Меню Рубрики

Состояние больных с бронхиальной астмой

Используйте каждую возможность, для того чтобы оценить состояние пациентов с

бронхиальной астмой, особенно при наличии симптомов или после недавно перенесенного обострения, а также когда они обращаются за рецептами. Кроме того, запланируйте текущие обследования, которые необходимо проводитьне реже, чем один раз в год.

Рисунок 3. Какоценить состояние пациента с бронхиальной астмой

1. Контроль бронхиальной астмы – оценить контроль симптомов и факторы риска

• Оценитьконтроль симптомовна протяжениипоследних 4 недель (рисунок 4, стр. 9)

• Выявить любые другие факторы риска плохих исходов (рисунок 4)

• Оценить функцию легких до начала терапии, через 3–6 месяцев после начала терапии и далее периодически, например,один раз в год

• Зарегистрировать терапию, получаемую пациентом (рисунок 7, стр. 14), и спросить о

• Понаблюдать за тем, как пациент использует свой ингалятор, чтобы выявить возможные ошибки (стр. 18)

• Откровенно и с эмпатией поговорить с пациентом о соблюде нии режима терапии

• Убедиться в том, что у пациента есть письменный план действий при бронхиальной астме (стр. 22)

• Спросить пациента о его отношении к заболеванию и целях, которые он перед собой ставитприлечениибронхиальной астмы

3. Наличие сопутствующих заболеваний

• Сопутствующие заболевания включают ринит, риносинусит, гастроэзофагеальную

рефлюксную болезнь, ожирение, обструктивное апное во время сна, депрессию и

• Необходимо выявить сопутствующие заболевания, поскольку они могут

МАТЕРИАЛ, ОХРАНЯЕМЫЙ АВТОРСКИМ ПРАВОМ – ИЗМЕНЕНИЕИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕЗАПРЕЩЕНО

способствовать развитию респираторных симптомов и ухудшению качества жизни.

Терапия сопутствующих заболеваний может осложнить лечениебронхиальной астмы.

Контроль бронхиальной астмы означает степень выраженности эффектов бронхиальной

астмы упациента, или до какой степени они были уменьшены или устранены путем терапии. Контроль бронхиальной астмы включает два домена: контроль симптомов (ранее

называвшийся текущим клиническим контролем) и факторы риска плохих исходов в дальнейшем.

Плохой контроль симптомов осложняет жизнь пациента и является фактором риска обострений. Факторы риска представляют собой факторы, которые увеличивают риск

развития обострений (приступов), ухудшения функции легких или появления побочных эффектов препаратов.

Рисунок 4. Оценка контроля симптомов ириска плохих исходов

A. Степеньконтроля симптомов бронхиальной астмы

В течение последних 4 недель у пациента наблюдали :

Дневные симптомы чаще, чем два

Ночные пробуждения в связи с

Необходимость в применении

симптоматической терапии* чаще,

Ограничение активности в связи с

B. Факторы риска плохих исходов бронхиальной астмы

Факторы риска необходимо оценивать при установлении диагноза и затем периодически, особенно у пациентов,

у которых развиваются обострения.

ОФВ 1 необходимо определять в начале терапии, через 3–6 месяцев после начала базисной терапии для

регистрации наилучшего персонального значения функции легких и затем периодически для текущей оценки риска.

Потенциально изменяемые независимые факторы риска развития обострений включают:

• Неконтролируемые симптомы бронхиальной астмы (как указано выше)

• Не назначенный ингаляционный ГКС; плохое соблюдение режимаприменения ингаляционного ГКС; неправильное использование ингалятора

• Чрезмерное использование β 2 -агониста короткого действия (> 1 флакона, содержащего 200 доз, за месяц)

• Низкое значение ОФВ 1 , особенно • Существенные психологические или социально-экономические проблемы

• Воздействие табачного дыма; контакт с аллергенами при наличии сенсибилизации

• Сопутствующие заболевания: ожирение; риносинусит; подтвержденная пищевая аллергия

• Эозинофилия вмокроте или крови

Другие значимые независимые факторы риска развития обострений (приступов)

Наличие одного или нескольких из этих факторов

риска увеличивает риск развития обострений, даже

если симптомы хорошо контролируются

МАТЕРИАЛ, ОХРАНЯЕМЫЙ АВТОРСКИМ ПРАВОМ – ИЗМЕНЕНИЕИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕЗАПРЕЩЕНО

• Интубирование или пребывание в отделении интенсивной терапии в связи с бронхиальной астмой в анамнезе

• Одно или несколько тяжелых обострений в течение последних 12 месяцев

Факторы риска развития стойкого ограничения воздушного потока включают отсутствие терпи ингаляционным

ГКС; воздействие табачного дыма, вредных химических веществ или профессиональных факторов; низкое значение ОФВ 1 ; хроническую гиперсекрецию слизи; эозинофилию вмокроте или крови

Факторы риска появления побочных эффектовпрепаратов включают:

• Системные побочные эффекты : частое применение перорального ГКС; длительное применение, применение в высоких дозах и/или применение мощного ингаляционного ГКС; применение ингибиторов цитохрома P450

• Местные побочные эффекты : применение в высоких дозах и/или применение мощного ингаляционного ГКС; неправильное использование ингалятора

Каковароль оценки функции легких в мониторинге при бронхиальной астме?

После установления диагноза бронхиальной астмы функция легких является наиболее значимым индикатором последующего риска. Функцию легких необходимо оценивать при установлении диагноза, через 3–6 месяцев после начала терапии и затем периодически.

Пациенты, укоторыхимеется слишком мало или слишком много симптомов по отношению к функции легких, нуждаются вдополнительномобследовании.

Как оценивается степеньтяжестибронхиальной астмы?

Степень тяжести бронхиальной астмы можно оценить ретроспективно на основании уровня терапии (стр. 14), необходимой для контроля симптомов и обострений. Легкая бронхиальная астма – это астма, которую можно контролировать путем применения терапии ступени 1 или

ступени 2. Тяжелая бронхиальная астма – это астма, для контроля симптомов которой требуется терапия ступени 4 или ступени 5. Тяжелая бронхиальная астма может напоминать

астму, не контролируемую в связи с отсутствием терапии.

У большинства пациентов можно добиться хорошего контроля астмы на фоне регулярной

базисной терапии, однако унекоторыхпациентов контроля астмы добиться не удается. Такие пациентынуждаются вдополнительномобследовании.

МАТЕРИАЛ, ОХРАНЯЕМЫЙ АВТОРСКИМ ПРАВОМ – ИЗМЕНЕНИЕИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕЗАПРЕЩЕНО

Рисунок 5. Как обследовать пациента с неконтролируемой бронхиальной астмой на уровне первичного звенамедицинской помощи

Понаблюдайте за тем, как пациент

Сопоставьте методику использования ингалятора пациентом с

использует свой ингалятор. Обсудите

инструкцией по его применению и исправьте ошибки; вскоре

соблюдение режима терапии и

проверьте правильность использования ингалятора пациентом еще

факторы, препятствующие терапии.

раз и делайте это регулярно. Обсудите с пациентом факторы,

которые препятствуют соблюдению режиматерапии.

Подтвердите диагноз бронхиальной

Если на фоне симптомов функция легких остается нормальной,

уменьшите дозу ингаляционного ГКС в два раза и оцените функцию

легких повторно через 2–3 недели.

Устраните возможные факторы риска.

Проверьте наличие факторов риска или провоцирующих факторов,

Выявите сопутствующие заболевания

таких как курение, бета-блокаторы, НПВС, контакт с аллергенами.

и назначьте соответствующую

Проверьте наличие сопутствующих заболеваний, таких как ринит,

ожирение, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, депрессия/

Рассмотрите вопрос об усилении

Рассмотрите вопрос о переходе на следующую ступень терапии.

Принимайте решение вместе с пациентом, учитывайте соотношение

Если через 3–6 месяцев после перехода на ступень 4 терапии

или в клинику, специализирующуюся

бронхиальная астма все еще остается неконтролируемой, направьте

на тяжелых случаях бронхиальной

пациента на консультацию к специалисту. Это необходимо сделать

раньше при тяжелых симптомах бронхиальной астмы или при

МАТЕРИАЛ, ОХРАНЯЕМЫЙ АВТОРСКИМ ПРАВОМ – ИЗМЕНЕНИЕИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕЗАПРЕЩЕНО

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Читайте также:  Что такое ложная астма и ее симптомы

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Каковы современные взгляды на патогенез развития БА? Каковы критерии диагноза БА? Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА? Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей.

Каковы современные взгляды на патогенез развития БА?
Каковы критерии диагноза БА?
Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА?

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген — IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и активному синтезу медиаторов воспаления. Выделение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в гранулах тучных клеток. Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие бронходилятационного действия препаратов этой группы. Кроме того, уже на ранних этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.

Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.

Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме завершает процесс ремоделирования дыхательных путей. Это понятие включает в себя целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия, гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Читайте также:  Признаки начинающейся астмы у ребенка до года

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации. Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия). Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:

ОФВ1 или ПСВ1 > 85% от должной величины — норма;
ОФВ1 или ПСВ1 = 85-70% от должной величины — обструкция легкой степени;
ОФВ1 или ПСВ1 = 70-50% от должной величины — обструкция средней тяжести;
ОФВ1 или ПСВ1 12% (предпочтительнее >15% — т. е. примерно 180 мл) через 15 минут после ингаляции β2-агониста;

  • увеличение ОФВ1 >20% (ок. 250 мл) после 10-14 дней лечения преднизолоном;
  • значимая спонтанная вариабельность ОФВ1.
  • При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.

    Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

    • атопическая БА;
    • неатопическая БА.

    Отдельные клинические варианты неатопической БА:

    • аспириновая астма;
    • вагусная астма;
    • астма физического усилия.

    2. Тяжесть течения заболевания

    • легкое интермиттирующее течение;
    • легкое персистирующее течение;
    • умеренное персистирующее течение;
    • тяжелое персистирующее течение.

    Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

    • нестабильная астма (ночная астма, предменструальная астма, БА с лабильным течением);
    • кортикостероидно-резистентная астма;
    • кортикостероидно-зависимая астма.

    3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

    источник

    Среди множества факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы, выделяют и психологические. Бронхиальная астма считается классическим психосоматическим заболеванием.

    Среди множества факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы, выделяют и психологические.

    Бронхиальная астма считается классическим психосоматическим заболеванием.

    Для многих заболеваний, названных психосоматическими (к ним, в частности, относится бронхиальная астма), установлена взаимосвязь между психоэмоциональными состояниями, стрессом и возникновением и развитием этих заболеваний.

    Ухудшение окружающей среды и резко возросшее число вредных психологических воздействий привело к увеличению распространенности нервно-психических расстройств и тех соматических заболеваний, в механизмах возникновения которых большую роль играют эмоциональные, то есть психосоматические факторы.

    В настоящее время признается роль следующих психических факторов в возникновении и развитии психосоматических заболеваний:

    хронический неконтролируемый стресс,

    Для некоторых из них выявлены определенные нейрофизиологические и нейромедиаторные корреляты.

    Рассматриваются так же уровень враждебности и уровень аутоагрессии (или чувство вины).

    Бронхиальная астма (от греческого asthma – тяжелое дыхание, удушье) – это хроническое заболевание лёгких, поражающее людей всех возрастных групп.

    Оно может протекать в виде единичных, эпизодических приступов либо иметь тяжёлое течение с астматическим статусом и летальным исходом.

    По данным медицинской статистики, за последние годы заболеваемость бронхиальной астмой в большинстве стран значительно возросла.

    Увеличение распространенности заболевания среди лиц молодого возраста указывает на сохраняющуюся тенденцию роста частоты этого заболевания. Печальным фактом является то, что, несмотря на научные достижения в области этиологии и наличие новых лекарственных средств, заболеваемость и смертность от бронхиальной астмы постоянно возрастают.

    Это характерно для большинства стран Европы, США, Австралии.

    Катастрофическое загрязнение окружающей среды также способствует повышению заболеваемости.

    • Бронхиальная астма — заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью реагирования трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов. Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции. С этиологических позиций бронхиальная астма — гетерогенное заболевание, которое может вызываться разными воздействиями. Влияние различных факторов при этом можно частично или полностью интерпретировать с психосоматической точки зрения.
    • Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в ее основе механизмы остаются неизученными до конца. При воздействии инициирующего фактора (контакт с антигеном, инфекция, стресс, психические перегрузки, прием лекарств, влияние среды) активируются тучные клетки и макрофаги.Это способствует высвобождению медиаторов (гистамин, брадикинин и др.), которые воздействуют непосредственно на мускулатуру дыхательных путей и проницаемость капилляров, вызывая интенсивную локальную реакцию, которая и приводит к астматическому приступу. В формировании бронхиальной астмы как аллергической реакции принимают участие многие иммунные, нейроэндокринные и клеточные системы. Таким образом, бронхиальная астма — не локальный процесс, а сложный вид взаимодействия всех систем организма.
    • Во время приступа больной испытывает острую тяжелую нехватку воздуха. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчетливо слышимым. Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях легкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглощен состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчужденно, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с легочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой. При хронической астме бросается в глаза все более нарастающая тенденция больных к самоизоляции. Бронхиальная астма может возникать в любом возрасте, но чаще всего она развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают в 2—3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде.
    • Бронхиальная астма в плане дыхательного поведения объясняется как заученные ошибочные условные рефлексы. Наблюдения показывают, что типичные астматические приступы могут провоцироваться произвольно или непроизвольно, под влиянием настроения больного, которое он сам вызывает. Экспериментально воспроизводимые приступы обусловлены, прежде всего, неправильной дыхательной моторикой и так называемой бронхиальной гиперактивностью.

    Этиологически важными факторами в ситуации развития заболевания могут служить воспалительные, аллергические или психологические факторы.

    Становится очевидным, что в болезненный процесс вовлекается не только дыхание, но и функциональные системы всего организма.

    Психосоматические факторы также участвуют в патогенезе аллергической бронхиальной астмы.

    Бронхиальная астма является самым известным психосоматическим заболеванием.

    У больных бронхиальной астмой невротические реакции играют важную роль.

    Эмоциональные конфликты часто служат причиной очередного обострения астмы.

    В клинической практике встречаются больные, у которых первый приступ возник в результате стресса.

    Так, среди факторов, имеющих значение в ее развитии,

    30% относятся к психологическим,

    Бронхиальная астма является классическим примером многофакторной обусловленности болезни, при которой взаимодействуют многочисленные соматические и психические факторы.

    Эмоциональные факторы вряд ли сами по себе могут создать достаточные условия для развития болезни, но у биологически предрасположенного к ней человека они могут привести в действие астматический процесс.

    Характерными ситуациями, способствующими заболеванию, являются те, которые имеют характер требования в направлении враждебно-агрессивного или нежного и преданного выражения чувств.

    Такому проявлению чувств противостоит, однако, защита в форме актуальных ситуационных мотиваций или в виде характерной хронической невротической реакции. Сильные и часто амбивалентные переживания презрения и нежности лежат в основе защиты и вытеснения. Типично также сближение с чувством особого ожидания (так называемая астма первой брачной ночи).

    Основной конфликт у пациентов с бронхиальной астмой сосредоточен вокруг внутренних импульсов, которые угрожают привязанности к матери или замещающему ее человеку.

    Некоторые матери реагируют на первые признаки нежности или даже сексуальных побуждений ребенка отчуждением или отвержением.

    Сексуальные побуждения ребенка при этом несут опасность потерять благосклонность матери.

    Впоследствии намерение вступить в брак у этих пациентов порой становится исходной ситуацией для появления астматических приступов.

    Особенно типичен для астматиков конфликт в связи с детской превербальной формой выражения в виде плача: плач как первая возможность позвать мать будет подавляться ребенком, потому что он боится материнских упреков и ее отказа.

    Матери астматиков часто проявляют амбивалентное поведение, которое одновременно выражает стремление к обладанию и руководству и в то же время отказ от этого.

    Поскольку близость к матери уже в раннем детстве сопряжена со страхом, то позже нарушаются доверительные отношения с матерью или лицом, ее замещающим.

    Больные находятся в состоянии конфликта между их желанием завоевать доверие и страхом перед этим.

    Отсюда возникают нарушения функции дыхания: астматические припадки занимают место нарушенных в раннем детстве форм превербального общения.

    Психотерапия бронхиальной астмы (применяемая совместно с медикаментозной терапией).

    Практически все изучавшие бронхиальную астму обращали внимание на роль психотравмирующих обстоятельств в её формировании и обострении. Изменение личности были обнаружены у 82% детей с тяжелой и среднетяжелой бронхиальной астмой, а у 10% были диагностированы нервно-психические расстройства.

    Выявление психологических особенностей больных, своевременная диагностика и психотерапевтическая коррекция нервно-психического статуса больного являются необходимыми компонентами терапии бронхиальной астмы.

    Для многих пациентов весьма полезна рациональная психотерапия с фиксацией на важности фактора эмоционального равновесия, уверенности в обратимости приступа.

    психодинамические бихевиоральные подходы (релаксация, функциональная разрядка, десенсибилизация и биологическая обратная связь),

    долгосрочная индивидуальная психотерапия,

    Однако, эффект психотерапевтических вмешательств тем выше, чем раньше (до появления необратимых патофизиологических изменений) начато лечение.

    Существуют следующие направления исследования психологических предпосылок возникновения бронхиальной астмы:

    1. Одним направлением в психотерапии бронхиальной астмы является повышение роли правого полушария головного мозга, дефицитарность которого отчетливо прослеживается у детей с бронхиальной астмой. Изменение деятельности центральной нервной системы способствует накоплению аффективного возбуждения (тревоги) и напряжения вегетативной активности.

    Читайте также:  Ингаляторы от астмы беклазон

    Нейродинамические сдвиги могут быть первичными, возникающими в связи с повреждением структур, или вторичными — при функциональных расстройствах ЦНС. Эти сдвиги могут быть также следствием усиливающихся или болезненно изменившихся сигналов от внутренних органов. В то же время при поражении правого полушария возникающие эмоциональные расстройства сочетаются с висцеро-вегетативными нарушениями.

    Проявления основного заболевания в ответ на психогенные ситуации могут быть объяснены следующим образом:

    психотравма, усиливая тревогу, через правое полушарие (в генезе тревожных расстройств ведущая роль принадлежит правому полушарию и несформированности межполушарных взаимодействий) отрицательно влияет на диэнцефальную область, что в свою очередь приводит к нарушению в регуляции состояния внутренних органов .

    При этом следует учитывать, что психотравмирующей может стать даже самая обыденная с обывательской точки зрения ситуация, поскольку в силу специфики мозговой организации такой ребенок просто всегда готов ответить тревогой. В то же время повышенное функциональное состояния левого полушария, обеспечивая достаточно высокий уровень произвольности и хорошую память, позволяет многим из этих детей успешно обучаться в школе, несмотря на имеющиеся отклонения в состоянии высших психических функций.

    Лечебные мероприятия, помимо традиционных методов, должны включать в себя те формы психотерапевтического воздействия, целью которых является снижение уровня тревожности. Полезным является использование методов двигательной коррекции, способствующих формированию межполушарного взаимодействия.

    2. Исследование личностных особенностей: удается найти такие личностные особенности, которые наиболее часто в разных сочетаниях встречаются при всех психосоматических расстройствах.

    склонность к легкому возникновению фрустрации,

    преобладанию отрицательных эмоций над положительными,

    невысокий уровень интеллектуального функционирования в сочетании с выраженной нормативностью и установкой на достижение высоких результатов.

    В результате проведенных исследований выяснено, что такие психосоматические факторы как алекситимия, повышенный уровень враждебности, личностная тревожность, депрессия и имунитивный тип реакции на фрустрацию принимают участие, а возможно играют важную роль в психосоматическом механизме развития бронхиальной астмы.

    Для пациентов с бронхиальной астмой характерны защитные психические механизмы:

    При бронхиальной астме ведущим эмоциональным состоянием является патологическая тревога (стабильно повышенный уровень личностной тревожности).

    И, поскольку, для этих пациентов описан другой защитный психический механизм – вытеснение, при котором происходит частичное бессознательное вытеснение тревожащего материала, часть тревоги может быть проявлена.

    Однако вытесненная часть, возможно, создает постоянное напряжение, аналогично хроническому неконтролируемому стрессу, с соответствующими сдвигами в норадренергической нейромедиаторной системе, что ведет к определенным изменениям в иммунной системе, предрасполагающим к развитию бронхиальной астмы.

    Для пациентов с бронхиальной астмой в психотерапии акцент ставится на методах, снижающих тревогу, используются психотерапевтические методы, снижающие внутреннее напряжение.

    Среди личностных черт страдающих бронхиальной астмой, наблюдавшихся до начала болезни, наиболее часто отмечались необычная чувствительность, тревожность, возбудимость, эмоциональная изменчивость, склонность к развитию сниженного настроения, обидчивость, впечатлительность.

    У подростков, страдающих бронхиальной астмой выделяют следующие клинически выраженные психические расстройства, значимые для психотерапевтического вмешательства:

    тревога со вторичной гипотимией,

    Не существует единой всеобъемлющей структуры личности, характерной для всех астматиков.

    При исследовании методом MMPI (многофункциональный психологический тест) наиболее значительными оказываются такие показатели, как депрессия, истерия, ипохондрия.

    Характерны также низкая самооценка, снижение уровня социальных контактов, эмоциональные трудности, включающие проблемы энергии и самоуверенности.

    В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости.

    За агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке.

    Так же всеми исследователями отмечаются такие черты, как чрезмерный или отрицаемый страх.

    В другом исследовании установлены следующие личностные особенности:

    астматики очень сильно переживают агрессивность, но не проявляют её;

    они недоверчивы и подозрительны и потому не склонны к самопожертвованию.

    У больных подавляется агрессивное поведение, направленное вовне; формирование фантазий и их вербализация переживается как опасные и потому направляются внутрь и переносятся в телесную сферу.

    3. Третьим направлением исследователей подчеркивается, что при бронхиальной астме поражаются органы, выстланные гладкой мускулатурой, которая не расслабляется волевым усилием и не напрягается.

    Гладкая мускулатура спазмируется или расслабляется за счет нашего эмоционального состояния.

    Значит, какие гормоны внедряются в циркулирующее русло, так она себя и ведет.

    С этой позиции любой спазм – это реакция, которая нужна была древнему человеку для того, чтобы адекватно отреагировать на происходящее: перехватывает дыхание от страха.

    Затаить дыхание – реакция беззащитного человека, во многом свойственная для ребенка, который не может напасть на объект, вызывающий страх. Появление бронхиальной астмы связывают с запретом на свободу выражения эмоций, подавляющим проявления чувств.

    4. Ещё одно психотерапевтическое направление обращает внимание на то, что при астме происходит напряжение определенных мышц. Человек начинает задыхаться за счет того, что в тот момент, когда необходимо сделать вдох или выдох, мышцы спазмируются.

    Человек физически просто не может вдохнуть.

    При чем дальше происходит такая петля обратной связи:

    человек не может вдохнуть, у него возникает тревога, спазм усиливается, еще более не может вдохнуть, наступает паника.

    Этот механизм можно разрушить, если снять этот мышечный зажим, расслабить мышцы, буквально размять их руками, разогреть, обратить внимание человека, на то, какие мышцы у него напряжены.

    Человек сознательно способен контролировать очень много своих мышц.

    Но реально в жизни контролирует 3-5%. Необходимо, чтобы человек научился управлять необходимыми мышцами горла, гортани, грудной клетки.

    5. В психоаналитическом направлении исследований бронхиальную астму понимают как болезнь, детерминированную стремлением, страстным порывом докричаться до матери.

    Степень выраженности аффекта, беспомощности, безнадежности и страха, а так же силы психосоматического реагирования определяются опытом раннего общения с другими лицами и, в первую очередь с матерью и отцом.

    Стрессовую ситуацию создает потеря или угроза потери объекта привязанности, в результате чего могут возникнуть как психические, так психосоматические расстройства.

    Причина психосоматических расстройств в возникновении нарушений физиологических функций отдельных органов и систем в ответ на различные стрессы в раннем детстве, что и определяет специфичность поражений.

    Развитию заболевания предшествуют состояния «отказа», «ухода», «капитуляции», отражающие чувства безнадежности и беспомощности.

    Состояние ребёнка может оказаться показателем отношений его родителей, болезненные проявления у ребенка могут быть единственным выражением семейной дезорганизации .

    Все изменения семейных взаимоотношений, препятствующие развитию индивидуальности ребёнка, не позволяющие ему открыто проявлять свои эмоции, делают его ранимым в отношении эмоциональных стрессов.

    Нарушенные внутрисемейные контакты в раннем возрасте, особенно между матерью и ребёнком, в дальнейшем увеличивают риск развития психосоматических заболеваний.

    Бронхиальная астма объясняется как подавленный крик против матери .

    Сторонниками психоаналитической ориентации постулируется патогенная роль подавленных эмоций при астме, а выражение эмоций в процессе психотерапии, их осознание и вербализация связываются с улучшением соматического и психического состояния.

    Повышенная личностная тревожность, часто переживаемая больным как беспричинная, является следствием неосознанного интрапсихического конфликта между желанием любви и нежности, с одной стороны, и страхом, отвержением их, с другой.

    Приступ астмы часто предстает эквивалентом подавляемого плача.

    Его сравнивают с криком и плачем ребенка, протестующего против утраты защищенности .

    Объяснение подавлению плача находят в упреках и отказах, которым подвергались больные в детстве, если хотели позвать мать плачем или криком.

    Ранние нарушения отношений с матерью действуют у больного как конфронтация «желания нежности» и «страха перед нежностью».

    От самих больных их страх остается скрытым.

    В. Бройтигам пишет: «При астматической одышке одновременно с воздухом могут задерживаться и эмоции».

    Отмечают так же конфликт больных по типу нарушения психологических функций «отдать – принять» и тенденцию идентифицировать себя в общении с другими лицами, «быть сплавленными с ними».

    Сильные и часто амбивалентные переживания отвращения и нежности лежат в основе защиты и вытеснения у больных бронхиальной астмой. Матери астматиков часто проявляют амбивалентное поведение, которое одновременно выражает стремление к обладанию и руководству и в то же время отказ от этого.

    Больные находятся в состоянии конфликта между их желанием завоевать доверие и страхом перед этим.

    Согласно результатам психологических исследований родственников больных бронхиальной астмой обнаруживается явное преобладание сверхзаботливых матерей.

    6. И, естественно, наследственная предрасположенность к психосоматическим расстройствам. В семейном анамнезе 65,5-85% детей с бронхиальной астмой встречаются аллергические реакции. Наследственно-конституциональные особенности, наличие места наименьшего сопротивления.

    7. Роль стресса в последние периоды беременности и в младенчестве.

    В основе этиологии соматических заболеваний лежит единый кортико-висцеральный механизм:

    вследствие эмоционального стресса первичное перенапряжение и истощение корковых клеток, создание подкорковых центров застойного очага возбуждения, дисгармония вегетативной нервной системы, развитие висцеральных расстройств.

    Ряд исследователей придает большое значение роли формирования условий избирательности психовегетативных влияний, включая развитие психосоматических заболеваний, позднему пренатальному и раннему постнатальному периодам развития, так как в эти периоды существования высока способность организма к одноразовому обучению с образованием особо прочной связи (импринтинг), обеспечивающий биологически целесообразную стойкую связь детеныша с родителями или другими факторами внешней среды.

    При остро или длительно и неизбежной ситуации эмоциональное перенапряжение ведет к выраженным церебровисцеральным нарушениям.

    Известные спортсмены, чемпионы мира и Олимпийских игр болели бронхиальной астмой.

    Р егулярные занятия, возрастающий объем нагрузок позволили им преодолеть свой недуг. Подобные наблюдения могут разбираться на занятиях по групповой психотерапии, оказывая положительное влияние.

    С помощью групповых занятий легче всего удается привить потребность заниматься физической культурой, как одним из наиболее эффективных методов профилактики бронхиальной астмы.

    • Большое психотерапевтическое влияние на больных оказывают и групповые занятия дыхательной гимнастикой, аутогенной тренировкой или различными вариантами тренировок на функциональное расслабление. Дыхательная гимнастика преследует цель повысить функциональные возможности дыхательного аппарата больного, сделать дыхание более свободным, экономичным. При проведении комплексов дыхательных упражнений следует избегать приемов форсированного дыхания, которые могут усугублять обструкцию бронхов. Особенно это выявляется при астме физического усилия. В процессе дыхательных свободных упражнений с постепенным вовлечением всех мышц, участвующих в физическом акте дыхания, облегчается отхождение мокроты. В этом заключается положительное влияние дыхательной гимнастики, повышающей дренажную функцию бронхиального дерева.
    • Лечебный массаж позволяет снять ощущение усталости мышц. При большой энергетической работе дыхательной мускулатуры этот факт имеет очень большое значение. Массаж позволяет повысить работоспособность, добиться более свободного отхождения мокроты. Массаж принимают как в самые тяжелые минуты обострения бронхиальной астмы, так и при проведении противорецидивных курсов терапии. Рекомендуется делать самому себе массаж: разминать мышцы, которые мешают прохождению воздуха, грудную клетку, ключицы, шею, горло. Таким способом можно остановить приступ.
    • Климатотерапия. Вопрос о воздействии климата всегда возникает при лечении больных бронхиальной астмой. Его решение относится к одному из наиболее сложных. В случае переезда в другую климатическую зону больной проходит период адаптации, а вернувшись домой, реадаптации, в течение которых существует повышенный риск обострения астмы. В рекомендации климатотерапии всегда затруднен прогноз переносимости места, куда больной может выехать. Наиболее хорошие результаты дают курорты Северного Кавказа и Южного берега Крыма.
    • Иглорефлексотерапия в последние годы стала широко применяться при бронхиальной астме. Описание клинических эффектов опережает исследование механизмов этого вида терапии. Одной из теоретических концепций является воздействие с помощью игл на биологически активные точки. Накопленный опыт по применению иглорефлексотерапии при бронхиальной астме позволяет рассчитывать на определенные эффекты. Накопленный клинический опыт по применению иглорефлексотерапии позволяет рассматривать ее как метод, который может применяться при различных формах и стадиях бронхиальной астмы. Так, иглорефлексотерапию можно включать даже в комплексную терапию астматического состояния. У некоторых больных иглорефлексотерапия используется как основной метод лечения. Ее также можно рекомендовать для противорецидивного лечения. опубликовано econet.ru. Если у вас возникли вопросы по этой теме, задайте их специалистам и читателям нашего проекта здесь

    P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

    Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

    источник