Меню Рубрики

Сопутствующие заболевания при бронхиальной астме

При оценке аускультативных и перкуторных данных, полученных вне и во время приступов бронхиальной астмы, следует учесть, что часть симптомов может быть отнесена за счет хронического бронхита и эмфиземы легких, хронической неспецифической пневмонии. Разнообразие и многочисленность симптомов, из которых слагаются клиническая картина и течение бронхиальной астмы, по нашим наблюдениям, в каждом отдельном случае проявляются индивидуально. Эти симптомы в особенности выступают у больных бронхиальной, астмой, длительно болеющих хроническим бронхитом. Как указывалось выше, хронический или острый бронхит предшествовал заболеванию бронхиальной астмой у 34,2% больных. У 18% больных предшествовал заболеванию и первому приступу бронхиальной астмы так называемый «первичный бронхит» (М. Я. Арьев, 1926), которому предшествовал острый ринит, трахеит и т. д. Эти бронхиты были предвестниками заболевания, а через некоторое время переходили в типичные астматические приступы. Они отличались длительностью, а после них долгое время оставался кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты. С течением времени бронхиты учащались, а затем приобретали хроническую форму. Во время обострения бронхитов у большинства больных наблюдалась субфебрильная температура.

Хронический бронхит вне приступов мы отмечали у 85% наших больных. Довольно часто он развивался у них еще в детстве после инфекционных заболеваний — кори, коклюша или воспаления легких. Эти инфекции, как мы указывали, вызывали атрофию слизистой бронхов и в некоторых случаях приводили к местному некрозу с последующим изменением слизистой бронхов, а у некоторых больных — к образованию бронхоэктазий.

Течение хронических бронхитов у больных бронхиальной астмой вялое, каждую весну и осень бронхит обычно обостряется. Эти обострения больные связывают с «простудой». Наличие у больных бронхиальной астмой хронического бронхита, длящегося годами, вызывает сенсибилизацию организма продуктами распада микроорганизмов и тканями самого организма.

Если сопоставить обострение хронических бронхитов с сопутствующими им обострениями приступов бронхиальной астмы, можно говорить о хроническом бронхите как об аллергическом заболевании. Связь бронхита с аллергией подчеркивает Брей (1937). Он считает, что бронхит может внезапно появиться и так же внезапно закончиться или перейти в астматическое состояние. Бронхит сопровождается чиханием и вазомоторным насморком.

Астматический бронхит Ракеман (Rackemann, 1939) оценивает как инфекцию дыхательных путей, которая служит источником сенсибилизации организма.

Интересно отметить, что в Ленинграде заболеваемость бронхитом характеризуется высокими цифрами, составляя половину всех заболеваний верхних дыхательных путей. В период с 1930 по 1933 г. на 1000 человек заболевало 17,65, в то же время воспалением легких из 1000 человек заболело 3,38 (М. Д. Тушинский, 1940).

Таким образом, следует учитывать, что у больных бронхиальной астмой важную роль в обострении приступов бронхиальной астмы играют хронический бронхит и видоизмененная, потерявшая барьерную функцию слизистая оболочка, проницаемая для аллергенов. Хронический бронхит, длящийся у больных бронхиальной астмой годами, сопровождающийся периодическими обострениями и приступами бронхиальной астмы, длительным астматическим состоянием, предрасполагает к заболеваниям легких и последующему развитию хронической везикулярной эмфиземы легких.

Н. Я. Чистович (1918) связывает развитие вторичной эмфиземы с упорным хроническим бронхитом и приступами бронхиальной астмы.

Необратимую форму эмфиземы, появляющуюся в результате длительных приступов бронхиальной астмы, наблюдал Херст (1927). С. Г. Готесфрид и Е. Я. Гейнрихсдорф (1941) наблюдали эмфизему легких у всех больных бронхиальной астмой.

Ф. Я. Ноткина и Н. К. Боголепов (1934), обследовав 51 больного бронхиальной астмой, нашли эмфизему легких у 24, из них у 16 больных — моложе 40 лет и у 8 — старше 40 лет. Они установили зависимость между частотой приступов бронхиальной астмы и астматического бронхита и развитием эмфиземы легких.

По данным С. Г. Звягинцевой (1958), у детей, страдающих бронхиальной астмой, острая эмфизема легких появлялась в первые часы после начала приступа. У ряда больных после окончания приступа эмфизема легких исчезала, у других она держалась на протяжении 7—14 дней.

Во время ремиссии эмфизему легких С. Г. Звягинцева наблюдала у половины детей, больных бронхиальной астмой.

С. А. Рейнберг (1946) рентгенологически показал, что эмфизема легких чаще всего вызывается механическим и рефлекторным факторами, причем главная роль принадлежит стенозу бронхов.

Александер, Лютен и Коунц (Alexander, Luten a. Kountz, 1927) из 50 больных бронхиальной астмой у 49 наблюдали эмфизему легких. Остановимся на этиологии и патогенезе эмфиземы, развивающейся у больных бронхиальной астмой. Надо полагать, что если приступ бронхиальной астмы вызывает острую эмфизему в каждом отдельном случае, то часто и длительно возникающие приступы сами собой окажут влияние на развитие хронической везикулярной эмфиземы легких. Влияние таких факторов, как хронический бронхит, хроническая неспецифическая пневмония, частые приступы бронхиальной астмы, конституция больного надо признать бесспорным.

В начале заболевания, во время приступов развивается острая эмфизема — обратимая ее форма. При длительно текущих приступах бронхиальной астмы развивается хроническая везикулярная эмфизема легких, т. е. необратимая ее форма.

По нашему представлению и данным С. Г. Звягинцевой (1958), в некоторых случаях могут иметь место промежуточные формы, между острой и хронической везикулярной эмфиземой легких. Мы наблюдали клинически выраженную хроническую везикулярную эмфизему легких у 2/3 наших больных. У 100% больных эмфизема легких оставалась после приступа в продолжение нескольких дней, а затем не определялась. У 25% больных острая эмфизема наблюдалась во время приступов, вне приступов эти больные были практически здоровы. Следует, таким образом, отметить, что эмфизема легких у одних больных может развиваться в довольно короткие сроки после начала заболевания, у других — ее не удается обнаружить после повторных и длительных приступов бронхиальной астмы.

Из осложнений, встречающихся во время приступа бронхиальной астмы, следует отметить подкожную эмфизему легких, спонтанный пневмоторакс, ателектаз легких и др.

Подкожную эмфизему в области груди и шеи во время приступа бронхиальной астмы наблюдали у 4 больных Ван-Флит, Миллер и Скотт (Van-Fleet, Miller, Scott, 1939). Мак-Дермот (McDermot, 1926) также наблюдал развитие подкожной эмфиземы у 4 больных. У нас подобных наблюдений не было.

Спонтанный пневмоторакс у молодых женщин и мужчин наблюдали Кастекс и Маззей (1938). Для развития спонтанного пневмоторакса, по наблюдениям зарубежных исследователей, должна быть предрасположенность в виде, во-первых, фактора, усиливающего расширение легких (альвеол), и во-вторых, фактора, уменьшающего легочную сопротивляемость (острая или хроническая эмфизема, подплевральные рубцы и т. д.).

Спонтанный пневмоторакс как осложнение течения бронхиальной астмы наблюдали Туриаф и соавт. (Turiaf, 1953) у 12 больных. У 2 больных пневмоторакс отмечался повторно. У одного больного он наблюдался 4 раза, причем 2 раза осложнялся гидротораксом. У второго больного пневмоторакс возникал 5 раз, причем у этого больного гидроторакса не было.

У 6 больных из 12 пневмоторакс осложнялся гидротораксом. Однако количество жидкости в плевральной полости было незначительным, жидкость была лимонно-желтого цвета, прозрачной. Проба Ривальта оказалась положительной. Плевральная жидкость была богата альбуминами, в осадке — большое количество эозинофилов. Плевральная жидкость быстро, в очень короткое время, рассасывалась, не оставляя после себя плевральных спаек.

Пневмоторакс у 6 больных развивался во время астматического состояния — на высоте приступа бронхиальной астмы.

Фоулкнер и Вагнер (Faulkner, Wagner, 1937) наблюдали у больного 59 лет приступ удушья, который длился 5 месяцев и закончился смертью после разрыва легочной ткани.

В нашем представлении спонтанный пневмоторакс у больных бронхиальной астмой возникает на высоте приступа в момент разрыва пузыря буллезной эмфиземы легких, о чем не упоминают приводимые выше исследователи. У больных, находившихся под нашим наблюдением во время приступа бронхиальной астмы, мы не наблюдали возникновения спонтанного пневмоторакса.

Ателектаз легких наблюдали Кларк (Clarke, 1927); Уилмер и Коуб (Wilmer, Cobe, 1933), Пешкин (Peshkin, 1926) и др.

Из осложнений, которые могут быть в результате длительного астматического состояния, отметим возникновение бронхоэктазов, мелко- и крупноочаговых бронхопневмоний, нередко трудно поддающихся лечению. Раз возникнув на месте ателектаза, бронхопневмония может создать такие условия, при которых астматическое состояние будет ею поддерживаться. Об этом имеются указания и в литературе (Унгер, 1930).

Б. Б. Коган (1959) упоминает об абсцессе легких как осложнении бронхиальной астмы. Абсцессов легких у наших больных мы не наблюдали.

Из других осложнений отметим обострение туберкулезного процесса, возникающего под влиянием перенесенной неспецифической инфекции.

Заболеванию бронхиальной астмой, как мы упоминали выше, в большинстве случаев предшествуют острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей или легких.

Такие заболевания, как хронический бронхит, хронический тонзиллит, хроническая неспецифическая пневмония, могут у больных бронхиальной астмой оставаться длительное время и оказывать влияние на ее течение.

Изменения конфигурации грудной клетки и изменения слизистой верхних дыхательных путей вне и во время приступов бронхиальной астмы описаны выше. Эти изменения у больных бронхиальной астмой можно наблюдать в течение всей их жизни, они оказывают влияние на состояние системы внешнего дыхания, изменяя ее функцию.

Одним из основных симптомов приступа бронхиальной астмы является нарушение ритма дыхания. Вдох короткий, довольно сильный и глубокий; выдох, наоборот, длинный, судорожный, втрое-вчетверо длиннее вдоха. Как правило, наблюдается экспираторного типа одышка.

По наблюдениям Н. Ф. Голубова (1898), М. Д. Тушинского (1940), М. Я. Арьева (1926), Клода и Симонина (Claude, Simonin, 1926) и др. исследователей, частота дыхательных движений во время приступов бронхиальной астмы снижается до 8—12 в минуту, у некоторых больных она колеблется в пределах от 16 до 24 в минуту, а в других случаях достигает 28—30 в минуту.

На основании спирографических и пневмографических исследований Штеелин и Шультде (Stahelin, Schultze, 1912) отрицают у больных бронхиальной астмой затруднение дыхания при вдохе во время приступов. Штеелин наблюдал во время приступа смешанную форму одышки.

Согласно нашим наблюдениям, во время приступов бронхиальной астмы частота дыхания находилась в пределах от 8 до 16 в минуту у 75% наших больных, у 20% частота дыханий — в пределах от 17 до 22 в минуту, у остальных больных превышала 23 в минуту.

Вне приступов у половины больных, длительно болеющих бронхиальной астмой с осложнениями в виде хронического бронхита и хронической везикулярной эмфиземы легких, частота дыхания была в пределах от 16 до 24 в минуту, у второй половины она превышала 25 в минуту. При физических движениях, приеме пищи, волнениях, при перемене положения из горизонтального в вертикальное дыхание учащалось у 75% больных.

У лиц, в прошлом практически здоровых, у которых приступы бронхиальной астмы наступили в более зрелом возрасте, вне приступов мы не отметили со стороны дыхания отклонений от средней нормы.

Удлинение выдоха мы смогли отметить в состоянии покоя у 50% больных. У этих же больных вне приступов были изменены ритм, частота и глубина дыхания. В состоянии покоя 25% больных, вне приступов бронхиальной астмы, старались принять вынужденное положение с упором туловища на мышцы плечевого пояса. Экскурсии грудной клетки у больных бронхиальной астмой во время приступов удушья практически отсутствовали.

Вне приступов у длительно болеющих бронхиальной астмой с осложнениями в виде хронической везикулярной эмфиземы легких и хронического бронхита величина экскурсий колеблется от 1,0 до 3,0 см. У лиц, у которых приступы бронхиальной астмы бывают редко и которые заболели в возрасте старше 25—30 лет, в экскурсиях грудной клетки уклонений от средней нормы вне приступов не наблюдалось.

Итак, во время приступа бронхиальной астмы ритм дыхания нарушен: наблюдается экспираторного типа одышка с колебаниями числа дыханий от 8 до 16 в минуту. Вне приступов нарушение ритма дыхания наблюдалось у половины больных с осложнениями в виде хронической эмфиземы легких или хронического бронхита. Экскурсия грудной клетки практически отсутствует во время приступа бронхиальной астмы. Вне приступов величина экскурсии грудной клетки зависит от имеющихся у больных бронхиальной астмой осложнений в виде хронической неспецифической пневмонии, хронической везикулярной эмфиземы легких и хронического бронхита.

Из числа больных, находившихся под нашим наблюдением, по возрасту выделены две группы: в первую вошли больные бронхиальной астмой в возрасте от 20 до 30 лет, болевшие 5— 10 лёт, во вторую группу вошли больные бронхиальной астмой в возрасте от 40 до 50 лет, болевшие 10—20 и более лет. Сопоставление данных, полученных при рентгеноскопии, суммировано по группам и по отношению ко всему количеству больных (таблица 15).

Таблица 15. Изменения, обнаруживаемые при рентгеноскопии со стороны легких и плевры у больных бронхиальной астмой (в %)
Изменения Наименование групп Суммарные цифры по отношению ко всему количеству больных
I группа II группа
Увеличенная прозрачность (эмфизематозность)
легочных полей
Тяжистость корней легких
Усиление легочного рисунка
Обызвествления, гоновские очаги в легких
Бронхоэктазы
Изменения в легких туберкулезного характера (свежие инфильтраты)
Остаточные явления бывших абсцессов легких
Шварты, сращения в синусах и другие изменения со стороны плевры
Низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности
55
48
40
8
1,5

При сравнении полученных нами данных с литературными обращает внимание, с одной стороны, большой процент наблюдавшихся нами больных с явлениями эмфиземы легких и застойными явлениями в легких, с изменениями со стороны плевры и, с другой стороны, сравнительная редкость изменений туберкулезного характера и случаев с нормальной картиной легочного рисунка.

У 63% больных бронхиальной астмой, в особенности длительно болеющих, наблюдались плевральные спайки, расположенные чаще между париетальной и висцеральной плеврой нижней доли правого или левого легкого. Нередко у больных бронхиальной астмой можно было наблюдать и междолевые шварты. Наличие плевральных спаек чаще всего было связано с ранее перенесенными воспалениями легких.

При наличии плевральных спаек, фиксирующих легкие в нижних отделах и затрудняющих их функцию, как правило, наблюдается нарушение респираторной и эвакуаторной функции. В отделах легких, примыкающих к спайкам, мы наблюдали хроническое воспаление, которое служит инфекционным очагом, сенсибилизирующим организм.

Заслуживает внимания работа Турко (1955), который описывает 21 больного бронхиальной астмой с плевральными выпотами, содержащими в большом количестве эозинофилы. У всех больных экссудативный плеврит развивался в момент разрешения воспаления легких, в пределах 10—12-го дня с момента начала заболевания. Воспалительный очаг чаще локализовался в базальных отделах легких, в области френико-костального синуса. Клиническая картина была довольно своеобразной. Больные жаловались на боли колющего характера в груди. Они отмечали нарастание одышки, усиление кашля и увеличение количества отделяемой мокроты. При объективном исследовании у некоторых больных в области выпота можно было определить укорочение перкуторного тона и выслушать шум трения плевры. При специальном рентгенологическом исследовании удавалось выявить небольшой участок затенения на месте выпота — в косто-диафрагмальном синусе. Однако ригидность и слабая подвижность диафрагмы при ее низком стоянии, а иногда и наличие воспалительного очага затрудняли исследование. При пробной плевральной пункции, проведенной по задней аксиллярной линии на уровне между VIII и IX ребрами, удавалось добыть плевральный экссудат. Как правило, экссудат располагался очень тонким слоем, поэтому во время пункции игла вводилась медленно. При подсчете форменных элементов в жидкости была обнаружена эозинофилия: число эозинофилов достигало 95%, в то время как в периферической крови количество эозинофилов колебалось в пределах от 12 до 20%.

Иногда к плевриту может присоединиться экссудативный перикардит (эозинофильный или геморрагический), который, однако, быстро рассасывается, как и плеврит, не оставляя после себя последствий.

Гаркави (Harkavy, 1930) у некоторых больных также наблюдал эозинофильные плевро-перикардиты и отметил наклонность их к прогрессированию.

Эозинофильные плевриты мы наблюдали у 3 больных бронхиальной астмой. Можно согласиться с заключением Турко о том, что эозинофильные плевриты у больных бронхиальной астмой отличаются следующими особенностями: скудостью клинических и рентгенологических симптомов; незначительным количеством выпота, выявляемого в нижних отделах плевральной полости; высоким процентом эозинофилов в экссудате и быстрым появлением и ликвидацией экссудата.

Таким образом, морфологические изменения в дыхательном аппарате, бывшие у больных бронхиальной астмой, продолжают оставаться и далее. У длительно болеющих бронхиальной астмой можно определить стойкие морфологические изменения бронхов, легких, плевры и т. д., которые сопровождаются нарушением респираторной и эвакуаторной функции легких.

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

  • неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
  • инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

  • кашель и тяжесть в груди;
  • экспираторная одышка;
  • свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Симптом Механизм
Кашель Раздражение
рецепторов бронхов, сокращение гладкой
мускулатуры бронхов
Свистящее
дыхание
Бронхообструкция
Заложенность
в груди
Констрикция
мелких дыхательных путей, воздушные
ловушки
Одышка Стимулированная работа дыхания
Ночные
симптомы
Воспалительный
процесс, гиперреактивность бронхов

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

J45, J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента
аллергическая экзогенная
атопическая
Бронхит аллергический без доп. уточнений
Ринит аллергический с астмой
Сенная лихорадка с астмой
J45.1 Астма неаллергическая
идиосинкратическая
эндогенная неаллергическая
J45.8 Астма сочетанная
ассоциация с состояниями, упомянутыми в J45.0, J45.1
J45.9 Астма без уточнения
астма поздно начавшаяся
астматический бронхит без доп. уточнений
J46 Астматический статус
астма тяжелая острая

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

  1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
  2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
  3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
  4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
  5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

  1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
  2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
  3. ателектаз легких;
  4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
  5. спонтанный пневмоторакс;
  6. эндокринные расстройства;
  7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

  1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
  2. Бывает ли покашливание в ночное время?
  3. Как вы переносите физическую нагрузку?
  4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
  5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

  • Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
  • Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
  • Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

  • скарификационные аллергопробы;
  • пробы уколом (prick-test);
  • внутрикожные пробы;
  • аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

  • обострения аллергического заболевания;
  • острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
  • тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

  • возраст до 3-х лет;
  • в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
  • основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
  • дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
  • обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
  • требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
  • поливалентная аллергия;
  • при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
  • отказ больного от кожных проб;
  • результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

  1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
  2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
  3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
  4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

  1. Препараты ситуационного использования
  2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

  1. коротко-действующие β-адреномиметики;
  2. антихолинергические препараты;
  3. комбинированные препараты;
  4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

  1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
  2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
  3. теофиллины с длительным действием;
  4. антилейкотриеновые препараты;
  5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

  • аэрозольные ингаляторы;
  • порошковые ингаляторы;
  • небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

  • легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
  • если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
  • если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
  • если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
  • если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

  • инъекционное введение аллергенов
  • сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

  • элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
  • кормление грудью;
  • молочные смеси;
  • пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
  • отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

  • избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
  • борьба с клещами домашней пыли;
  • не заводить домашних животных;
  • отказ от курения в семье.

источник

Бронхиальная астма, особенно если человек страдает ею достаточно давно, редко протекает без сопутствующих заболеваний. Они могут быть самыми разными. Часто у пациентов параллельно выявляются другие аллергические болезни, нарушения со стороны сердца, органов внутренней секреции, нервной системы и др.

Другие аллергические заболевания
Самым частым сопутствующим заболеванием при бронхиальной астме является аллергический ринит, или насморк. Вообще, постоянная заложенность носа является наиболее распространенной проблемой всех аллергиков. Нередко при бронхиальной астме встречается и аллергический синусит — поражение придаточных пазух носа. Симптомы синуситов практически ничем не отличаются от ринита: постоянная навязчивая заложенность носа, водянистые жидкие выделения, чихание, головная боль и просто плохое самочувствие. У некоторых больных с астмой ЛОР-врач во время осмотра обнаруживает полипы в носу.

Больные дети часто страдают крупом: это состояние, при котором по ночам возникает отек гортани и удушье. При этом ребенок бледен, с трудом дышит и громко кашляет. Круп – острое состояние, при котором необходима экстренная помощь врача.

Болезни сердца и сосудов
Практически все люди с бронхиальной астмой старшего возраста страдают артериальной гипертонией. Это происходит из-за того, что:
— нарушается ток крови в легких, сердцу сложнее ее протолкнуть по легочным сосудам;
— из-за постоянной одышки и частых приступов в кровь поступает меньше кислорода – сердце старается компенсировать это нарушение и начинает сокращаться чаще и сильнее;
— происходит спазм капилляров во всех органах и в коже, они создают препятствие для тока крови.
Поэтому всем астматикам обязательно нужно постоянно контролировать артериальное давление и хотя бы раз в год сдавать биохимический анализ крови, чтобы определить уровень холестерина.

Болезни органов внутренней секреции
Бронхиальная астма часто тяжелее протекает у женщин, и связано это с женскими гормонами. Особенно мучительны симптомы заболевания во время полового созревания у девочек и климакса у женщин. Многих частые сильные приступы одышки начинают беспокоить за 5-7 дней перед началом каждых месячных.
Если щитовидная железа начинает выделять в кровь слишком большое количество гормонов, то это тоже приводит к усугублению всех симптомов бронхиальной астмы.
Гормоны надпочечников – глюкокортикоиды – обладают свойством подавлять аллергические реакции и иммунитет. При надпочечниковой недостаточности, когда они выделяются в кровь в недостаточном количестве, бронхиальная астма протекает более тяжело.

Болезни нервной системы
Бронхиальной астме часто сопутствует набор нарушений со стороны нервной системы, который называется астеновегетативным синдромом. Больной страдает повышенной утомляемостью, раздражительностью, сонливостью, его постоянно беспокоит слабость. К признакам нервных нарушений относится и повышенная потливость, головные боли, головокружения.

Болезни органов пищеварения
У многих больных с бронхиальной астмой имеются нарушения со стороны системы пищеварения:
— нарушение функции кишечника, которое проявляется болями, чувством дискомфорта, вздутием живота;
— нарушение функции печени;
— нарушение функции поджелудочной железы.
Вероятность расстройств со стороны пищеварительной системы особенно высока в том случае, если астма протекает тяжело, и ее лечат гормональными препаратами.

Лечение заболеваний, сопутствующих бронхиальной астме, – сложная задача, потому что лекарства, которые принимает больной, могут оказаться аллергенами, ухудшающими течение астмы и усиливающими одышку. Для грамотного составления плана лечения нужно обязательно посетить врача-специалиста.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Бронхиальная астма – это заболевание, протекающее в хронической форме, затрагивающее органы дыхания, проявляющееся в приступах удушья, сипящем дыхании, а также хроническом кашле. В данном материале будут изложены главные признаки заболевания. Кроме этого будет уделено внимание и тому, каким образом не спутать их с признаками иных недугов. Своевременная диагностика астмы необходима для начала терапии и профилактики тяжелых осложнений недуга. Нередко поставить предварительный диагноз можно, лишь изучая состояние пациента на консультации терапевта. Самые главные и характерные признаки заболевания наблюдаются в периоды приступов.

Название «бронхиальная астма» имеет в своей основе греческое слово, обозначающее осложненное дыхание или удушье. Итак, название недуга напрямую говорит об одном из главных проявлений заболевания.

Признаки этого недуга варьируются на разных фазах течения заболевания.
Фаза предастмы характеризуется хроническим насморком аллергической природы, непродуктивным кашлем, не облегчающимся при использовании противокашлевых препаратов. Подобный кашель нередко развивается после излечения от острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), воспаления легких или бронхита. Во время кашля больной может испытывать проблемы с дыханием. Приступы удушья на этой фазе развития заболевания еще не наблюдаются. Кашель, а также тяжесть дыхания мучают больного в темное время суток.

Как только заболевание перетекает в следующую фазу, главным его признаком становится приступ. Далее будет детально изложено течение приступа астмы.

Течение приступа может быть различным у разных больных. При этом и факторы, сопутствующие развитию приступа различаются. Если имеет место атопическая форма заболевания, то приступ провоцируется взаимодействием с аллергеном. Если имеет место инфекционно-аллергическая форма заболевания, то приступ может быть спровоцирован эмоциональным перенапряжением на фоне недуга органов дыхания, а иногда развивается без видимых причин.

Иногда перед приступом пациент ощущает зуд тела, истечение слизи из носа или давление за грудиной. Далее признаки приступа нарастают стремительно: пациент испытывает сильное давление за грудиной, тревожность, ему тяжело дышать. При появлении подобных признаков пациент обычно старается принять сидячее положение с упором на руки. Таким образом в процесс дыхания вовлекается дополнительная мускулатура. При увеличении силы удушья дыхание начинает сопровождаться сипами и хрипами, различимыми с нескольких метров. Дышать пациенту становится очень тяжело. Причем вдох сделать проще. В период приступа грудная клетка пациента увеличена в размерах, также как и вены, идущие от головы. Продолжаться приступ может самое разное время: от пяти минут, до нескольких часов. С течением времени процесс дыхания становится более естественным. По окончании приступа развивается кашель, сопровождаемый эвакуацией малого объема густой и очень прозрачной слизи. В некоторых случаях обрывки слизи похожи на цилиндры по форме дыхательных путей.

Развитие приступов заболевания всегда зависит от того, в какой форме протекает недуг. Если наблюдается инфекционно-аллергическая форма, признаки приступа появляются и развиваются плавно. Если же астма атопической формы, признаки развиваются молниеносно, тут же после взаимодействия с аллергеном.

Астматический статус – это наиболее сложная форма течения бронхиальной астмы
Астматический статус – это самые длительные и сложные приступы. При подобном приступе существует вероятность смертельного исхода. Наиболее сложно астматический статус проходит у людей преклонного возраста и у малышей.
Астматический статус может развиться под действием самых разнообразных факторов: заболевания органов дыхания, отказа от специальных медикаментов. Течение этого приступа происходит пошагово. Сначала ухудшается дыхание пациента, препараты перестают помогать, затем дыхание ухудшается очень значительно, дыхательная мускулатура «устает». Если срочно не начать лечение, астматический статус влечет за собой коматозное состояние и иногда летальный исход. Если обычный приступ астмы протекает слишком долго, а медикаменты, используемые ранее, не помогают, можно говорить о вероятности развития астматического статуса. В таком случае нужно срочно вызывать скорую помощь и везти пациента в стационар, пациент нуждается в консультации реаниматологов.

В эти промежутки признаки заболевания могут быть почти незаметны. Главные симптомы астмы – это сухой упорный кашель, жжение в глотке, редко ринит.
Если больной страдает астмой уже многие годы, закупоривание ветвей бронхиального дерева приходит в необратимую стадию, в связи с чем одышка может наблюдаться и в период между приступами.

Если у пациента присутствует хронический кашель, а также приступы нарушения дыхания, то подобное течение может указывать не только на астму, но и на иные заболевания. Также есть вероятность того, что пациент страдает сразу несколькими заболеваниями, признаки которых создают такую непростую общую симптоматику.

При подозрении на бронхиальную астму, заболевание следует различать с воспалением легких , воспалением бронхов в хронической или острой форме, с туберкулезом, неврологическими заболеваниями, сердечной недостаточностью, а также с попаданием в горло посторонних предметов.

Далее будет изложены самые часто встречающиеся симптомы этих заболеваний в виде таблицы:

Наименование заболевания Признаки заболевания Особенности заболевания
Бронхиальная астма Непродуктивный кашель, приступы удушья. Выделения малого количества слизи при очень тяжелом кашле. Слизь появляется после приступа, густая, стекловидная Недуг проходит в хронической форме, облегчается течение при употреблении лекарств, увеличивающих просвет бронхов
Бронхит в острой и хронической форме Главный признак заболевания – кашель. Выделение слизи в больших объемах, нередко с примесью гноя Заболевание в острой форме протекает быстро. А в хронической форме может протекать очень долго. Может не слишком сильно увеличиться температура тела, а также появляются признаки воспалительного процесса в анализе крови.
Не наблюдается изменение дыхания
Пневмония Кашель нередко мучительный, с большим количеством слизи. Увеличивается температура тела, появляется одышка, не проходящая до выздоровления Увеличение температуры тела, боль за грудиной, симптомы интоксикации организма
Туберкулез Кашель слабый и не проходящий, нарушения дыхания не наблюдается Температура тела увеличивается на очень долгий срок (больше двадцати дней), пациент худеет и плохо ест, сильно потеет во сне
Попадание постороннего предмета в органы дыхания Кашель появляется вдруг, он достаточно сильный Все симптомы пропадают после очищения органов дыхания от попавшего в них предмета

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

  • повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
  • снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
  • развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник

Читайте также:  Как протекает простуда при астме