Состав крови при приступе бронхиальной астмы

Анализ крови при бронхиальной астме используется для составления полной клинической картины. Расшифровка исследования позволяет установить тип болезни и её стадию. В соответствии с полученными результатами назначается необходимое лечение.

Анализы для подтверждения диагноза проводятся только после консультации с врачом. При посещении специалист проверяет наличие характерной симптоматики с помощью нескольких диагностических методов:

• Спирометрия. Способ измерения объёма лёгких. Заключается в выдыхании всего воздуха из лёгких в специальный прибор.
• Пикфлуометрия. Измерение максимальной скорости выдыхаемого воздуха. Требует систематического поведения. Может выполняться в домашних условиях с помощью портативного пикфлуометра.
• Рентгенография лёгких или компьютерная томография. Применяется для исключения вероятности инфекционного поражения лёгких, инородных тел в дыхательных путях, недостаточности кровоснабжения.

С целью исключения вероятности общих патологий исследование включает в себя ЭКГ. Дополнительно может быть назначена флюорография лёгких – она поможет распознать ранние стадии туберкулёза.

Обязательно врач проводит сбор клинического и семейного анамнеза. Подтверждение диагноза происходит после получения результатов обследования. Для лабораторной диагностики у пациента проводят забор крови, мокроты, проводят исследование бронхоальвеолярного лаважа (диагностическая и терапевтическая медицинская процедура, предполагающая введение нейтрального раствора в бронхи и легкие, последующее его удаление, изучение состояния дыхательных путей и состава извлечённого субстрата).

Анализы при астме проводятся на основании медицинского учреждения. В список стандартных лабораторных методов входят следующие:

• Общий анализ крови. В нём оценивается уровень гемоглобина, количество красных кровяных клеток (эритроцитов), лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
• Коагулограмма. Изучает свёртываемость крови. Позволяет предупредить развитие тромбозов и кровотечений.
  Исследование мокроты. Определяет наличие инфекционных микроорганизмов. Дополнительно оцениваются органолептические показатели: цвет, запах, консистенция.
• Биохимический анализ крови. Оценивается уровень сиаловых кислот, количество общего белка, билирубина, креатина, мочевины, наличие серомукоида и холестерина, уровень гаптоглобина.
• Иммунологическое исследование крови. Оценивает защитные функции организма. Определяет уровень иммуноглобулинов, по типу которых происходит определение патологии.
• Анализ бронхоальвеолярного лаважа. Подразумевает введение нейтрального раствора в лёгкие с последующим его удалением из бронхов. В извлечённом субстрате оценивается количество слизи, наличие инфекционных возбудителей, клеток эпителия лёгких, лейкоцитов.

Все анализы необходимо проводить натощак. Последний приём пищи перед анализом должен быть не ранее чем за 8 часов.

Этот метод чётко показывает слаженность работы внутренних органов. При астме в анализе обнаруживается рост белка фибриногена, повышенный уровень серомукоидов, сиаловых кислот. Забор крови для биохимического исследования осуществляется из вены. Перед выполнением этот исследования рекомендуется воздержаться от крепкого кофе (хотя бы за 8-10 часов) и курения (не менее чем 1 час).

Этот метод диагностики показывает изменение количества гемоглобина, уровня лейкоцитов. У пациентов с астмой наблюдается повышение гемоглобина, рост нейтрофилов, снижение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Забор крови может осуществляться как из вены, так и из пальца. Перед обследованием необходимо воздержаться от употребления спиртных напитков и жареной пищи не менее чем за 3 суток до исследования.

Оценивает состояние иммунной системы пациента. При астме наблюдается рост иммуноглобулинов G (IgG) и иммуноглобулинов E (IgE). Перед исследованием рекомендуется исключить курение и физические нагрузки. Исследуемый материал забирают из вены.

Ниже приведён пример общего анализа крови, в котором указаны нормальные показатели, характерные для здорового человека. Выделения показывают те пункты, которые оцениваются врачами при постановке диагноза.

В расшифровке врачу и пациенту необходимо обращать внимание на такие пункты:

• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – превышение нормы свидетельствует о наличии патологии.
• Эозинофилы – пациенты, у которых была выявлена астма, имеют пониженный уровень эозинофилов.
• Нейтрофилы – рост их чиста показывает наличие астмы.
• Гемоглобин – повышение уровня гемоглобина подтверждает астму.

При постановке диагноза используется совокупный результат, получаемый от нескольких анализов. Один метод исследования не может давать гарантии, что полученный результат достоверен. Поэтому врачи используют совмещение нескольких диагностических методик, чтобы определить болезнь.

Показатели могут колебаться в зависимости от стадии патологии. Поэтому может потребоваться исследование в динамике. Постоянный врачебный контроль показателей позволяет предотвратить обострение болезни. Лечение назначается на основании полученных результатов. Своевременное начало терапии позволяет минимизировать вероятность рецидивов в дальнейшей жизни.

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мокроты;
• анализ крови для выявления общего IgE;
• кожные пробы;
• определение в крови аллергенспецифических IgE;
• пульсоксиметрия;
• анализ крови на газы и кислотность;
• определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO₂). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

• исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
• определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
• выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ₁, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ₁ снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ₁ составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ₁ для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ₁ увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ₁ увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ₁ после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ₁ применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ₁ для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ₁ на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ₁ в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ₁, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

• наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
• вероятность воспаления легких;
• обострение, несущее угрозу жизни больного;
• неэффективность лечения;
• необходимость искусственной вентиляции легких;
• неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник

Анализ крови при бронхиальной астме является одним из показательных способов диагностики данного заболевания. Бронхиальная астма — это болезнь дыхательных путей воспалительной природы, сопровождающееся кашлем, одышкой, приступами удушья. При этой болезни бронхи воспаляются и реагируют на любые раздражители, они сужаются, человек начинает кашлять и задыхаться.

Дополнительно сокращаются мышцы около бронхов, их просвет становится уже, человек не может выдохнуть. Вдох совершается под воздействием атмосферного давления, а чтобы выдохнуть, нужны усилия мышц. При этом легкие наполнены воздухом, а выйти он не может. Необходима срочная помощь.

Приступы обычно начинаются неожиданно. Астма считается хронической болезнью, полностью излечить ее нельзя. Количество людей, болеющих ею, растет с каждым днем. Причины возникновения бронхиальной астмы следующие:

1. Неинфекционные аллергены. К ним относятся еда, лекарства, пыль, резкий запах.
2. Инфекционные аллергены. Это микробы, грибки, шерсть животных, мелкие частицы цветов.
3. Химические воздействия. Сюда чаще всего относятся средства бытовой химии, краски, лаки.
4. Изменение влажности, атмосферного давления, температуры окружающей среды.
5. Психологические и физические нагрузки, стрессы.
6. Предрасположенность к заболеванию, передается по наследству.
7. Алкоголь. Ученые установили, что умеренно пьющие люди имеют меньшие шансы заболеть астмой. В группу риска входят совсем непьющие или злоупотребляющие алкоголем люди.

Часто астмой заболевают дети, причем чаще — мальчики. Скорее всего, причиной является строение их дыхательных путей, у них бронхи имеют более узкий просвет. Но с возрастом риск заболеть уменьшается.

Еще одна причина — частые простудные заболевания, ОРЗ. Следует укреплять иммунитет, чтобы снизить риск возникновения болезни.

• приступы удушья, при этом дыхание сопровождается свистом, характерным для астмы;
• частый сухой кашель, одышка с затрудненным выдохом;
• при выполнении физической работы возникает одышка, которая может привести к приступу болезни;
• чувство тяжести в груди;
• чувство нехватки воздуха;
• приступ заболевания начинается неожиданно, как и заканчивается.

В программу обязательных исследований при данном заболевании включаются анализы, проведение которых позволяет установить причину возникновения бронхиальной астмы и назначить правильное лечение.

В стандартную программу исследования входят:

1. Общий анализ крови. Определяется уровень гемоглобина, измеряется СОЭ, подсчитывается количество эритроцитов и лейкоцитов.
2. Анализ мокроты.
3. Биохимический анализ крови.
4. Иммунологический анализ крови.

Если есть необходимость, то к стандартным могут добавляться и другие исследования на усмотрение лечащего врача.

Перед тем как сдавать анализы, нужно к ним подготовиться. Необходимо помнить следующее:

• кровь надо сдавать натощак;
• перед сдачей крови нельзя есть в течение 8 часов;
• кровь на исследования надо сдавать до того, как больной начал прием лекарств, или не раньше чем через 10-12 дней после окончания их приема;
• накануне анализа не следует есть ничего жирного, жареного, употреблять алкоголь, надо минимизировать физические нагрузки.

Результаты анализов оцениваются лечащим врачом в комплексе с другими данными.
При неосложненной форме болезни общий анализ крови в основном нормальный. Но если количество эритроцитов и уровень гемоглобина значительно увеличены, то это свидетельствует о том, что заболевание прогрессирует.

Перед началом приступа астмы в крови у человека появляются признаки аллергического воспаления: резко увеличивается содержание количества эозинофилов, после приступа и в период ремиссии эозинофилия отсутствует. Именно это является подтверждением того, что природа заболевания аллергическая.

СОЭ при заболевании астмой чаще всего тоже имеет нормальные показатели, а его повышение — свидетельство присоединения инфекции. В общем анализе крови часто определяется анемия из-за недостаточного поступления кислорода в легкие.

Биохимический анализ крови, проводимый при бронхиальной астме, отражает состояние всего организма человека. Даже самое малое изменение в нем отразится в этом анализе. С его помощью осуществляется постановка верного диагноза, определяется степень заболевания и назначается лечение. Кровь для биохимии берется из вены. Анализ сдается утром и на голодный желудок. Если не соблюдать эти условия, то нужные показатели могут быть определены неправильно. Этот анализ используют во всех областях медицины.

При бронхиальной астме в биохимическом анализе может увеличиваться уровень альфа2- и гамма-глобулинов, фибрина, сиаловых кислот, при инфекционной форме заболевания — гаптоглобулина.

Иммунологический анализ крови определяет иммунодефицит организма, позволяет узнать наличие инфекционных заболеваний и выбрать способ лечения.

Кровь берется из вены натощак. Накануне запрещаются физические перегрузки, курение и употребление алкоголя.

Иммунологические исследования применяются главным образом для того, чтобы разделить аллергическую и инфекционно-зависимую форму болезни. В диагностику аллергической или атопической формы заболевания включается измерение уровня иммуноглобулина Е и антител, относящихся к нему, в сыворотке крови.

Иммуноглобулин Е — белок, представляющий класс антител Е, которые отвечают за возникновение аллергии. При контакте с аллергеном он способствует выбросу гистамина, серотонина и других веществ, что может привести к возникновению анафилаксии, воспалительных процессов в виде астмы и других заболеваний.

Определив в сыворотке крови специфические иммуноглобулины, выявляют вещества, на которые возможна аллергия. Иммунологическое исследование при бронхиальной астме показывает обычно, что количество иммуноглобулина в крови выше нормы, а количество Т-супрессорных лейкоцитов снижено.

Измерение давления газов в артериальной крови играет немаловажную роль для людей, болеющих бронхиальной астмой. Изменения в газовом составе крови помогают объективно оценить степень тяжести заболевания. Газовый состав крови изменяется в зависимости от степени заболевания: уменьшается концентрация кислорода и увеличивается содержание углекислого газа.

Данное исследование проводится при следующих обстоятельствах:

• значительной одышке;
• учащенном сердцебиении;
• изменении размеров грудной клетки;
• отклонении пульса от нормы;
• нарушении сознания.

При снижении кислорода и увеличении углекислого газа может проводиться ингаляция кислорода.

После полного обследования определяется степень тяжести заболевания. Врач составляет индивидуальную схему лечения для каждого пациента. При астме необходим постоянный контакт с лечащим врачом. Главная цель лечения — это достижение длительной ремиссии, то есть отсутствие или уменьшение количества приступов болезни.

К сожалению, полностью вылечить человека от бронхиальной астмы невозможно. Но, контролируя свое состояние, соблюдая рекомендации врачей, можно надолго забыть о болезни и вести полноценный образ жизни.

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

• метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
• анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
• анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

• Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
• Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
• Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

• I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
• II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
• III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

Бронхиальной астмой болеет 5% взрослого населения, среди детей распространенность составляет в разных странах от 0 до 30%, в России заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%. Среди детей, страдающих бронхиальной астмой, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

В настоящее время происходит значительное увеличение больных бронхиальной астмой. Главными причинами этого роста являются аллергизация населения, нарушение экологии промышленных центров, широкое использование химических средств в промышленности, сельском хозяйстве, быту, расширение контактов больных с различными лекарственными средствами. Различают две группы факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы — внутренние и внешние. Внутренние факторы предрасполагают к заболеванию, а внешние провоцируют возникновение заболевания.

Внутренние факторы. Внутренние факторы — это характеристики, присущие самому организму. Сюда относят биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. Имеет значение наследственная предрасположенность. Отмечается увеличение распространенности заболевания среди кровных родственников больных, страдающих астмой (20-25% по сравнению с 4% в общей популяции), что может свидетельствовать об участии в его развитии генетических факторов. Их вклад в формирование болезни составляет от 35 до 70%

Наличие какого-либо внутреннего фактора не означает 100%-ной вероятности возникновения бронхиальной астмы, но значительно увеличивает шансы заболеть при воздействии внешних факторов.

Внешние факторы. К внешним факторам, которые провоцируют развитие заболевания и способствуют обострению бронхиальной астмы, относят:

• Аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, тараканов и других насекомых, эпидермальные аллергены животных, птиц и прочие аллергены).
• Инфекционные агенты (возбудителей инфекционных заболеваний). К ним относятся вирусы гриппа и парагриппа, риновирусы, респираторный синцитиальный вирус, грибы, дрожжи и др. Чаще всего эти агенты выявляются при заболевании носоглотки и бронхо-легочного аппарата.
• Механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей, дымы и др.). Бронхоконстрикция может возникнуть при воздействии производственных факторов: продуктов неполного сгорания бензина, керосина, газа, каменного угля, дыма от сигарет и пахучих веществ.
• Метеорологические и физико-химические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, повышение солнечной активности , магнитного поля земли, физические усилия и др.).
• Стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка. Большую роль в течении бронхиальной астмы играют отрицательные эмоции и стрессовые ситуации, приводящие к выраженным нервно-психическим нарушениям. Одним из наиболее распространенных факторов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, является физическая нагрузка.
• Фармакологические воздействия(β-адреноблокаторы, НПВС, антибиотики, пиперазин, циметидин и т.д.).
• Курение табака (активное и пассивное). У больных астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функций легких и увеличением степени тяжести заболевания. Курение может приводить к снижению ответа на применение глюкокортикоидов, а также уменьшать вероятность достижения контроля за астмой.

Ведущее значение в патогенезе бронхиальной астмы имеет гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей немедленного (первого) типа. Гиперчувствительность обусловлена освобождением биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов (гистамина, серотонина, зозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии, протеазы) при взаимодействии антигенов с молекулами IgE, адсорбированными на мембранах указанных клеток, и проявляется резким сужением бронхов. Развитие воспаления связано с Т-лимфоцитами, присутствующими в бронхах больных, секретирующими цитокины и регулирующими клеточный и гуморальный иммунитет. Т-хелперы типа 1 выделяют ИЛ-2 и интерферон γ, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и активирующие макрофаги. Т-хелперы типа 2, секретируют ИЛ-4 и ИЛ-5 и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, пролиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов и синтез иммуноглобулинов.

При бронхиальной астме развивается воспаление бронхиального дерева с инфильтрацией эозинофилами и лимфоцитами и десквамацией эпителия. Степень гиперреактивности тесно связана с распространенностью воспалительного процесса. Эозииофилы, лимфоциты и макрофаги секретируют вещества, поддерживающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся гистамин, продукты обмена арахидоиовой кислоты (лейкотриены С, D, Е и простагландины Е₂, Fα, D₂) и факторы активации тромбоцитов — вещества липидной природы. Синтезированные медиаторы воспаления участвуют в секреции слизи, бронхоконстрикции и пропотевании жидкости из микрососудов. Это ведет к отеку подслизистого слоя, увеличивающему сопротивление дыхательных путей и усиливающему гиперреактивность бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы участвуют и нейрогенные факторы. Бронхиальная гиперреактивность может быть обусловлена нарушением функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы — блокадой или недостаточностью β₂-адренорецепторов. В некоторых случаях нарушение парасимпатического отдела приводит к рефлекторному бронхоспазму, особенно при вдыхании неспецифических раздражителей. Но в настоящее время существует мнение о ведущем значении в рефлекторной бронхоконстрикции нейропептидов, высвобождаемых сенсорными нервами по механизму аксонорефлекса. К ним относятся вещество Р, нейрокинин А и родственный кальцитонину пептид. Эти пептиды увеличивают сосудистую проницаемость и секрецию слизи, расширяют бронхиальные сосуды и вызывают бронхокопстрикторный эффект.

Реактивность бронхов изменяется при воздействии факторов внешней среды. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей или воздействие поллютантов (двуокиси азота, промышленных дымов, выхлопных газов, озона и других) стимулируют высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, увеличивающих реактивность бронхов, что может быть причиной обострений астмы.

Морфологическими субстратами бронхиальной астмы являются:

• обтурация просвета мелких, средних и крупных бронхов вязкой слизисто-гнойной мокротой;
• спастическое сокращение, но вместе с тем и паралитическое расширение бронхов;
• острое эмфизематозное вздутие легких;
• расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, диффузная эозинофильная инфильтрация всех слоев бронхиальной стенки.

Возможно обнаружение массивных скоплений тучных клеток в собственной оболочке, гипертрофии гладких мышц и слизистого перерождения желез.

Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Принято подразделять по клинико-патогенетическим критериям бронхиальную астму на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную или идиосинкразическую). В МКБ-10 выделяют еще смешанную и неуточненные формы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

• экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли).
• эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
• бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

В зависимости от степени тяжести течения и фазы выделяют четыре степени заболевания, позволяющие определить тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

• количеству ночных симптомов в неделю;
• количеству дневных симптомов в день и в неделю;
• кратности применения (потребность) β₂-агонистов короткого действия;
• выраженности нарушений физической активности и сна;
• значению пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентного соотношения с должным или наилучшим значением;
• суточными колебаниями ПСВ.

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

• симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
• обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
• ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
• отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
• ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ 80% от должного и суточные колебания ПСВ 20 — 30%.

3. Бронхиальная астма средней тяжести:

• ежедневные симптомы;
• обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
• ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;
• ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ>30%.

4. Бронхиальная астма тяжелого течения:

• постоянные симптомы в течение дня;
• частые обострения;
• частые ночные симптомы;
• физическая активность значительно ограничена;
• ПСВ Лабораторные исследования. В общем анализе крови в период обострения возможно наличие эозинофилии, лейкоцитоза и увеличения СОЭ. В сыворотке крови определяют белковые фракции и исследуют уровень кислорода крови.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают эозинофилы, спирали Куршманна и кристаллы Шарко —Лейдена.

Оценку аллергического статуса проводят у каждого больного. Используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тесты) тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. Но в некоторых случаях кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому дополнительно проводят провокационные ингаляционные тесты с аллергенами, определение в сыворотке уровня общего Ig E с помощью иммуноферментного анализа и специфических Ig Е с помощью радиоаллергосорбентного теста. Рекомендуют проведение ингаляционных провокационных тестов с аллергеном, но только в условиях специализированного стационара или кабинета.

Инструментальные исследования. Обязательно проведение рентгенографии органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, рентгенографии придаточных пазух носа, ЭКГ, по показаниям — диагностической бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа с оценкой клеточного состава полученной жидкости.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить степень бронхообструкции и гиперреактивность дыхательных путей:

• Сравнивают ОФВ₁ и ПСВ до и через 5 — 20 минут после ингаляции β₂-адреностимуляторов короткого действия (сальбутамола и фенотерола) или холинолитика ипратропия бромида. Прирост OOB₁ и ПСВ более чем на 20% свидетельствует о наличии положительного теста и обратимости бронхиальной обструкции.
• Реактивность бронхов оценивается по скорости нарастания бронхиальной обструкции с помощью теста с брохоконстрикторами (ингаляции с гистамином и метахолином). Стандарт измерения бронхиальной реактивности — снижение ОФВ₁ на 20%, вызванное определенной дозой провоцирующего агента.
• Наличие бронхоспазма можно выявить с помощью физической нагрузки, через 2-3 минуты после прекращения которой у больного развивается бронхоспазм.

Дифференциальная диагностика. Бронхиальную астму следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися приступами удушья.

• Среди них на первом месте находится сердечная астма у пожилых больных ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертонической болезнью, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиой, особенно в сочетании с хроническим бронхитом и эмфиземой легких. При сердечной астме превалируют симптомы левожелудочковой недостаточности, боли в области сердца, сердцебиение и нарушение ритма, отсутствуют явления обтурации бронхов. При исследовании состояние также тяжелое, но при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. У больных с сердечной астмой обычно отсутствуют внелегочные проявления аллергий.
• Вторичный бронхоспазм, напоминающий приступ удушья при бронхиальной астме, может развиться при объемных процессах (опухоли, полипе, инородном теле) в бронхо-легочной системе. Детальное клиническое, рентгенологическое и бронхоскопическое исследования позволяют диагностировать эти процессы.
• Бронхоспазм может быть проявлением метастазирующего карциноида. В диагностике карциноида ведущее значение имеют боли и урчание в животе, водянистый стул, недостаточность трехстворчатого клапана, сужение правого атриовентрикулярного отверстия. Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения карциноида имеют повышение содержания серотонина в крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.
• Симптоматический бронхоспазм возможен при коллагенозах (узелковом периартериите, диссеминированной красной волчанке, диссеминированной эозинофильной коллагеновой болезни). Основными отличительными синдромами являются системность поражения кожи, сердечно-сосудистой системы, почек, лимфатических узлов, суставов и мышц, резкие изменения в крови (анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия) при коллагенозах.
• Труднее дифференциальная диагностика с синдромом Хаммена-Рича и фиброзирующим альвеолитом, при которых возможно развитие одышки, тахипноэ, диффузного теплого цианоза, появление сухих жужжащих хрипов в легких. Но приступы одышки при этих состояниях обусловлены не бронхоспазмом, а альвеолярно-капиллярным блоком, обусловленным изменением соотношения вентиляции и кровотока и утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
• Рефлекторный бронхоспазм может возникнуть у больных с обострением холецистита и язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки как проявление висцеро-висцерального рефлекса.
• Приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, могут возникать у больных истерией, после вдыхания возбуждающих веществ (хлора, нашатырного спирта и др.) и при попадании в дыхательные пути инородных тел.
• Синдром Да Косты, синдром гипервентиляции, отличается от приступов удушья при бронхиальной астме сочетанием одышки и болей в сердце при отсутствии механических нарушений дыхания, в легких дыхание везикулярное. Главной причиной гипервентиляции являются вегетоневротические нарушения регуляции дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.

Атопическая бронхиальная астма начинается, как правило, до 20 — 30 лет. Для выявления атопических механизмов необходимо прежде всего детально изучить аллергологический анамнез. Известно ведущее значение пыльцевой и пылевой аллергии в патогенезе бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия имеет характерную сезонность, совпадающую с периодом цветения различных растений. С помощью поллинологического календаря можно ориентировочно определить пыльцевые аллергены. В клинике у больных с пыльцевой аллергией, кроме приступов бронхиальной астмы, выявляют ринит и конъюнктивит.

Пылевая аллергия бывает связана с домашней пылью, содержащей аллергены пуха, пера, шерсти домашних вещей и животных, плесневых грибов старых помещений. Следует помнить о возможности аллергии к предметам бытовой химии (синтетическим моющим средствам, инсектицидам, лакам, краскам, парфюмерным пахучим веществам). При пылевой аллергии течение заболевания более тяжелое, часто выявляется клиника острого бронхита с кашлем и слизисто-гнойной мокротой.

Атопическая бронхиальная астма может быть связана с пищевой аллергией, которая нередко сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и рецидивирующей крапивницей, с лекарственной аллергией. Например, хорошо известна непереносимость больными аспирина, анальгина, индометацина и др. В клинике выделяется так называемая «астматическая триада», включающая непереносимость аспирина и других НПВС, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Большое значение имеет гигиеническая обстановка места работы больного, контакт его с веществами, используемыми на производстве, запыленность и загазованность рабочих помещений.

У больных выявляют положительные и ингаляционные тесты с атопическими аллергенами. В крови определяют повышение уровня общего и специфических Ig Е, в общем анализе крови и мокроте эозинофилию. Характерно уменьшение выраженности симптомов заболевания при уменьшении аллергической нагрузки (эффект элиминации).

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма развивается обычно в 30 — 40 лет. Эндогенную бронхиальную астму можно диагностировать при обнаружении очага инфекционного воспаления, выделении возбудителя и установлении связи инфекционного агента с обострением бронхиальной астмы. Очаги воспаления выявляются клиническими методами с последующей консультацией лор-врачей, гинекологов и стоматологов.

Решающее значение имеет выявление хронических бронхо-легочных заболеваний, для диагностики которых необходимо применять бронхоскопию, рентгенографию, томографию. Лабораторные исследования позволяют решить вопрос о наличии и выраженности воспалительного процесса по лейкоцитозу, изменениям формулы крови, увеличению СОЭ, концентрации фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, содержания α2- и β-глобулиновых фракций. Обязательно исследование мокроты и смыва из бронхов, в которых обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов.

Диагностика этиологии воспаления возможна при бактериологическом исследовании мокроты с количественным учетом бактерий и их вирулентности, выявлении в сыворотке бактериальных антигенов и антител к ним. Диагностическое значение имеют кожные пробы, с инфекционными аллергенами. У 48% больных выявляют положительные ингаляционные тесты с инфекционными аллергенами и у большинства больных — положительные результаты на гиперчувствительность к инфекционным аллергенам.

Астматический статус — стойкий, длящийся несколько дней или даже недель бронхообструктивный синдром, обусловленный закупоркой бронхов вязкой мокротой, диффузным отеком слизистой оболочки, спазмом мелких бронхов и бронхиол. Астматический статус развивается на фоне тяжелых некупирующихся приступов бронхиальной астмы. Точно установить причину астматического статуса в большинстве случаев не удается. Большое значение имеют обострение заболеваний органов дыхания, продолжающийся контакт с аллергенами, нервно-психическое переутомление больных. Факторами, способствующими возникновению астматического статуса, могут быть блокада β-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респираторный ацидоз, превалирование холинергической системы и др.

Астматический статус имеет три стадии в своем развитии, каждая из которых характеризуется степенью тяжести острой дыхательной недостаточности.

Первая стадия — стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации. Состояние больных средней тяжести, положение вынужденное. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Одышка умеренная, количество отделяемой мокроты резко уменьшено. Для первой стадии характерно резкое увеличение количества хрипов, слышимых на расстоянии, и уменьшение количества хрипов, выслушиваемых над легкими. При аускультации определяется жесткое везикулярное дыхание, рассеянные свистящие хрипы. Артериальное давление нормальное или несколько повышено, умеренная тахикардия. Газовый состав крови характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаO₂ на уровне 60 — 70 мм рт. ст.) и нормокапнией (РаСO₂ 35 — 45 мм рт. ст.). Возможна умеренная гипокапния (РаСO₂ меньше 35 мм рт. ст.) в результате гипервентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Вторая стадия, характеризующаяся нарастающими вентиляционными нарушениями — стадия декомпенсации. Состояние больных становится тяжелым. Нарастает одышка. Больные в сознании, возможно их возбуждение, сменяющееся состоянием апатии. При осмотре выявляются признаки правожелудочковой недостаточности: цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, набухание яремных вен, пастозность на нижних конечностях. Нарастающая обструкция бронхов приводит к изменению аускультативной картины. Везикулярное дыхание резко ослабляется вплоть до полного исчезновения, что послужило основанием назвать эту стадию «стадией немого легкого». Количество хрипов также уменьшается. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония и тахикардия. В этой стадии наблюдается выраженная гипоксемия (РаO₂ составляет 50 — 60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаO₂ — 50 — 70 мм рт. ст.) вследствие снижения альвеолярной вентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Третья стадия — стадия резко выраженных вентиляционных нарушений — гиперкапническая кома. Состояние больных крайне тяжелое, развивается нарушение сознания с дезориентацией во времени и месте, в последующем возникает заторможенность и полная утрата сознания. Дыхание у больных становится поверхностным, при аускультации синдром «немого легкого». На фоне артериальной гипотонии появляются нарушения ритма. Недостаточность кровообращения принимает тотальный характер. В эту стадию нарастает артериальная гипоксемия (РаO₂ снижается до 40 — 45 мм рт. ст.), становится резко выраженной гиперкапния (РаСO₂ выше 80 мм рт. ст.), нарастает метаболический ацидоз. У больных развивается дегидратация в результате ограничения приема жидкости из-за тяжести состояния и сильной потливости. Дегидратация в сочетании с гипоксемией приводит к сгущению крови и увеличению гематокрита.

Течение бронхиальной астмы длительное, прогноз благоприятный. При раннем начале комплексной терапии можно добиваться длительных ремиссий и уменьшения частоты обострений. Тяжелее протекает бронхиальная астма у больных, постоянно или длительно принимающих глюкокортикоиды. Бронхиальная астма является причиной гибели таких больных. Следует помнить, что осложнения глюкокортикостероидной терапии усугубляют течение бронхиальной астмы.

Астматический статус ухудшает прогноз. На высоте астматического статуса погибает 6—12% больных. Главная причина смерти — поздние реанимационные мероприятия, невозможность восстановления вентиляции легких, развитие острого легочного сердца, пневмоторакс.

источник

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами одышки, которые зачастую сопровождаются кашлем и могут перерастать в приступы удушья. Это происходит из-за того, что дыхательные пути чрезмерно реагируют на разные раздражители. В ответ на раздражение они сужаются и вырабатывают большое количество слизи, что нарушает нормальный ток воздуха при дыхании.
Бронхиальная астма встречается у людей всех возрастов, однако чаще всего она проявляется у детей — половина из них потом «перерастает» свою болезнь. Сейчас более 300 млн. человек в мире страдает этим заболеванием, и число их постоянно возрастает.
Хроническое воспаление, которое наблюдается у больных бронхиальной астмой, делает дыхательные пути чувствительными к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму и т.д. При их воздействии возникают отек и спазм бронхов, в этот момент бронхиальная слизь вырабатывается в большом количестве. Это затрудняет нормальное прохождение воздуха по дыхательным путям во время дыхания.

В зависимости от причины возникновения приступа астмы, выделяют астму с преобладанием аллергического компонента и неаллергическую астму.
Показателем того, что бронхиальная астма носит аллергический характер, является то, что обострения возникают при контакте с определенными аллергенами (пыльца, шерсть, домашняя пыль, некоторые продукты), носят сезонный характер. Приступ аллергической астмы у человека нередко сопровождается насморком, симптомами вегетативной дистонии, крапивницей.
При неаллергической астме хронически воспаленные дыхательные пути чрезмерно чувствительны. Любое раздражение вызывает спазмы бронхов, и поток воздуха по ним ограничивается, что приводит к кашлю и приступам удушья.

Существует множество причин возникновения приступа бронхиальной астмы. Например, резкие запахи — табачный дым, средства бытовой химии, мыло, парфюмерия, выхлопные газы и др. Исследователи в разных странах мира пришли к неутешительному выводу: каждый пятый астматик обязан своей болезнью профессии.

Симптомы бронхиальной астмы могут также проявиться через несколько минут после физической нагрузки — это могут быть, например, физические упражнения, связанные с вдыханием холодного, сухого воздуха — такие как бег на улице зимой. В таких случаях говорят об астме физического усилия. Приступ, возникающий при приеме аспирина или других противовоспалительных препаратов свидетельствует о так называемой аспириновой астме. Причиной астмы, вызываемой пищевыми добавками, может быть, например, прием сульфитов (консервантов пива, вина). Если приступ развивается как при контакте с аллергеном, так и при воздействии других факторов, астма называется смешанной. Именно эта форма является наиболее распространенной, особенно на поздних стадиях заболевания. В тех случаях, когда астма не имеет четкой причины, она называется неуточненной.

• домашняя пыль, содержащая микроорганизмы с аллергенным потенциалом (клещи)
• плесень
• продукты секреции домашних животных и птиц
• корм для аквариумных рыбок
• тараканы
• пыльца
• некоторые лекарства: аспирин, диклофенак, индометацин, фенилбутазон, пропранолол, метопролол.

Когда приступы астмы возникают на работе или сразу после работы, и исчезают в выходные или в отпуске, триггером является профессиональный аллерген (или раздражитель): пшеничная мука, лекарства, химикаты (краски, лаки, красители, формальдегид, ацетон) и т.д.

Серия неаллергических факторов, которые могут вызывать приступ (или поддерживать воспаление в бронхах): Оставайтесь рядом с нами на facebook:

• загрязнение воздуха (туман, дым)
• холодный воздух
• активное и пассивное курение
• физические упражнения, особенно на холодном воздухе, могут вызвать кризис после снижения нагрузки
• стресс
• гастроэзофагеальный рефлюкс
• красители и пищевые добавки (тартразин из прозладительных безалкогольных напитков).

Хотя астма заболевание довольно распространенное, ее симптомы могут отличаться у разных людей. Большинство больных испытывают первые симптомы в раннем возрасте: около половины пациентов в возрасте до 10 лет и около трети до 40 лет. Тем не менее, астма может возникнуть у каждого человека в любом возрасте.

Астма может иметь различную степень тяжести и частоту обострений. Симптомы астмы могут быть различными: от небольшой затрудненности дыхания, свистящего дыхания и кашля до одышки, стеснения в груди и приступов удушья.

Полезно распознавать часто встречающиеся, а также и тяжелые формы бронхиальной астмы. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

• внезапное начало при контакте с триггером;
• обычно длится один час, наиболее интенсивен в течение первых 10 до 15 минут;
• во время кризиса может один или несколько симптомов: одышка, свистящее дыхание, кашель, стеснение в груди;
• останавливается внезапно или после использования лекарств от «приступа» (быстрее);
• деятельность между приступами может быть нормальной.

• дебютирует прогрессивно, чаще всего из-за респираторной вирусной инфекции или при повторном воздействии триггеров;
• в отличие от обычного приступа, обострение астмы длится часы или дни;
• во время обострения одышка носит постоянный характер, на фоне которой может появиться затяжной приступ с плохим ответом на лечение;
• обострение астмы не проходит само собой;
• во время обострения астмы необходимо принимать лекарства, рекомендованные в плане для обострения (если он у вас есть) и обратиться к врачу.

• является неотложным состоянием, требующим срочного лечения в больнице;
• это особенный приступ, очень интенсивный и продолжительный, который может представлять опасность для жизни;
• появляется после длительного контакта с триггером, особенно, когда вы находитесь в состоянии стресса или когда вы переусердствовали с ингалятором (когда вы значительно превысили рекомендуемые дозы).

Диагноз бронхиальной астмы устанавливается на основе проявлений болезни (одышка, свистящее дыхание, кашель, чувство угнетения в груди, физические признаки, выявляемые врачом при осмотре пациента) и подтверждается экспертизой функции легких, которая выявит признаки обратимой бронхиальной обструкции. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

• Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
  • наличие приступов одышки (или удушья), провоцируемых контактом с аллергенами (пищевыми и непищевыми). Приступы прекращаются после применения бронхолитиков;
  • наличие приступов одышки по ночам;
  • частота дневных и ночных приступов (этим фактором определяется тяжесть заболевания и процесс лечения);
  • наличие бронхиальной астмы у родственников;
  • сезонность заболевания (например, в весенне-летний период — время цветения растений).

• Общий осмотр:
  • возможно наличие на коже аллергических высыпаний (бугорков, покраснений), которое указывает на склонность к аллергическим реакциям;
  • выслушивание легких (наличие хрипов, жесткого дыхания; при полностью контролируемой астме хрипов может и не быть);
  • при приступе бронхиальной астмы: громкие, иногда слышные без фонендоскопа хрипы в бронхах, свистящее дыхание, выдох удлинен. Возможно беспокойство, чувство страха, побледнение лица.
• Аллергические пробы: на кожу наносятся капли экстрактов различных аллергенов, и оценивается реакция кожи на них (наличие покраснения говорит об аллергии).

  Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов).

  Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. IgE ответственны за реализацию аллергических реакций.

  Анализ мокроты: при полном контроле над заболеванием изменений может не быть, в фазу обострений в мокроте обнаруживаются особые элементы, видимые под микроскопом, состоящие из слизи и продуктов распада эозинофилов (клетки крови, обуславливающие аллергические реакции); повышается содержание эозинофилов в мокроте.

  Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)).

• Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.

• Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.

Проба с бронходилятатором – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, расширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости сужения бронха. При бронхиальной астме бронхиальная проводимость улучшается, и показатели спирометрии увеличиваются.

Провокационный (бронхоконстрикторный) тест – применяется для провокации симптомов астмы, если на момент исследования функция внешнего дыхания не нарушена. Заключается в выполнении спирометрии после ингаляции метахолина или гистамина (вещества, сужающие бронх при наличии его гиперреактивности) на 3, 6, 9 и 12 минутах. При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются.

Бодиплетизмография – метод оценки функции внешнего дыхания, который позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией.

Исследование газового состава крови: при бронхиальной астме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.

Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (метод подходит для первичной диагностики бронхиальной астмы, когда пациент еще не принимал лекарственные препараты).

Возможна также консультация пульмонолога.

• Элиминация (исключение контакта) аллергенов: исключить из рациона продукты, на которые у человека аллергия (цитрусы, шоколад, молочные продукты и т.п.), а также контакт с возможными непищевыми аллергенами (пыльца растений, лекарственные препараты, шерсть животных).
• Не заводить домашних животных в случае, если человек страдает множественной аллергией (например, на пищевые продукты, лекарственные препараты).
• Ежедневная влажная уборка в жилых помещениях.
• По возможности сменить место жительства (климат). Благотворно влияет морской климат с умеренной влажностью.
• Адекватная физическая нагрузка:
  • ходьба в умеренном ритме;
  • плавание;
  • дыхательная гимнастика (по различным методикам: надувание шариков, выдувание воздуха через соломинку, диафрагмальное дыхание), которая направлена на тренировку дыхательных мышц.
• Посещение «Школы астмы», где врачи в доступной для пациента форме рассказывают об особенностях заболевания, дают рекомендации по режиму, физической нагрузке, знакомят со спектром лекарственных препаратов и тонкостями их приема, обучают правилам пользования ингаляторами.

  Все препараты для лечения бронхиальной астмы можно разделить на 3 группы.

  Используются для устранения приступа бронхиальной астмы:

  • бета-2-агонисты короткого действия;
  • М-холинолитики короткого действия;
  • теофиллины короткого действия (обладают слабым эффектом и выраженными побочными реакциями, поэтому в настоящее время используются все реже);
  • глюкокортикостероидные гормоны внутривенно или внутрь в таблетках (используются при затянувшемся приступе бронхиальной астмы, не поддающемся действию вышеуказанных препаратов).

  Основными препаратами для снятия приступа являются Бета-2-агонисты короткого действия, М-холинолитики короткого действия и их комбинации. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

  • Они выпускаются в виде аэрозольных ингаляторов.
  • Эти средства всегда должны находиться рядом с человеком, страдающим астмой (на прикроватном столике, в сумке и т.д.).
  • Препараты быстро снимают приступ бронхиальной астмы путем устранения спазма бронха и уменьшения его отечности.
  • Данные лекарственные средства лишь устраняют симптомы, но не лечат само заболевание.
  • Поэтому использовать их в качестве единственного препарата можно только при легком течении бронхиальной астмы.
  • При более тяжелом течении они должны дополнять базисные противовоспалительные препараты и использоваться «по потребности», то есть только для снятия приступа.
  • Использовать их можно не более 6-8 раз в день, в дальнейшем чувствительность к ним снижается, что может привести к астматическому статусу (осложнение бронхиальной астмы, представляет собой тяжелый затянувшийся приступ).

  источник