внешнесредовых факторов. Выделяют факторы:

• предрасполагающие к развитию БА (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность, неблагоприятная экология, табакокурение);
• причинные или сенсибилизирующие – способствующие появлению заболевания (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства);
• вызывающие обострение (триггеры) путем стимуляции воспаления в бронхах и/или провоцирующие острый бронхоспазм (различные аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, неспецифические воздействия, такие как холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка).

Наиболее важными в развитии сенсибилизации дыхательных путей являются ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Ведущую роль в формировании бытовой аллергии играет домашняя пыль – комплексный набор аллергенов, главным из которых является клещ домашней пыли, живущий в симбиозе с плесневыми грибами. Домашние животные – один из сильнейших источников аллергенов (высокий уровень аллергенов сохраняется в течение нескольких лет). Аллергенами являются слюна, выделения, роговые чешуйки, слущенный эпителий. В последнее время все более частой причиной аллергических реакций становится аллерген тараканов. Причиной развития пыльцевой БА могут быть аллергены трех основных групп растений – деревья и кустарники, злаковые травы и сорные травы. У некоторых детей приступы удушья могут индуцировать различные лекарственные препараты: антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота. Доказан вклад в развитие БА сенсибилизации к промышленным аллергенам. Под воздействием техногенного загрязнения атмосферного воздуха может изменяться структура и повышаться иммуногенность пыльцы и других аллергенов.

У детей разного возраста роль различных аллергенов в формировании БА неодинакова. Отмечается определенная последовательность развития сенсибилизации к различным аллергенам. Наиболее часто у детей первых лет жизни появляется пищевая и лекарственная аллергия, затем аллергия к бытовым, эпидермальным, грибковым аллергенам и с 3–4 лет более отчетливо – пыльцевая сенсибилизация. Увеличивают риск появления астматических симптомов также ранние проявления атопии в виде атопического дерматита, воздействие пассивного курения.

Нередко первым провоцирующим обструктивный синдром фактором у детей являются респираторные вирусные инфекции, в последние годы повысилась роль хламидийной и микоплазменной инфекций. Вирусы (респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа) наиболее часто провоцируют бронхиальную обструкцию в раннем возрасте. После 3 лет более важное значение в развитии и обострениях заболевания приобретает риновирус. Один из механизмов их действия – через стимуляцию афферентных вагальных рецепторов в дыхательных путях. Развитие бронхиальной обструкции при вирусных инфекциях может выявлять предрасположенность к БА, стимулируя IgE–ответ.

Обструкция дыхательных путей при БА развивается в результате бронхоконстрикции, гиперсекреции слизи, отека слизистой, клеточной инфильтрации и десквамации эпителия и воспалительных клеток. У больных с тяжелой фатальной астмой патологические изменения обнаружены в сегментарных и субсегментарных бронхах, с вовлечением мелких дыхательных путей, обычно респираторных бронхиол. При этом отмечается утолщение базальной мембраны вследствие отложения коллагена IV типа, десквамация эпителия с потерей циллиарных клеток и частичной регенерацией бокаловидных и слизистых клеток, отек слизистой оболочки, гиперплазия и гипертрофия миоцитов, наличие в просвете воспалительных клеток (эозинофилов, лимфоцитов, тучных клеток, нейтрофилов). Патогномоничными являются кристаллы Шарко–Лейдена (лизофосфолипаза из мембран эозинофилов), спирали Куршмана (слепки слизи в просвете дыхательных путей) и тельца Креола (сгустки сладжированных эпителиальных клеток). Сходные, но менее выраженные изменения находят в дыхательных путях детей с менее тяжелыми формами заболевания.

Обструкция более выражена на выдохе, так как просвет внутригрудных дыхательных путей и в норме становится меньше во время выдоха. Увеличение внутрилегочного давления, необходимое для выдоха при обструкции дыхательных путей, нарастающая гиперинфляция сопровождаются увеличением работы дыхания и могут вызвать дальнейшее сужение и преждевременное закрытие дыхательных путей на выдохе. Увеличение внутригрудного давления изменяет венозный возврат, снижает сердечный выброс и ведет к появлению парадоксального пульса. Изменение соотношения вентиляции и перфузии, альвеолярная гиповентиляция ведут к нарушению обмена газов и нарастающей гипоксемии.

В конце XIX века известный российский педиатр Н.Ф. Филатов дал следующее описание клинической картины БА: «Периодически повторяющиеся приступы сильной одышки с громким, тонким, высоким свистом в груди, слышным даже на расстоянии и сопровождающимся застоем венозной крови и цианозом. Западение уступчивых мест грудной клетки при вдыхании выражено не так резко, зато можно заметить признаки раздутия легких и усиление деятельности выдыхателей».

У детей первых лет жизни БА может скрываться под маской респираторной вирусной инфекции с обструктивным синдромом, бронхиолита, обструктивного бронхита. В пользу БА свидетельствуют повторные (3 и более) рецидивы бронхиальной обструкции, уменьшение клинических проявлений под влиянием бронхолитической и противовоспалительной терапии, сочетание с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, с другими аллергическими заболеваниями.

Поскольку при многих других легочных заболеваниях могут присутствовать симптомы бронхиальной обструкции, кашель, наиболее значимыми для дифференциальной диагностики являются обратимый характер обструкции бронхов и наличие гиперреактивности бронхов.

У детей раннего возраста эквивалентами астмы могут быть эпизоды кашля в ночные или в предутренние часы (кашлевой вариант БА), от которых ребенок просыпается, повторный затяжной обструктивный синдром. В этих случаях состояние часто ошибочно расценивается, как обструктивный бронхит, рецидивирующий бронхит, астматический синдром и т.д.

Тяжесть течения БА определяется, исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в спазмолитических препаратах, объективной оценки проходимости дыхательных путей по данным спирографии и пикфлоуметрии. Нередко врачом не используются четкие критерии тяжести заболевания, тяжесть оценивается субъективно, в медицинских документах отсуствуют конкретные данные, что приводит к завышению степени тяжести и трудностям в мониторировании эффективности терапии.

Частое сочетание БА и аллергического ринита (АР), сходство иммунопатологического ответа и хронического аллергического воспаления при этих нозологиях стало причиной появления концепции, что БА и АР – манифестация единого заболевания верхних и нижних дыхательных путей. АР часто рассматривается, как фактор риска развития БА, а иногда и как ранняя стадия общего заболевания дыхательных путей. Верхние и нижние дыхательные пути функционально связаны: стимуляция слизистой носа через афферентные пути стимулирует парасимпатические волокна n.vagus, изменяя бронхомоторный тонус. У некоторых больных АР доминирует и БА не диагностируется или протекает субклинически, у других симптомы клинически выражены.

Ухудшить состояние больного с БА могут также синуситы. Инфицированные синусы представляют резервуар пролиферирующих бактерий. Эндотоксины из клеточной стенки грам–отрицательных бактерий обладают провоспалительными свойствами, и показано, что ингаляции эндотоксина вызывают сужение дыхательных путей и гиперреактивность у больных с БА.

В диагностике важное место занимает исследование функции дыхания. У детей старше 5 лет и подростков проводится спирометрия. При БА определяется уменьшенная или нормальная форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), уменьшение объема форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ₁), соотношения ОФВ₁/ФЖЕЛ и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Поскольку астматические проявления характеризуются эпизодичностью, вполне возможно, что при обследовании состояние легких может быть нормальным, особенно при легкой астме. Функцию дыхания исследуют также после ингаляции бронхолитика, физической нагрузки, провокационного теста с метахолином. Метахолиновый тест проводится только при нормальных исходных показателях спирограммы. Более адекватным у детей является бронхолитический тест, при этом учитывается обратимость, т.е. прирост ОФВ₁ и ПСВ на 12–15% (по некоторым данным, более 10%). Для мониторирования функции внешнего дыхания, эффективности терапии используется пифлоуметрия: определяется ПСВ и ее колебания в течение суток и под влиянием терапии; исследование проводится дважды в день (утром и вечером), при необходимости чаще.

У детей с атопической (экзогенной) БА после экспозиции различных аллергенов увеличена (но не всегда) концентрация как общего, так и специфических IgE к этим аллергенам, кожные пробы дают положительный ответ к различным аллергенам. У некоторых детей кожные пробы могут быть отрицательными, в том числе и при низкой концентрации IgE. Это вариант неатопической БА. Разделение между этими формами считается искусственным, так как основные иммунные нарушения и механизмы сходны в обеих группах. В последние годы повысился интерес к роли хламидийной и микоплазменной инфекции, которые также могут вызывать обструкцию. Однако концепция, что аллергические реакции к бактериям могут вызывать БА, не доказана.

Бронхиальная обструкция и свистящие хрипы являются наиболее характерными, но не патогномоничными для БА признаками. У детей первых месяцев жизни отмечается относительное преобладание врожденных и наследственных заболеваний, напоминающих по клинической картине БА. К ним относятся: бронхиолит, аспирация инородного тела, муковисцидоз, циллиарная дисфункция, трахео– и бронхомаляция, аномалии сосудов с компрессией дыхательных путей, стеноз, облитерирующий бронхиолит, бронхолегочная дисплазия, бронхогенные кисты, сердечная недостаточность. Полезными диагностическими методами являются рентгенография грудной клетки, компьютерная томография, контрастные исследования с барием, потовый тест, бронхо скопия с цитологическими и гистологическими исследованиями, бронхография.

Лечебно-профилактическая тактика при БА определяется воспалительным характером процесса. Ведущими мерами являются элиминация аллеренов, применение препаратов, воздействующих на воспалительный процесс в бронхах, специфическая иммунотерапия. К симптоматической терапии относятся средства, улучшающие бронхиальную проходимость.

В лечении противовоспалительными препаратами используется принцип ступенчатой терапии, т.е. доза и количество применяемых средств возрастают по мере увеличения тяжести болезни или уменьшаются при ликвидации симптомов (рис. 1).

При легкой и среднетяжелой БА у детей назначают нестероидные противовоспалительные препараты: кромогликат натрия (интал) по 1–2 ингаляции 3–4 раза в день, с 2–х лет – недокромил натрия (тайлед) по 2 ингаляции 2–3 раза в день, в течение не менее 6–8 нед. Эти препараты используют также перед контактом с предполагаемым аллергеном или физической нагрузкой для предотвращения бронхоспазма.

У детей, особенно раннего возраста, у которых БА протекает на фоне кожной и интестинальной аллергии, назначают антигистаминные препараты (кетотифен, лоратадин, цетиризин и др.). Профилактическое использование антигистаминных препаратов уменьшает частоту обструктивного синдрома при ОРВИ, проявления аллергического ринита, выраженность сезонных симптомов БА.

Частое сочетание БА и аллергического ринита и риносинусита у детей ставит вопрос о целесообразности и обоснованности использования антигистаминных препаратов в этих случаях. Антигистаминные препараты стоят на первом месте в фармакотерапии аллергического ринита, уменьшая такие клинические симптомы, как зуд носа, чихание, ринорея, раздражение глаз и в меньшей степени блокаду носового дыхания. Н₁-антагонисты в дозах, обычно используемых при сезонном АР, могут также улучшить конкурентные симптомы сезонной легкой астмы. Современные антигистаминные препараты II и III поколения, не имеющие седативного эффекта, успешно применяются в комбинированной терапии БА и аллергического ринита у детей. Важным является использование адекватных доз и детских форм препаратов. Новая генерация антигистаминных препаратов, к которой относится фексофенадин (Телфаст), имеет более выраженную специфичность к Н₁-рецепторам, чем антигистаминные препараты I поколения, и не обладает антихолинергическим и седативным эффектом, свойственным многим другим антигистаминным препаратам I и II поколения. Показано, что фексофенадин эффективен при лечении умеренных и тяжелых симптомов сезонного АР. В России в 2002 г. зарегистрирована детская доза антигистаминного препарата III поколения фексофенадина (Телфаст 30 мг), назначаемая у детей с 6 лет по 1-2 таблетки в сутки.

У детей старше 6–7 лет могут быть использованы антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст), которые селективно блокируют рецепторы для лейкотриенов, обладающих бронхоконстрикторным эффектом. Точное место этих препаратов в программе лечения БА не определено, они могут применяться, как альтернативная терапия при нетяжелой БА или в комбинации с ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС).

При сочетании БА и АР применение интраназальных глюкокортикоидов (беконазе, фликсоназе, назонекс) улучшает как симптомы АР, так и БА, уменьшает бронхиальную гиперреактивность. В тяжелых случаях возможно сочетание интраназальных и ингаляционных глюкокортикоидов, при этом общая доза не должна превышать рекомендуемый уровень.

При тяжелой БА и в случае недостаточной эффективности перечисленных средств при среднетяжелой БА препаратами базисной терапии являются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС). Применяют дозы ИГКС в зависимости от возраста и тяжести течения длительно, не менее 4–6 мес. Предпочтение у детей отдается минимальной эффективной дозе. Назначают беклометазона дипропионат, флютиказона пропионат, будесонид, флунизолид. В случае некупирующихся обострений доза ИГКС временно может быть удвоена. Побочное действие ИГКС по сравнению с пероральными глюкокортикоидами минимально, оно может проявляться при длительном использовании в дозах более 1000–1500 мкг/сут.

При сохраняющихся эпизодах одышки в течение дня и пробуждениях в ночные и предутренние часы назначаются пролонгированные бронхолитики (салметерол, формотерол, теопек) или комбинированные препараты. Комбинированная терапия (ИГКС совместно с пролонгированными b ₂–агонистами или пролонгированными теофиллинами) применяется при длительном лечении БА для поддержания эффекта без дополнительного увеличения дозы. Среди пролонгированных бронхолитиков широко используется салметерол у детей уже с 4 лет (50 мкг 2 раза в сут). Салметерол – селективный b ₂–агонист пролонгированного действия, с максимальным бронходилатирующим эффектом через 2 часа и длительностью действия 12 часов. Особенностью пролонгированного b ₂–агониста формотерола является быстрое начало действия (через 1–3 мин) при длительности его 12 часов. Формотерол используют в виде препаратов Форадил (у детей старше 5 лет, по 12–24 мкг 2 раза в сутки) и Оксис турбухалер (у детей старше 12 лет по 4,5-9 мкг формотерола фумарата 2 раза в сутки).

Комбинации ИГКС и пролонгированных b ₂–агонистов предназначены для регулярного лечения. Рациональность такой комбинации связана с комплементарностью действия компонентов. Пролонгированные b ₂–агонисты и кортикостероиды взаимодействуют на молекулярном уровне. Кортикостероиды снижают десенситизацию и толерантность b ₂–рецепторов, повышают их синтез в слизистой оболочке дыхательных путей. Пролонгированные b ₂–агонисты стимулируют неактивный глюкокортикоидный рецептор, в результате чего он становится более чувствительным к стероид–зависимой активации. У детей с 4 лет используют Серетид, который сочетает комплементарную активность флютиказона пропионата и салметерола, оказывая противовоспалительное и бронхорасширяющее действие. Серетид представляет собой порошок, дозируемый с помощью ингалятора Мультидиска (каждая доза содержит 50 мкг салметерола ксинафоата в комбинации с 100 или 250 мкг флютиказона пропионата). Серетид можно назначать детям с различной степенью тяжести БА при сохранении симптомов заболевания, несмотря на проведение терапии ИГКС, а также больным, у которых несмотря на регулярное применение бронходилататоров и кромонов имеется необходимость использования ИГКС. Показана хорошая переносимость и высокая эффективность этого препарата у детей. У детей старше 12 лет может использоваться также Симбикорт – комбинация ИГКС будесонида (80 мкг или 160 мкг в 1 дозе) и пролонгированного бронхолитика формотерола (4,5 мкг в 1 дозе).

В фармакотерапии БА у детей используются также комбинации кромонов с b ₂–агонистами короткого действия. Представителем этой группы является дитек – дозированный аэрозоль, содержащий селективный b ₂–агонист фенотерол (0,05 мг) и кромогликат натрия (1 мг).

Бронхолитическая симптоматическая терапия приводит к быстрому облегчению состояния. Бронхолитики у детей применяют по необходимости. Частая потребность (более 3–4 раз в сутки) является признаком недостаточного контроля за заболеванием и основанием для усиления противовоспалительной терапии. При приступе назначают b ₂–агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Препараты длительного действия (салметерол, формотерол) особенно эффективны для предотвращения ночных приступов удушья.

Метилксантины (эуфиллин, аминофиллин) оказывают спазмолитическое действие, действуют инотропно и предотвращают утомление респираторных мышц; продолжительность их действия – 4–6 ч, средняя доза – 5–7 мг/кг; назначаются они внутрь или внутривенно. Если ответ на аэрозоли бронхолитиков недостаточный, применяют эуфиллин внутривенно медленно. При выборе дозы необходимо учитывать назначение теофиллинов в предшествующие 4–5 часов. Безопасными считаются дозы, при которых достигается концентрация теофиллина в плазме 5–15 мкг/мл. В среднем доза теофиллина 1 мг/кг увеличивает его сывороточный уровень на 2 мкг/мл.

Способы ингаляционной терапии

При назначении ингаляционных препаратов следует уделять пристальное внимание технике проведения ингаляций – это на 80–90% определяет успех терапии.

В зависимости от возраста могут быть использованы различные способы ингаляционной терапии, улучшающие доставку препарата в легкие (спейсеры, небулайзеры, порошковые ингаляторы). Проблема синхронизации вдоха с моментом поступления лекарственного препарата является одной из самых важных при использовании дозированных аэрозольных ингаляторов. Не все дети оказываются в состоянии правильно освоить этот дыхательный маневр. К современным эффективным способам доставки относится небулайзер, в котором распыление раствора препарата в форме влажного аэрозоля происходит с помощью сжатого воздуха, подаваемого компрессором или ультразвуковой энергии. При небулизации образуются частицы аэрозоля размером 2–5 мкм, оптимальные для поступления в дыхательные пути. Небулайзерная терапия может использоваться как в стационаре, так и в домашних условиях обученными родителями, она особенно показана детям раннего возраста.

Первичная помощь на амбулаторном этапе включает при легком/среднетяжелом обострении ингаляции b ₂–агонистов короткого действия, лучше через спейсер большого объема (с лицевой маской у детей раннего возраста) до 10 ингаляций (1 вдох каждые 15–30 сек), или через небулайзер. При тяжелом приступе предпочтение отдается небулайзерной терапии.

Бронхоспазмолитики эффективно применяются в растворах через небулайзер особенно в первые годы жизни. Используют растворы сальбутамола, беродуала, сальгима, фенотерола. Сальбутамол используют в дозе 0,15 мг/кг (максимум 5 мг), при необходимости ингаляции повторяют с интервалом 20–30 мин трижды в течение часа. Антихолинергический препарат ипратропиума бромид оказывает мягкое бронхолитическое действие, применяется для снятия острых нетяжелых приступов в дозе 0,25 мг, нередко – в сочетании с b ₂–агонистами (беродуал по 8–10 капель до 6 лет, 15–20 капель после 6 лет с 1,5–2,0 мл физиологического раствора).

При нарастающей тяжести заболевания, отсутствии ответа на терапию диагностируется астматический статус. Признаки тяжелого обострения: выраженная одышка, ребенок с трудом говорит, не может есть, число дыханий более 50/мин (более 40 у детей старше 5 лет), ЧСС более 140/мин (более 120 у детей старше 5 лет), участие вспомогательной мускулатуры, ПСВ менее 50% от должных или наилучших показателей (у детей старше 5 лет). Признаки, угрожающие жизни: цианоз, немое легкое, ослабление дыхания, общая слабость, у старших детей ПСВ менее 33%.

Для поддержания насыщения в артериальной крови кислородом (SaO₂ более 92%) назначается оксигенотерапия (2–3 л/мин). Важным является поддерживающая уровень гидратации инфузия жидкости, эуфиллин 4–5 мг/кг в/в каждые 6 часов (0,75–1,25 мг/кг/час). Бронхоспазмолитики назначаются через небулайзер. Усиливает эффект b ₂–агонистов назначение ипратропиума бромида через небулайзер по 0,25 мг каждые 6 часов.

У больных с тяжелой БА, получавших ранее кортикостероиды или находящихся на терапии ИГКС, в комплекс неотложных лекарственных назначений входят системные кортикостероиды коротким курсом. После назначения преднизолона в таблетках пик плазматической концентрации достигается через 1–2 часа. Некоторые эффекты преднизолона (в таблетках или в/в) отмечаются через 2 часа (снижение эозинофилов и лимфоцитов в периферической крови), другие через 6–8 часов (улучшение легочной функции). Назначается преднизолон внутрь (до 1 года 1–2 мг/кг/сут, в возрасте 1–5 лет по 10–20 мг/сут) или парентерально каждые 6 часов. Хороший эффект для купирования обострения оказывают ингаляции через небулайзер будесонида (Пульмикорт) – ингаляционного кортикостероида, который применяется в дозе 0,5–1,0 мг/сут.

Адреналин при БА в настоящее время используется редко – из–за побочных эффектов препарата его заменили дозированные аэрозоли бронхолитиков. Он может быть использован при резком снижении инспираторного потока в дозе 0,01 мл/кг в концентрации 1:1000 (не более 0,3 мл в любом возрасте для минимизации побочных эффектов) однократно или дважды с интервалом в 20 мин.

Специфическая иммунотерапия относится к базисной терапии легкой и среднетяжелой астмы, проводится в стадии ремиссии аллергологом. Иммунотерапия аллергенами (аллерговакцинация) составляет важный терапевтический раздел в лечении БА и АР. Иммунотерапия может изменять естественное течение заболевания и сохранять эффект на многие годы после ее прекращения.

Большую роль в терапии БА играет образование пациентов и родителей. Информация о заболевании, принципах терапии, поведении во время приступа, получаемые в беседе с врачом или на занятиях в астма-школах, помогают бороться с заболеванием.

В связи с многообразием факторов, участвующих в развитии заболевания профилактика БА представляет существенные проблемы. Важное значение имеют улучшение экологической ситуации, в том числе экологии жилища, снижение заболеваемости вирусными инфекциями, профилактика аллергических воздействий, начиная с периода внутриутробного развития, уменьшение экспозиции аллергенов и воздействия курения (в том числе пассивного), грудное вскармливание.

источник