Состояние легких при астме бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Астма (бронхиальная астма) – это хроническое заболевание дыхательных путей, которое характеризуется приступами одышки, последняя образуется в результате сокращение мышц бронхов и отека слизистой оболочки.

Причина астмы лежит в избыточной реактивности бронхов на различные стимулы. Патогенез астмы может быть разнообразным, в зависимости от механизмов, которые играют ведущую роль. Заболевание может возникать в любом возрасте.

Астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует множество клеток и веществ в организме. Она ведет к чрезмерному сокращения бронхов, что, в свою очередь, вызывает чувство одышки, затруднения дыхания или стеснения в груди.

Симптомы астмы иногда могут отступать сами по себе, а иногда только при использовании соответствующих препаратов.

Астма – это многолетнее заболевание. К счастью, в большинстве случаев характеризуется легким или умеренным ходом, без симптомов удушья большую часть жизни астматика. При соответствующем лечении астмы, астматики могут вполне нормально функционировать.

Астмой болеют около 4% жителей России, это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний. Чаще болеют женщины, хотя и не в любом возрасте. Среди детей до 10 лет астма чаще встречается у мальчиков, по-видимому, из-за меньшего диаметра бронхов и большего напряжения эпителия в бронхах. После 10 лет эта разница исчезает, а в подростковом возрасте и во взрослой жизни женщины болеют чаще. В любом случае, астмой можно заболеть в любом возрасте.

Воспалительный процесс является физиологической реакцией на раздражители, угрожающие организму. В ответ на «вторжение» или обнаружение угрожающего фактора, включается реакция, которая призвана защитить от этого вредного фактора. У людей, больных астмой эта реакция чрезмерная и приводит к неблагоприятным последствиям.

Аллерген является веществом, которое вызывает в организмеаллергические симптомы. Он может происходить из окружающей среды, например, пыльца березы или шерсть животных, а также быть химическим веществом созданным человеком.

Реакцию вызывают иммунные белки, то есть иммуноглобулин, направленные против аллергена. Они имеют такую конструкцию, которая позволяет установить соединение двух молекул иммуноглобулинов с частицей аллергена.

В течение 10-15 минут после контакта с аллергеном происходит спазм бронхов, который вызывает чувство удушья. К этому приводит проникновение иммуноглобулинов с частицами аллергена, что дает начало воспалительной реакции.

При воспалении принимают участие белые кровяные тельца, называемые лимфоцитами (основная функция – защита организма от болезнетворных микроорганизмов), а также фагоцитарные и тучные клетки.

Высвобождаемые из них химические вещества усиливают воспалительный процесс и вызывают спазм бронхов и чрезмерное выделение слизи. Кроме того, кровеносные сосуды расширяются и из них «вытекает» плазма в ткани бронхов, что приводит к опуханию стенок и затруднениям прохождения воздуха. Все эти изменения угрожают правильному дыханию и оксигенации организма.

После начальной фазы воспаление по-прежнему сохраняется в организме, не давая какое-то время каких-либо симптомов. Через 4-8 часов после того, как появились первые признаки сокращения бронхов, приступ может появиться снова. Это, так называемое, поздняя стадия аллергической реакции.

В этой фазе освобождаются дополнительные воспалительные клетки из костного мозга и приходят вместе с кровью к бронхам, чтобы «поддержать» там чрезмерный воспалительный процесс.

В нормальной ситуации, процесс воспаления проходит, но при астме он становится слишком интенсивным и приобретает хронический характер. Это действует отрицательно на эпителий дыхательных путей, вызывая сначала его угнетение и уничтожение, а затем чрезмерное разрастание.

Защитный барьер, который представляет собой правильный эпителий, разрушается. Он становится чувствительным к раздражению различными химическими веществами, присутствующими, например, в загрязненном воздухе.

Следствием этого является развитие симптомов астмы, что приводит к еще более сильному воспалению и разрушению структуры бронхов. Образуется порочный круг. В тяжелых случаях сужение дыхательных путей становится непоправимым из-за гипертрофии стенок бронхов и их фиброза.

Течение болезни зависит от того, с каким типом заболевания мы имеем дело. На основании до недавнего времени применяемой классификации, выделяют следующие виды:

• Легкая, эпизодическая астма, когда атаки кашля, одышки или свистящего дыхания, появляются изредка и имеют довольно спокойный ход, а затем спонтанно исчезают или после приема небольшой дозы ингаляционного препарата.
• Хроническая легкая или умеренная, если симптомы нарастают в течение многих часов, дней или недель, наиболее частой причиной чего является инфекция, которая разрушает баланс.
• Хроническая тяжелая, когда симптомы возникают мгновенно, приступы болезни частые и длительные и отступают только после введения больших доз лекарств.

Тяжелые состояния астмы часто требуют повторяющейся госпитализации и интенсивной терапии. В таких случаях изменения, которые произошли в бронхах, очень серьезные и необратимые. Это приводит к постоянным ограничениям потока воздуха через бронхи и гипоксии всего организма.

Однако, в последние годы ввели новую классификацию, основанную на степени контроля заболевания. Новый раздел имеет целью облегчить выбор правильного лечения. В настоящее время степень заболевания оценивается на основе определенных критериев:

• Астма контролируемая;
• Астма частично контролируемая;
• Неконтролируемая астма.

Задачей врача является настройка лечения под текущую степень контроля астмы у больного.

Аспириновая астма – это заболевание, которое характеризуется возникновением приступов астмы вместе с различными сопутствующими симптомами аллергией, такие как насморк, раздражение конъюнктивы или покраснение кожи, спустя несколько минут или несколько часов после приема ацетилсалициловой кислоты (аспирин).

Астма в предменструальный период характеризуется интенсивностью симптомов за 2-5 дней до менструации и улучшением состояния с началом менструации.

Профессиональная астма, как следует из названия, это форма астмы, вызванная реакцией на специфические факторы, возникающие только в рабочей среде.

Астма физического усилия, на самом деле, не является подвидом астмы, но выражается гиперреактивностью бронхов, которая наблюдается непосредственно после физической нагрузки и самоизлечивается после отдыха.

Стероидная астма – тип астмы поддающейся контролю только через прием гликокортикостероидов.

Атопическая астма обычно возникает у маленьких детей и вызвана слишком большой чувствительностью бронхов на разные факторы, например, на табачный дым.

Причина возникновения астмы до конца не изучены.

Приступы удушья связаны с ограничением потока воздуха через бронхи, что в основном связано с:

• сокращение гладких мышц бронхов;
• отеком слизистой оболочки;
• формированием оболочек;
• воспалением стенки бронхов.

В возникновении бронхиальной астмы особую роль имеет иммунный механизм, а также расстройства симпатической системы (нервная система, которая регулирует процессы, независимые от нашей воли, такие как частота сердечных сокращений, перистальтика кишечника и действие дыхательной системы).

Особо выделяют астму аллергической реакции, при которой причиной заболевания является повышенная чувствительность на определенные вещества или химические соединения, то есть аллергены.

Аллергены (например, пыльца, пыль и т.д.) вдыхаемые больным, связываются с моноклональными антителами на поверхности клеток, называемых мастоцитами. Это приводит к освобождение из этих клеток различных веществ, которые вызывают через ряд механизмов, сужение просвета бронхов, что приводит к характерным симптомам. Аллергическая астма чаще встречается у детей и подростков.

Значительно реже возникает астма неаллергическая, механизм которой не понятен. В этом случае негативное влияние оказывают другие факторы, которые вызывают аналогичные изменения в бронхах и, в конечном счете, ведут к их повышенной чувствительности и к сужению.

По мере развития, это заболевания может привести к необратимым изменениям, заключающимся в деконструкции стенки бронхов и их постоянном закрытии. Астма неаллергическая чаще встречается у взрослых.

Люди, страдающие аллергической бронхиальной астмой часто имеют другие аллергические заболевания, такие как:

Если хотя бы один из родителей имеет астму, вероятность развития оной у ребенка составляет 30-40%, а когда больны оба родителя, то вероятность увеличивается до более чем 60%. Это связано с семейной предрасположенностью к развитию воспаления в бронхах.

Аллергия это одна из частых причин астматических приступов. Она актуальна для 90% больных детей и около 50% взрослого населения. Часто, ответственными за вызов симптомов астмы, могут быть частицы фекалий клещей домашней пыли.

Клещи любят влажные и теплые помещения с большим количеством обивки мебели, ковров, штор, жалюзи. Особенно много их в спальне, где их количество может доходить до 20 тысяч на 1 кубический миллиметр! Аллергены клещей мы вдыхаем во время уборки (т.е. стирания пыли, использования пылесоса без специального фильтра), и когда мы спим, двигаясь в полном клещей постельном белье.

Аллергены, вызывающие симптомы астмы в огромном количестве имеются также в эпидермисе наших питомцев, т.е. шерсти кошек, собак, морских свинок и т.д. «Аллергенновой бомбой» может быть моча хомяков, мышей, морских свинок, а также помет и перья попугаев и канареек.

Приступы астматической болезни часто вызываются пыльцой растений, поэтому стоит избегать пребывания на открытом воздухе во время периода пыльцеобразования.

Исследования больных астмой, показывают, что до периода полового созревания чаще болеют мальчики, а в подростковом возрасте – девочки. Это связано с различиями в созревания органов дыхания у мальчиков и девочек.

Астма встречается чаще у черной расы (африканского союза), до 60% больных.

Влияние аллергенов на возникновение астмы зависит от индивидуальных склонностей, то есть меняется в зависимости от предрасположенности пациента (см. выше).

Курение табака и вдыхание дыма усиливает симптомы астмы, ускоряет темпы ухудшения действия бронхов и ухудшает ответ на лечение. Табачный дым увеличивает также риск развития астмы. Было установлено, что курение табака, по меньшей мере, на ⅓ увеличивает риск возникновения астмы!

Смесь газов, загрязняющих воздух, двуокиси серы, озона и окислов азота, а также частиц размером менее 10 мкм, выпущенных из современных дизельных двигателей, может быть особенно опасна и прямо ведет к смерти людей с тяжелой формой бронхиальной астмы и других заболеваний дыхательных путей.

К ним относятся, например, аэрозоли, бытовые моющие средства, сильные ароматизаторы – все это может привести к усилению воспаления и спровоцировать сокращение бронхов, что больной почувствует, как ухудшение дыхания.

Кроме того, случается, что астмой начинают болеть взрослые, которые в своей работе сталкиваются с аллергенными факторами. Примером вредного фактора в работе является химический состав под названием диизоцианат толуол, который используется для производства красок. Это соединение может быть причиной бронхиальной астмы.

Простудные заболевания и частые вирусные инфекции также могут привести к астме. Трудно определить, когда вирусные инфекции являются причиной развития астмы, а когда симптомом уже существующей. Особенно у маленьких детей, астма может проявляться не кашлем, а частыми инфекциями дыхательной системы.

Аспириновая астма проявляется после приема аспирина или другого нестероидного противовоспалительного препарата (например, ибупрофена). Также применение препаратов этой группы может привести к возникновению полипов в носу и воспалению пазух.

Предполагается, что индивидуальная непереносимость этих препаратов относится примерно к 10% больных бронхиальной астмой и затрагивает в три раза чаще женщин, чем мужчин. Есть также препараты, которые могут усугубить симптомы астмы уже существующей. Здесь речь идет в основном о бета-блокаторах, препаратах, применяемых при гипертонии и ишемической болезни сердца.

В последнее время много говорят о том, что питание в значительной степени влияет на риск развития астмы. А точнее, речь идет о всех красителях и консервантах, содержащиеся в предлагаемых на рынке продуктах питания.

Большое количество жировой ткани на стенках груди и большая масса тела нарушает механику дыхания, способствует проявлению симптомов болезни, но к ней не ведут. Однако можно смело утверждать, что ожирение усиливает симптомы астмы.

Холодный воздух и изменения погоды, также вызывают приступы астмы у людей, которые больны. Поэтому астматики должны разумно дозировать физическую нагрузку (что не означает, что они должны отказаться от нее совсем), а также избегать прогулок в очень холодные дни.

Накопление сильных эмоций может привести к приступу астмы поэтому, если это возможно, больной должен избегать стрессовых ситуаций. Помочь справиться с домашним стрессом могут любые техники отдыха, которые будут способствовать улучшению настроения и снизят внутреннее напряжение.

Как мы знаем, гормоны влияют почти на все. Поэтому изменения существующего уровня гормонов, могут усилить приступы астмы. Действию гормональных факторов подвергаются беременные женщины, женщины во время менструации или, например, люди с заболеваниям щитовидной железы.

К основным симптомам бронхиальной астмы относятся:

• Одышка, которая имеет приступообразный характер. В основном, это одышка выдоха («невозможность выпуска воздуха»). Одышка может появиться в любое время дня и ночи. Часто больные, кроме того, жалуются в случае нападения одышки, на сдавливающее чувство в груди.
• Свистящее дыхание.
• Сухой кашель, который часто сопровождается одышкой, но иногда может быть единственным симптомом болезни.

Иногда основным симптомом астмы становятся другие проблемы, связанные с аллергией, такие как сыпь, катар, нарушение желудочно-кишечного тракта.

В зависимости от симптомов заболевания, различают следующие степени тяжести астмы:

• Спорадическая астма – кратковременные обострения болезни не чаще, чем раз в неделю.
• Бронхиальная астма, хроническая легкая – обострения чаще, чем раз в неделю, но не ежедневно. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц и могут вызывать нарушения сна и мешать дневной активности.
• Бронхиальная астма, хроническая умеренная – приступы астмы возникают ежедневно и ночные симптомы чаще, чем раз в неделю. Обострения нарушают дневную активность и сон.
• Бронхиальная астма, хроническая тяжелая – обострения значительной степени, происходящие каждый день. Часто ночные симптомы. Значительное ограничение физической активности.

В диагностике астмы важны интервью и медицинский осмотр. Астму можно заподозрить, если пациент сообщает наличие характерных симптомов болезни. Кроме того, во время исследования врач может обнаружить, при прослушивании, дыхательные шумы. Присутствует также длинное дыхание, работа дополнительных дыхательных мышц и ускоренная работа сердца.

Спирометр: устройство для выполнения измерения емкости легких

Основным исследованием для диагностики астмы является спирометрия. Исследование заключается в измерении жизненной емкости легких и ее компонентов. Во время исследования пациент дышит через мундштук связанный с измерительной аппаратурой.

Сначала пациент дышит спокойно, затем выполняет медленный и глубокий вдох, а затем максимальный выдох. Маневр повторяется несколько раз. У больных при этом исследовании проявляются черты обструкции, то есть сужения дыхательных путей. Об этом может свидетельствовать снижение таких параметров, как пиковый поток системы.

Из-за связи астмы с аллергией, полезными могут оказаться также кожные аллергические тесты. В некоторых случаях выполняется измерение концентрации антител IgE в сыворотке крови.

В случае тяжелых приступов бронхиальной астмы и ее обострений наблюдаются также изменения в параметрах, представленных пульсоксиметрией и измерением газов крови – оба эти исследования отражают степень оксигенации артериальной крови.

Важное значение в диагностике астмы имеет исследование функции дыхательной системы через рентген грудной клетки. При котором могут быть обнаружены черты эмфиземы легких.

При диагностике астмы, врач должен учитывать также другие заболевания, которые могут иметь сходные симптомы, как бронхиальная астма:

• Хобл, т.е. хроническая обструктивная болезнь легких.
• Сердечная недостаточность.
• Бронхоэктазия.
• Легочная эмболия.
• Инфекции дыхательных путей.
• Заболевания верхних частей дыхательных путей, такие как дисфункция голосовых связок или сужение.
• Другие причины хронического кашля и приступов одышки.

Астма является хроническим заболеванием, которое нельзя вылечить, но ей можно управлять:

• Устраняя симптомы.
• Предотвращая возникновение приступов астмы и её обострений.
• Поддерживая работоспособность больного и его дыхательной системы на самом высоком уровне.

Указанные цели достигаются путем:

• Ликвидации факторов, провоцирующих обострения.
• Лечение хронического заболевания.
• Лечение разовых обострений заболевания.

В фармакотерапии используют препараты, контролирующие ход заболевания (принимаются на постоянной основе) и симптоматические, принимаются в случае приступа.

К первой группе относятся:

• Глюкокортикоиды (стероиды) – они лучшие противовоспалительные препараты, применяемыми при бронхиальной астмы. Снижают симптомы болезни, гиперактивность бронхов, частоту обострений и, как следствие, улучшают качество жизни. По этой причине они являются препаратами первого броска у больных астмой. Гкс следует применять в виде ингаляций, а также в пероральной форме (при тяжелой форме бронхиальной астмы). Следует помнить, однако, что, как и все лекарства, они могут вызвать побочные эффекты. Могут способствовать развитию кандидоза полости рта и в горле, а пероральные способствуют развитию остеопороза, гипертонии, сахарного диабета, ожирения, ослабление мышечной силы или синдрома Кушинга.
• Кромоны – в настоящее время имеют ограниченное применение, главным образом, из-за их меньшей эффективности в подавлении воспалительной реакции в сравнении вышеназванными глюкокортикоидными препаратами. Применяются, в частности, в случае астмы, вызываемой физической нагрузкой или вдыханием холодного воздуха.
• β2-миметики длительного действия всегда используются в сочетании с гликокортикостероидами. Из побочных эффектов могут вызвать тахикардию, тремор мышц и гипокалиемию (снижена концентрация калия в крови).
• Метилксантины, например, теофилин, аминофилин – они особенно эффективны против ночных симптомов в случаях, когда противовоспалительные препараты, являются недостаточными. В больших дозах могут вызвать тошноту и рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца или судороги.
• Противолейкотриеновые лекарства – вызывают расширение бронхов, а также улучшают функцию легких – снижая симптомы и частоту обострений. Результаты их деятельности по сравнению, например, глюкокортикоидами невелики, и их участие в лечении часто сводится к уменьшению применяемой дозу глюкокортикоидных препаратов и, таким образом, уменьшают связанные с ними побочные эффекты.
• Моноклональное антитело анти-IgE – относительно новый биологический препарат. Показанием использования моноклональных антител является тяжелая форма астмы аллергического характера.
• Специфическая иммунотерапия (десенсибилизация) – применяется в случае аллергической астмы. Ее применение позволяет уменьшить симптомы астмы и потребление лекарств.

Препараты, применяемые симптоматически, для того, чтобы прекратить нападения астмы:

• Быстродействующие β2-миметики в виде ингаляционных анестетиков (например, ингаляция терапевтическими дозами сальбутамола) – как следует из названия, время их действия быстро, что позволяет использовать их в случае приступа одышки. Вы можете использовать их также, чтобы предотвратить приступ одышки во время планируемой физической нагрузки. Наиболее распространенные побочные эффекты от их применения – это тахикардия, нарушения ритма сердца и дрожь в мышцах.
• Метила ипратропием – это также быстродействующий препарат, расширяющий бронхи (хотя и с более слабым действием, чем вышеупомянутые β2-миметики). Применяется, главным образом, у людей, которые не переносят β2-миметики. Этот препарат иногда вызывает чувство сухости во рту или горький вкус.
• Кислород – подается как можно раньше всем больным с тяжелыми приступами одышки в целях противодействия гипоксии. Рекомендуется мониторинг насыщение крови кислородом при помощи пульсоксиметрии.

У большинства больных регулярное и правильное лечение приносит желаемый результат. Это позволяет поддерживать нормальную физическую активность.

Астма является болезнью, для лечения которой была разработана специальная схема применения препаратов. Переход к следующему этапу осуществляется, если предыдущее лечение перестает давать нужный эффект:

• В начале используются быстроработающие β2-миметики в виде ингаляции, кроме того, необходимо избегать факторов, провоцирующих обострение астмы.
• Затем для лечения можно присоединить гликокортикостероиды в малой дозе, ингаляционно.
• Следующий этап – присоединение долгоработающих β2-миметиков, ингаляционно.
• Этот этап включает в себя лечение 3-ой степени, заключающийся в увеличении дозы гликокортикостероидов.
• Лечение, как на предыдущем этапе, с присоединением пероральной формы, начиная с наименьшей дозы.

Домашние способы лечения астмы это мед и инжир. Мед кладут под нос астматика, благодаря этому ему легче дышать. Инжир облегчает удаление мокроты. Больной должен пить настойку из 3-4 фиг.

Симптомы астмы, уменьшает потребление: утром 5 г крыжовника с ложкой меда, вечером смеси из 1 ст. ложки корня горькой дыни с 1 столовой ложкой меда до еды.

В начальной стадии бронхиальной астмы эффективным лекарством является чеснок. Необходимо 10 зубчиков чеснока сварить в 30 мл молока или воды.

Астматики могут использовать амми. Это трава имеет отхаркивающее действие. Другим зельем, применяемым при астме является сафлор красильный. Его зерна смешивают с медом.

Астма является хроническим заболеванием, которое может со временем проявляться обострениями. Важно применение лекарственных средств в соответствии с рекомендациями врача, частый контакт больного с лечащим врачом и коррекция лечения по симптомам.

Тогда прогноз относительно течения заболевания, можно считать достаточно хорошим. Астма хорошо контролируется и не влияет на ограничение физической активности.

Для профилактики астмы следует наблюдать детей из групп высокого риска развития астмы и имеющих аллергию на пылевых клещей, пыльцу деревьев, трав и другие аллергены, особенно шерсть животных. Важно также оградить ребенка от вдыхания табачного дыма.

В профилактике астмы огромное значение имеет питание ребенка. Оказывается, что тенденция к повышенной чувствительности бронхов и их сужению чаще встречается у младенцев, вскормленных искусственным молоком или соевыми смесями.

В соответствии с рекомендациями, младенцы должны быть вскормлены естественно (грудью) по крайней мере, до 4-6 месяцев жизни. Твердую пищу не следует вводить в рацион ребенка до завершения 4-го месяца жизни.

Если близкие родственники ребенка страдают аллергии или бронхиальной астмой, ребенка следует кормить смесями с пониженной аллергенностью. У детей старшего возраста, фактором риска развития астмы является диета бедная ненасыщенными жирами, фруктами, овощами и богатая жирами и обработанными продуктами (питание типа фаст-фуд, чипсы и т.д.).

Некоторые исследования показывают также влияние применяемых матерью во время беременности препаратов, снижающих pH содержимого желудка (используются для лечения изжоги и повышенной кислотности – такие как омепразол, ранитидин) на риск развития бронхиальной астмы у детей.

Следует отметить, что в развитии астмы значение имеют также факторы психологического характера. У детей, подверженных стрессу, существует повышенный риск развития заболевания.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Бронхиальная астма – заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, в основе которого лежит аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется периодическим возникновением приступов – нарушением проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции слизи.

Атипичное течение: в виде астматического бронхита, спастического кашля, астмы физического напряжения.

Распространенность бронхиальной астмы среди детей и подростков колеблется от 1 до 20 на 1000.

В основе обструкции дыхательных путей лежит аллергическое воспаление, упорное и персистирующее, приводящее к гиперреактивности бронхов и приступам удушья. Нарушена проходимость бронхов из-за спазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи. Воспаление в бронхах не связано с бактериальной инфекцией, оно обусловлено иммунологическими реакциями с участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов у лиц с наследственной предрасположенностью. При сборе семейного анамнеза в 85% у родителей и прямых родственников выявляются заболевания аллергической природы (бр. астма, экзема, нейродермит, крапивница). У детей с атопическими заболеваниями даже в раннем детстве уровень Ig Е значительно выше.

На возраст начала бр. астмы влияют биологические дефекты, формирующиеся в перинатальном периоде (гипоксия плода и новорожденного), которые являются основой для снижения иммунологической реактивности, снижают адаптацию к экзо- и эндогенным факторам. Раннее искусственное вскармливание приводит к повышенному поступлению пищевых аллергенов через кишечник, стимулируя выработку Ig Е и реализуя аллергические реакции, чаще в виде атопического дерматита. У подростков присоединяется ингаляционная эпидермальная сенсибилизация, развивается астматический бронхит без типичных приступов. При этом респираторные нарушения могут иметь постоянный характер и проявляться дыхательным дискомфортом. Присоединение ингаляционной пылевой гиперчувствительности способствует формированию бронхиальной астмы.

Факторы внешней среды, способствующие развитию бр. астмы:

· Неинфекционные аллергены (бытовые, лекарственные, животные, пыльца растений),

· Инфекционные агенты (вирусы, грибы),

· Химические и механические ирританты,

· Нервно-психические стрессорные воздействия.

1. По форме: атопическая, неатопическая (инфекционно-зависимая).

2. Периоды болезни: обострение, ремиссия.

3. Тяжесть течения: легкая, средней тяжести, тяжелая.

Для бронхоспазма характерен сухой приступообразный кашель, шумное дыхание с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы. При преобладании гиперсекреции кашель влажный, разнокалиберные влажные хрипы.

Во время приступа дыхание затруднено, одышка с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы – «звучащая» грудная клетка. Длится приступ от нескольких минут до часов и дней. Приступ может возникнуть внезапно, среди ночи. Больной испуган, вдох короткий, выдох удлинен, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии и ощущаемыми при пальпации грудной клетки. Положение больного вынужденное – сидя, опирается руками о кровать, туловище наклонено вперед. Напряжены вспомогательные мышцы, участвующие в акте дыхания. Лицо сначала бледное, затем может быть цианоз, одутловатость. Мокрота тягучая, светлая, стекловидная. Аускультативно – дыхание ослаблено, множество сухих свистящих, жужжащих, в виде «писка» изменчивых хрипов. Легкие вздуты. Тахикардия, тоны сердца приглушены.

Общий анализ крови: эозинофилия, лимфоцитоз.

При легком течении астмы отмечается не более 4 приступов удушья за год, купируется спазмолитиками внутрь, во внеприступный период состояние хорошее, изменений со стороны органов и систем не определяется При средне тяжелом течении число приступов более 4-5, применяются ингаляционные β –агонисты или инъекционно, в течение 2-3 недель после приступа изменены показатели функции внешнего дыхания, со стороны ЦНС раздражительность, повышенная утомляемость. Тяжелое течение – приступы частые, не реже одного в месяц, нужны ингаляционные кортикостероиды и инъекционное купирование. Во внеприступный период имеются нарушения всех органов и систем, отставание массы тела и роста, астения, нарушение психики, деформация грудной клетки.

Выделяют атопическую и неатопическую формы бр. астмы.

Атопическая бр. астма характеризуется гиперчувствительностью немедленного типа (ГНТ) под влиянием неинфекционных аллергенов – бытовых, пыльцевых, пищевых. Приступы возникают часто во время сна, к утру. Днем приступ возникает при резких запахах, сильных положительных и отрицательных эмоциях, охлаждении, воздействии продуктов питания. Прекращается приступ при смене обстановки, питания, разобщении с причинно-значимыми факторами.

Неатопическая бр. астма (инфекционно-зависимая) развивается при воздействии инфекционных аллергенов, в основе лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Такие подростки часто болели ОРЗ с затрудненным дыханием и свистящими хрипами. Постепенно обструктивный синдром усиливается и при очередном ОРЗ развертывается характерный приступ. Приступ длится несколько часов и дней, четкое начало и конец приступа не определяются.

Периоды бр. астмы: обострения и ремиссии. Период ремиссии – это период между отдельными приступами, начинается спустя несколько недель после приступа удушья. При средне-тяжелом и тяжелом течении астмы у большинства больных наблюдаются клинические и функциональные отклонения органов: одышка прифизической нагрузке, расстройство сна, утомляемость, невнимательность.

1. Ателектаз легкого – развивается во время приступа, состояние больного ухудшается, отмечается локальное притупление перкуторного звука. Рентгенологически – затемнение легочной ткани с четкими краями. Часто возникает при тяжелом течении астмы.

2. Пневмоторакс – ухудшение состояния, бледность и цианоз кожи и слизистых, жалобы на боль в боку, дыхание стонущее, грудная клетка на стороне поражения не участвует в дыхании. Диагноз устанавливается рентгенологически.

3. Подкожная и медиастинальная эмфизема – разрыв легочной ткани, воздух проникает к корню легкого, в средостение и в подкожную клетчатку шеи.

4. Начинающееся формирование легочного сердца из-за нарушений кровообращения в малом круге. Снижается сократительная функция правого желудочка, повышается сосудистое сопротивление в легких.

Диагностика. Основана на клинической картине – приступы удушья, астматический статус, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Для оценки вентиляционной функции легких, выявления бронхиальной обструкции используются спирография и пневмотахометрия.

Спирография – метод графической регистрации дыхания, — позволяет определить частоту дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем дыхания (МОД), жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 сек, максимальная вентиляция легких (МВЛ).

Пневмотахометрия основана на измерении скорости воздушного потока при максимально быстром вдохе и выдохе. При наличии бронхиальной обструкции показатели уменьшаются более чем на 20% от должных.

Наибольшее диагностическое значение при бр. астме имеют исследования, характеризующие состояние бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов.

В настоящее время регистрация форсированного выдоха осуществляется у больных с помощью пикфлоуметров. Это максимальный поток выдоха, позволяющий судить о степени тяжести бр. астмы.

Лабораторные методы исследования: общий анализ мокроты (обнаруживается большое содержание эозинофилов), ОАК (эозинофилия), исследование общего белка и его фракций (повышение Ig E).

Для диагностики причинно-значимого аллергена используют: постановку кожных проб, определение концентрации специфического Ig E в сыворотке крови иммуноферментным методом, клеточные методы диагностики и др.

Исходы, прогноз. Зависит от тяжести течения, наличия хронических очагов инфекции и других аллергических заболеваний, адекватности лечения.

Лечение. Должно быть комплексным.

1.Этиологическая терапия определяется формой БА.

При атопической форме – изоляция больного от «виновных» аллергенов, при обострении неатопической – антибактериальная терапия коротким курсом (5-7 дней) с учетом чувствительности микроорганизмов и аллергологического анамнеза. Препараты выбора – цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды, из противогрибковых препаратов – дифлюкан, низорал, леворин.

2.Патогенетическая терапия направлена на купирование приступов и противовоспалительное лечение.

При легком течении используются β – агонисты короткого действия (тербуталин) и натрия кромогликат.

При среднетяжелом течении астмы основную роль играют ингаляционные противовоспалительные препараты – натрия кромогликат, недокромил, назначаются ежедневно, длительно. Используются бронходилататоры, преимущественно пролонгированного действия (β –агонисты, метилксантины). При остро возникающих приступах удушья возможны короткие курсы пероральных глюкокортикоидов. В стационаре при остро возникшем длительном приступе используют бронхолитики парентерально, ингаляционные глюкокортикостероиды (бекломет, ингакорт, фликсотид) с постепенным снижением дозы.

При тяжелом течении применяются ингаляционные глюкокортикоиды в сочетании с системными препаратами ( преднизолон) перорально. Как противовоспалительный препарат используют натрия недокромил, бронхолитические препараты преимущественно пролонгированного действия. При достижении положительного эффекта подбираются индивидуальные дозы препаратов: β –агонисты короткого действия – сальбутамол, тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), отечественные – савентол, сальтос, сальбен.

Для купирования приступов подросткам вводят 2,4% раствор зуфиллина внутривенно. Препараты теофиллина пролонгированного действия per os: теопек, теобиолонг, теотард, теодур, ретафил. Они применяются 1 -2 раза в сутки, длительно, в сочетании с противовоспалительными и другими бронхолитиками.

В настоящее время используются комбинированные препараты:

· дитэк в аэрозоле, обладает бронхорасширяющим, противовоспалительным и противоаллергическим действием, эффективен при атопической бр. астме.

· Комбипек (отечеств.), в таблетках.

· Организация гипоаллергенного быта (ежедневная влажная уборка, отсутствие ковров, книжных полок, лишних вещей, замена перьевых подушек, пуховых матрацев на синтепоновые, частая смена постельных принадлежностей),

· Избегать контактов при пыльцевой аллергии,

· Гипоаллергенная диета при пищевой аллергии с исключением облигатных аллергенов и продуктов, содержащих причинно-значимые аллергены,

· Разобщение с домашними животными, птицами, дом. цветами.

4.Обучение больного и родителей принципам самонаблюдения, ведению дневника, где отмечать астматические симптомы, оценке функционального состояния бронхолегочной системы.

· продолжается поддерживающая терапия,

· можно использовать кетотифен в течение 3-6 месяцев,

· специфическая гипосенсибилизация (введение возрастающих доз антигена),

· немедикаментозное лечение: спелеотерапия, гипобаротерапия, иглорефлексотерапия, ЛФК, психотерапия, санаторно-курортное лечение.

В санаторий направляют больных в период ремиссии, после санации хронических очагов инфекции, при отсутствии выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, основой лечения здесь являются режим дня, рациональное питание, ЛФК, тренирующий двигательный режим, физиотерапия, закаливание, дыхательная гимнастика.

Профилактика. Различают первичную и вторичную профилактику.

Первичная профилактика проводится подросткам из группы риска с отягощенной наследственностью и аллергической аномалией конституции, создается режим антигенного щажения, максимальное пребывание на свежем воздухе, своевременная диагностика и лечение аллергических проявлений в раннем детском возрасте, санация хронических очагов инфекции.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострения бр. астмы. Устранение контакта с аллергенами, гипоаллергенная диета и быт. В дальнейшем рациональное трудоустройство – исключение химической промышленности, строительных производств и др.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога.

Подростки с бр. астмой относятся к III, IV, V группам здоровья, являются инвалидами. При тяжелом и средне-тяжелом течении освобождаются от экзаменов и летнего трудового семестра. Занятия физической культурой проводятся только по программе ЛФК.

Хронический бронхит.

Это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами. Характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспаления с вовлечением глубоких слоев стенки бронхов. Происходит гиперсекреция слизи, нарушается очистительная функция бронхов.

Проявляется хронический бронхит постоянным или периодически возникающим кашлем обычно с мокротой, а при поражении мелких бронхов – одышкой.

Распространенность. В подростковом возрасте высок уровень острой бронхолегочной патологии, по мере увеличения возраста она снижается с минимальным уровнем в 15-16 лет. Распространенность же хронических нетуберкулезных заболеваний легких (ХНЗЛ) с возрастом растет. У подростков в структуре ХНЗЛ более 70% составляет хр. бронхит, причем мальчиков в 2 раза больше, чем девочек.

Этиология и патогенез. При первично- хроническом формировании и течении болезни большинство больных проходит четыре этапа:

I. Ситуация угрозы, имеются внешние и внутренние факторы риска болезни.

II. Предболезнь (предбронхит) с наличием начальных симптомов болезни.

III. Развернутая клиническая картина болезни.

IV. Период облигатных осложнений у больных с хр. обструктивным бронхитом.

У подростков преобладает другой вариант развития с первоначальным затяжным и повторно рецидивирующим бронхитом.

I этап развития болезни, или ситуация угрозы, создается у практически здорового человека сочетанием экзогенных и эндогенных факторов риска.

· Курение табака (активное и пассивное),

· Вдыхание загрязненного (парами кислот, щелочей, дымами, пылью), холодного или горячего воздуха, особенно в сочетании с общим переохлаждением или перегреванием организма,

· Злоупотребление алкоголем, особенно крепкими напитками,

· Аэрогенная сенсибилизация атопическими и инфекционными антигенами,

· Инфицирование вдыхаемого воздуха.

· Заболевания носоглотки с нарушением очистительной и кондиционирующей функции носа,

· Дисфункция ВНС с преобладанием активности парасимпатического отдела,

· Недостаточность синтеза IgA, способствующая активизации аутоинфекции в бронхах,

· Нарушение выведения слизи в сочетании с гиперпродукцией слизи в бронхах,

· Нарушение активности клеточных и гуморальных элементов защиты бронхов.

В формировании болезни на первом этапе ведущее значение имеют внутренние (эндогенные) факторы риска, в частности, недостаточность неспецифических защитных механизмов, повышенная чувствительность слизистой бронхов к внешним раздражителям. Экзогенные факторы (табачный дым и агрессивная пыль) играют разрешающую роль, подрывая адаптацию организма к среде обитания.

Изменения в бронхах на I этапе развития болезни: происходит гипертрофия слизистых желез, гибнут высокоспециализированные ресничные клетки, бронхиальная слизь густеет. При этом облегчается адгезия и размножение патогенных микробов на слизистой оболочке бронхов, что происходит во время эпизодов так называемой простуды. Развивается бактериальный воспалительный процесс, который способствует перерождению эпителия в многослойный плоский, утрачивающий способность выведения слизи из бронхов.

II этап развития – состояние предболезни – предбронхит, т.е. начальные проявления хронического бронхита.

Может проявляться кашлем и бронхоспазмом у активного или пассивного курильщика, живущего в экологически неблагоприятном регионе, больного с хронической патологией носоглотки и нарушением очистительной функции носа. Также возможны варианты предбронхита в виде затяжного и рецидивирующего течения острого бронхита.

За последние 15-20 лет увеличилось число курящих детей: мальчики начинают курить с 10-12 лет, девочки – с 14-15 лет. В семьях, где были курильщики, заболевания бронхов и легких у детей встречались значительно чаще (33,3% и 50%).

На этом этапе развития болезни изменения в слизистой оболочке бронхов нарастают и усугубляются, появляется мукоцилиарная недостаточность со скоплением слизистого секрета в бронхах. Слизь удаляется при кашле, который является защитным механизмом и свидетельствует о начале декомпенсации очистительной функции. На этапе предбронхита возможно обратное развитие болезни (при прекращении курения, улучшении среды обитания, настойчивое восстановительное лечение затяжного и рецидивирующего бронхита, лечение заболеваний носоглотки).

При вторично-хроническом варианте хр. бронхита решающее этиологическое значение имеет не пылевой, а инфекционный фактор – вирулентная респираторная инфекция. Из вирусов наиболее часто встречаются аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, гриппа, из бактерий – пневмококки и гемофильная палочка, которые повреждают эпителий слизистой оболочки бронхов.

III этап – развернутая клиническая картина болезни. Ведущий фактор воспалительного процесса слизистой бронхов – персистирующая инфекция. Вирусы нарушают целостность бронхиального эпителия и способствуют внедрению бактерий (преимущественно пневмококки и гемофильная палочка). Напротив, патогенная и гноеродные кокки не играют заметной роли при хр. бронхите.

Значительно нарушена дренажная очистительная функция бронхов, и даже в период ремиссии продолжается упорное течение инфекционного процесса.

Обострения бронхита вызывают респираторные вирусы, а затем воспалительный процесс поддерживает бактериальная флора; отличаются они затяжным течением. Наиболее выражена иммунологическая недостаточность при обструктивных формах бронхита.

В дальнейшем при обструктивном бронхите формируется эмфизема легких, являющаяся необратимым процессом, при которой в патологический процесс вовлекается ткань легкого. Это определяется термином хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), и означает наступление IV — финального этапа обструктивной патологии легких, когда имеются ее осложнения – хроническое легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. Этот этап наблюдается уже у взрослого больного.

Классификация. Наиболее приемлема клинико-патогенетическая классификация.

· По патогенезу различают: 1.Первичный

· По клинико-лабораторной характеристике: 1. «Сухой»

· По функциональной характеристике: 1. Необструктивный

· По фазе болезни: 1.Обострение

Основные симптомы: кашель, мокрота, одышка со снижением толерантности к физическим нагрузкам, дыхательный дискомфорт (затруднение, неудобство, чувство заложенности дыхания). В период обострения симптомы интоксикации: слабость, потливость, повышение температуры тела, недомогание, снижение работоспособности.

Кашель – наиболее типичный признак хронического бронхита. Он может быть малопродуктивным, но чаще с отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 мл в сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, слизисто-гнойной, с прожилками крови. Вязкая мокрота вызывает длительный надсадный кашель. На I-II этапах болезни кашель с небольшим количеством мокроты происходит обычно после утреннего пробуждения (вставания с постели, умывания), проявлений физической активности.

На протяжении дня мокрота может отделяться периодически в связи с физическим напряжением, усиленим дыхания. Кашель нередко появляется и усиливается в холодное и сырое время года, при нарушении дыхания через нос.

При хр. необструктивном бронхите кашель возникает в период обострения и больной длительно не обращается за мед. помощью. При наличии обструкции кашель постоянный, усиливается в период обострения, может появляться при горизонтальном положении в постели (кутанно-висцеральный рефлекс от холодной постели).

Относительно редко наблюдается кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте на высоте приступа кашля. Является показанием для бронхоскопии.

Одышка характерна при обструктивном бронхите. В начале она возникает при значительной физической нагрузке, но постепенно прогрессирует. На ранних стадиях болезни одышка только в фазе обострения, позднее и в фазе ремиссии, причем больные не всегда ее ощущают.

В фазе обострения может наблюдаться чувство дыхательного дискомфорта, своеобразное неудобство при дыхании.

Постепенно формируется бронхоспастический синдром, при его выраженности диагностируется астматический бронхит, по современным представлениям – эпизодическая бронхиальная астма. Для этого состояния характерна гиперреактивность слизистой бронхов к неспецифическим раздражителям.

Осмотр больного в начальном периоде не выявляет видимых изменений, при развернутой клинической картине болезни определяется цианоз, акроцианоз. При наличии гипоксемии отмечается диффузный цианоз кожи и слизистых (теплый), особенно заметный на языке. При аускультации дыхание может быть ослаблено (например, при эмфиземе) или усилено. Характерно жесткое дыхание и сухие рассеянные хрипы, усиливающиеся при обострении. По тембру сухих хрипов можно определить уровень поражения бронхов: чем выше тембр хрипов, тем меньше калибр пораженных бронхов. Свистящие хрипы характерны для поражения мелких бронхов. При преобладании в бронхах жидкого секрета выслушиваются и влажные хрипы: мелко-, средне- и крупнопузырчатые.

Со стороны сердечно-сосудистой системы при обструктивном бронхите м.б. тахикардия, у худощавых пациентов выявляется эпигастральная пульсация правого желудочка сердца.

Хронический необструктивный бронхит у подростков протекает с обострениями и ремиссиями, обострения развиваются в межсезонье – ранней весной и поздней осенью, характеризуются катаральным или гнойным воспалением. При катаральном бронхите мокрота слизистая или слизисто-гнойная, интоксикация слабая или отсутствует, температура нормальная или субфебрильная; при гнойном – мокрота гнойная, температура фебрильная, интоксикация выражена. Возможно затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе из теплого помещения на холод. Осложнение – пневмония.

Хронический обструктивный бронхит характеризуется наличием одышки, мокрота скудная, отделяется с трудом после долгого мучительного кашля.

Основана на клинических и анамнестических данных, исключении других заболеваний, в том числе туберкулеза. Дополнительные методы исследования используются для уточнения фазы, клинической формы заболевания. Применяются:

§ общий анализ крови, в котором при гнойном воспалении выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

§ биохимический анализ крови – определение общего белка и белковых фракций, С-реактивный белок, сиаловые кислоты и серомукоид;

§ цитологическое исследование мокроты и смыва бронхов, полученного при бронхоскопии;

§ Рентгенография грудной клетки выявляет изменения в легких при обструктивном бронхите.

§ Исследование функционального состояния системы дыхания: пневмотахометрия, спирография, тесты с дозированной физической нагрузкой и др., проводится для подтверждения наличия нарушений бронхиальной проходимости.

Дифференциальный диагноз проводится с бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом, бронхиальной астмой, патологией носовых пазух.

Лечение проводится амбулаторно, при его неэффективности показана госпитализация, обычно в дневной стационар, при гнойном хр. бронхите – в пульмонологическое отделение для проведения курса санации бронхов.

Принципы комплексной терапии:

§ Устранение или оптимальная коррекция патогенных экзо- и эндогенных факторов риска;

§ Воздействие на сенсибилизацию, коррекция вторичной иммунологической недостаточности;

§ Воздействие на инфекцию и воспаление;

§ Улучшение бронхиальной проходимости.

При обострении бронхита показан постельный или полупостельный режим в зависимости от тяжести состояния.

При снижении аппетита питание ограничивается фруктами, свежими овощами и их соками, затем ассортимент блюд расширяется с преобладанием «щелочной» — растительной пищи над кислой – мясной, животной (столы № 5, 10, 15).

Основное направление лечения при обострении – воздействие на воспаление инфекционной природы, — антибиотики и др. химиопрепараты в зависимости от чувствительности к ним выделенной микрофлоры. Наиболее эффективны амоксициллин, доксициклин, эритромицин, азитромицин, при длительном течении болезни применяют цефалоспорины III поколения и хинолины. Препараты вводят в течение 7-10 дней.

При наличии симптомов вирусной инфекции назначают противовирусные средства – ремантадин, местно – интерферон или интерлок, ДНК-аза и РНК-аза. Для орошения слизистой оболочки – йодинол, раствор Люголя, раствор лука и чеснока в разведении с физиологическим раствором 1 : 10, 1 : 5, 1 : 2 в виде ингаляций.

Обязательна санация хронических очагов инфекции.

Иммунокоррекция проводится при обострении гнойного обструктивного бронхита: гемодез, иммуноглобулин, иммунная плазма. При вялотекущем течении обострения показаны сок подорожника, девясил, диуцифон и левамизол, при лейкопении – натрия нуклеинат, пентоксил, метилурацил. Стимулируют выработку эндогенного интерферона и повышают неспецифическую резистентность вакцины (бронховаксом, бронхо-мунал).

Отхаркивающие средства –настои и отвары термопсиса, алтея, «грудного сбора», применяемые столовыми ложками до 10 раз в день, в теплом виде. При наличии очень вязкой, трудно отделяющейся мокроты назначают муколитические препараты – бисольвон, ацетилцистеин, лазолван.

При бронхоспазме – ингаляции симпатомиметиков через спейсер (беротек и др.), интал и его аналоги, при тяжелом течении обструкции – глюкокортикостероиды в ингаляциях и внутрь.

Физиотерапия при затихании обострения – аэроионотерапия отрицательными ионами, аэрозольтерапия с йодинолом, минеральными водами, массаж грудной клетки, электрофорез калия йодида, бронхолитиков, биостимуляторов, ЛФК. Больного обучить оптимальным дренажным положениям.

Первичная – на первом этапе формирования болезни (группа риска):

§ устранение формирования вредных привычек,

§ занятия физической культурой,

§ стимуляция неспецифической резистентности,

§ рациональная профориентация подростка.

Вторичная профилактика проводится на втором и третьем этапах развития болезни:

§ рекомендация рациональной трудовой ориентации,

§ лечебная физкультура (звуковая и дренажная гимнастики, дозированная ходьба),

§ при обструктивном бронхите рекомендовать индивидуальные регуляторы дыхания карманного типа для тренировки дыхания с дозированным сопротивлением на вдохе и выдохе,

§ В фазе ремиссии санаторно-курортное лечение.

Диспансерному наблюдению подлежат:

§ Подростки группы риска, которых обследуют на ежегодных периодических осмотрах, с минимумом лабораторных и инструментальных исследований,

§ Практически здоровые подростки с пограничными состояниями: частыми рецидивирующими острыми затяжными бронхитами, обследуются не реже 2 раз в год с применением функциональной диагностики системы дыхания с провокационными и нагрузочными пробами, иммунологическимитестами;

§ Больные хроническим бронхитом, осмотр 2 – 4 раза в год, консультация пульмонолога

Больные обструктивным бронхитом занимаются физкультурой по методике ЛФК индивидуально под контролем врача. От экзаменов, участия в школьных трудовых отрядах, от службы в армии освобождаются подростки с ХОБ с выраженной обструкцией, эмфиземой легких и симптомами дыхательной недостаточности. .
Тема № 3.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8319 — | 7260 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник