1. Спирография . Статистические показатели: жизненная емкость, как правило, уменьшена, дыхательный и остаточный объем увеличены. Смещение краев легких проявляется в увеличении остаточного объема. Общая емкость большей частью в пределах нормы.
Динамические показатели: минутный объем дыхания в легких случаях обычно увеличен, особенно вследствие увеличения дыхательного объема, а реже в результате учащения дыхания. Нарушение выдоха состоит в удлинении этой фазы дыхания. Дыхательный коэффициент (продолжительность выдоха/продолжительность вдоха) повышается в некоторых случах до 2,0- 3,0. Особенно характерно нарушение форсированного выдоха (проба Тиффно, односекундная ФЖЕЛ).
2. Механика дыхания . Благодаря высокой чувствительности этих исследований удается выявить изменения даже в период отсутствия жалоб у больных бронхиальной астмой. При неосложненном течении статические данные колеблются в нормальных пределах. Вследствие негомогенности ткани легких динамические показатели могут быть сниженными даже при исследовании дыхания в покое.
3. Исследование газового состава крови . У больных с астматическими нарушениями вентиляции легкой или средней степени тяжести наблюдают картину парциальной недостаточности, т. е. гипоксемию при нормо- или гипокапнии. По мере прогрессирования обструкции бронхов парциальное давление кислорода в артериальной крови продолжает снижаться, а давление СО2 повышается (тотальная недостаточность) .
4. Фармакодиагностика . При типичном приступообразном течении бронхиальной астмы особую роль играют ингаляционные пробы, так как они позволяют выявить патогенное влияние аллергена (провокационные пробы), определить степень обратимости обструкции бронхов, диагностировать бронхиальную астму в период между приступами (провокация ацетилхолином и гистамином). Кроме того, результаты этих проб расширяют представление о патогенезе бронхиальной астмы.
Проба с изопреналином . При бронхиальной астме, диагноз которой подтвержден с помощью клинических и функциональных методов исследования, важно установить возможность и степень обратимости изменений. Для этой цели служит проба с изопреналином. Прежде всего регистрируют исходные параметры, например форсированный выдох. Не ранее чем через 5 мин после ингаляции изопреналина проводят контрольное исследование. О положительной реакции говорят тогда, когда показатель повышается на 10% и более. При отсутствии повышения нельзя делать вывод о необратимости функциональных нарушений. За такой короткий промежуток времени отечность слизистой оболочки и дискриния не могут исчезнуть. Часто эта проба становится положительной только на фоне лечения, например кортикостероидами. Можно применять различные модификации этого метода, например, вместо ингаляций изопреналина вводят адреналин, орципреналин, эуфиллин или папаверин. Устранение бронхоспазма можно подтвердить при помощи пневмометрии или определения эластического сопротивления.
Проба с ацетилхолином . Легкие больных астмой очень чувствительны к ацетилхолину. Это явление можно использовать в целях диагностики в тех случаях, когда при типичных анамнестических данных функциональные пробы легких оказываются в норме. Больному проводят ингаляцию 0,1 — 0,2% раствора ацетилхолина (25-50 мкг). При положительной пробе быстро наступает обструкция бронхов. По этому признаку определяют пороговую дозу ацетилхолина. При применении упрощенной методики проводится единственная ингаляция в дозе 1000-2000 мкг, которую здоровые люди переносят хорошо, а у больных она вызывает повышение бронхиального сопротивления. У здоровых лиц положительные реакции наблюдают только после ингаляции более 10 000 мкг. У больных бронхиальной астмой нарушения форсированного выдоха вызывают значительно меньшие дозы (100-1000 мкг). Проба бывает отрицательной только у 3% больных астмой (в легких случаях или в начале заболевания). При частых приступах и длительном течении болезни пороговые дозы крайне низки (5-10 мкг). Положительные результаты пробы имеют большое диагностическое значение в бессимптомном периоде заболевания, более благоприятном в прогностическом отношении. В некоторых случаях положительные реакции отмечают у лиц, не страдающих бронхиальной астмой или другими хроническими заболеваниями легких. Мы разделили обследуемых на 4 группы: а — больные с эндогенной экземой без симптомов астмы (51 человек), б — больные аллергическим ринитом без симптомов астмы (40), в — здоровые лица с семейным анамнезом, отягощенным бронхиальной астмой (30), г — контрольная группа здоровых лиц. Частота положительных реакций в контрольной группе и остальных трех достоверно отличается. В первых трех группах повышен риск развития бронхиальной астмы. Среди больных с положительными результатами пробы в течение 4-летнего периода наблюдения 5 человек заболели астмой. Поэтому ацетилхолиновую пробу можно использовать для выявления лиц с латентной бронхиальной астмой или с повышенным риском ее развития. Это особенно важно при решении вопроса о выборе профессии и проблем гигиены труда. При психогенной одышке эта проба бывает отрицательной.
Обструкцию бронхов можно вызвать и гистамином. Пробы с серотонином, брадикинином и т. п. представляют лишь теоретический интерес. Провокационный тест с потенциальными медиаторами аллергических реакций может объяснить вопросы патогенеза.
Аллергологическая диагностика . Анамнез. Особое внимание уделяют следующим фактам:
— отягощенности семейного анамнеза атопическими заболеваниями;
— наличию у пациента других атопических болезней;
— симптомам и вызывающим их факторам.
Прежде всего следует исключить другие обструктивные заболевания легких. Особое значение имеет точный анализ обстоятельств, при которых возникли первые приступы. Тем не менее, интерес представляют и все те обстоятельства, при которых возникают приступы астмы при длительном ее течении: определенный вид деятельности, место пребывания больного, время дня, недели, года и другие моменты. Особенно тщательно нужно выяснять связь приступов с респираторными инфекциями (бронхитами, синуситами) по аллергологической анкете.
Внутрикожные пробы применяют для подтверждения диагноза или для определения провоцирующего аллергена. При этом прежде всего ограничиваются теми группами аллергенов, которые чаще всего вызывают приступы астмы. В первую очередь это ингаляционные аллергены (пыльца, грибы, домашняя пыль, компоненты эпидермиса животных, производственная пыль и т. п.). Затем следуют аллергены, принимаемые внутрь (лекарства и продукты питания) и вводимые парентерально (лекарства), или антигены паразитов. Наряду с реакцией немедленного типа определенный интерес представляет реакция замедленного типа, которая становится заметной лишь после подавления первой с помощью антигистаминных препаратов. Так, этиопатогенетическое значение при обструктивном поражении бронхов может иметь поздняя фаза реакции.
Провокационный тест (ингаляция аллергена). Результаты внутрикожных проб не всегда соответствуют данным анамнеза. Поэтому в эксперименте имитируют естественный путь проникновения аллергена в организм. Впервые подобный провокационный тест провел на себе Blackley в 1873 г., применив пыльцу трав и споры грибов плесени. Ввиду массивности реакции он воздержался от попыток проведения таких проб больным. В настоящее время вместо аускультации и оценки спровоцированной одышки используют достаточно чувствительные объективные методы функциональной диагностики легких. Провокационный тест с ингаляцией аллергена чаще всего применяют в диагностике бронхиальной астмы.
Оптимальной формой аппликации аллергена является имитация естественного контакта с аллергеном. Например, при аллергии к перхоти животных наблюдение за больным проводят на скотном дворе, а при поллинозах — на цветущем лугу. Однако эти методы неудобны и даже опасны и при этом не дают количественных характеристик. В определенной мере их можно воспроизвести в лабораторных условиях. Так, в предварительном исследовании можно определить пороговые дозы химических соединений (пыль, газы).
Как правило, аппликацию экстракта аллергена осуществляют в виде аэрозоля. Величина частиц не должна превышать 1-5 мкм при достаточной плотности облака. В то время как для практического врача достаточно сведений о концентрации экстракта аллергена, при научных исследованиях, особенно при определении пороговой дозы, нужно знать количество поглощаемого аллергена. В общем ингаляционный тест начинают с того разведения, которое обусловило положительную реакцию при внутрикожном титровании. Однако следует учитывать, что кожа и слизистые оболочки могут реагировать по-разному. Если в течение 30-60 мин четкого изменения функции легких не отмечают, то проводят аппликацию с экстрактом аллергена, концентрация которого в 10 раз превышает предыдущую. Предварительно исключают неспецифические реакции на раствор, используемый для экстракции. Порошкообразный материал (химические соединения, муку, опилки) можно обработать лактозой и затем распылять.
Оценка результатов . Ингаляция аллергена при истинной бронхиальной астме ведет к обструкции бронхов, что проявляется в повышении резистентности. С ней тесно коррелирует увеличение работы дыхания.
Метод определения ЖЕЛ малочувствителен. Более информативны динамические спирографические показатели, например, проба Тиффно (односекундная ФЖЕЛ). Особое распространение получила пневмометрия (определение скорости максимального выдоха). Преимущество инструментальных методов исследования состоит в их высокой чувствительности и объективности.
Максимальные значения тех измерений регистрируют с 5-минутными интервалами в течение получаса. Проба считается положительной, если показатели превышают исходные значения более чем на 15%, а сопротивление — 3 см Н20/л-с. Правда, с помощью этих методов удается диагностировать только астму, реакцию немедленного типа, обусловленную IgE. При подозрении на астму, связанную с реакциями замедленного типа, необходим больший период исследования (8 ч после провокации с регистрацией показателей через каждый час). Замедленная обструкция бронхов может следовать за реакцией немедленного типа с более или менее четким интервалом, а иногда может наблюдаться и без явной начальной реакции. Иногда замедленные реакции отмечают лишь после увеличения дозы аллергена.
При подозрении на поражение альвеол (аллергический альвеолит) информацию можно получить на основании определения растяжимости легких. Однако большую ценность имеет оценка диффузионной способности, при этом максимальных изменений следует ожидать через 6-10 ч.
Различают следующие основные типы реакций со стороны легких.
1. Реакции немедленного типа , типичный эквивалент атопической астмы (тип I). Обструкция бронхов наступает, как правило, через 5-7 мин после ингаляции аллергена, достигая максимума через 15-18, а иногда 20 мин, и проходит через 1-2 ч. Поэтому при необходимости следующую, более высокую, концентрацию антигена следует вводить не ранее чем через 30 мин после аппликации аллергена или по возможности через 1 ч.
2. Реакции замедленного типа . В ряде случаев они могут сочетаться с реакциями немедленного типа. Такие реакции наблюдают при атопической астме (пыльца, споры грибов, домашняя пыль), если длительно проводят динамическое наблюдение, и при аллергических альвеолитах (например, аллергический бронхопульмональный аспергиллез). Патогенетические механизмы различны, однако отмечают переходные формы заболеваний:
— атопическую реакцию, в которую опосредованно, через медиаторы вовлекаются другие типы клеток;
— реакции иммунных комплексов, которые приводят к обструкции (эквивалент феномена Артюса на слизистой оболочке бронхов).
Вследствие указанных причин может повыситься бронхиальная возбудимость, сохраняющаяся в течение нескольких дней.
3. Замедленные рестриктивные реакции . Одновременно с нарастанием нарушений вентиляции рестриктивного типа уменьшается диффузионная способность. Нередко наблюдают также более или менее выраженные общие явления, например, при аллергическом бронхопульмональном аспергиллезе и различных аллергических реакциях.
Концентрации аллергена при ингаляционном тесте обычно в 10-100 раз выше, чем при положительных результатах внутрикожных проб. Корреляция между обеими реакциями статистически достоверна. Однако нередко отмечают несоответствие. Так, при положительной кожной пробе ингаляционный тест оказывается отрицательным (15-50% случаев) и реже — наоборот.
Кожной пробе с экстрактом домашней пыли придается большее диагностическое значение, чем пробе с перхотью животных. Промежуточное место занимает проба с экстрактами пыльцы. Положительные кожные реакции с плесневыми грибами сочетаются с положительными результатами ингаляционной пробы, только в 20% случаев. Совпадение результатов наблюдают чаще тогда, когда кожная проба оказывается положительной при высоком титре аллергена. Ввиду того что результаты указанных проб часто не совпадают, многие авторы высказывают критическое отношение к кожным пробам или вообще предлагают отказаться от них при бронхиальной астме. В то же время Gronemeyer и соавт. считают, что положительная кожная проба при отрицательной ингаляционной отражает состояние латентной сенсибилизации.
Соотношение между пороговыми дозами экстракта аллергена и ацетилхолина изучил R. Tiffeneau. У ацетилхолина — это степень бронхомоторной возбудимости, а у аллергена — бронхолегочной реактивности. Эти показатели большей частью коррелируют друг с другом. Коэффициент «пороговая доза ацетилхолина/пороговая доза аллергена» — это количество освобождающихся при аллергических реакциях промежуточных веществ на количественную единицу аллергена. Таким образом, это одновременно показатель «легочной аллергии», и он может иметь прогностическое значение.
Проба с ингаляцией аллергена позволяет установить этиологию астмы. Ее используют также для идентификации аллергических заболеваний, протекающих без приступов астмы, при которых анамнез малоинформативен. Основными показаниями к проведению данной пробы являются:
— несоответствие данных анамнеза и результатов кожных проб;
— недостаточная информативность анамнеза и/или кожных проб (крапивница, экзема);
— необходимость динамического наблюдения и оценки эффективности десенсибилизации.
Основным противопоказанием является резкое нарушение функции легких.
источник
Отношение времени вдоха и выдоха (Ti : Те) влияет на среднее давление в дыхательных путях в период дыхательного цикла. В современных респираторах имеется возможность устанавливать Ti:Te от 1:4 до 4:1. Ti:Te -1:2 целесообразно применять у больных с нормальной растяжимостью легких, хорошей проходимостью дыхательных путей. Ti:Te = 1:3 или 1:4 рекомендуется устанавливать в условиях гиповолемии, при нарушении механических свойств легких, плохо поддающейся коррекции гипотонии. Ti:Te, равное 1:1 или 1:1,5 (для увеличения продолжительности вдоха), следует устанавливать при снижении растяжимости легких, при повышении бронхиального сопротивления, при стойкой гиперкапнии. В этом случае улучшается распределение воздуха в легких, повышается РаО2 и отношение РаО2/FiO2 , а значит, создается возможность снижения FiO2.
Отношение Ti:Te 2:1, 3:1, 4:1 (инверсионная ИВЛ или IRV — Inverse Ratio Ventilation) показано при остром респираторном дистресс-синдроме, тотальной пневмонии, при наличии ателектазов, при «внешней» рестрикции (ожирение, высокое внутрибрюшное давление). Удлинение фазы вдоха в дыхательном цикле при стабильной частоте дыхания позволяет, не уменьшая дыхательного объема, снизить Ppeak, скорость вдувания газа и тем самым избежать баротравмы. Особенности инверсионной ИВЛ.
1. Пассивный вдох не успевает завершиться, в легких задерживается часть дыхательного объема — происходит динамическое растяжение легких (ауто-ПДКВ), что увеличивает ФОЕ и способствует расправлению ателектазов.
2. Изчезает пауза между окончанием выдоха и началом очередного вдувания, в течение которой легкие находятся в спавшемся состоянии и в них развивается шунт.
Противопоказаниями к проведению инверсионной ИВЛ являются обструктивный синдром, невосполненная гиповолемия, нестабильные показатели гемодинамики, негерметичность легких и дыхательных путей.
Минутный объем дыхания (МОД) можно определить по номограммам (Редфорда, Энгстрема-Герцога) или расчетным методом по формулам.
Формула Т. М. Дарбиняна
МОД (Л/МИН) = масса тела \ 10 + 1
Нередко МОД, выбранный по формуле Т. М. Дарбиняна, приводит к выраженной гипервентиляции и гипокапнии. Гипокапния и вызванньш ею респираторный алкалоз приводят к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево (НЬОг плохо отдает тканям кислород), спазму мозговых сосудов, снижению сердечного выброса и артериальной гипотензии. В этой связи МОД целесообразно устанавливать в зависимости от типа аппарата ИВЛ по формулам, предложенным А. И. Левшанковым.
Для аппарата «Фаза — 5» : МОД (мл/мин) = 60-65 мл/кг
Для аппаратов «РО — 6», «РО — 9»: МОД (мл/мин) = 70 мл/кг
Если на аппарате ИВЛ устанавливается дыхательный объем и частота дыхания, то
МОД (л/мин) = Vt х f
Минутный объем альвеолярной вентиляции (МАВ) — количество воздуха, достигающего альвеол, где происходит газообмен, определяется по формулам:
МАВ = (Vt — OMП)f
МАВ = МОД — (OMПf)
Объем мертвого пространства (ОМП) равен 2,22 мл/кг массы тела. При ИВЛ через интубационную трубку или трахеостому ОМП уменьшается на 50%, при использовании холинолитиков — увеличивается на 30%.
Содержание кислорода в газонаркотической смеси не должно быть меньше 20%. Избыточная концентрация кислорода (более 55-60%) сопровождается чрезмерным увеличением РаО2 и ведет к разрушению сурфактанта, образованию микроателектазов, увеличению шунтирования крови (гипероксическое легочное шунтирование), гипергидратации интерстация и др.
Определенное влияние на выбор параметров вентиляции имеет положение больного на операционном столе.
В положении на боку в нижележащем легком в силу гравитации вентиляционно-перфузионные отношения резко снижаются, легкое переполняется кровью, повышается давление в ветвях легочной артерии; развивается гипердинамическая гипергидратация интерстиция, уменьшается альвеолярная вентиляция, снижается растяжимость легких. Большая часть дыхательного объема перемещается в верхнее легкое, где вентиляционно-перфузионные отношения повышаются. При подъеме под грудной клеткой валика функции легких нарушаются особенно резко.
В положении больного на боку следует на 15-20% увеличивать дыхательный объем, несмотря на увеличение при этом Рреак.
В положении Тренделенбурга перемещение органов брюшной полости и диафрагмы ведет к сдавлению легких, значительному затруднению венозного оттока от головного мозга. В этом случае приходится увеличивать F1O2 до 0,5-0,6.
источник
Жесткое дыхание — при этом типе дыхания шум выдоха составляет более 1/3 вдоха, но не превышает продолжительности вдоха. Шум жесткого дыхания по тембру является промежуточным между везикулярным и бронхиальным дыханиями. Жесткое дыхание наблюдается:
1. У здорового человека над правой верхушкой, т.к. правый верхнедолевой бронх — широкий и короткий и по нему лучше проводится бронхиальное дыхание на поверхность грудной клетки.
2. При неравномерном сужении бронхов (воспалительный отек, застойное набухание слизистой, вязкий экссудат в просвете бронхов), что способствует удлинению выдоха, т.к. альвеолярные стенки на выдохе дольше остаются в напряженном состоянии (острый бронхит, хронический
бронхит без эмфиземы легких).
3. При чередовании неизмененных альвеол с участками небольших очагов уплотнения легочной ткани, что способствует удлинению выдоха, т.к. плотные очаги лучше проводят бронхиальное дыхание (очаговая пневмония, диффузный пневмосклероз).
Одышка ( dyspnoe ) — это нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением «недостатка» воздуха или затрудненного дыхания. Одышка возникает вследствие раздражения дыхательного центра
а) гиперкапнией через хеморецепторы синокаротидной зоны и вентрального отдела продолговатого мозга;
б) рефлекторно при раздражении рецепторов, расположенных в самой легочной ткани и реагирующих на растяжение альвеол и на увеличение жидкости в интерстициальной ткани, а также при раздражении рецепторов бронхов в ответ на быстрое увеличение объемной скорости потока воздуха;
в) токсическими воздействиями.
Возбуждение дыхательного центра, с одной стороны, приводит к изменению частоты, глубины, ритма дыхания, благодаря более интенсивной работе дыхательных мышц, а с другой к субъективному ощущению «нехватки воздуха» из-за раздражения коры головного мозга.
I . По причинам возникновения:
а) физиологическая — возникает при физической работе и в процессе адаптации дыхания, при чрезмерном психическом возбуждении;
б) патологическая — возникает вследствие заболеваний органов дыхания, сердечно-сосудистой и кроветворной систем, поражении центральной нервной системы, отравлении некоторыми ядами.
2. По клиническим проявлениям:
а) субъективная одышка — когда больной имеет ощущение затрудненного дыхания без объективных признаков изменения его частоты, глубины, ритма (наблюдается при неврозах, истерии);
б) объективная одышка — определяется всеми достоверными методами исследования, при отсутствии субъективных ощущений. Встречается у больных с эмфиземой легкого и связана с привыканием больных к затрудненному дыханию;
в) смешанная одышка — при которой присутствуют и субъективные и объективные признаки одышки. Наблюдается при большинстве заболеваний органов дыхания.
3. По отношению к отдельным фазам дыхания:
а) инспираторная одышка — с признаками затрудненного вдоха, появляется при сужении гортани, трахеи, крупных бронхов, вследствие развития опухоли, попадания инородного тела, сдавления извне (аневризма аорты, увеличение щитовидной железы, опухоль).
Стридорозное дыхание — шумное, громкое, слышное на расстоянии дыхание, возникающее при резком сужении верхних дыхательных путей и сопровождающееся затруднением, как вдоха, так и выдоха.
б) экспираторная одышка — с затрудненным выдохом, свидетельствует о сужении мелких бронхов и бронхиол, которое возникает вследствие бронхоспазма, воспалительного отека слизистой, накопления вязкой мокроты в просвете бронхов (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит). При сужении мелких бронхов выдох, который осуществляется преимущественно за счет эластической тяги легких, затруднен, альвеолы плохо спадаются, и появляется экспираторная одышка. Важным механизмом, способствующим обструкции мелких бронхов и появлению экспираторной одышки, является раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей, которое происходит по двум причинам:
• резкое увеличение внутриплеврального давления при выраженном снижении эластичности легочной ткани у больных эмфиземой приводит к спадению (коллапсу) мелких бесхрящевых бронхов в начале выдоха, что создает дополнительное сопротивление току воздуха.
• Феномен Бернулли. Известно, что сумма давления воздуха по оси бронхов и бокового давления на стенки бронхов — величина постоянная. При нормальном просвете бронхов и сравнительно небольшой линейной скорости потока воздуха боковое давление на стенки бронхов достаточно велико, что препятствует их спадению. При сужении бронхов линейная скорость потока воздуха возрастает, а боковое давление резко снижается, что способствует раннему спадению мелких бронхов в самом начале выдоха.
в) смешанная одышка — с затрудненным вдохом и выдохом, обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, плеврит, туберкулез легких, инфаркт легких и др.).
Саккадированное дыхание (прерывистое дыхание) — при котором фаза вдоха и выдоха выглядит в виде отдельных коротких прерывистых звуков с короткими паузами между ними, при этом соотношение вдоха и выдоха может быть различным. Саккадированное дыхание наблюдается:
1.У здоровых людей при охлаждении, из-за мышечной дрожи.
2.Вследствие неравномерного сокращения мышц — при травме грудной клетки, поражении дыхательных мышц и нарушении их регуляции.
3. При неравномерном сужении мельчайших бронхов и бронхиол, в результате чего поток воздуха, встречая на своем пути препятствие в виде неодинаково выраженного сужения различных бронхов, проникает сначала в один участок легких, затем в другой. Выслушивается чаще в области верхушек при поражении дыхательных путей туберкулезной этиологии.
источник
Бронхиальное дыхание — это шум, производимый во время вдоха-выдоха, который у человека, не страдающего никакими заболеваниями легочной системы, прослушивается в области трахеи, гортани и бронхов. Это физиологическое дыхание. Но оно может носить и патологический характер. В этом случае дыхание прослушивается за пределами этих областей. Иногда болезненный процесс может быть диагностирован даже при внешнем осмотре. При патологии шум вызывается уплотнениями или наличием полостей в легких, которые соединятся с бронхами. Такие процессы требуют незамедлительного купирования. От течения болезни зависит, как долго будет продолжаться терапия и через какой период времени исчезнут шумы.
Если дыхательный процесс распространяется на грудную клетку, можно говорить о том, что он носит патологический характер. Такое явление вызывают такие заболевания, как пневмония, раковое поражение легких и другие. Часто патология проявляется при заболеваниях органов дыхания, которые носят хронический характер.
Патологическое бронхиальное дыхание может сопровождаться спазмами бронхов и другими нарушениями. Каждое заболевание требует индивидуально подобранной терапии. Применяются антибиотики, бронхолитики и другие лекарственные средства.
Бронхиальное дыхание может отличаться по силе звука, что зависит от размера и степени области уплотнения. Дыхание может отличаться громкостью или тихостью.
В крупном очаге поражения возникает громкое дыхание. Если очаг обладает небольшими размерами и располагается в глубине, то в таком случае дыхание будет прослушиваться тихо.
Бронхиальное дыхание может быть:
- амфорическим;
- металлическим;
- стенотическим;
- смешанным;
- везикулярным.
Такой тип дыхания проявляется в случае возникновения области поражения легких с гладкими стенками. Очаг содержит в себе воздух. Он сообщается с бронхом. Такое состояние может быть вызвано абсцессом легких после вскрытия, а также туберкулезной каверной.
Дыханию в этом случае присуща жесткость. Оно похоже на гулкий звук, который имитирует прохождение воздуха через пустую емкость. Шум прослушивается как на вдохе, так и на выдохе. Амфорическое дыхание можно услышать при условии, что диаметр пораженной полости составляет от 5 мм и выше. Длительность такого дыхания достаточно продолжительная.
Такой тип дыхания выявляется при пневмотораксе открытой формы. Звук при нем издается очень громкий. Ему присущ высокий тембр. Нечто подобное можно услышать при ударе о предмет из металла. Такое бронхиальное дыхание выслушивается при возникновении в легких полостей, обладающих крупными размерами и гладкими стенками. Отмечается поверхностное расположение очагов.
Подобный тип дыхания вызван сужением трахеи или гортани, что может отмечаться при наличии опухоли, оттека или же нахождении инородного тела.
Во время внешнего обследования применяется стетоскоп. Зачастую дыханию присуща жесткость, и оно слышится и без этого приспособления даже на определенном расстоянии от больного человека. Такое дыхание очень похоже на стон, который отличается резким длинным вдохом. Через легкие проходит небольшой объем воздуха. Явление может отмечаться на протяжении нескольких дней. В этом случае все зависит от степени тяжести заболевания и его развития.
Везикуло-бронхиальный, или смешанный тип дыхания присущ инфильтративному туберкулезу или же очаговому воспалению легких. Встречается такое бронхиальное дыхание при бронхите. Зачастую такое явление служит симптомом хронического пневмосклероза. В этом случае очаги располагаются очень глубоко в ткани легких. Они расположены на большом расстоянии друг от друга. При вдохе просушивается везикулярное дыхание, а при выдохе — смешанное.
Продолжительность такого состояния может составлять от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от продолжительности заболевания. Для облегчения состояния врачом прописываются бронхолитические или же другие средства.
Патологическое усиленное везикулярное дыхание может прослушиваться с обеих сторон, с одной стороны или же в определенной области грудной клетки.
Двусторонне дыхание всегда отмечается при одышке любого генеза. К примеру, оно встречается при заболеваниях легких, сердца, патологии высшей нервной деятельности, нарушении обмена веществ, заболеваниях крови, тромбоэмболии легочной артерии и др.
Существует отдельная форма везикулярного дыхания, которая в медицине получила название «жесткое». Чаще всего оно прослушивается на обеих сторонах грудной клетки, но может носить и ограниченный характер. Основой его возникновения является патологический процесс, проявляющийся в локальном воспалительном набухании слизистой бронхов, их деформации при хроническом течении заболевания, скоплении в них секрета и гноя.
Прослушивается везикулярное дыхание при приступе бронхиальной астмы. Она относится к хроническим заболеваниям воспалительного характера. Недуг вызывает повышенная активность бронхов и их чувствительность к определенным аллергенам, что провоцирует спазмы.
В этом случае движение воздушной струи претерпевает определенные изменения. Из-за того, что просвет в бронхах становится неодинаковым, образуются вихревые воздушные потоки. Везикулярному дыханию присуща грубость, неравномерность и шероховатость. При этом отмечается удлинение вдоха и выдоха. По продолжительности они равны.
Имитации такого явления можно добиться путем осуществления дыхания через плотно сжатые губы с небольшим прерыванием.
Жесткое дыхание всегда свидетельствует о наличии острого или хронического бронхита. Оно практически всегда сопровождает очаговую пневмонию, так как эта болезнь также поражает бронхи. Прослушивание подобного дыхания в районе верхушек легких может дать основание для постановки такого диагноза, как туберкулез или локальный фиброз.
Вариантом жесткого везикулярного дыхания является и удлиненный выдох. Его диагностирование очень важно. Оно возникает в том случае, когда опорожнение альвеол затруднено из-за сужения мелких бронхов.
Такой процесс можно наблюдать при таких заболеваниях, как бронхиолит или эмфизема легких в сочетании с бронхитом.
Дыхание при бронхиальной астме у детей также отличается жесткостью. У детей отмечаются хрипы, кашель в утренние или ночные часы, а также обструктивный синдром.
Когда в организме протекают патологические процессы, то над легкими могут прослушиваться побочные шумы, которые присоединяются к основным. Они относятся к категории внешних шумов. В данном случае можно отметить влажный и сухой хрип, крепитацию и шум трения плевры.
Хрипы очень часто диагностируются при заболеваниях бронхов хронического характера. В этом случае отмечается жесткое дыхание, на фоне которого улавливается характерный внешний звук. Хрипы может отличать сухость или влажность.
Влажный вид отличается протяжностью и музыкальностью. Его появление вызвано неодинаковой степенью сужения бронхиального просвета, что спровоцировано скоплением слизи. В процессе дыхания хрипы вспенивают жидкость средней вязкости, после чего на ее поверхности образуются пузырьки, которые тотчас лопаются. Влажным хрипам присущ непостоянный характер. Они исчезают после откашливания больного.
Сухие хрипы прослушиваются при вдохе и выдохе. Они всегда сопровождаются жестким дыханием. Хрипы наблюдаются и у астматиков.
Дыхание при бронхиальной астме определяется повышенной выработкой слизи, отечностью и утолщением стенок бронхов. Сужение их просветов вызывает затрудненную вентиляцию воздуха. Это влечет появление удушья, свистящих хрипов, одышки, жесткого бронхиального дыхания.
Крепитация сопровождает жесткое патологическое дыхание. Это побочный шум, который вызван одновременным разлипанием большого количества альвеол. Такой звук выслушивается на пике вдоха. Он отличается стабильностью, поскольку неизменен после кашля.
Крепитация присуща людям, пораженным крупозным воспалением легких. Она может сменяться влажными хрипами после заполнения альвеол вязкой слизью. Длительность такого процесса может составлять от нескольких дней до нескольких недель. Чтобы избавиться от крепитации, следует лечить основное заболевание.
Такой звук часто сопровождает сухой плеврит и является самым ярким симптомом этого заболевания. Шум плевры отмечается на вдохе и выдохе. Он похож на шелест листов бумаги. Это дыхание будет отмечаться у больного на протяжении всего заболевания до излечения. Такое явление возникает при заболеваниях дыхательных органов хронического характера.
Бронхиальное дыхание является симптомом многих патологических процессов в органах дыхания. По своему звучанию оно может быть разным. Все зависит от степени поражения бронхов и легких.
Как правило, бронхиальное дыхание проходит после лечения основного заболевания. Его стойкость объясняется переходом болезни в хроническую форму. Поэтому при первых симптомах поражения бронхов или легких следует незамедлительно обращаться к специалисту. Врач назначит нужные обследования и назначит соответствующее лечение.
источник
1. Везикуляpное дыхание, механизм формирования, клиническая характеристика.
2. Количественные изменения везикуляpного дыхания в норме и патологии, диагностическое значение
3. Качественные изменения везикуляpного дыхания в патологии, диагностическое значение.
4. Лаpинго-тpахеальное дыхание, механизм формирования, клиническая характеристика.
5. Бpонхиальное дыхание: причины и механизм формирования, варианты, клиническая характеристика.
6. Сухие хpипы: причины и механизм образования, виды, клиническая характеристика.
7. Влажные хpипы: причины и механизм образования, виды, клиническая характеристика.
8. Кpепитация: причины, механизм образования, виды, клиническая характеристика. Отличия от хpипов и шума тpения плевpы.
9. Шум тpения плевpы: причины и механизм образования, клиническая характеристика, отличия от кpепитации.
Аускультация (в переводе с латинского — выслушивание) – физикальный метод исследования, основанный на выслушивании звуковых явлений, возникающих при нормальной работе или патологических движениях внутренних органов.
По технике выделяют следующие виды аускультации:
Прямая (непосредственная) аускультация проводится путем прикладывания уха врача к поверхности тела человека. Преимущества: лучше выслушиваются низкие тоны сердца, тихое бронхиальное дыхание; звуки не искажаются. Недостатки: этот способ неприемлем для аускультации в надключичных ямках и подмышечных впадинах из-за неплотного прижатия ушной раковины к поверхности тела, и негигиеничен.
Непрямая (опосредованная) аускультация проводится с помощью инструментов – стетоскопа или фонендоскопа. Преимущества: этот способ более гигиеничен, звуки воспринимаются более четко. Недостатки: происходит искажение звуков из-за наличия в инструменте мембраны и трубок.
Аускультация легких в норме.
При аускультации легких в первую очередь обращают внимание на основные дыхательные шумы, затем на дополнительные, или побочные, дыхательные шумы.
Основные дыхательные шумы лучше выслушивать при дыхании больного через нос с закрытым ртом, а побочные – при глубоком дыхании через открытый рот.
В норме основным дыхательным шумом является везикулярное дыхание.
Везикулярное дыхание – это нормальный дыхательный шум, который выслушивается над всей поверхностью легких. По месту образования везикулярное дыхание является альвеолярным. Механизм возникновения везикулярного дыхания обусловлен колебаниями напряженных эластичных стенок альвеол на вдохе и в начале выдоха. В первой трети выдоха стенки альвеол еще напряжены, поэтому их колебания слышны, последние две трети выдоха спадение альвеол происходит бесшумно.
Признаки везикулярного дыхания:
— выслушивается над всей поверхностью легких
— мягкий, нежный непрерывный дующий шум, напоминающий звук «Ф»
— соотношение вдоха и выдоха 3:1
Ларинготрахеальное дыхание – это дыхательный шум, возникающий в гортани и трахее в период прохождения воздуха через голосовую щель.
Механизм возникновения ларинготрахеального дыхания связан с образованием турбулентного потока при прохождении воздуха через узкую голосовую щель в широкое пространство гортани.
Признаки ларинготрахеального дыхания:
— выслушивается над гортанью и трахеей: спереди от щитовидного хряща до перехода рукоятки в тело грудины, сзади от 7-го шейного позвонка до 3-4 грудного.
— грубый громкий шум, похожий на звук «Х-Х»,
— соотношение вдоха и выдоха 1:2, то есть ларинготрахеальное дыхание слышно во время всего вдоха и всего выдоха. Причем на выдохе громкость ларинготрахеального дыхания несколько больше, чем на вдохе. Это связано с тем, что во время выдоха голосовая щель уже, чем на вдохе, что усиливает завихрения воздуха, делая их более слышимыми на всем протяжении выдоха.
Аускультация легких в патологии.
Изменения везикулярного дыхания:
1. Количественные (усиление, ослабление)
2. Качественные (жесткое, саккадированное, с удлиненным выдохом)
К количественным изменениям везикулярного дыхания относятся усиление и ослабление. При количественных изменениях везикулярного дыхания меняется только громкость шума, но сохраняются качественные характеристики везикулярного дыхания: нежный дующий шум с соотношением вдоха и выдоха 3:1.
Громкость везикулярного дыхания зависит от:
1. Толщины грудной стенки, состояния плевры и плевральной полости.
2. Проходимости дыхательных путей, объема и скорости поступающего в альвеолы воздуха;
3. Эластичности легочной ткани;
4. Количества одновременно раскрывающихся альвеол.
Ослабление везикулярного дыхания в норме наблюдается при:
— утолщении грудной стенки за счет чрезмерного развития мышц или жировой ткани
— во сне, когда уменьшается скорость поступающего в альвеолы воздуха.
Физиологическое ослабление везикулярного дыхания всегда одинаково в симметричных областях.
Ослабление везикулярного дыхания в патологии возникает при:
1. нарушении проходимости дыхательных путей, например, долевого бронха с развитием неполного обтурационного ателектаза (опухоль бронха, инородное тело, сдавление бронха извне). Ослабление дыхания будет в зоне, вентилируемой этим бронхом.
2. Снижении эластичности легочной ткани при эмфиземе, пневмосклерозе, первой и третьей стадиях крупозной пневмонии, отеке легких.
3. Снижении количества функционирующих альвеол при очаговой пневмонии, очаговом туберкулезе, очаговом пневмосклерозе, полостях в легочной ткани, не сообщающихся с бронхом (абсцесс, киста).
4. Утолщении листков плевры (сухой плеврит, плевральные спайки), скопление жидкости или воздуха в плевральной полости (пневмоторакс, гидроторакс или экссудативный плеврит)
Внелегочные причины ослабления везикулярного дыхания:
· Нарушение функции дыхательной мускулатуры (миастения, миопатия, паралич мышц диафрагмы, диафрагмит)
· Ограничение глубины дыхания при болях: травмы грудной клетки, миозит, перелом ребер, межреберная невралгия
· Высокое стояние диафрагмы при ожирении, метеоризме, асците, большой кисте брюшной полости
Физиологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается
— у лиц с тонкой грудной стенкой, слабом развитии мышц и подкожного жирового слоя, преимущественно у астеников
— при тяжелой физической работе.
Физиологическое усиление везикулярного дыхания одинаково с обеих сторон.
Усиление везикулярного дыхания в патологии чаще носит викарный (компенсаторный) характер, оно выявляется на здоровой стороне, когда с другой стороны легкое функционирует недостаточно (обширная пневмония, пневмоцирроз, обтурационный ателектаз, пневмоторакс, экссудативный плеврит). Локальное (ограниченное) усиление везикулярного дыхания нередко отмечается по соседству с очагами уплотнения легочной ткани, что является компенсаторным явлением.
· при глубоком дыхании, обусловленном патологией ЦНС, раздражением дыхательног центра при кетоацилдотической, уремической коме.
К качественным изменениям везикулярного дыхания относятся жесткое, саккадированное и везикулярное дыхание с удлиненным выдохом.
Жесткое дыхание – это особое везикулярное дыхание, при котором изменяется тембр (нет мягкости) и нарушается соотношение вдоха к выдоху в сторону 1:1. Чаще выслушивается над обеими половинами грудной клетки, но может определяться и на ограниченном участке.
Место возникновения жесткого дыхания – бронхи. Причины возникновения связаны с неравномерным сужением просвета бронхов: воспалительный или невоспалительный отек слизистой, скопление вязкой слизи, либо разрастание соединительной ткани в бронхах при хроническом воспалении. Механизм возникновения заключается в образовании турбулентных воздушных потоков при прохождении через неравномерно суженные бронхи, что придает везикулярному дыханию такие черты как грубость, неровность, шероховатость. При этом по продолжительности вдоха и выдох становятся равными.
Жесткое дыхание – типичный аускультативный признак острого и хронического бронхита, невоспалительного отека стенки бронхов при левосердечной недостаточности.
Вариантом качественного изменения везикулярного дыхания является дыхание с удлиненным выдохом.
Диагностическое значение: возникает тогда, когда на выдохе альвеолы долго остаются напряженными и колебания их стенок слышны дольше, чем в норме. Это встречается при затруднении опорожнения альвеол от воздуха из-за сужения терминальных бронхов, что наблюдается при:
Также везикулярное дыхание с удлиненным выдохом может возникать при эмфиземе легких. Выдох – процесс пассивный, он совершается за счет эластической тяги легких. При эмфиземе продолжительность выдоха удлиняется из-за снижения эластичности легочной ткани.
Аускультативно – независимо от продолжительности вдоха, выдох становится равным ему или даже длиннее.
Третья разновидность качественного изменения везикулярного дыхания – саккадированное, или прерывистое дыхание. При этом сохраняется соотношение вдоха и выдоха 3:1, но вдох прерывистый, состоит как бы из нескольких отдельных коротких вдохов.
Саккадированное дыхание над всей поверхностью легких может возникнуть при заболеваниях дыхательной мускулатуры, проявляющихся судорожными сокращениями. Это отмечается при нервной дрожи у возбудимых субъектов, при дрожи, плаче, разговоре у детей.
Выслушивание саккадированного дыхания на ограниченном участке грудной клетки чаще является признаком очагового воспаления легких (очаговая пневмония, очаговый туберкулез).
Бронхиальное дыхание – это проведенное по бронхам на периферию к грудной стенке ларинготрахеальное дыхание. В норме звук бронхиального дыхания не выслушивается на поверхности грудной клетки, так как во-первых, он заглушается звуком везикулярного дыхания, во-вторых, воздух, содержащийся в альвеолах, препятствует проведению этого звука на поверхность грудной клетки.
Условиями для выслушивания бронхиального дыхания являются:
1. отсутствие воздуха в легочной ткани
2. отсутствие везикулярного дыхания
Этим условиям соответствуют следующие причины:
· 2 стадия крупозной пневмонии,
· полный компрессионный ателектаз.
При этих процессах легкое безвоздушно, соответственно, везикулярного дыхания нет.
3. появление патологической воздушной полости в легком, сообщающейся с бронхом. Такая полость называется резонирующей.
При наличии резонирующей полости возможны следующие варианты бронхиального дыхания: амфорическое и металлическое дыхание.
Амфорическое дыхание (амфора — кувшин) – низкое бронхиальное дыхание, возникает при наличии полости размером 5-6 см с уплотненными стенками, сообщающейся с бронхом через узкую щель. Этот звук легко имитировать, подув над горлышком пустого графина или бутылки. Перкуторно амфорическому дыханию соответствует звук треснувшего горшка.
Металлическое дыхание отличается более высоким тембром звучания. Возникает при открытом пневмотораксе, когда плевральная полость сообщается через отверстие в висцеральной плевре с достаточно крупным бронхом. Металлическое дыхание всегда сочетается с металлическим тимпанитом.
Стенотическое дыхание – это вариант бронхиального дыхания, которое выслушивается над участками сужения гортани, трахеи и крупных бронхов.
Причины: опухоль, отек, инородное тело гортани, трахеи и крупных бронхов.
У детей с более тонкой стенкой грудной клетки и хорошей эластичностью альвеол отмечается пуэрильное (от лат puer — мальчик) дыхание. Это изменение везикулярного дыхания в виде усиления и появления бронхиального оттенка, так как бронхи у детей более широкие, а толщина легочной ткани меньше, чем у взрослых.
Дополнительные дыхательные шумы, причины,
механизм их образования, диагностическое значение.
Дополнительные дыхательные шумы образуются в бронхах, патологических полостях, в альвеолах и плевральной полости. В норме они не выслушиваются. К дополнительным дыхательным шумам относятся:
Хрипы – это дополнительные дыхательные шумы, которые образуются в бронхах или в патологических полостях. Хрипы делятся на сухие и влажные.
Механизм образования связан с неравномерным сужением просвета бронхов и появлением турбулентных потоков воздуха. Неравномерное сужение может быть обусловлено воспалительным и невоспалительным отеком слизистой бронхов, появлением в просвете бронхов вязкого секрета, разрастанием соединительной ткани или опухоли в стенке бронха, бронхоспазмом.
Сухие хрипы принято подразделять на:
· Высокие – дискантовые, свистящие
· Низкие – басовые, гудящие, жужжащие
Высокие свистящие хрипы – образуются в мелких бронхах.
· Спазм или отек мелких бронхов и бронхиол при бронхиальной астме и бронхиолите.
Сухие свистящие хрипы лучше слышны на выдохе, так как просвет бронхов на выдохе более сужен, нежели на вдохе. В положении лежа их количество возрастает – из-за повышения тонуса вагуса и усиления бронхоспазма. После покашливания практически не меняются. Выслушиваются над всей поверхностью легких, нередко слышны на расстоянии
Низкие свистящие хрипы – образуются в бронхах среднего, крупного калибра и даже в трахее в результате накопления в их просвете липкого, вязкого секрета, который, налипая на стенки бронхов, сужает их просвет. Неравномерное сужение просвета бронхов также может быть обусловлено воспалительным и невоспалительным отеком стенки бронхов, разрастанием соединительной ткани или опухоли в стенке бронха. При прохождении воздуха через неравномерно суженные бронхи, появляются турбулентные потоки, и возникают звуки, напоминающие гудение или жужжание. Разновидностью сухих хрипов являются музыкальные, которые образуются при прохождении воздушного потока, особенно на вдохе, через перемычки в виде струны, образованные вязким секретом.
Низкие сухие хрипы лучше слышны на вдохе, так как на вдохе скорость воздушного потока больше, могут несколько изменяться после покашливания из-за перемещения вязкой мокроты по бронхиальному дереву.
Диагностическое значение низких сухих хрипов: острый и хронический бронхит с поражением бронхов среднего и крупного калибра.
Место их возникновения – бронхи любого калибра и патологические полости, содержащие жидкий секрет (экссудат, отечную жидкость, кровь или жидкий гной). Воздух, проходя через секрет, образует пузырьки, которые лопаются на поверхности жидкости и создают своеобразный звуковой феномен, называемый влажными хрипами. Величина пузырьков зависит от диаметра бронха или полости, где они возникли, поэтому различают:
· Крупнопузырчатые влажные хрипы.
Крупнопузырчатые влажные хрипы выслушиваются над крупными патологическими полостями с жидким содержимым (туберкулезная каверна, абсцесс легкого). Среднепузырчатые влажные хрипы образуются в крупных бронхах или мелких патологических полостях (бронхит, стафилококковая пневмония). Мелкопузырчатые влажные хрипы образуются в мелких бронхах и бронхиолах при накоплении в них жидкого секрета (бронхиолит, пневмония, отек легких).
Влажные хрипы подразделяют на:
Незвучные влажные хрипы слышны в виде приглушенного звука. Они возникают в бронхах при условии сохранения воздушности легочной ткани, что затрудняет проведение звука на поверхность грудной стенки.
Диагностическое значение незвучных влажных хрипов:
· Острый или обострение хронического бронхита,
· Левожелудочковая недостаточность с отеком легких
Звучные влажные хрипы выслушиваются более ясно, громко, как бы возле уха. Они образуются тогда, когда вокруг бронха имеется безвоздушная, уплотненная легочная ткань, что создает условия для хорошего проведения хрипов на поверхность грудной клетки.
Диагностическое значение звучных влажных хрипов:
· 2 стадия крупозной пневмонии,
· резонирующая полость в легких, то есть полость, сообщающаяся с бронхом (абсцесс легкого, туберкулезная каверна, распадающаяся опухоль).
Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, при этом на вдохе их количество и звучность больше чем на выдохе, что обусловлено скоростью воздушного потока – на вдохе она больше. Влажные хрипы отличаются значительным непостоянством, после форсированного дыхания, после нескольких глубоких вдохов они могут исчезнуть или измениться или появиться вновь.
Место образования крепитации – альвеолы. Механизм образования связан с наличием в полости альвеол небольшого количества жидкого секрета, который вызывает слипание стенок альвеол на выдохе. На вдохе под действием воздушного потока альвеолы с треском разлипаются, что и образует крепитацию.
Аускультативно крепитация представляет собой тихое, едва уловимое потрескивание, которое напоминает звук, получаемый при растирании между пальцами у самого уха пучка волос.
Крепитация бывает звучная и незвучная.
Звучная крепитация выслушивается при уплотнении легочной ткани, что способствует лучшему проведению звука. Диагностическое значение звучной крепитации:
· 1 и 3 стадии крупозной пневмонии,
· инфильтративный туберкулез легких,
Незвучная крепитация возникает при застойных явлениях в легких при левосердечной недостаточности, когда отсутствует уплотнение легочной ткани. При этом крепитация выслушивается в задне-нижних отделах легких, в то время как звучная крепитация при пневмонии выслушивается только над участком воспаления.
Крепитацию можно выслушать у больных с экссудативным плевритом в зоне компрессионного ателектаза (треугольник Гарленда), а также при неполном обтурационном ателектазе.
Нередко крепитацию трудно отличить от влажных мелкопузырчатых хрипов.
Крепитация выслушивается только на высоте вдоха (хрипы на вдохе и выдохе), после покашливания крепитация не меняется и не исчезает.
· Появлении неровностей, шероховатостей на поверхности плевральных листков.
· Исчезновении жидкости в плевральных полостях.
Диагностическое значение шума трения плевры:
· сухой плеврит, при экссудативном плеврите может быть в самом начале заболевания (при появлении выпота шум исчезает, а при рассасывании вновь появляется),
· уремия при ОПН и ХПН, когда на плевре откладываются кристаллы мочевины.
· обезвоживание (профузная рвота, понос, кровопотеря).
Шум трения плевры может напоминать шорох листа, шум шелка, но может быть и очень грубым, громким, напоминающим хруст снега, скрип кожаного ремня. Наиболее часто выслушивается в нижне-боковых отделах грудной клетки, подмышечных областях, то есть местах наибольшей подвижности легких и наиболее частой локализации воспалительных процессов плевры.
При дифференциальной диагностике шума трения плевры и других побочных дыхательных шумов надо учитывать следующее:
· Шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания (в отличие от крепитации);
· Шум трения плевры после покашливания не изменяется и не исчезает (в отличие от хрипов);
· Усиливается при давлении фонендоскопом, при наклоне туловища пациента в больную сторону из-за сближения листков плевры;
· Шум трения плевры выслушивается на ограниченном участке «под самым ухом»
· Шум трения плевры часто сопровождается болевыми ощущениями в зоне локализации;
· Для отличия шума трения плевры от хрипов и крепитации можно использовать прием «мнимого дыхания»: пациенту предлагается на выдохе плотно закрыть рот и пальцами зажать нос, затем сделать несколько дыхательных движений животом – поочередное выпячивание и втягивание живота с одновременным выслушиванием врачом зоны дополнительного дыхательного шума; шум трения плевры в этих условиях будет выслушиваться из-за движения диафрагмы и трения листков плевры, в то время как крепитация, влажные и сухие хрипы прослушиваться не будут из-за отсутствия вентиляции легких.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10151 — 
| 7771 — 
или читать все.
источник
Сегодня бронхиальная астма занимает далеко не последнее место среди множества заболеваний дыхательных путей. Характерным признаком недуга является приступ удушья, который происходит по причине спазма мышц и отечности слизистой бронхов.
Как правило, дыхание у людей при бронхиальной астме жесткое, их тревожит непродуктивный кашель и хрипы. При несвоевременном оказании помощи во время приступа повышаются риски развития асфиксии.
БА является хроническим недугом, при котором сужаются бронхиальные просветы. В нередких случаях при воздействии раздражающих факторов случаются приступы удушья.
Дыхание при бронхиальной астме затруднено. Часто во время приступа начинает тревожить сухой кашель. Он проходит после использования специальных медикаментозных препаратов.
Несмотря на то что от астмы невозможно избавиться, существуют терапевтические методы, помогающие быстро нормализовать дыхание.
В качестве вспомогательной терапии назначаются дыхательные упражнения, постоянное выполнение которых тренирует дыхательные мышцы.
Особенность течения любой формы БА – нарушение дыхания. Это происходит по причине спазма и сужения просветов дыхательных путей. Из-за этой особенности ограничивается поступление воздуха.
В данном патологическом процессе принимают участие бронхиолы и бронхи, при этом в легочной ткани изменений не происходит.
Нарушения дыхания вызывает ряд факторов:
- Воспаление является основной причиной сужения бронхов. В результате такого состояния ткани бронхов утолщаются, что мешает нормальному прохождению воздуха. Этот факт объясняет то, что при бронхиальной астме весьма затруднен вдох или выдох. Также отмечается отечность слизистой бронхов и выделение густой мокроты. Слизь блокирует дыхательные проходы, а это провоцирует приступ бронхиальной астмы.
- Бронхоспазм является причиной одышки. Доказано, что спазм в бронхах усиливается из-за нервного перенапряжения.
- Гиперреактивность бронхов и уменьшение просветов у астматиков возникает по причине повышенной чувствительности слизистой оболочки.
Из-за изменений в бронхах при бронхиальной астме затрудняется вдох и выдох, появляются хрипы и свист при дыхании. Больным приходится сильно кашлять, чтобы вышла вязкая жидкость.
При астме всегда слышны хрипы. Они возникают по причине образования в бронхах перепонок, сформированных из густой слизи. Шумное дыхание также отмечается из-за уменьшения просвета.
Хрипы во время вдоха, а также на выдохе при астме могут быть влажными за счет контакта слизи с воздухом. Скопление в бронхах мокроты препятствует нормальному прохождению потока воздуха, поэтому может прослушиваться хрипящий звук при вдохе.
Одышка и затрудненный вдох являются одними из признаков астмы. Основные жалобы пациентов – дефицит воздуха и ощущение сжатости в грудной клетке.
Здоровый человек вряд ли отмечает, сколько он осуществляет вдохов и выдохов за минуту. Для астматиков важно это знать. На фоне возникновения астмы у людей нарушается дыхание, возрастает частота и интенсивность вдохов.
Появление одышки свидетельствует о скором начале приступа. Помимо того, при бронхиальной астме становится тяжело дышать полной грудью, вдох и выдох затруднены.
Зачастую одышка может сопровождаться иными проявлениями:
- частота пульса возрастает;
- появляется страх;
- повышается раздражительность;
- трудно произнести целое предложение, приходится делать частые паузы во время разговора для вдоха;
- учащается кашель с выделением мокроты;
- слышны хрипы.
Если при астме заметно затруднен вдох и выдох, необходимо начинать принимать меры для купирования приступа. В лучшем случае все обойдется только одышкой и кашлем. При бездействии астматический приступ может стать причиной асфиксии.
В зависимости от характера дыхания выделяют несколько форм одышки:
- При инспираторной одышке отмечается затрудненный вдох, шумное дыхание. Она возникает из-за отечности, опухоли гортани и трахеи.
- Экспираторная одышка возникает на фоне сужения просвета бронхов. Характерным признаком является затрудненный выдох. Также возникает, если воспалительный процесс развивается в легких. Такая одышка может быть хронической и обструктивной.
- Смешанная форма диагностируется, если наблюдаются признаки первых двух видов одышки.
Существует две категории факторов, провоцирующих одышку:
- Аллергические. Острая симптоматика отмечается при негативном воздействии аллергенов на организм больного. В качестве раздражителей могут выступать:
- шерсть животных;
- пыльца растений;
- бытовая химия;
- резкие ароматы;
- продукты питания.
- Неаллергические. Сужение бронхов могут вызывать прочие раздражители, среди которых:
- табачный дым;
- ОРВИ;
- стресс;
- смена погодных условий;
- физическая активность;
- холодный или сухой воздух;
- гормональные сбои.
Во время прогрессирования астмы человек приучается к неправильному дыханию. Стоит обратить внимание на самые распространенные ошибки:
- при задействовании при вдохе грудной клетки кислород больше проникает в верхнюю, а также в среднюю часть легких, чем в нижнюю. Из-за поднятия ребер происходит сдавливание диафрагмы и мышц живота. Это препятствует полноценному дыханию;
- если воздух выдыхается не до конца, его остаток в легких будет мешать заполнить нужный объем во время вдоха. Это становится причиной дефицита кислорода. Вдохи больного при астме учащаются, они становятся поверхностными и малоэффективными;
- задержки на вдохе и резкий выдох оказывают дополнительную нагрузку на легкие и систему кровоснабжения. Эти действия противопоказаны для астматиков;
- вдохи ртом не обеспечивают увлажнение, согревание и очищение воздуха от ненужных примесей. При таком дыхании человек прикладывает меньше усилий, поэтому делает частые вдохи. Кроме того, это приводит к пересыханию рта и гортани, а также провоцирует раздражение дыхательных путей. Это может стать причиной астматического приступа;
- учащенное дыхание – это также распространенная ошибка. Если человек вдыхает много кислорода, то, соответственно, он выдыхает больше углекислого газа. Из-за этого меняется состав крови и не обеспечивается полноценное снабжение всех клеток кислородом.
Научиться правильному дыханию можно с помощью специальных упражнений. Несмотря на их оздоровительный эффект, они не являются заменой основному лечению.
Перед началом занятий стоит проконсультироваться со своим врачом. Пациентам с определенными осложнениями эти занятия могут не подходить.
Частое удушье при бронхиальной астме влечет за собой развитие разных последствий, таких как:
- дыхательная недостаточность;
- гипертония;
- патологическое разрастание соединительной ткани в легких;
- сердечная недостаточность;
- аритмия;
- заболевания сосудистой системы.
При астме серьезным нарушением дыхательной деятельности является одышка. При неправильно подобранном лечении она может существенно усугубиться, а также стать причиной развития приступа удушья.
Если у больного появились признаки начинающегося приступа, то не стоит сразу паниковать. Первое, что нужно сделать – вызвать скорую помощь. До приезда врача необходимо помочь астматику своими силами.
Чтобы больной перестал задыхаться во время приступа астмы, нужно помочь ему принять правильную позу. Он должен присесть на диван или в кресло и переться руками о твердую поверхность. Такое положение способствует задействованию второстепенных мышц, которые участвуют при дыхании.
Для лучшего поступления воздуха нужно освободить больного от стесняющей одежды и открыть окно. До приезда скорой помощи также важно отслеживать количество вдохов и выдохов в минуту.
Нормализовать состояние при легком приступе астмы можно посредством использования:
- бронхорасширяющих средств в ингаляторах;
- ингаляций с помощью небулайзера: в аппарат вливают физраствор (3 мл) и препарат на основе ипратропия бромида и фенотерола гидробромида;
- оксигенотерапии. Увлажненный кислород способствует нормализации дыхания.
Облегчить состояние больного при среднетяжелом приступе помогут такие методы:
- оксигенотерапия;
- применение ингалятора;
- внутривенная инъекция препарата, расширяющего просвет бронхов.
При тяжелом течении приступа помогут:
- ингаляции с помощью небулайзера;
- препараты, содержащие тербуталин, сальбутамол;
- внутривенная инъекция преднизолона.
После проведения мероприятий первой помощи больному рекомендуют госпитализацию в стационар.
Больным с бронхиальной астмой следует понимать, что только врач может назначить корректное лечение, способствующее нормализации дыхания.
Выбор определенной методики или комбинированного лечения зависит от течения болезни, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.
Если после первого приступа, проведения диагностики и анализов был поставлен диагноз «бронхиальная астма», не обойтись без применения поддерживающей терапии. Она необходима для снижения риска развития повторных приступов, предотвращения спазмов мышц бронхов и нейтрализации симптомов.
Все применяемые для лечения данного заболевания лекарства разделяются по типам:
- ингаляционные кортикостероиды – в основном такие препараты пациенты принимают каждый день. С их помощью удается контролировать течение астмы;
- бета-агонисты продолжительного воздействия стоит использовать в качестве дополнения к первым медикаментам. После приема таких препаратов расширяются бронхи;
- комбинированные средства – в одном ингаляторе содержатся бета-агонисты и ИКС. При использовании комбинированного ингалятора число приступов уменьшается.
Для снятия симптомов бронхиальной астмы необходимо использовать бронходилятаторы быстрого действия. Несмотря на то что действие этих медикаментозных препаратов непродолжительное, они способны быстро купировать приступ, поскольку способствуют расширению бронхиальных просветов. Также эффективными считаются ингаляции от астмы, проводимые с помощью небулайзера.
Как правило, большинство противоастматических средств продается строго по рецепту, поэтому стоит всегда носить их с собой, особенно если планируется отпуск.
Такую гимнастику при бронхиальной астме специалисты советуют делать регулярно. При соблюдении правил ее выполнения отмечаются такие изменения:
- кровеносные сосуды становятся эластичнее, а это минимизирует риск возникновения инсульта;
- на сосудистых стенках не образуются атеросклеротические бляшки;
- улучшаются обменные процессы;
- укрепляется иммунитет.
Если у человека диагностирована астма, то дыхательная гимнастика должна выполняться с соблюдением ряда простых правил:
- вдыхать и выдыхать необходимо ртом;
- чтобы не вызвать кашель, при упражнениях нужно делать паузу между вдохом и выдохом;
- вдохи должны быть неглубокими;
- следует научиться самостоятельно успокаиваться;
- рекомендуемую гимнастику необходимо выполнять несколько раз в сутки.
Чтобы научиться тому, как нужно дышать при астме, достаточно выполнять 2 вида упражнений:
- «Пробуждение» — гимнастику выполняют, не поднимаясь с кровати, а сразу после сна или отдыха. Для этого ноги сгибают, а колени подтягивают как можно ближе к груди. Задерживаясь в этом положении, нужно сделать медленный выдох;
- «Вздутие живота» — упражнения выполняют стоя, дышать необходимо носом. При выполнении вдохов живот надувают как можно больше, а при резком выдохе втягивают.
С целью повышения эффективности лечения БА пациенту часто назначают массаж. Его проводят в межприступном периоде для восстановления дыхания, укрепления иммунитета и предупреждения развития эмфизематозных изменений.
Выбор вида массажа зависит от тяжести заболевания, его формы и наличия других патологий.
Эффективность массажа часто зависит от того, какие факторы спровоцировали развитие болезни. Эту терапевтическую процедуру выполняют с целью купирования приступов, уменьшения их тяжести и частоты. После пройденного курса лечения у астматиков отмечается улучшение дыхания и активизируется функционирование диафрагмы.
Желательно, чтобы массаж проводился опытным специалистом, который соблюдает все правила и рекомендации.
- Больному нужно сесть и расслабиться.
- Массажист стоит или сидит за спиной пациента.
- На протяжении трех минут он легко поглаживает, растирает спину, шею и грудную клетку больного.
- После этого в течение десяти минут оказывается умеренное воздействие на мышцы спины, шеи, области лопаток и межреберья.
Движения массажиста не должны быть чрезмерно резкими и болезненными. Если ощущается дискомфорт и отсутствуют положительные изменения, то необходимо проконсультироваться со специалистом по поводу изменения тактики проведения процедуры.
Больные бронхиальной астмой должны знать, что не существует методов и лекарств, которые способны полностью излечить от заболевания. Все специалисты утверждают, что недуга нужно лечить посредством комплексной терапии.
Медикаментозные препараты быстрого и продолжительного воздействия способны снять симптомы астмы и купировать приступ удушья. Облегчить симптомы и нормализовать дыхание можно с помощью дыхательных упражнений.
источник