Меню Рубрики

Современное состояние проблемы бронхиальной астмы

Современные подходы к диагностике и лечению бронхиальной астмы у детей (по материалам последних версий отечественных и международных рекомендаций)

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В статье освещены вопросы диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей, по данным современных отечественных и международных рекомендаций

Для цитирования. Геппе Н.А., Малахов А.Б., Колосова Н.Г. Современные подходы к диагностике и лечению бронхиальной астмы у детей (по материалам последних версий отечественных и международных рекомендаций) // РМЖ. 2015. No 22. С. 1307–1309.

В последние годы наметился рост распространенности аллергических болезней, которые оказывают существенное влияние на качество жизни детей. По данным эпидемиологических исследований, аллергическими заболеваниями страдает от 15 до 25% детского населения [ISAAC, 2009; Bauchau V., 2004]. Наиболее распространенными хроническими заболеваниями респираторной системы в детском возрасте являются бронхиальная астма (БА) и аллергический ринит (АР). БА у большинства пациентов начинается в раннем возрасте и при отсутствии адекватной терапии значительно ухудшает качество жизни ребенка, приводя к пропускам занятий в школе, госпитализации, ограничению физической активности. Социальная значимость БА также обусловлена высокой распространенностью, заболеваемостью, инвалидизацией, значительными затратами государства на обеспечение больных лекарственными препаратами и оказание квалифицированной медицинской помощи.
Выделено несколько факторов, которые могут указывать на высокий риск развития БА у ребенка с персистирующими свистящими хрипами.
Важен возраст появления первых симптомов – раннее начало бронхообструкции у ребенка дает лучший прогноз. Когортные исследования показывают прекращение эпизодов бронхообструкции у части детей после 2-х лет либо к 6–7 годам. Однако выраженность, частота и тяжесть эпизодов свистящего дыхания в детском возрасте ассоциируются с рецидивирующими хрипами, которые сохраняются в подростковом возрасте. Мужской пол является фактором риска развития БА в детском возрасте. Женский пол является фактором риска персистирования БА в процессе перехода от детства к взрослому состоянию. Семейный анамнез атопии также является наиболее четко определенным фактором риска развития атопии и астмы у детей. Наличие в анамнезе других атопических заболеваний, таких как экзема и ринит, повышает вероятность развития астмы. Положительные аллергологические тесты также увеличивают вероятность возникновения астмы. Повышение уровня специфических иммуноглобулинов Е (IgE) на пищевые (белок молока, пшеница, яичный белок) или ингаляционные аллергены (домашние пылевые клещи и перхоть кошки) прогнозирует персистирование симптомов астмы. Атопия присутствует у большинства детей с астмой старше 3-х лет, и аллерген-специфическая сенсибилизация является одним из наиболее значимых маркеров развития БА.
Диагноз БА у детей раннего возраста является клиническим и основывается в основном на симптомах в сочетании с тщательной клинической оценкой семейного анамнеза и физикальных данных. Диагноз БА вероятен при персистировании более чем одного из следующих симптомов: свистящие хрипы, кашель, затрудненное дыхание, стеснение в груди, особенно если эти симптомы:
– частые и повторяющиеся,
– наблюдаются ночью и в ранние утренние часы,
– возникают в ответ или ухудшаются после физической нагрузки или других триггеров, таких как воздействие холодного или влажного воздуха, либо после эмоций или смеха,
– возникают помимо респираторных инфекций.
Также диагноз БА вероятен, если в личном анамнезе имеется атопическое заболевание, в семейном анамнезе – атопические заболевания и/или астма; отмечается регресс симптомов или улучшение легочной функции в ответ на адекватную терапию.
В последнее время при БА предлагается выделение отдельных фенотипов, что иногда может оказаться целесообразным. Это не противоречит пониманию БА как единой нозологической формы, но уточняет некоторые ее типовые особенности в различных группах детей, помогая дифференциальной диагностике и выбору оптимальной терапии. Таким образом, под фенотипами БА следует понимать выделение отдельных когорт детей с возрастными, патогенетическими, клиническими особенностями этого заболевания, которые целесообразно учитывать при диагностике, подборе индивидуальной терапии и организации наблюдения этих больных. Так, БА имеет особенности течения у детей с ожирением, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, непереносимостью ацетилсалициловой кислоты.
Возраст – один из наиболее значимых критериев, определяющих фенотип БА у детей. Для детей первых 2–х лет жизни характерны наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии); высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, выраженные кожные аллергические проявления, бурное течение бронхообструктивного синдрома с ранним началом во время течения острой респираторной вирусной инфекции, отчетливый эффект бронхолитической терапии. Практически ни один из этих показателей в отдельности (в т. ч. уровень IgE) не может служить достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и БА. У большинства детей появлению первых типичных приступов экспираторной одышки, как правило, предшествуют проявления атопического дерматита, острые аллергические реакции на различные пищевые продукты, медикаменты (в виде экзантем, крапивницы, отеков Квинке), повторные респираторные инфекции. Подобная этапность в смене спектра сенсибилизации у детей раннего возраста хотя и характерна (так называемый «атопический марш»), однако наблюдается далеко не всегда. В последнее время у детей, больных БА, все чаще отмечается ранняя сенсибилизация к широкому спектру аллергенов (полисенсибилизация).
У детей дошкольного возраста главным ключевым критерием дифференциальной диагностики фенотипа астмы является персистирование на протяжении последнего года. В этой возрастной группе вирусы являются наиболее частыми триггерами; возможна провокация приступов БА физической нагрузкой. Нередко кожные пробы с аллергенами или определение специфических IgE-антител позволяет подтвердить аллергическую природу заболевания. При детальном опросе выявляется клинически значимая ассоциация между контактом с аллергеном и появлением симптомов БА. Независимо от того, удалось выявить причинно-значимый аллерген или нет, важным для постановки диагноза в этом возрасте является отчетливый положительный эффект от применения бронходилататоров и ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС), а также возврат симптомов после отмены этой терапии. БА, провоцируемая физической нагрузкой, также может быть уникальным фенотипом в этой возрастной группе.
Высокая частота сочетания БА и АР позволяет рассматривать АР как раннюю стадию общего заболевания дыхательных путей. В публикациях неоднократно отмечалось, что АР/аллергический риносинусит может являться фактором риска развития и обострений БА. Астма в сочетании с АР протекает тяжелее, чем без него: отмечается учащение обострений, регистрируется большее количество эпизодов ночной астмы; больные с сочетанной патологией требуют большего объема медикаментозного лечения и чаще госпитализируются, что, в конечном счете, увеличивает расходы на терапию.
Отсутствие возможности исследования функции внешнего дыхания у детей младше 5 лет затрудняет раннюю диагностику респираторной патологии, включая БА. Согласно официальному заявлению ATC/ERS (2007), исследование легочной функции у детей дошкольного возраста осуществимо. В то же время необходимо учитывать ряд важных особенностей, присущих этому возрасту. Для детей этого возраста характерен короткий период внимания, когда они могут сконцентрироваться на исследовании и выполнить его адекватно. У детей раннего возраста диагностика бронхообструктивного синдрома осуществляется методом компьютерной бронхофонографии, регистрирующей частотно-амплитудные характеристики звуковой волны дыхания и появление высокочастотных колебаний, свидетельствующих о наличии бронхообструкции.
Цели терапии БА у детей раннего возраста:
– контроль заболевания и поддержание нормальной активности ребенка;
– уменьшение риска развития обострений, поддержание легочной функции близкой к нормальной, снижение риска развития нежелательных явлений медикаментозной терапии.
Контроль БА стал ключевым понятием «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA) и предлагается как главный критерий оценки симптомов заболевания. Контроль является характеристикой эффективности терапии, включает в себя оценку симптомов, функциональных показателей, факторов риска развития обострений. Оценка контроля необходима также для оценки адекватности проводимого лечения. Однако следует отметить, что контроль БА у детей младше 5 лет проблематичен. Родители могут не знать или не сказать о симптомах БА, кроме того, отсутствуют валидизированные объективные критерии оценки симптомов у детей первых лет жизни.
Подходы к терапии у детей осуществляются на основании тяжести течения заболевания. При решении вопроса о тяжести болезни следует учитывать анамнез (частоту, тяжесть и длительность приступов удушья и их эквивалентов, объем и эффективность терапии), а также данные физикального и функционального исследования. Патогенетическая основа БА, определяемая как хроническое аллергическое воспаление, требует назначения базисной противовоспалительной терапии и при интермиттирующем течении заболевания.
Программа ведения детей с БА основана на комплексном подходе, предусматривающем широкий круг мероприятий для достижения стойкой ремиссии и высокого качества жизни у всех пациентов вне зависимости от тяжести заболевания. При фармакотерапии БА рекомендуется ступенчатый подход, который включает в себя увеличение или уменьшение объема терапии в зависимости от выраженности клинических симптомов (табл. 1). Основой фармакотерапии БА является базисная (противовоспалительная) терапия, под которой понимают регулярное длительное применение препаратов, купирующих аллергическое воспаление в слизистой оболочке дыхательных путей.

ИГКС в настоящее время являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами для лечения БА и могут назначаться с 6 мес. Они способны подавлять как острое, так и хроническое воспаление. Уменьшение воспаления под воздействием ИГКС в слизистой оболочке бронхов сопровождается снижением их гиперреактивности и частоты обострений БА, способствует достижению ремиссии, уменьшению смертности от БА. Дозы ИГКС должны подбираться с учетом возраста пациента и отличаются у детей младше 5 лет от доз у детей старшего возраста и взрослых (табл. 2).
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (ЛТРА) – препараты первой линии медиатор-специфической терапии БА. Эффективность ЛТРА доказана в рандомизированных клинических исследованиях среди взрослых и детей с БА. ЛТРА (монтелукаст) улучшают симптомы БА благодаря противовоспалительному эффекту и обеспечивают бронхопротективное действие при БА у детей с 2-х лет, тем самым снижают частоту обострений, улучшают функцию легких. Используются в качестве монотерапии при легкой БА. Монтелукаст рекомендован пациентам с БА и сопутствующим АР. С позиции доказательной медицины ЛТРА назначают в качестве монотерапии детям с легкой БА. Начало действия препарата отмечается уже после приема первой дозы.
При БА легкого течения могут использоваться кромоны, предотвращающие развитие ранней и поздней фазы аллерген-спровоцированной бронхообструкции. Недокромил натрия способен подавлять активацию и высвобождение медиаторов воспаления из эозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, моноцитов, макрофагов и тромбоцитов, что связано с влиянием препарата на хлоридные каналы клеточных мембран. Также он предотвращает миграцию эозинофилов из сосудистого русла и ингибирует активность этих клеток, восстанавливает функциональную активность реснитчатых клеток, а именно биение ресничек, нарушенное в присутствии активированных эозинофилов. Препараты этой группы уменьшают бронхиальную гиперреактивность, предупреждают развитие бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой, холодным воздухом и диоксидом серы или возникшего в ответ на ингаляцию аллергена. Преимуществом использования кромонов в базисной терапии БА у детей является высокий профиль безопасности этих препаратов. Необходимо помнить о курсовом назначении кромонов продолжительностью не менее 3–4 нед. для оценки эффективности терапии и контроля БА.

Терапия, проводимая при обострении БА, включает мероприятия, направленные на устранение бронхоспазма, уменьшение вазосекреторных расстройств, разжижение и удаление мокроты, ликвидацию дыхательной и сердечной недостаточности, гипоксии, метаболических нарушений и надпочечниковой недостаточности. В современной терапии обострений используются сочетание бронхолитических и глюкокортикостероидных препаратов, оксигенотерапия. При БА для неотложной помощи применяется ипратропия бромид в комбинации с β2-агонистами. Согласно международным рекомендациям GINA (2010) и Российской национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (2012), фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида является препаратом первой линии терапии обострений, хорошо зарекомендовавшей себя у детей начиная с раннего возраста.
При бронхиальной обструкции с выраженными симптомами дыхательной недостаточности назначаются системные ГКС (внутрь или парентерально).
Показания к применению системных стероидов при острой обструкции:
– недостаточный эффект бронхолитиков (β2-агонистов или антихолинергических средств);
– тяжелые и жизнеугрожающие обострения;
– применение стероидов в анамнезе для купирования обострений.
Несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении БА, в настоящее время остаются нерешенными многие вопросы терапии БА у детей, адекватной тяжести течения болезни, постоянно продолжается поиск новых эффективных медикаментозных средств, совершенствуются способы их доставки. Требуется разработка режимов ведения пациентов и длительности лечения БА с использованием современных ИГКС и бронхолитических препаратов.

источник

“Сложная” бронхиальная астма (БА) является серьезной медико-социальной проблемой, связанной с высоким уровнем заболеваемости и летальности, составляет до 80 % всех затрат здравоохранения, предназначенных для лечения БА. Понимание иммунологических и патогенетических особенностей заболевания привело к выделению различных фенотипов БА и подтвердило необходимость расширения выбора доступных терапевтических подходов. Результаты проведенного исследования с участием 25 пациентов с неконтролируемым тяжелым течением атопической БА показали, что комбинированная терапия (ингаляционные кортикостероиды/длительно действующие ?2-агонисты + монтелукаст 10 мг) в течение 24 недель позволяет значительно оптимизировать клинико-функциональный контроль заболевания, а также отчасти улучшать контроль воспаления дыхательных путей.

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, являющееся серьезной медицинской и социальной проблемой. Болезнь поражает людей всех рас и этнических групп во всем мире – от младенчества до старости, с небольшим преобладанием мальчиков, а после наступления половой зрелости – женщин. На современном этапе предположительно во всем мире БА страдают около 300 млн человек.

Причины реального увеличения распространенности астмы до конца не ясны. Опираясь на стандартные методы оценки распространенности БА и заболеваний, сопровождающихся свистящими хрипами у детей и взрослых, можно утверждать, что распространенность БА в разных странах мира колеблется от 1 до 18 % [1, 2]. Отметим, что процент детей с зарегистрированной БА значительно увеличился; возможно, это отражает бóльшую осведомленность о БА педиатров и/или изменение диагностической практики. Имеются доказательства того, что в некоторых странах распространенность БА увеличивается, а в других увеличивалась в недавнем прошлом, но сейчас стабилизировалась [1, 3–6].

Безусловно, социальные и экономические факторы являются чрезвычайно важными для понимания значения заболевания и подходов к его лечению. При анализе экономического ущерба от БА необходимо учитывать как прямые (медицинские) затраты (стоимость госпитализаций и лекарственных препаратов), так и непрямые (число дней пропуска работы, преждевременная смерть). По оценкам Всемирной организации здравоохранения, ежегодно БА обусловливает потерю 15 млн т. н. DALY (Disability Adjusted Life Year – дословно: “год жизни, измененный или потерянный в связи с нетрудоспособностью”), что составляет 1 % от общего всемирного ущерба от болезней [2]. По оценкам, от БА умирают 250 тыс. человек в год, при этом показатели смертности слабо коррелируют с распространенностью заболевания [2, 6].

Связь БА с атопией и степенью загрязнения окружающей среды указывает на возможную роль урбанизации и индустриализации. Известно, что более высокая распространенность БА характерна для экологически неблагополучных промышленных районов. В ряде исследований была показана большая распространенность БА в регионах с влажным и теплым климатом и меньшая частота болезни в высокогорных районах, что связывают с различным уровнем насыщенности воздуха аэроаллергенами (клещи домашней пыли, плесневые грибы). Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития, например созревание системы иммунного ответа и сроки контакта с возбудителем инфекций в первые годы жизни ребенка, также являются важным фактором, влияющим на риск развития БА у генетически предрасположенных лиц. Исследования, проведенные в местах совместного проживания некоторых расовых групп (США, Малайзия, Сингапур, Новая Зеландия), указывают также на роль этнических и расовых различий. Недостаток данных не позволяет установить возможные причины внутри- и межпопуляционных различий в распространенности БА [1].

Актуальной остается проблема гиподиагностики БА, особенно в нашей стране, и как следствие – отсутствие необходимой терапии или ее несвоевременное назначение, что приводит к увеличению процента больных с более тяжелым неконтролируемым течением заболевания [7]. В связи с вышесказанным в настоящее время существует еще одна немаловажная задача — адекватная оценка контроля симптомов болезни у пациентов, получающих базисную терапию.

Первые исследования, в которых оценивался уровень контроля БА, были выполнены в США [8] и Западной Европе [9] более 10 лет назад. По данным этих исследований, лишь у 5 % пациентов течение БА было контролируемым. Более поздние исследования [10–12] показали, что благодаря изменениям характера и объема фармакотерапии БА за последнее 10-летие доля больных с контролируемым течением этого заболевания несколько увеличилась, оставаясь, тем не менее, неудовлетворительной. По результатам анализа эффективности терапии БА в США и Европе (программы AIRE – Asthma Insighns and Reality in Europe и AIA – Aspirininduced asthma), приблизительно у 70 % астматиков симптомы болезни по тем или иным причинам должным образом не контролируются [13]. В целом такая ситуация сложилась из-за того, что врачи склонны недооценивать тяжесть течения БА для своих больных, а пациенты – переоценивать результаты лечения. Согласно рекомендациям отчета 3-го совещания экспертов (ERR-3) Национальной программы по образованию и профилактике БА, 2007 (NAEPP – National Asthma Education and Prevention Program), а также Международной инициативы по вопросам БА, 2007 (GINA – Global Initiative for Asthma), текущие характеристики состояния пациентов с БА основаны на оценке степени контроля БА, а не на тяжести ее проявлений. Контроль БА следует рассматривать как главную цель терапии этого заболевания и одновременно как важнейший маркер качества оказания медицинской помощи [14].

Обоснование нового подхода к оценке полноты контроля БА в противоположность тяжести течения заболевания основано на нескольких наблюдениях:

• Тяжесть БА может изменяться в течение нескольких месяцев или лет [15].

• Классификации тяжести БА дают неполное представление о бремени заболевания [16].

• Ответ на лечение БА является гетерогенным даже для пациентов, имеющих идентичную тяжесть заболевания [15].

С появлением в 1999 г. критериев “хорошо контролируемой” БА, предложенных членом руководящего Комитета программы GOAL (Gaining Optimal Asthma Control) E. Bateman, открылись новые перспективы разработки терапевтических стратегий ведения пациентов с точки зрения достижения оптимального контроля течения БА [1].

Предложенные количественные характеристики “хорошо контролируемой” астмы включали:

• минимальное число дневных эпизодов бронхообструкции (средняя оценка по шкале симптомов 80 %;

• отсутствие побочных эффектов от проводимой терапии.

Более того, в настоящее время выделяют три уровня контроля симптомов БА (представленная характеристика соответствует второму, среднему, уровню контролируемости). Такая модификация критериев отражает различные этапы достижения контроля заболевания.

Расширенной концепции соответствует термин “общий (overall) контроль БА”: [14]. Несмотря на важность оценки общего контроля, исследования, посвященные этой проблеме, в нашей стране не проводились.

Главной клинической, социальной и этической проблемой неконтролируемого течения БА является высокая смертность среди этой категории пациентов. Кроме того, отсутствие контроля воспаления неуклонно ведет к прогрессированию болезни, что становится основной предпосылкой к увеличению числа тяжелых форм БА и инвалидизации пациентов. На второй план выходят социально-экономические аспекты (высокая стоимость лечения неконтролируемой БА, снижение трудоспособности, трудозатраты врача). По данным фонда Экспертного совета по здравоохранению Комитета Совета Федерации по социальной политике и здравоохранению [7], медицинские затраты, связанные с оказанием медицинской помощи больным БА в РФ, составляют 8,5 млрд руб. в год. Отметим, что стоимость современной амбулаторной терапии больного БА среднетяжелого и тяжелого течения представляется достаточно высокой даже для лиц со средним уровнем доходов. Кроме того, заболеваемость БА особенно высока среди населения с низкими доходами (7,5 %), в то время как среди лиц с высоким уровнем доходов заболеваемость не превышает 1,2 % [17]. Еще один немаловажный момент – разочарование пациента в возможностях современной медицины.

В связи с изложенными неблагоприятными социально-экономическими фактами проблематичным представляется осуществление важнейшей задачи – возможности пациента получать терапию без перерывов и не прекращать лечения даже в периоды хорошего самочувствия. Отсутствие адекватного лечения больных, недостаточное или позднее применение кортикостероидной терапии приводят к прогрессированию заболевания и являются важнейшей причиной наступления смертельного исхода. В немалой степени способствуют летальному исходу недооценка врачом тяжести состояния больного, отсутствие систематического врачебного наблюдения, а также неадекватная оценка своего состояния больным и его близкими.

Для большинства лиц, умерших от БА, смертельный исход наступал быстро – во время катастрофически прогрессирующего приступа, как бы внезапно. Вместе с тем невозможно утверждать, что смертельный исход в каждом конкретном случае являлся неожиданным. Согласно мнению большинства клиницистов, основными факторами риска смерти от БА являются тяжелое течение заболевания, наличие указаний в анамнезе на развитие экстремальных, жизнеопасных ситуаций вследствие прогрессирующего приступа, необходимость интенсивной терапии или реанимационного пособия, проведения искусственной вентиляции легких. Существенное значение также имеет внезапная отмена или снижение дозы принимаемых гормональных препаратов в течение последнего месяца, передозировка β2-агонистов и теофиллина (в частности, использование для купирования приступа пролонгированных его форм), позднее назначение кортикостероидов (КС). Все это свидетельствует об отсутствии четкого плана лечения БА, в т. ч. подбора адекватной базисной терапии. Необходимо помнить, что выбор препаратов терапии больных БА должен происходить с учетом ожидаемой эффективности и безопасности лечения. Кроме того, очень важно, чтобы выбор терапии для каждого пациента проводился исходя из индивидуальных патогенетических особенностей течения заболевания, а также с учетом ожидаемых эффективности и безопасности лечения [18–20]. Объективности ради следует признать, что наши знания относительно механизмов возникновения неконтролируемой БА далеко неполные и в ряде случаев противоречивы. В результате пациенты с неконтролируемой БА могут значительно различаться в том, что касается клинико-функциональных характеристик и особенностей течения заболевания. В последние годы активно развиваются различные направления фенотипирования БА, такие как генетическое, биологическое и клиническое [21–23]. Выделение фенотипов целесообразно в том случае, когда это приводит к пониманию сути заболевания и дает информацию, необходимую для его лечения и разработки индивидуальных схем терапии. Отметим, что неконтролируемая БА – понятие неоднородное, включающее ряд клинически гетерогенных синдромов, единственным объединяющим признаком которых служит отсутствие контроля симптомов болезни. У подавляющего большинства пациентов отсутствие контроля обусловлено неадекватной терапией БА. Однако некоторые разновидности неконтролируемой БА имеют специальные наименования вследствие особенностей механизмов их формирования. Так, в настоящее время существует понятие “сложная, или терапевтически резистентная БА”, которая может быть определена как неконтролируемая БА, не отвечающая на оптимальную терапию. В свою очередь выделяют несколько разновидностей сложной астмы, обладающих значительной клинической гетерогенностью [24]. Отметим, что данный вариант деления тяжелой БА общепризнан.

Читайте также:  Плаванье при бронхиальной астме

Выделяют следующие основные фенотипы тяжелой бронхиальной астмы:

• “Астма с фиксированной обструкцией”. БА с выраженным ремоделированием, прогрессирующей обструкцией, неполностью обратимой под действием существующей терапии. В основе имеется нейтрофильное воспаление. Характерны постоянная персистенция симптомов БА; низкие показатели функции внешнего дыхания – ФВД (объем форсированного выдоха за первую секунду – ОФВ1 40 % в течение дня на протяжении не менее 50 % време- ни за 6-месячный период) на фоне применения высоких доз ингаляци- онных КС (ИКС) (1500 мкг/сут по беклометазону); интермиттирующая тяжелая БА – внезапные острые приступы, развившиеся в течение менее трех часов без объективной причины и на фоне практически нормальной функции легких или хорошо контролируемой БА.

• Хроническая сложная астма – постоянная бронхообструкция, значительно влияющая на качество жизни больного и требующая системной терапии КС с неполным эффектом. Острые тяжелые обострения наблюдаются относительно редко.

Диагноз “неконтролируемая БА” в каждом конкретном случае требует тщательного уточнения причин возникшего состояния. Прежде всего следует убедиться в правильности диагноза “бронхиальная астма” во всех случаях резистентности к антиастматической терапии и нетипичного течения данного заболевания. БА – это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся гиперреактивностью дыхательных путей, которая приводит к эпизодам респираторных симптомов, а также обратимой (спонтанно или под влиянием лечения) бронхиальной обструкцией. Но одышка и кашель могут быть симптомами и других заболеваний, многие из которых ассоциированы с обструкцией дыхательных путей.

Под “маской” астмы могут скрываться следующие заболевания:

• хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);

• хроническая сердечная недостаточность;

• обструкция верхних дыхательных путей;

• аспирация инородного тела;

• дисфункция голосовых связок;

У взрослых БА наиболее часто приходится дифференцировать с ХОБЛ. Для выявления гиперреактивности дыхательных путей проводят тест с метахолином, но положительный результат также не всегда означает, что пациент страдает БА. Более чем у 2/3 пациентов с ХОБЛ, а также у пациентов с бронхиальной обструкцией, обусловленной другими заболеваниями, например муковисцидозом и бронхо-эктатической болезнью, наблюдается бронхиальная гиперреактивность. При рентгенологическом исследовании и при БА, и при ХОБЛ часто выявляют гиперинфляцию, но буллезные изменения являются признаком ХОБЛ. В дифференциальной диагностике определенную роль играет оценка эффекта на проводимую терапию, т. к. больные БА чувствительны к проведению терапии ИКС, а у пациентов с ХОБЛ эффект менее выражен или отсутствует [25].

Облитерирующий (констриктивный) бронхиолит развивается после респираторных инфекций, ингаляции повреждающих веществ, а также может быть ассоциирован с системным воспалительным заболеванием (болезнями соединительной ткани или воспалительными заболеваниями кишечника) и т. д. При исследовании функции внешнего дыхания выявляют необратимую бронхиальную обструкцию. Диффузионная способность часто снижена.

При проведении компьютерной томографии с высоким разрешением выявляют мелкие разветвленные затемнения или центрилобулярные узелки, отражающие перибронхиальные утолщения, слизистые пробки, бронхоэктазы, участки мозаичной олигемии, особенно хорошо выявляемые при выдохе.

Диагноз БА иногда неправильно ставится при саркоидозе, т. к. у трети больных саркоидозом выявляют обструктивный компонент [26] и такие пациенты могут ощущать значительное улучшение от терапии бронходилататорами и ИКС.

При сердечной недостаточности также может наблюдаться снижение ОФВ1 и форсированной жизненной емкости легких, поэтому при поста- новке диагноза БА необходимо тща- тельно собирать анамнез, оценивать факторы риска, проводить рентгено- графию грудной клетки, электро- и эхокардиографию.

К функциональной обструкции верхних дыхательных путей приводит дисфункция голосовых связок или “псевдоастма”, характеризующаяся парадоксальным закрытием голосовых связок. Ограничение инспираторного потока вызывает появление хрипов, стридора, укорочения дыхания и одышки при физической нагрузке. Этот диагноз следует исключать для тех больных, у которых, несмотря на проводимое лечение, сохраняются симптомы БА. Для подтверждения диагноза необходима консультация ЛОР-врача. Следует обратить внимание на то, что у некоторых пациентов (12–56 % случаев, по данным различных исследований) может быть сочетание обоих заболеваний, поэтому при выявлении дисфункции голосовых связок не стоит резко отменять лечение астмы [25].

Диагноз БА может быть неправильно поставлен при синдроме гипервентиляции. Он всегда протекает с ярко выраженной эмоциональной окрашенностью и проявляется усиленным дыханием, нарастающей тревогой, ощущениями нехватки воздуха, невозможности вдохнуть или выдохнуть воздух полной грудью. Возможно появление ощущения кома в горле, “мурашек” на коже, похолодания рук и ног или нестойкости походки. Может появляться страх потерять сознание или даже умереть, возможны обмороки. Отсутствуют изменения показателей функции внешнего дыхания.

Провокационный тест с метахолином отрицательный. В крови часто определяют гипокапнию.

Тревожные и панические состояния встречаются у 6–30 % лиц, действительно страдающих БА. Это может быть следствием назначения частых коротких курсов системных КС, высокими дозами бронходилататоров, частыми госпитализациями. Нередко такие больные не соблюдают рекомендаций врача, что ведет к плохому контролю течения БА.

При ведении пациентов важно помнить и учитывать сопутствующие заболевания и состояния. Течение БА трудно контролировать при наличии других, недиагностированных или нелеченых заболеваний, например верхних дыхательных путей (аллергического ринита, синуситов), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, синдрома обструктивного апноэ во время сна, ожирения, заболеваний щитовидной железы и т. д.

Причины отсутствия контроля симптомов БА в достаточной степени условно разделены на экзогенные и эндогенные [1, 6]. Экзогенные (внешние) причины доминируют в структуре неконтролируемой БА. Необходимо учитывать, что в реальности эти два вида причин достаточно часто дополняют друг друга. К экзогенным причинам следует отнести неадекватную базисную терапию, связанную с недостаточной квалификацией врача или недооценкой тяжести состояния больного из-за отсутствия мониторирования клинико-функциональных показателей либо неправильным представлением пациента о своих возможностях в плане достижения наилучшего контроля течения астмы, а также с перманентным воздействием триггеров. Экзогенной причиной можно также считать низкую приверженность (согласие и желание пациента выполнять указания доктора, касающиеся лечения).

Особого интереса заслуживают эндогенные факторы неконтролируемости БА. К доказанным в настоящее время эндогенным механизмам отсутствия контроля симптомов болезни относят наличие сниженной чувствительности к КС (как промежуточный этап вторичной КС-резистентности) и собственно КС-резистентность I и II степеней, генетически детерминированные индивидуально высокие темпы развития воспаления, неуправляемую бронхиальную гиперреактивность. В настоящее время КС-резистентность делится на два типа: первичную резистентность (тип II), обусловленную генетическим дефектом (мутация последовательности, кодирующей гормон-связывающий домен КС-рецептора) и вторичную (тип I), приобретенную в процессе лечения и в большинстве случаев обратимую [27, 28]. Первичная КС-резистентность имеет место у 1 : 10 тыс. астматиков. Ее отличительной чертой является отсутствие побочных эффектов и изменений уровня утреннего кортизола на фоне высоких доз системных стероидов. Вышеуказанные причины представляют собой далеко не полный перечень эндогенных факторов неконтролируемости БА.

Таким образом, весьма существенное значение для исходов БА имеет адекватность и систематичность лечения. Своевременная постановка диагноза, раннее разобщение больного с причинно значимым аллергеном, организация быта, коррекция сопутствующих заболеваний, обучение пациентов и членов его семьи, повышение приверженности врача и пациента в значительной степени определяют благоприятный исход заболевания, позволяют добиваться улучшения состояния больного астмой.

Ведение больных БАс неконтролируемым течением заболевания

В связи с тем что исследование AIRE продемонстрировало отсутствие контроля течения БА у 70 % пациентов, усилия специалистов всего мира были направлены на поиск оптимальной базисной терапии данного заболевания [6, 14]. Прежде всего оценивались эффективность и безопасность доминирующих средств базисной терапии БА – ИКС. В процессе этих исследований были открыты феномены “плато” и “кривой безопасности”. Эффект “плато” означает, что при использовании ИКС в дозах, превышающих пороговые, отсутствует дальнейшее улучшение клинико-функциональных показателей больных БА. Для взрослых такая “пороговая” доза составляет 800 мкг/сут по беклометазону (400 мкг/сут по флутиказону). Была доказана также безопасность использования указанных доз ИКС [11].

Следующим шагом стал поиск наиболее эффективного фармакотерапевтического режима. В настоящее время многочисленные клинические исследования показали неоспоримое преимущество подхода step-down (старт терапии с более высокой ступени, чем того требует в настоящий момент тяжесть заболевания) для максимально быстрого подавления воспаления при БА [5]. Это утверждение явно противоречит бытовавшему ранее подходу, когда нецелесообразность применения высоких доз ИКС из соображений эффективности и безопасности считалась доказанной.

Выход был найден благодаря открытию эффекта синергизма противовоспалительного действия ряда препаратов, применяющихся в комбинации с ИКС в качестве базисной. Более высокая эффективность комбинированной терапии салметерол + ИКС по сравнению с повышением дозы ИКС для пациентов с неконтролируемой БА показана во многих исследованиях и выявлена благодаря недавно проведенному мета-анализу [29–32]. Добавление салметерола к низким или высоким дозам беклометазона или флутиказона пропионата (ФП) неизменно оказывается более эффективным в плане улучшения функции легких по сравнению с двукратным и бóльшим увеличением дозы. Дополнительное введение в терапию таргетных препаратов (“target” – цель, прицельно), действие которых блокирует соответствующее звено патогенеза, доминирующего у конкретного больного, также продемонстрировало высокую эффективность как в многочисленных клинических исследованиях, так и в реальной клинической практике.

В связи с этим определенный оптимизм внушают новые перспективные разработки средств антиастматической терапии [33]. Данные препараты обладают принципиально новыми, революционными механизмами действия, что открывает не доступные ранее перспективы лечения БА. Так, успешно прошел клинические испытания, зарегистрирован и применяется в РФ в терапии тяжелой БА новый класс антиаллергических средств — анти-IgE АТ (антитела; омализумаб). Механизм действия препаратов этого класса заключается в подавлении активности IgE путем связывания как циркулирующих молекул IgE, так и молекул, расположенных на поверхности В-клеток. Другой пример новых подходов к терапии БА – использование антилейкотриеновых препаратов. Роль лейкотриенов (ЛТ) в патогенезе БА заключается в усилении секреции слизи, подавлении ее клиренса, увеличении выработки катионных белков, повреждающих эпителиальные клетки. ЛТ усиливают приток эозинофилов, повышают проницаемость кровеносных сосудов. Они ведут к сокращению гладких мышц бронхов, способствуют миграции клеток, участвующих в развитии воспалительного процесса активированных Т-клеток, тучных клеток, эозинофилов) [34]. В ряде исследований показано, что у больных БА в моче обнаруживаются ЛТЕ4. ЛТC4 и ЛТD4, обладающие мощным бронхоконстрикторным действием [35, 36]. Эффект бронхоспазма в отличие от вызванного гистамином развивается медленнее, но является более продолжительным. ЛТ усиливают проницаемость сосудов в 1000 раз эффективнее гистамина. Повышение проницаемости венул объясняется образованием щелей за счет сокращения эндотелия. ЛТD4 более активно влияет на процесс усиления секреции слизи слизистой оболочкой бронхов. Установлено, что ЛТВ4, С4, D4, Е4 играют важную роль в механизмах воспаления и вызывают изменения, характерные для БА. ЛТС4, D4 приводят к ранним изменениям и вызывают миграцию клеток в зону воспаления дыхательных путей. Клинические эффекты ЛТВ4 обусловливают хемотаксис лейкоцитов, адгезию нейтрофилов к эндотелию, освобождение протеаз и образование супероксида нейтрофилами. Это способствует повышению проницаемости капилляров. ЛТD4, С4 и Е4 приводят к спазму гладкой мускулатуры бронхов, развитию отека, привлечению эозинофилов, повышению секреции слизи и нарушению ее транспорта [36].

Установлено, что ЛТ связываются рецепторами, локализованными на плазматических мембранах клеток.

Выделено три основных типа рецепторов ЛТ:

1. Рецептор ЛТI к ЛТC/D/E4. Данный рецептор опосредует бронхоконстрикторный эффект лейкотриенов.

2. Рецептор ЛТ2 к ЛТC/D/E4; ему принадлежит важная роль в контроле сосудистой проницаемости.

3. Рецептор ЛТB4 опосредует хемотаксический эффект лейкотриенов. Представления об ЛТ как о медиаторах воспаления позволили разработать концепцию создания нового класса лекарственных препаратов, получивших название “антилейкотриеновые субстанции”.

Блокаторы лейкотриеновых рецепторов – новая группа пероральных противовоспалительных средств, предназначенных в качестве длительной терапии больных БА. Препараты блокируют эффекты ЛТ, за счет чего подавляют сократительную способность гладкой мускулатуры дыхательных путей, уменьшают гиперреактивность бронхов, улучшают функцию легких, снижают выраженность симптомов БА. Также показано влияние препаратов на уровень ИЛ-5, за счет чего происходит снижение числа эозинофилов в периферической крови [34, 36, 37].

Антагонисты ЛТ могут быть назначены в следующих случаях:

• в виде монотерапии при ранней медикаментозной интервенции у больных БА с легким течением;

• в качестве “терапии усиления” дополнительно к ИКС в средних или высоких дозах;

• в качестве “спарринг-терапии” в период снижения дозы ИКС;

• для профилактики постнагрузочного бронхоспазма;

• в лечении аспириновой астмы. Одним из широко применяемых в нашей стране антилейкотриеновых препаратов является монтелукаст – мощный селективный антагонист лейкотриеновых рецепторов, который специфически воздействует на рецепторы цистеиниловых лейкотриенов (CysЛТ1) в дыхательных путях и уменьшает действие ЛТ. Одновременно с полным блокированием рецепторов CysЛТ1 эпителия дыхательных путей монтелукаст проявляет способность ингибировать бронхоспазм. Монтелукаст вызывает бронходилатацию в течение 2 часов после приема внутрь и может дополнять бронходилатацию, вызванную β2-агонистами. Примечательно, что длительность блокады ЛТD4-специфичных рецепторов составляет 24 часа, что позволяет назначать препарат один раз в сутки [38]. Однако эффекты монтелукаста не ограничиваются влиянием на рецепторы CysЛТ1, он опосредованно влияет на экспрессию ИЛ-5. Через контроль воспаления монтелукаст также опосредованно контролирует процессы ремоделирования дыхательных путей [39]. Поскольку БА является хроническим заболеванием, длительность терапии определяется течением болезни и может продолжаться всю жизнь. Монтелукаст можно использовать в комбинированной терапии вместе с другими препаратами профилактического действия. Он предотвращает бронхоконстрикцию на триггеры (физическую нагрузку, аллерген), улучшает бронходилатирующий эффект салбутамола на функцию легких, уменьшает симптомы ночной астмы. Недавние исследования показали, что после применения пероральных КС клетки воспаленных тканей дыхательных путей продолжают выделять ЛТ, что свидетельствует об отсутствии достаточного воздействия гормонотерапии на лейкотриеновое звено воспаления. Таким образом, антагонисты лейкотриенов имеют дополнительную потенциальную возможность клинического эффекта на больных, получающих терапию ингаляционными или пероральными КС [40, 41]. Отметим, что неоспоримым преимуществом комбинированной терапии является одновременное воздействие на два звена патогенеза БА, включая лейкотриеновое звено.

На кафедре клинической аллергологии РМАПО на базе аллергологического отделения ГКБ № 52 Москвы была проведена работа, целью которой стала оценка возможности повышения уровня контроля заболевания путем добавления антилейкотриенового препарата монтелукаста натрия в дозе 10 мг к базисной терапии ИКС/ДДБА (длительно действующие β2-агонисты) при тяжелом неконтролируемом течении атопической БА.

В исследование были включены 25 пациентов (12 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 18 до 60 лет (средний возраст – 42,2 года) с неконтролируемым тяжелым течением атопической БА (средняя продолжительность заболевания – 11,8 года). Все пациенты длительно (не менее 6 месяцев до начала исследования) получали высокие дозы ИКС (не менее 500 мкг флутиказона пропионата или эквивалента ежедневно) в составе комбинации с ДДБА. Обследования в рамках исследования проводились на 1-й, 12 и 24-й неделях терапии. Оценку проводили по дневникам самоконтроля пациентов, показателям пикфлоуметрии, потребности в скоропомощных препаратах, изменению данных спирометрии, АСТ-теста (Asthma Control Test), уровню оксида азота в выдыхаемом воздухе (NOEX) и уровню сывороточного ИЛ-8 (одного из основных провоспалительных цитокинов; обладающего хемотаксическим эффектом, стимулирующего высвобождение гистамина, движение нейтрофилов через эндотелиальный монослой, а также запускающего секрецию супероксид анионов и лизосомальных ферментов, тем самым косвенно влияя на проницаемость кровяных капилляров). Безопасность терапии исследовали путем выявления нежелательных побочных эффектов с помощью свободного личного опроса пациентов.

Была отмечена положительная динамика дневных симптомов БА, уменьшение потребности в скоропомощных препаратах. Прирост ОФВ1 составил 19,3 ± 2,6 % от исходных показателей, или 218 ± 2 мл (при средних исходных значениях 57,2 ± 3,4 %). Суточная вариабельность ПСВ снизилась на 9,5 ± 1,3 % от исходных показателей на фоне терапии комбинацией ИКС/ДДБА с добавлением монтелукаста (при средних исходных значениях 17,2 ± 2,8 %). Значимо снизился уровень NOEX, составив до лечения 66,4 ppb, после – 26,2 ppb. Показатель сывороточного ИЛ-8 был статистически значимо выше в общей группе (p = 0,04), чем в контрольной группе, 3,6 (3,2 ± 2,0) пг/мл, и составил 14,9 (6,4 ± 2,7) пг/мл. На контрольном визите через 24 недели произошло снижение уровня ИЛ-8 до 9,5 (5,8 ± 2,1). Статистически значимых (p > 0,05) изменений данного показателя на 12-й неделе терапии зафиксировано не было. По всей видимости, это может быть обусловлено относительно небольшим периодом терапии. По результатам АСТ-теста, вырос уровень контроля астмы (до лечения – 12,9 балла, после – 18,3). Клинически отчетливое облегчение дыхания отметили 86 % пациентов (ухудшения состояния отмечено не было). Все пациенты, получавшие монтелукаст, отметили хорошую его переносимость и отсутствие каких-либо побочных эффектов.

Использование комбинированного подхода (ИКС/ДДБА + монтелукаст 10 мг) в терапии неконтролируемой атопической БА тяжелого течения в течение 24 недель позволило значительно оптимизировать клинико-функциональный контроль заболевания, а также отчасти улучшить контроль воспаления дыхательных путей.

Таким образом, внедрение современных методов лечения БА, правильный выбор противовоспалительной терапии с использованием дифференцированного подхода и с учетом всех особенностей течения заболевания является залогом успеха в достижении оптимального уровня контроля, открывая новые возможности для ведения пациентов с любой степенью тяжести БА.

1. Beasley R. The Global Burden of Asthma Report, Global Initiative for Asthma (GINA). Available from http://www.ginasthma.org.

2. Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy2004;59(5):469–78.

3. Demoly P,Gueron B, Annunziata K, et al. Update on asthma control in five European countries: results of a 2008 survey. Eur Respir Rev2010;19(116):150–57.

4. Garcha-Marcos L, Quirуs AB, Hernбndez CG, et al. Stabilization of asthma prevalence among adolescents and increase among schoolchildren (ISAAC phases I and III) in Spain. Allergy2004;45:1301–307.

5. Reddel HK, Taylor DR, Bateman ED, et al. An Official American Thoracic Society/European Respiratory Society Statement: Asthma control and Exacerbations: standardizing endpoints for clinical asthma trials and clinical practice. Am J Respir Crit Care Med 2009;180:59–99.

6. Taylor DR, Bateman ED, Boulet LP, et al. A new perspective on concepts of asthma severity and control. EurRespirJ2008;32:545–54.

7. Экспертный совет по здравоохранению Комитета совета Федерации по социальной политике и здравоохранению. Социально- экономическое бремя астмы и хронической обструктивной болезни легких в Российской Федерации. М., 2010. 15 с.

8. Asthma in America. www.asthmainamerica. com.

9. Rabe KF, Vermeire PA, Soriano JB, et al. Clinical management of asthma in 1999: the Asthma Insights and Reality in Europe (AIRE) study. Eur Respir J 2000;16:802–7.

10. Gene RJ, Antuni JD, Sano F, et al. Asthmacontrolin Latinamerica and Caribbean countries: correlation between asthma control test (ACT), FEV1 and current treatment ERS. In: European Respiratory Sosiety Conference 2009 abstract.2009. Poster 3050.

11. Chapman KR. Suboptimal asthma control: prevalence, detection and consequences in primary practice. Eur Respir J 2008;31:320–25.

12. Partridge MR, van der Molen T, Myrseth SE, et al. Attitudes and actions of asthma patients on regular maintenance therapy: the INSPIRE study. BMC Pulm Med 2006;6:13.

13. Walters R, et al. EAACI Congress2009;(Abstract)167.

14. Bateman E, Reddel HK, Ericson G, et al. Overall asthma control: The relationship between current control and future risk. J Allergy Clin Immunol 2010;125(3):600–8.

15. Bousquet J, et al. GINA guidelines on asthma and beyond. Allergy 2007;62:102–12.

16. Kwok MY, et al. Pediatr2006;117:71–7.

17. Здравоохранение в России. Стат. Сборник.Росстат. М., 2009. 365 с.

18. Holgate ST, Polosa R. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults. Lancet 2006;368:780–93.

19. Morjaria J, Polosa R. Recommendation for optimal management of severe refractory asthma. J Asthma Allergy 2010;3:43–56.

20. Expert panel Report 3 (EPR-3): Guidelines for the diagnosis and management of Asthma-Summary Report 2007. J Allergy Clin Immunol2007;120:94–138.

21. Hastie AT, Moore WC, Meyers DA, et al.Analysesof asthma severity phenotypes and inflammatory proteins in subjects stratified bysputum granulocytes. J Allergy Clin Immunol2010;1028–36.

22. The ENFUMOSA Study Group. The ENFUMOSA crossectional European multicentre study of the clinical phenotype of chronic severe asthma. Eur Respir J 2003;22:407–77.

23. Wensel S. Asthma: defining of the persistent adult phenotypes. Lancet 2006;368:804–13.

24. Severe Asthma Working Group of the SEAIC Asthma Committee. Consensus Document on the Diagnosis of Severe Uncontrolled Asthma. Esmon Publicidad J Investig Allergol Clin Immunol2012;22(7):460–75.

25. King CS, Moores LK. Clinical asthma syndromes and important asthma mimics. Respiratory Care2008;53;5:568–80.

26. Lynch JP III, Kazerooni EA, Gay SE. Pulmonary sarcoidosis. Clin Chest Med 1997;18:755–85.

27. Ober C. Perspectives on the past decade of asthma genetics. J Allergy Clin Immunol2005;116(2):274–78.

28. Ito K, Chung KF, Adcock IM. Update on glucocorticoid action and resistance. J Allergy Clin Immunol 2006;117(3):522–43.

29. Kemp JP, Cook DA, Incaudo GA, et al. Salmeterol improves quality of life in patients with asthma requiring inhaled corticosteroids. Salmeterol Quality of Life Study Group. J Allergy Clin Immunol 1998;101:188–95.

30. Chung KF. The complementary role of glucocorticosteroids and longacting beta-adrenergic agonists. Allergy 1998;53(Suppl. 42):7–13.

31. Greening AP, Ind PW, Northfield M, et al. Added salmeterol versus higher-dose corticosteroid in asthma patients with symptoms on existing inhaled corticosteroid: Allen & Hanburys Limited UK Study Group. Lancet 1994;344:219–24.

32. Woolcock A, Lundback B, Ringdal N, et al.Comparison of addition of salmeterol to inhaled steroids with doubling of the dose of inhaled steroids. Am J Respir Crit Care Med1996;153:1481–88.

33. Holgate ST, Davies ST. Rethinking the pathogenesis of asthma. Immunity 2009;31:362–67.

34. Busse W. The role and contribution of leukotrienes in asthma. Ann Allerg. Asthma Immunol1998,81(1):17–26.

35. Chanes P, Bougeard Y, Vachier I, et al. Leukotriene antagonists. A new therapeutic approach in asthma. Presse Med 1997;26(5):234–39.

36. Chung К, Holgate S. Leukotrienes: why are theyimportant mediators in asthma? Eur Respir Rev1997;7(46):259–63.

37. Wenzel SE. The role of leukotrienes in asthma. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids2003;69:145–55.

38. Reiss Т, Chervinsky P, Dockhorn R, et al.Montelukast, a oncedaily leukotriene receptor antagonists in the treatment of chronic asthma: a multicenter, randomized, double-blind trial. Montelukast Clinical Research Study Group. Arch Intern Med 1998;158(11):1213–20.

39. Noonan MJ, Chervinsky P, Brandon M, et al. Montelukast: a potent leukotriene receptor antagonist, causes doserelated improvements in chronic asthma. Eur Respir J 1998;11:1232–39.

40. Löfdahl CG, Reiss TF, Leff JA, et al. A leukotriene receptor antagonist, montelukast, allows tapering of inhaled corticosteriods while maintaining asthma control: a randomized, placebo controlled trial. BMJ 1999;319:1–4.

41. Bjermer L, Bisgaard H, Bousquet J, et al.Montelukast and fluticasone compared with salmeterol and fluticasone in protecting against asthma exacerbation in adults: one year, double blind, randomised, comparative trial. BrMedJ2003;327:891–97.

источник

Читайте также:  Подкожная эмфизема при бронхиальной астме

Поддержание дыхательной функции на достаточно высоком уровне является необходимым условием сохранения здоровья и предупреждения развития преждевременного старения. В связи с этим, нарушения нормального акта дыхания и заболевания дыхательной системы, развивающиеся по тем или иным причинам, являются приоритетными при лечении различных патологий человека, среди которых находится и бронхиальная астма.

В данной курсовой работе представлены основные тезисы заболевания, подчеркнута значимость в современном мире и особенно акцентировано внимание на лечении этого недуга, как патологии охватывающей всю дыхательную систему и требующую тщательного, индивидуального подхода в каждом конкретном случае. В теоретической части собрана вся необходимая информация, которую должен знать не только человек, страдающий бронхиальной астмой, но и каждый, кто заботится о своем здоровом будущем и будущим своих родственников, так как никто не может знать заранее, кого «тронет» это страшное заболевание. Понимание этиологии, патогенеза, главных клинических признаков позволяет предотвратить возникновение и не допустить дальнейшего развития симптомов недуга. Так же, осведомленность каждого человека в данной теме дает возможность раннего обращения к врачу, что в последующем уменьшает риск развития тяжелого приступа удушья и, как результат, при своевременной терапии исключение летального исхода. В практической части изложены аналитические и статистические данные, касающиеся основополагающего документа о бронхиальной астме, который регламентирует и упорядочивает действия при оказании помощи и ведении профилактики – Global Initiative for Asthma (GINA) 2002 года. Нами рассмотрены и представлены в виде таблиц и графиков основные регионы Земли, где коэффициент распространенности и предрасположенности к БА наиболее высок. Указана распространенность БА среди детей и взрослых в процентном показателе. Проведено сравнение частоты смертности от бронхиальной астмы с частотой распространенности тяжелой бронхиальной астмы в 12 странах. Проанализированы важнейшие аспекты документа, написаны собственные предположения о ключевых положениях и сделаны выводы.

На основании вышеперечисленного, считаю, что выбор данной темы для выполнения курсовой работы актуален и злободневен на сегодняшний день. К тому же, это очень интересно. Давайте же погрузимся в бесконечный мир бронхиальной астмы и хоть на йоту приблизимся к её искоренению!

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны. Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции, регистрировалось все больше больных с тяжелым течением болезни, что побуждало к поиску новых, более эффективных методов лечения, так в клиническую практику вошли симпатомиметики, системные стероидные препараты. Конец 60-х годов отмечен созданием новой генерации антиастматических препаратов. Однако сдержать распространенность болезни не удавалось. Социальная значимость БА определяется не числом лиц с этим диагнозом, а ее местом в общей патологии человека. Она сопоставима с такими заболеваниями как тиреотоксикоз, диабет, язвенная болезнь и обуславливает 1,4% всех госпитализаций,1,5% всех инвалидов, 0,2% общей смертности населения. В общем БА сокращает ср. продолжительность жизни у мужчин на 6,6 лет, а женщин – на 13,5 лет. Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием «Global Initiative for Asthma» 1 (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 2002г. (подробнее в практической части). Современный период, который охватывает начало 90-х годов и период до конца столетия, характеризуется созданием современных подходов к трактовке, методам диагностики, лечения и профилактики болезни. Популяционные эпидемиологические исследования показали, что в большинстве развитых стран она составляет 37%. В нашей стране эти цифры значительно снижены, что обусловлено нечёткостью определения бронхиальной астмы, как нозологической формы, недостаточно корректной классификацией заболевания, несогласованностью в выборе достоверных критериев заболевания и недостаточным применением стандартизированных функциональных методов определения бронхиальной обструкции. Объективная оценка проблемы БА, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и лечению заболевания. Такой подход, оформленный в специальном документе “Международный консенсус”, выработан в 90-х годах мировым сообществом учёных-пульмонологов и аллергологов.

Бронхиальная астма (от др. — греч. астма — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальнаяобструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими(сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

В современной клинической практике врача больные бронхиальной астмой составляют значительную часть. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%. Теперь эта патология человека рассматривается как глобальная, охватившая все континенты. Распространенность ее у детей варьирует в различных странах, и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни. Проблемы с диагностикой приводят к отсутствию или позднему началу профилактических и лечебных мероприятий. Эпидемиологические исследования, проводимые с использованием разных методологических подходов, свидетельствуют о том, что распространенность астмы в несколько раз превышает показатели любой региональной, городской статистики. Распределение по степени тяжести больных астмой, выявленных эпидемиологическими методами, выглядит следующим образом: 70%—легкая степень, 25% — средняя и 5% — тяжелая. Существенно отличается от такового по данным официальной медицинской статистики, где легкие формы составляют около 20%, средней тяжести — 70% и тяжелые — 10%. Астма — мультифакториальная болезнь и на ее распространенность и тяжесть течения влияют генетические факторы, микроокружение, климат, уровень развития общества, материальная обеспеченность, социальная и расовая принадлежность, а также до конца непонятные глобальные факторы. Для выявления роли каждого из них в эпидемиологии болезни необходимым условием является использование близких, желательно единых критериев и подходов в оценке частоты встречаемости астмы в различных странах и группах населения.

Среди способствующих факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы, особенно четко выделяют следующие:

1. Пол. Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов, в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.

2. Бронхиальная гиперреактивность. БГР – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей. Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2–3 раза меньше, чем распространенность БГР. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (281 ребенок в возрасте 5–9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском развития обструкции и астмы.

3. Атопия. Это свойство организма часто развивать аллергические реакции, которое проявляется при воздействии определенных факторов внешней среды (нерациональное богатое аллергенами питание, плохая экология) на фоне генетической предрасположенности к развитию аллергических заболеваний (например, аллергические заболевания у родителей).

4. Воздействия внешней среды: Аллергены домашней пыли — клещи домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в проявлении заболевания, внося свой вклад в 65–90% случаев у детей и молодых людей. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли, т.е. время контакта с ними, является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев. Ночные приступы затрудненного дыхания связаны с сенсибилизацией к домашней пыли. Исследователи выяснили, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.

Поллютанты. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Поллютанты (химические вещества) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводя к развитию в ней воспаления. Существует тесная зависимость между их уровнем в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие связи между поллютантами и астмой. Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются пусковыми моментами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых. Но не существует заключительных эпидемиологических данных, называющих инфекции причиной возникновения астмы у изначально здоровых лиц.

Курение и воздействие табачного дыма. Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с длительным стажем курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем люди, не страдающие астмой.

5.1. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от этиологии (причины) выделяют следующие формы бронхиальной астмы: Экзогенная — причиной является аллергия, поступающий из вне (пыльца трав, плесневые грибки, шерсть животных). При этом варианте астмы пациенты часто устанавливают четкую связь с действием аллергена. Часто имеются другие аллергические заболевания, такие как аллергический ринит и конъюнктевит. Анализ на специфические IgE чаще положителен.

Эндогенная — причиной являются антигены бактерий, физическая нагрузка, холодный воздух. Для данной формы астмы характерно постепенное развитие, но при этом более тяжелое течение. У таких пациентов часто присутствует хронический бронхит или хроническая пневмония. Анализ на специфические IgE чаще отрицателен. Смешанного генеза — сочетает в себе признаки как экзогенной, так и эндогенной бронхиальной астмы. (это характерно для аллергического типа БА)

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырех степеней тяжести:

Ступень 1. Интермиттирующая астма

— Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

— Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)

— ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

— Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

— Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

— Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

— ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

— Приступы астмы возникают практически ежедневно

— Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

— Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

— ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

— Приступы болезни возникают ежедневно

— Ночные приступы астмы случаются очень часто

— Ограничение физической активности

— ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата.

5.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ОБОСТРЕНИЯ АСТМЫ.

Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости лёгких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки.

Лёгкое обострение

Среднетяжёлое обострение

Тяжёлое обострение

Угроза апноэ

Ограничение двигательной активности

Выраженное (двигаются с трудом)

Норма или повышена (До 30 % от N)

Более 30 в мин (на 50 % превышает норму)

Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки

Парадоксальные торакоабдоминальные движения

Свистящее дыхание

Обычно громкое, на вдохе и выдохе

Аускультация

Дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе

Парадоксальный пульс

Отсутствует (свидетельство мышечного утомления)

ПСВ после приема бронходилятатора

Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов

Газы артериальной крови: кислород, РаО2

Менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз

Газы артериальной крови: двуокись углерода, РаСО2

Менее 45 мм рт..ст. (в норме — 40 мм рт.ст.)

Более 45 мм рт.ст. Возможно дыхательное утомление

Насыщение крови кислородом, SaO2

5.4. ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма 2 .

6.1.РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Важным не иммунологическим механизмом патогенеза бронхиальной астмы является значительное вовлечение в патологический процесс периферических структур вегетативной нервной системы на фоне общего расстройства вегетативной регуляции с участием центральных механизмов и изменением равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами на уровне гипоталамуса. Это выражается в адренергическом дисбалансе и усилении холинергической стимуляции, что является одним из основных факторов формирования гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме. Участие ЦНС в патогенезе бронхиальной астмы обобщено в виде теории патологической доминанты бронхиальной астмы П. К. Булатова и сотрудников. Она заключается в представлении о бронхиальной астмы как первично-аллергическом заболевании, которое на последующих этапах осуществляется посредством интероцептивных безусловных патологических рефлексов с образованием на их основе интероцептивных условных рефлексов. Под влиянием постоянных раздражителей со стороны нервных структур бронхов формируется очаг застойного возбуждения в высших отделах головного мозга, что постоянно поддерживает состояние патологической активности в мышцах, железах, сосудах бронхов.

При аллергической бронхиальной астме развитие бронхоспазма и других проявлений заболевания вызывается аллергическими реакциями, развивающимися в тканях бронхиального дерева. В основе патогенеза неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат реакции гиперчувствительности I типа. В результате аллергизации организма у больных формируются IgЕ-специфические антитела, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными IgЕ, что приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов воспаления (гистамина, ацетилхолина, серотонина, протеаз, фактора хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов) и стимуляция метаболизма мембранных фосфолипидов. Первичные медиаторы воспаления и продукты метаболизма арахидоновой кислоты – простагландины (РGD2) и лейкотриены (LTC4) вызывают повышение проницаемости сосудистого русла, отек слизистой оболочки дыхательных путей, спазм гладкой мускулатуры бронхов, инфильтрацию ткани эозинофилами, нейтрофилами, усиливают секрецию бронхиальных желез. Перечисленные процессы развиваются в течение первых 5-20 минут после контакта организма с аллергеном и могут самостоятельно угаснуть через 1-2 часа. У части больных через 4-6 часов наблюдается повторный бронхоспазм, который может продолжаться сутки и более. Он опосредуется вторичными медиаторами тучных клеток: фактором активации тромбоцитов, лейкотриенами (LTC4), а также хемотаксинами эозинофилов и нейтрофилов. Медиаторы поздней реакции индуцируют хемотаксис клеток в зону воспаления, вызывают активацию клеток воспаления в слизистой оболочке бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов. Кроме перечисленных медиаторов, в развитии воспалительной реакции в бронхах участвуют активные формы кислорода, кинины, тромбоксаны, протеазы, цитокины.

6.3. БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ.

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

— Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

— Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

— Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии.

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания. Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья — и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов.

Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.

Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед (ортопноэ), лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тимпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

Характерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.Степень бронхиальной обструкции при бронхиальной астме часто меняется в соответствии с суточными ритмами (хронобиологические особенности). У ряда больных преобладает «ночная астма», которую связывают с задержкой бронхиального секрета и давлением органов брюшной полости на диафрагму в результате положения на спине; рефлекторными влияниями парасимпатической нервной системы; наличием аллергенов в спальне; физиологическим уменьшением секреции катехоламинов и глюкокортикостероидов в ночные и ранние утренние часы; влиянием физ. факторов внешней среды. «Утренняя астма» возникает каждое утро и отсутствует в остальное время суток.

Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая — с 12 до 15. В др. случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.

Читайте также:  Как лечить астму у ребенка 2 года

Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких). Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора 3 и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного, и выявление эволюции заболевания на протяжении времени.

При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы различной интенсивности и высоты.

Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении В-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (спирометрия).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит. Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул 4 . Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха — играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой. В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

Радиография грудной клетки – позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астмерадиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.

Лабораторная диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма.

Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

9.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА:

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ:

При нарастании частоты и тяжести приступов удушья, увеличении потребности в симпатомиметиках и снижении их эффективности больные нуждаются в стационарном лечении. Госпитализации подлежат больные бронхиальной астмой при наличии у них осложнений, опасных для жизни, и тяжелых сопутствующих заболеваний. В условиях развития не угрожающего жизни симптомокомплекса, возможна вне стационарная терапия, при условии, что больной четко осведомлён о принципах самостоятельного купирования приступа БА 5 .

При отсутствии данных о непереносимости отдельных пищевых продуктов, а также сопутствующих болезней, требующих специальных диет, рекомендуется рациональное (здоровое) питание за счет разнообразной пищи. Особое внимание надо обращать на достаточное употребление свежих фруктов, ягод, овощей и их соков как источников витамина С, бета-каротина и биофлавоноидов (так называемого витамина Р).

Ограничению подлежат только поваренная соль и богатые ею продукты, так как натрий при астме увеличивает реакцию бронхов на раздражение и усиливает воспаление. Важно соблюдение режима питания (5-6 раз и понемногу), в связи с тем, что перерастяжение желудка при переедании, особенно перед сном, может спровоцировать приступ.

Рекомендуется дополнение питания приемом препаратов поливитаминов и минеральных веществ в физиологических дозах — по 1—2 драже в день. Препараты должны включать витамины С и Е, а также бета-каротин, которые обладают полезным при бронхиальной астме антиоксидантным (противоокислительным) действием. Из минеральных веществ показано положительное влияние при астме магния, цинка, меди, селена, марганца. Имеются сообщения о меньшей частоте приступов бронхиальной астмы у больных, которые регулярно употребляют 300 — 400 г в неделю жирной морской рыбы, богатой полиненасыщенными жирными кислотами оме-га-3 (скумбрия, тунец, палтус, лосось и др.).

Лечебное голодание при бронхиальной астме в настоящее время применяется редко и помогает далеко не всем.

При бронхиальной астме, связанной с пищевой аллергией (пищевая астма), применяют диету с исключением продуктов, которые достоверно вызывают обострение болезни, а не всех продуктов, которые теоретически способны «запускать» аллергические реакции.

Особого внимания к питанию требует применение при среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы принимаемых внутрь глюкокортикостероидов системного действия: преднизолона, триамцинолона, дексаметазона и др. Они часто приводят к развитию стероидного остеопороза, ожирения и других нарушений и болезней, требующих диетической профилактики. Использование новых ингаляционных кортикостероидов (бекламетазон, будезонид, флютиказон) не вызывает осложнений, требующих специального питания.

АСТМА И ГИПОАЛЛЕРГЕННЫЙ БЫТ:

Еще так недавно мы стремились к тому, чтобы в наших домах нас окружали вещи, произведенные из природных материалов: если ковер, так шерстяной, если одеяло, так непременно пуховое. Но так уж получается, что следом за прогрессом, буквально наступая ему на пятки, идут экологические проблемы и, как следствие, бурное распространение аллергических заболеваний и, прежде всего, бронхиальной астмы. И вот уже ни для кого не новость, что в натуральных изделиях находят себе приют и бурно размножаются микроскопические клещи — один из самых распространенных аллергенов, провоцирующих бронхиальную астму и аллергический ринит.Теперь, для успешного лечения рекомендуют избавиться от шерстяных ковров, одеял, перьевых подушек, старой мягкой мебели и заменить все это на достойные синтетические изделия, которые легко подвергаются обыкновенной стирке, влажной уборке. Надо заметить, что качество синтетических изделий здорово изменилось к лучшему. Они стали гипоаллергенны. Пациентам, у которых есть бронхиальная астма, необходимо так же избавиться от всех пылесборников: мягких игрушек, всевозможных гардин и ламбрекенов, любых ковровых покрытий, словом всего того, с чего нельзя стереть пыль просто влажной тряпкой. Пациенту с астмой, аллергическим ринитом не стоит пользоваться «сухим» пылесосом. Уборка должна быть влажной или пылесос должен фильтровать воздух через воду. А бытовая химия? Конечно, уже никто не обходится только детским и хозяйственным мылом. И все же к выбору подобных средств стоит отнестись очень внимательно. Итак, лекарства лекарствами, а организация гипоаллергенного быта в доме, где есть пациент с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом или другим аллергическим заболеванием, ничуть не менее важна.

Грамотное и своевременное лечение приступа БА является важным элементом в процессе контроля заболевания и его течения.

Так, для купирования легкого приступа удушья необходимо:

В2-агонисты по 1 дозе 3-4 рч (у пожилых людей препаратом выбора является атровент). При хорошем ответе на терапию продолжить ингаляции В2-агонистов каждые 4 часа, а также предупредить больного о необходимости консультации с врачом для определения дальнейшей тактики лечения. Если ответ не полный, в течение 1 часа использовать схему лечения среднетяжелого приступа. При невозможности использования ингаляторов показано медленное вв введение 10 мл 2,4% раствора аминофиллина.

Для купирования среднетяжелого приступа астмы применяют следующее лечение:

В2-агонисты по 1 дозе 3-4 рч (или беротек, беродуал через небулайзер); кортикостероиды перорально по 3 таблетки преднизалона каждые 2 часа (30-60 мг в сутки). Аминофиллин назначают при невозможности использовать ингаляторы (например, при снижении интеллекта пациента). Продолжить наблюдение в течение 1-3 часов, ожидая улучшения. При хорошем ответе на терапию (ПСВ больше 70%, нет расстройств дыхания, ответ на прием В2-агонистов сохраняется в течение 4 часов) рекомендуется оставить пациента дома, продолжить прием В2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов, продолжить прием пероральных стероидов. Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения с больным образовательного курса. Если при наблюдении в течение 1-2 часов ответ на начальное лечение не полный (сохраняются симптомы астмы), необходима немедленная госпитализация больного в терапевтическое отделение; при ухудшении состояния использовать схему лечения тяжелого приступа.

Для купирования тяжелого приступа астмы, лечение следующее:

В2-агонисты ежечасно или постоянно через небулайзер, теофиллины короткого действия парентерально, преднизалон по 3 таблетки каждые 2 часа (30-60 мг в сутки) и вв преднизалон 200 мг. При хорошем ответе на терапию рекомендуется прием В2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов и продолжение терапии пероральными стероидами, необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения. При плохом ответе в течение 1 часа рекомендуется лечение в отделении интенсивной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ БА В МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД:

Большое внимание необходимо уделять терапии в межприступный период. Для этого необходимо устранитьконтакт с аллергеном, проводить санацию хронических очагов инфекции. Среди медикаментозного лечения применяют следующие препараты: противовоспалительные — стабилизаторы тучных клеток (интал, кетотифен, тайлед-спрей); метилксантины (эуфиллин, теофиллин); глюкокортикостероиды – ингаляционновнутрь (бекотид, турбухалер); антигистаминные (зиртек, димедрол); корректоры иммунных нарушений (бронхомунал, тимаген); физиотерапевтическое лечение; экстракарпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмоферез); санаторно-курортное лечение.

9.2. ОСНОВНЫЕ АНТИАСТМАТИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ЛС:

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилататоры: 1. β2-адреномиметики 2. ксантины К препаратам базисной терапии относят: 1. глюкокортикостероиды 2. кромоны 3. антилейкотриеновые препараты

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения. ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

— циклесонид (Алвеско) — будесонид (Пульмикорт, Бенакорт) Хлорированные: — беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко)- мометазона фуроат (Асмонекс) Фторированные: — флунизолид (Ингакорт) — триамценолона ацетонид — азмокорт — флутиказона пропионат (Фликсотид)

Ингаляционные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительный эффект, что связано с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС тропны к жировой ткани, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство — липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. До недавнего времени главенствующей концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает, что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

В последние годы доказана роль лейкотриенов (медиаторов аллергии) – в развитии воспаления при бронхиальной астме. Антилейкотриеновые соединения обладают противовоспалительным и бронхорасширяющим действием. В настоящее время уточняются показания для их применения. Эксперты Национального института сердца, крови и легких США рекомендуют использовать их в качестве базисных средств при лечении легкой бронхиальной астмы. Стероид-сберегающая активность позволяет использовать их у больных среднетяжелой и тяжелой астмой для снижения дозы ингаляционных глюкокортикостероидов. Признается эффективность антилейкотриеновых препаратов в лечении аспириновой астмы и астмы физического усилия. Дополнительным преимуществом данных средств является наличие их таблетированных форм для приема внутрь. Антилейкотриеновые препараты представлены следующими средствами: зафирлукаст (Аколат), монтелукаст (Сингуляр), пранлукаст (Ultair).

В современной терапии БА выделяют В2-адреномиметики длительного (пролонгированного) и короткого действия.

Селективные адреномиметики пролонгированного действия для лечения бронхиальной астмы были созданы в конце 80-х годов. Они обеспечивают бронхорасширяющий эффект на протяжении 12 часов, что позволяет уменьшить кратность приемов до 2 раз в сутки. Эти препараты обычно назначают больным при наличии признаков недостаточной эффективности проводимой базисной терапии. Их можно использовать для сокращения числа приступов астмы, особенно в вечерние и ночные часы. Эффект от этих препаратов наступает несколько позже, поэтому они не предназначены для купирования острых приступов астмы. Пролонгированные адреномиметики представлены следующими препаратами: сальбутамол (Вольмакс, Сальтос), кленбутерол (Кленбутерол, Спиропент), сальметерол (Серевент, Сальметер), формотерол (Оксис Турбухалер, Форадил).

Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:

сальбутамол (вентолин, Саламол Стери-Неб)

Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч.

Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (кромоны) применяются как альтернатива ингаляционным глюкокортикоидам. К ним относят такие известные ЛС, как Интал, Тайлед. Но они показаны только при легкой персистирующей астме. Кромоны имеют низкую противовоспалительную активность и не способны контролировать течение среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы. Нежелательные эффекты кромонов: кашель, рефлекторный бронхоспазм, головная боль, тошнота (редко). Кромоны противопоказаны при обострении бронхиальной астмы, когда необходима интенсивная терапия бронхорасширяющими препаратами быстрого действия. Кромоны не следует сочетать с В2-адреномиметиками длительного действия, так как применение данных препаратов без ИГКС повышает риск смерти от астмы.

В терапии бронхиальной астмы широко применяются тэофиллин и эуфиллин, являющиеся препаратами ксантинов. Они тормозят повышенную в периоде приступа БА активность фосфодиэстеразы(ФДЭ), накапливая уровень внутриклеточного цАМФ в гладкой мускулатуре бронхов. Тэофиллин ингибирует ФДЭ как цАМФ в базофилах, так цГМФ, что приводит к уменьшению анафилактического выхода гистамина и релаксации гладкой мускулатуре бронхов.

Эуфиллин, угнетая активность дегидрогиназы простагландина (ПГ) Е, препятствует разрушению ПГЕ, что приводит также к накоплению цАМФ. Эуфиллин является средством выбора для купирования приступов БА и используется для лечения и длительного предупреждения приступов астмы. У больных БА эуфиллин (аминофиллин) вызывал бронхорасширяющий эффект, прямопропорциональный уровню эуфиллина в сыворотке крови.

Теофиллин и его производные остаются основными средствами лечения острых бронхоспастических состояний.

АСИТ – метод лечение БА, при котором не развивается аллергическая реакция в ответ на взаимодействие с аллергеном. Пациенту с атопической бронхиальной астмой проводятся кожные пробы с аллергенами. Затем больной сдает анализ крови на определение антител к аллергенам (иммуноглобулинов класса Е). На основании этих данных делается вывод о возможности использования метода АСИТ. Так, этот метод эффективен не всегда. Есть аллергены, развитие невосприимчивости к которым практически гарантировано (эффективность 80-95%), есть и те, для которых этот метод не применяется. Так, при пыльцевой аллергии эффективность достигает 80-90%, при аллергии к «домашним» аллергенам 70-80%. Развития астматического приступа на ужаление насекомых предотвращается с помощью АСИТ в 95% случаев.

Список аллергенов, при которых возможно проведение АСИТ при бронхиальной астме: яд жалящих насекомых, луговые травы, деревья (берёза, ольха, орешник, граб), сорные травы, клещ D.pteronyssinus, клещ D.farinae, клещи хранилищ, эпидермис собак, эпидермис кошек, плесневые грибы Alternaria и Cladosporium.

Лечение АСИТ продолжительное и занимает, как правило, 3-5 лет. Зато эффективность его высока. Доказано, что результаты лечения сохраняются 20 лет и более. К тому же, АСИТ позволяет значительно снизить дозировку ингаляционных и таблетированных препаратов для лечения бронхиальной астмы, а в некоторых случаях и вовсе отказаться от них, остановить прогрессирование болезни, увеличить периоды ремиссий.

По рекомендациям ВОЗ, этот метод лечения может применяться у пациентов с бронхиальной астмой легкого и среднетяжелого течения. У пациентов с тяжелой астмой АСИТ чревато возникновением серьезных осложнений, а потому не применяется.

На сегодняшний день наиболее известными препаратами для этого способа лечения являются: фосталь, сталораль.

Наиболее частым и грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус. Он имеет ярко выраженную клинику и отличается резкой необходимостью к оказанию неотложной помощи.

Астматический статус – затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся прогрессирующей дыхательной недостаточностью и резистентностью к обычной адекватной терапии.

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а РаСО2 уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома): больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Купирование отека слизистой бронхиол.

Восстановление проходимости бронхов.

Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы илиполяризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение.

— Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг.

— Кортикостероиды: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.

— Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.

— β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.

11. ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Первичная профилактика астмы.

Предусматривает меры по предупреждению астмы у здоровых людей. По сути дела основное направление первичной профилактики астмы заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит).

Вторичная профилактика астмы. Включает меры по профилактике болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на стадии предастмы, но еще не болеющих астмой. В целях вторичной профилактики бронхиальной астмы у этой группы лиц проводится профилактическое лечение противоаллергическими препаратами. Также могут быть использованы методы по десенсибилизации.

Третичная профилактика астмы.

Применяется для уменьшения тяжести течения и предупреждения обострений болезни у пациентов, которые уже болеют бронхиальной астмой. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы (элиминационный режим). Для качественного проведения элиминационного режима необходимо знать, какой именно аллерген (или группа аллергенов) вызывают приступы астмы у больного.

Правильно спланированные и выполненные меры по профилактике бронхиальной астмы являются эффективным средством предотвращения и лечения этой болезни. Современная медицинская практика показывает, что правильное проведение мер профилактики астмы зачастую достаточно для излечения болезни либо для значительного уменьшения потребности больного в противоастматических лекарствах 6 .

II ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ И СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ДОКУМЕНТА GINA 2002.

В настоящее время основным теоретическим и практическим руководством по бронхиальной астме в международном масштабе является доклад «ГЛОБАЛЬНАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ». Пересмотр 2002 г. Именно поэтому, на нем основаны все российские (детские и взрослые) «национальные» программы по борьбе с астмой, стандарты по лечению и методические пособия для врачей. Помимо этого, доклад излагает и единственную общепризнанную научную трактовку этой болезни. Поэтому, попробуем провести анализ основных положений этого документа и определить ключевые понятия в проблеме астмы.

Бронхиальная астма — серьезная проблема современной медицины.

Уже в предисловии к докладу GINA 2002 читаем: «Бронхиальная астма (БА) является серьезной глобальной проблемой. Люди всех возрастов во всем мире подвержены этому хроническому заболеванию дыхательных путей, которое может быть тяжелым и подчас даже смертельным… Распространенность БА возрастает повсеместно, особенно среди детей…». Действительно, посмотрим на некоторые данные, приведенные в таблице 1. Как видно из данных табл. 1, GINA 2002 приводит цифры более чем 10-20 летней давности. По-видимому, за последние 10-20 лет ситуация не улучшилась, а, скорее всего, ухудшилась, ибо в таком случае составители доклада непременно сообщили о позитивных изменениях в статистике.

Таблица 1. Изменения в распространенности БА среди детей и взрослых (в % исследуемой популяции) по данным доклада GINA 2002

источник