Сочетание бронхиальной атопической астмы с дерматитом и ринитом

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

ОРВИ
курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
резкие химические запахи
значительный перепад температур
прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типичные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функциональные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергический ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Аллергические заболевания сейчас очень распространены среди пациентов разного пола и возраста. Их довольно часто диагностируют у деток. И при отсутствии адекватной терапии подобные недуги могут провоцировать грозные осложнения.

Медики уверяют, что около сорока процентов населения планеты сталкиваются с аллергическими реакциями различной степени выраженности. При этом одним из наиболее грозных и в то же время распространенных состояний считается бронхиальная астма.

Такой недуг совершенно не зря классифицируется, как заболевание, способное нести угрозу жизни. И развитие современной медицины позволило выявить методики:

Терапии бронхиальной астмы.
Снижения частоты приступов у астматиков.
Достижения стойкой ремиссии.
Профилактики данного заболевания.

В частности, ученые пришли к выводу, что аллергический дерматит, который часто фиксируется у деток раннего возраста — это один из основных факторов риска прогрессирования бронхиальной астмы в педиатрической практике.

Данное заболевание считается одним из максимально распространенных недугов аллергического типа у деток, чей возраст еще не достиг одного года. В подавляющем большинстве случаев атопический дерматит впервые проявляет себя на протяжении полугода после выписки малыша из роддома, лишь в десяти – пятнадцати процентах случаев его симптомы возникают позже.Проведенные исследования обнаруживают четкую связь между таким недугом и вероятностью проявления бронхиальной астмы, а также аллергического насморка.

Путь от аллергического дерматита до первых проявлений бронхиальной астмы называют аллергическим маршем. Как показывают данные исследований:

Симптоматика атопического дерматита большей частью фиксируется до годовалого возраста.
После этого выраженность таких проявлений снижается, но возрастает количество случаев аллергического насморка.
Параллельно увеличивается частота случаев свистящих хрипов.

Ученые в течение многих лет наблюдали за детками с атопическим дерматитом, на основании чего пришли к выводу, что:

Наличие кожных симптомов аллергии способствует возникновению гиперреактивности бронхолегочной системы.
Атопический дерматит – это своеобразные «входные ворота» для других системных аллергических недугов.
Адекватная терапия атопии у деток способствует снижению риска развития бронхиальной астмы либо хотя бы снижению степени ее тяжести.

Можно сделать вывод, что у детей присутствует довольно-таки тесная связь между кожной аллергией (атопическим дерматитом) и случаями затрудненного свистящего дыхания. Риск развития бронхиальной астмы увеличивается при тяжелой форме дерматита в раннем возрасте.

Особенную опасность представляет состояние, при котором у больного развивается одновременно кожная и респираторная (дыхательная) аллергия – бронхиальная астма и атопическая экзема. Для него даже изобрели специальный термин – «дермореспираторный синдром». Эта патология характеризуется:

Сочетанным воспалением покровных тканей – кожных покровов и слизистых оболочек, выстилающих дыхательные пути.
Тяжелым течением.
Эпизодическими обострениями дерматита и астмы с непродолжительными ремиссиями.
Существенным ухудшением качества жизни.

Считается, что вероятность возникновения дермореспиратрного синдрома увеличивается при:

Наследственной предрасположенности.
Наличии в семье недугов пищеварительного тракта.
Перенесенных вирусных инфекциях.
Наличии в анамнезе пневмонии (особенно в раннем детстве).
Недостаточно благоприятной зоне проживания.
Высокой аллергенной нагрузке.

Дермореспираторный синдром очень опасен, ведь у пациентов с такой патологией быстро расширяется список веществ, которые провоцируют аллергические реакции. Недуг протекает тяжело и часто сопровождается непрерывными рецидивами.

Коррекция синдрома, при котором сочетаются проявления атопического дерматита и бронхиальной астмы, должна быть продолжительной и комплексной. При подборе оптимальных методик терапии врачи сталкиваются с затруднениями, ведь у пациентов часто фиксируется непереносимость лекарств, а выбранные медикаменты должны сочетаться друг с другом. Терапевтическая программа должна включать в себя:

Изменения окружающей среды и контроль над факторами окружения.
Диетотерапию.
Лекарственную коррекцию обострения бронхиальной астмы.
Медикаментозную коррекцию обострения дерматита.
Базисную коррекцию этих заболеваний (направленную на профилактику обострений и нейтрализацию вялотекущего воспаления).
Терапию сопутствующих недугов.
Терапию в санаторно-курортных учреждения и реабилитацию.
Образовательную работу с пациентом и членами его семьи.

Комплексный подход позволяет достичь успеха при терапии большинства пациентов, у которых сочетается атопический дерматит и бронхиальная астма.

Очень доходчиво в современном русле описаны причины атопического дерматита и лечение у Комаровского.
Общий обзор проблемы Аллергический дерматит.

Причины и лечение атопического дерматита. Современные подходы, основанные на принципах доказательной медицины Атопический дерматит у детей..

dr.Ira >Атопический дерматит у детей. Атопический дерматит или атопическая экзема — это воспалительное заболевание кожи, поражающее, в основном, малышей.

Диагноз ставится клинически ( критерии разработаны United Kingdom Working Party) и основывается на наличии хронического, повторяющегося в виде обострений, зудящего воспаления кожи, чаще поражающего сгибательные поверхности суставов.

У младенцев заболевание начинается в возрасте нескольких недель и поражает кожу «выпуклых» областей тела (щечки, наружные стороны конечностей). Очень часто выражена сухость пораженных участков. Зуд начинается, примерно, с 3-х месячного возрaста и проявляется у таких малышей, обычно, в виде нарушений сна. Внешний вид кожных проявлений зависит от стадии заболевания на момент осмотра ( обострение или ремиссия).

У детей старше 2-х лет проявления АД обычно располагаются на cгибательных поверхностях суставов (на внутренней поверхности локтей, под коленями..). Лихенификация (утолщение и огрубление) кожи — частый симптом, говорящий о хроническом местном зуде.

АД чаще всего исчезает к возрасту 4 — 5 лет, не оставляя следов. Если же он продолжается и в более старшем возрасте, то лихенификация и сухость кожи у таких больных весьма выражена.

Нужны ли дополнительные обследования для постановки диагноза? Нет. Диагноз ставится клинически. Единственным возможным тестом может быть исследование пищевых аллергенов, если замечено, что определенные виды пищи вызывают у ребенка обострение АД.

При обострениях основой лечения будут местные стероиды, которые делятся на 4 класса по силе действия: класс 1 — слабые, класс 2 — средние, класс 3 — сильные, класс 4 — очень сильные. 4 класс противопоказан грудничкам и маленьким детям и не должен использоваться в любом возрасте для лечения АД на лице, складках кожи и ягодицах. 3 класс может использоваться в течение очень непродолжительного времени на очень воспаленных или лихенизированных участках на руках и ногах. 2 класс может использоваться в любом возрасте и на любом участке тела. 1 класс имеет слабый терапевтический эффект.

Для лечения АД в складках кожи и мокнущих повреждений лучше использовать препараты в виде крема. Мази (ointments) рекомендуется применять на сухих и лихенизированых участках. Рекомендуется смазывать повреждения стероидными препаратами 1 раз в день. это не менее эффективно чем более частое нанесение, но риск побочных действий меньше.

Длительность лечения обострения:

Используют два основных метода: 1) короткий курс более сильного стероидного препарата, затем переход на эмолленты до следующего обострения. 2) ежедневное нанесение кортикостероидного препарата до полного исчезновения симптомов, затем переход на эмолленты.

Вторая группа препаратов для лечения обострений — tacrolimus и pimecrolimus (calcineurin inhibitors). Серьезных краткострочных побочных эффектов отмечено не было, за исключением небольшого чувства жхения. Однако, в связи с тем, что эти препараты являются иммуносупрессорами, изучается возможность их долгосрочного карциногенного эффекта. Пока подтверждений карциногенного эффекта нет.

Препарат разрешен к применению у детей старше 2-х лет при обострении 2 раза в день до исчезновения симптоов.

Для предупреждения обострений:

Основные препараты — эмолленты, то есть средства, предупреждающие потерю кожей влаги.

Не рекомендуется долгое купание и купание в горячей воде. Непродолжительная ванна или душ, теплая вода, специальные моющие средства, не сушащие кожу. Нанесение эмоллентов непосредственно после мытья. Одежда — хлопок, мягкий полиэстер. Исключить шерсть, флис.

Есть данные о связи АД с психологическими проблемами и стрессами.

P.S.Спасибо д-ру Яне Студенцовой за перевод данных об основных положениях о лечении АД.

По-поводу атопического дерматита. По-поводу атопического дерматита.

1) Нет достаточных доказательств, что диета беременной или кормящей уменьшает риск развития атопического дерматита у ребенка.

2) ГВ уменьшает, судя по всему, риск развития атопического дерматита у ребенка. ГВ, судя по всему, не влияет на развитие астмы у ребенка в будущем, хотя, уменьшает риск проявлений спастического бронхита ( weezing) у маленьких. Неясно, уменьшает ли эксклюзивное ГВ риск развития пищевой аллергии в будущем.
3) Гидролизатные формулы уменьшают риск развития атопического дерматита , однако, нет ни одной работы, сравнивающей гидролизатную смесь и ГВ.

Does Early Nutritional Intervention Prevent Development of Atopic Disease in Infants?

Косметические крема, для кожи детей, склонных к атопии. Все косметические крема подбираются индивидуально, поэтому назвать какой-то один представляется затруднительным. если у вас в городе есть сетевые аптеки (ригла, 36,6, старый лекарь, самсон и т.п), то в них можно попросить тестеры (бесплатные небольшие тюбики).и решить, что больше подходит

вот список кремов, на которые стоит ориентироваться.

Lipikar, IsoUrea, TriXera, Cold Cream (A-derma или Avene), Ictyane, Xemose, Dardia, Eosine, Eczeane, Exomega, Topicreme, Episoft, Atoderm PP, Dexeril, Вазелин. Из этих же серий можно подобрать и средство для мытья.

В принципе, увлажнять кожу можно какими угодно кремами, главное, чтобы крем подходил и достаточно увлажнял, и делать это нужно регулярно после купания. крема и средства для мытья должны быть белыми, без ароматических добавок (дыня, мед, что-угодно)

Причины атопического дерматита связанны с желудочно-кишечным трактом, но очень косвенно, поэтому доказано, что тактика выявления и лечения дисбактериозов не имеет под собой никакого диагностического значения, не эффективна и затратна. А в некоторых случаях и опасна, возникновением сенсибилизации организма к собственной флоре, и может стать причиной возникновения неспецифического язвенного колита и других аутоаллергий.

Не нужно с этой проблемой ездить на консультации в институт Габричевского и сдавать там анализы на дисбактериоз, вы потратите много времени на лечение и диагностику несуществующей проблемы, не эффективными препаратами, по методике, основанной на устаревших данных, которые давно опровергнуты мировой наукой.

Ещё на эту тему можно прочитать в этой теме и здесь.

Аллергический ринит (АР) — заболевание, в основе которого лежит IgE-зависимое (IgE — иммуноглобулин Е) воспаление слизистой оболочки носа, вызываемое причинно-значимыми аллергенами и клинически проявляющееся ринореей, затруднением носового дыхания, зудом в полости носа и чиханьем.

Этиологические факторы аллергического ринита (АР) представлены широким спектром аэроаллергенов, среди которых главную роль играют клещи домашней пыли, эпидермис домашних животных, тараканы, пыльца растений, плесневые грибы. Немаловажное значение имеют и профессиональные аллергены. Во многих случаях при аллергическом рините отмечается полиаллергия, когда выявляется сенсибилизация к нескольким причинно-значимым аллергенам.

Актуальность проблемы аллергического ринита (АР) помимо его высокой распространенности обусловлена существенным снижением качества жизни пациентов. Кроме симптомов, непосредственно относящихся к риниту, больные, как правило, жалуются на головную боль, ухудшение сна, снижение работоспособности и концентрации внимания. Это ограничивает их социальную активность, ухудшает эмоциональное благополучие, у детей увеличивает число пропущенных занятий и приводит к снижению успеваемости в школе.

Аллергический ринит редко протекает изолированно, патогенетически и клинически он тесно взаимосвязан с рядом коморбидных (наличие дополнительной клинической картины) заболеваний, которые необходимо учитывать при ведении пациентов.

К заболеваниям, часто сочетающимся с аллергическим ринитом (АР), относятся бронхиальная астма (БА), конъюнктивит, хронический риносинусит (РС), в том числе полипозный РС (ПРС), средний отит, аденоидит, эозинофильный эзофагит и др. С аллергическим ринитом и его осложнениями могут ассоциироваться хронический кашель вследствие постназального затека, нарушения ночного сна, в том числе обусловленные синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС), а также ортодонтические аномалии, особенно у детей (неправильный прикус и др.). Учитывая изложенное, диагностика и лечение аллергического ринита (АР) требуют междисциплинарного подхода с участием не только аллергологов, но и врачей других специальностей. Остановимся на некоторых из перечисленных коморбидных заболеваний.

Аллергический ринит и бронхиальная астмаК настоящему времени интенсивное развитие получила концепция единства дыхательных путей. С этой позиции взаимосвязи аллергического ринита (АР) и бронхиальной астмы (БА) посвящено большое количество исследований, анализ которых представлен в ряде отечественных и зарубежных обзоров. Аллергический ринит диагностируется более чем у 80% больных бронхиальной астмой, достигая 100% при ее атопическом варианте. В то же время установлено, что аллергический ринит является фактором риска формирования бронхиальной астмы и предшествует ее развитию в 32-64% случаев.

У больных аллергическим ринитом (АР) и бронхиальной астмой (БА) единство дыхательных путей подразумевает не только анатомическую связь носа и легких, общность строения респираторного эпителия, но и наличие назобронхиального рефлекса, который представлен как нейрогенным, так и воспалительным компонентами. Обнаружены однотипные патофизиологические изменения в слизистой носа и бронхов после провокации с использованием причинно-значимого аллергена. Аллергический ринит и аллергическая бронхиальная астма имеют одинаковые этиологические факторы, а аллергическое воспаление слизистой носа и нижних дыхательных путей обладает множеством сходных признаков.

Важным обстоятельством является то, что аллергический ринит, нарушая носовое дыхание, роль которого чрезвычайно важна в нормальном функционировании всей респираторной системы (проходя через полость носа, воздух согревается, увлажняется, очищается), способствует возникновению или более тяжелому течению заболеваний бронхолегочного аппарата.

В случаях сочетания аллергического ринита и бронхиальной астмы при неконтролируемых симптомах ринита увеличивается частота астматических приступов, незапланированных визитов к врачу, обращений за неотложной помощью, госпитализаций, повышается потребность в глюкокортикостероидах (ГКС). Следовательно, ранняя диагностика и патогенетически обоснованное лечение аллергического ринита должны рассматриваться не только в контексте устранения симптомов заболевания, но и как одно из направлений первичной и вторичной профилактики бронхиальной астмы.

Лечение аллергического ринита в сочетании с бронхиальной астмойК базисным препаратам для лечения аллергического ринита относятся антигистаминные препараты (АГП), антилейкотриеновые препараты (АЛП) и интраназальные ГКС (ИнГКС). У больных бронхиальной астмой для лечения аллергического ринита следует применять только АГП 2-го поколения, так как они лишены недостатков препаратов 1-го поколения (сухость слизистых, тахикардия, короткая продолжительность действия, выраженный седативный эффект, развитие тахифилаксии и др.).

Антигистаминные препараты назначают пациентам с легким сезонным или круглогодичным аллергическим ринитом как при интермиттирующем, так и при персистирующем течении. Хотя самостоятельного значения антигистаминные препараты (АГП) в лечении бронхиальной астмы не имеют, их использование у пациентов с сочетанием аллергического ринита и бронхиальной астмы сопровождается не только закономерным уменьшением симптомов ринита, но и значительным снижением частоты и тяжести симптомов БА, уменьшением потребности в короткодействующих В2 -агонистах (КДБА).

Кроме гистамина в аллергическом воспалении участвуют и другие медиаторы, в частности цистеиниловые лейкотриены, оказывающие выраженный провоспалительный эффект. Поэтому при аллергическом рините и бронхиальной астме целесообразным является применение антилейкотриеновых препаратов (АЛП) в России зарегистрирован монтелукаст.

Вместе с тем следует отметить, что противовоспалительная активность АЛП ниже, чем у ГКС. Поэтому монотерапия АЛП оправданна только при легких проявлениях указанных заболеваний. При среднетяжелом/тяжелом течении бронхиальной астмы в сочетании с ринитом АЛП могут применяться в качестве комбинированной терапии с ингаляционными ГКС. При тяжелом течении аллергического ринита также возможно назначение антилейкотриеновых препаратов (АЛП) в комбинации с интраназальными ГКС (ИнГКС).

Интраназальные ГКС являются самыми эффективными препаратами в лечении аллергического ринита, что обусловлено их мощным и полипотентным противовоспалительным действием. Важной клинико-фармакологической особенностью ИнГКС является их способность нормализовывать носовое дыхание и устранять назальную обструкцию за счет уменьшения отека слизистой оболочки, снижения секреции слизистых желез, угнетения специфической и неспецифической тканевой гиперреактивности.

По данным современных исследований, ИнГКС, применяемые при лечении аллергического ринита, способствуют лучшему контролю бронхиальной астмы. В частности, у больных бронхиальной астмой, получающих ИнГКС в связи с аллергическим ринитом, отмечаются более высокие показатели объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и утренней пиковой скорости выдоха, менее выраженная бронхиальная гиперреактивность, более низкие баллы по шкале оценки симптомов БА, меньшая потребность в короткодействующих В2 -агонистах (КДБА).

Таким образом, современная фармакотерапия аллергического ринита (АР) не только позволяет эффективно контролировать назальные симптомы, но и облегчает достижение контроля сопутствующей бронхиальной астмы (БА).

Касаясь вопросов ведения больных аллергическим ринитом с коморбидной бронхиальной астмой, следует подчеркнуть, что только аспектами фармакотерапии эта проблема не исчерпывается. Важную роль при рассматриваемых заболеваниях играет аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) — метод лечения, способный модифицировать естественное течение заболевания и позволяющий сократить объем фармакотерапии.

Аллергический ринит и риносинусит, полипозный (РС)Воспаление носа, индуцированное IgE-опосредованными механизмами, способствует развитию острого и/или хронического риносинусита (РС). При аллергическом рините (АР) воспаление наблюдается не только в слизистой носа, но и в синусах, что было продемонстрировано с помощью компьютерной томографии (КТ). Уровень общего IgE сыворотки коррелирует с толщиной слизистой оболочки придаточных пазух при КТ.

Хронический риносинусит относится к широко распространенной патологии (выявляется у 1-9 % населения), при этом в группе больных аллергическим ринитом его частота существенно возрастает, достигая 25,6%. У многих из таких пациентов наблюдается формирование бронхиальной астмы (БА). Аллергический ринит, хронический риносинусит и бронхиальная астма являются взаимосвязанными заболеваниями, так как в основе их развития лежит воспаление, обусловленное Т-хелперами 2-го типа (Th2) и общим профилем интерлейкинов (ИЛ), в первую очередь ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13.

В целом сенсибилизация к ингаляционным аллергенам обнаружена у 84% пациентов, прооперированных по поводу патологии синусов. Эти данные свидетельствуют о необходимости широкого использования методов специфической диагностики (кожные и назальные провокационные тесты, определение специфических IgE) для выявления связи риносинусита (РС) и аллергии.

Одна из наиболее тяжелых форм хронической патологии верхних дыхательных путей — это полипозный риносинусит (ПРС). Среди различных вариантов РС выделен достаточно четко очерченный воспалительный фенотип ПРС, в основе которого лежит иммунологический эндотип, связанный с Th2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, а эффекторными клетками являются мастоциты и эозинофилы.

Данные о распространенности атопической аллергии у больных полипозным риносинуситом (ПРС) существенно варьируют, но в ряде исследований с большим объемом наблюдений атопия выявлена у 70-84% пациентов со значительным преобладанием аллергии к дерматофагоидным клещам, эпидермису животных, плесневым грибам и высокой частотой полисенсибилизации. В разных исследованиях выявлено, что сочетание полипозного риносинусита (ПРС) с бронхиальной астмой (БА) встречается значительно чаще, чем сочетание хронического риносинусита без полипоза с бронхиальной астмой.

Предполагается, что в развитии бронхиальной астмы и полисенсибилизации при полипозном риносинусите (ПРС) большую роль играет выраженная дисфункция эпителиального барьера, ведущая к нарушению защитных механизмов слизистой. С этим обстоятельством может быть связана высокая частота колонизации полости носа и придаточных пазух при полипозном риносинусите Staphylococcus aureus и условно-патогенными грибами Aspergillus, Alternaria, Candida, Rhodotorula, Malassezia и др. Установлено, что эти микроорганизмы стимулируют синтез специфических IgE, в том числе локально в дыхательных путях, пациентов как с атопическими, так и с неатопическими вариантами заболеваний.

Лечение аллергического ринита в сочетании с риносинуситом и полипозным риносинуситомВ лечении риносинусита, включая полипозный риносинусит, основными препаратами являются интраназальные глюкокортикостероиды (ИнГКС). В качестве спаринговой терапии используются антилейкотриеновые препараты (АЛП): при эозинофильном фенотипе их добавление к ИнГКС приводит к сокращению носовых симптомов, уменьшению размера полипов, снижению уровня воспалительных медиаторов и эозинофилии в слизистой носа и крови, а также к увеличению показателей риноманометрии, ольфактометрии и ОФВ у больных с сопутствующей бронхиальной астмой.

Аллергический ринит и гипертрофия глоточной миндалины (аденоиды)Глоточная миндалина (ГМ) — периферический лимфоидный орган, расположенный в носоглотке на перекресте дыхательного и пищеварительного трактов. Соприкасаясь с антигенами, проникающими с воздухом и пищей в организм с первых дней жизни, глоточная миндалина играет существенную роль в формировании иммунитета. Наиболее часто гипертрофия глоточной миндалины (ГМ) выявляется у пациентов в возрасте 3-7 лет, а аденотомия относится к одной из самых распространенных операций у детей дошкольного возраста.

Сенсибилизация к ингаляционным аллергенам у пациентов с гипертрофией глоточной миндалины диагностировалась еще в 1980-е годы. В последующем было выявлено, что в ткани аденоидов у детей-атопиков по сравнению с контрольной группой повышено количество эозинофилов, ИЛ-4 и ИЛ-5 мРНК-позитивных клеток. В аденоидах также обнаружена локальная продукция специфических IgE к внешнесредовым аллергенам и энтеротоксину Staphylococcus aureus. Среди всех атопических заболеваний именно аллергический ринит (АР) является наиболее значимым фактором риска развития аденоидов.

Наиболее частыми сенсибилизаторами у детей с аллергическим ринитом (АР) и гипертрофией глоточной миндалины (ГМ) служат клещи домашней пыли и Alternaria alternata. Отмечено также значительное увеличение размеров аденоидов при сезонном аллергическом рините во время пыления причинно-значимых пыльцевых аллергенов.

У детей с аллергическим ринитом аденоиды, особенно 2 и 3 степени, вызывая анатомические нарушения, могут быть ведущей причиной развития синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), экссудативного среднего отита, риносинусита и ортодонтических аномалий (неправильный прикус, «аденоидное лицо», ринофония, или «носовое качество» голоса). В связи с частой ассоциацией гипертрофии глоточной миндалины (ГМ) с аллергией всем детям с аденоидами необходимо проводить тщательное аллергологическое обследование, в том числе с целью разработки плана элиминационных мероприятий и аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).

Лечение аллергического ринита в сочетании с гипертрофией глоточной миндалиныЛечение аллергического ринита, сочетающегося с гипертрофией глоточной миндалины, осуществляется в соответствии с принципами ступенчатой терапии. На уменьшение размера аденоидов в наибольшей степени влияют интраназальные глюкокортикостероиды (ИнГКС). Чаще всего используется мометазона фуроат, в отношении эффективности и безопасности которого имеется большая доказательная база. Результаты систематического обзора и метаанализа клинических исследований свидетельствуют о том, что у детей лечение мометазоном способствует снижению выраженности всех назальных симптомов, в том числе обструкции носа, уменьшению размера аденоидов, уменьшению храпа, снижению частоты рецидивов среднего экссудативного отита и улучшению показателей аудиометрии и качества жизни.

Данные об эффективности антигистаминных препаратов (АГП) в отношении гипертрофии глоточной миндалины (ГМ) недостаточны. Имеются сообщения об уменьшении размера аденоидов после 4-месячного применения комбинации ИнГКС и АГП, а также после 30-дневного использования азеластина в форме назального спрея.

Аллергический ринит и синдром обструктивного апноэ снаНарушение сна при аллергическом рините (АР) является одним из распространенных симптомов, обусловливающих существенное снижение качества жизни, неблагоприятно влияющих на трудоспособность и увеличивающих экономическое бремя болезни. В исследованиях, включавших полисомнографический анализ, было выявлено, что у 36% больных аллергическим ринитом имеется синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), обусловленный сужением верхних дыхательных путей и повышенным интраназальным сопротивлением во время сна вследствие аллергического воспаления.

В крупном исследовании специально изучали распространенность синдрома обструктивного апноэ сна и его взаимосвязь с заболеваниями у пациентов с бронхиальной астмой (БА) и аллергическим ринитом (АР), среди которых у 740 была диагностирована только БА, у 1201 имело место сочетание БА и АР.

В первой группе частота СОАС составила 47,3%, во второй — 55,9% (p Содержание

Основные отличия атопической астмы от других видов:

Имеет место наследственная предрасположенность – кто-то из близких родственников, а в большинстве случаев сразу несколько родных страдают каким-либо из аллергических (атопических) заболеваний (бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, аллергическим ринитом, пищевой аллергией и т.д.).
Приступ возникает через несколько минут (реже – часов) после контакта со значимым аллергеном. Аллергены могут быть пищевые, пыльцевые, бытовые (клещи домашней пыли), эпидермальные (частички кожи, шерсть, пух, экскременты домашних животных), грибковые, лекарственные, производственные.
Помимо классических симптомов астмы (удушье, кашель, свистящее дыхание), перед началом приступа и во время него часто отмечаются чиханье, зуд в носу и заложенность носа, обильные прозрачные выделения из носа, иногда бывает першение и зуд в горле. При пищевой аллергии предприступный период может сопровождаться кожными зудящими высыпаниями, тошнотой, схваткообразными болями в животе, поносом.
Пациенты часто страдают от других аллергических заболеваний.

к содержанию ↑Немедикаментозные мероприятия в борьбе с бронхиальной астмой

Лечение атопической астмы немыслимо без проведения элиминационных мероприятий, подразумевающих устранение причинно-значимых аллергенов, а когда это невозможно – максимальное ограничение контакта с ними.

Для элиминации понадобится, прежде всего, выявление аллергенов путем проведения кожных проб, исследования крови на специфические антитела к аллергенам, выполнения ингаляционных провоцирующих тестов. В зависимости от установленных аллергенов будут проводиться элиминационные мероприятия.

При пыльцевой аллергии лучшим методом лечения является смена места проживания с переездом в другую климатическую зону, где отсутствуют аллергенные растения. Выздоровление при переезде наблюдается у 80-90% больных, однако у части людей развивается атопия к новым аллергенам. К сожалению, в большинстве случаев осуществить смену места жительства не представляется возможным, и тогда приходится прибегать к разным способам, позволяющим оградиться от пыльцы растений:

Старайтесь по возможности не выходить на улицу в период цветения растений.
Перед выходом из дома пользуйтесь препаратами, защищающими дыхательные пути от проникновения аллергенов через носовые ходы (назаваль – не содержит лекарственных веществ и состоит из порошка целлюлозы, образующего защитную пленку на слизистой носа).
После возвращения домой сразу принимайте душ, переодевайтесь, прополаскивайте нос и горло чистой водой.
Проветривание помещения проводите через окна, затянутые марлей. Марлю необходимо постоянно смачивать из пульверизатора и ежедневно прополаскивать.
Ежедневно проводите влажную уборку и пользуйтесь очистителями воздуха.

Атопическая форма астмы, связанная с аллергией на продукты питания, подразумевает соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением выявленных аллергенов и ограничением блюд, способствующих развитию симптомов аллергии (острая, маринованная, копченая пища, алкоголь, газированные напитки, шоколад, морепродукты).

Полностью избавиться от клещей домашней пыли нельзя, но можно существенно снизить их количество в месте проживания больного, а значит, облегчить течение астмы. Для этого потребуется:

Ежедневное проведение влажной уборки, применение очистителей и увлажнителей воздуха.
Использование постельных принадлежностей из материалов, которые можно легко стирать.
Стирка постельного белья при температуре не ниже 60°C.
Очень желательно периодически чистить мягкую мебель и постельные принадлежности при помощи отпаривателя.
Избавление от ковров, портьер, мягких игрушек и других пылесборников. Книги следует хранить только на застекленных полках.

Атопическая форма бронхиальной астмы с аллергией на домашних животных очень хорошо поддается лечению при устранении любых питомцев из квартиры больного. Кроме того, следует избегать посещения мест, где возможен контакт с животными.

к содержанию ↑Медикаментозная терапия

В лечении атопической астмы выделяют два главных направления: снятие приступа и терапия в межприступном периоде.

Для купирования бронхиальной обструкции во время приступа используются препараты для ингаляционного введения из группы бета-2-агонистов, дающие эффект уже через 10-20 минут после ингаляции (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). Препарат вдыхают через специальные дозированные аэрозоли (вентолин, саламол, беротек), через циклохалеры и дискхалеры (бриканил, вентодиск, сальбен).

Для детей, особенно раннего возраста, при неэффективности применения дозированных аэрозолей рекомендуются ингаляции через небулайзер (вентолин-небулы, сальгим, раствор беротека).

При отсутствии аэрозолей, выраженной дыхательной недостаточности бета-2-агонисты могут вводиться внутрь (таблетки вентолина и бриканила) или парентерально – в виде инъекций (бриканил, орципреналин). Но в таких случаях часто отмечаются системные побочные действия (сердцебиение, перебои и боли в сердце, повышение артериального давления и т.д.).

Кроме бета-2-агонистов, для купирования приступа используют холинолитики – отдельно (атровент, вентилат, тровентол) и в комбинации с бета-2-агонистами (беродуал) в виде дозированных аэрозолей и через небулайзер.

Когда результата от применения бета-2-агонистов и холинолитиков нет или он недостаточный, прибегают к эуфиллину в виде таблеток или внутривенных инъекций. Реже вводится адреналин подкожно. Тяжелый приступ обуславливает необходимость введения глюкокортикостероидов – через небулайзер (пульмикорт) или внутримышечно, внутривенно (преднизолон).

Во многих случаях атопическая форма бронхиальной астмы в приступный период требует парентерального введения антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил), особенно при наличии большого количества слизистого отделяемого из носа и жидкой мокроте.

Атопическая астма – хроническое заболевание, и без устранения аллергенов протекает с постоянными рецидивами. Для уменьшения частоты обострений и их выраженности лечение должно быть непрерывным.

Согласно международным рекомендациям по терапии бронхиальной астмы, используется ступенчатый подход, когда вид, количество и дозировка препаратов определяются исходя из тяжести заболевания и ответа больного на лечение. Останавливаются на минимальных дозах, обеспечивающих удовлетворительное состояние с редкими обострениями.

Базисная терапия (лечение в межприступный период) включает использование следующих групп лекарств:

Препараты с противовоспалительным и (или) профилактическим эффектом. При тяжелом и среднетяжелом течении применяются ингаляционные глюкокортикостероиды – ИГКС (фликсотид, беклазон, беклоджет, пульмикорт, кленил), антитела к иммуноглобулину E (ксолар – вводится подкожно). При легкой степени назначают антилейкотриеновые препараты (сингуляр), кромоны (интал, кропоз, тайлед), антигистаминные препараты последнего поколения (лоратадин, зиртек).
Бета-2-агонисты и препараты теофиллина длительного действия (теопэк, теотард, эуфилонг). Бета-2-агонисты (сальметерол, форадил) назначают только при одновременном использовании ИГКС, можно в виде комбинированных препаратов (симбикорт, серетид).

к содержанию ↑Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

Лечение атопической астмы в тех случаях, когда аллерген невозможно удалить из окружающей среды, успешно проводится с использованием методов АСИТ: больному в малых дозах вводится причинно-значимый аллерген. В итоге чувствительность к аллергену снижается и достигается более или менее стойкая ремиссия. Аллергены вводятся подкожно, даются под язык или впрыскиваются в полость носа.

У большей части больных атопическая форма бронхиальной астмы достаточно хорошо поддается контролю при условии выполнения элиминационных мероприятий и соблюдении рекомендаций по базовому лечению. Но даже длительная ремиссия ни в коем случае не является поводом для самовольной отмены препаратов или снижения дозировок, поскольку в таких случаях может возникнуть тяжелое обострение заболевания.

источник

Терапии бронхиальной астмы.
Снижения частоты приступов у астматиков.
Достижения стойкой ремиссии.
Профилактики данного заболевания.

В частности, ученые пришли к выводу, что аллергический дерматит, который часто фиксируется у деток раннего возраста — это один из основных факторов риска прогрессирования бронхиальной астмы в педиатрической практике.

Симптоматика атопического дерматита большей частью фиксируется до годовалого возраста.
После этого выраженность таких проявлений снижается, но возрастает количество случаев аллергического насморка.
Параллельно увеличивается частота случаев свистящих хрипов.

Наличие кожных симптомов аллергии способствует возникновению гиперреактивности бронхолегочной системы.
Атопический дерматит – это своеобразные «входные ворота» для других системных аллергических недугов.
Адекватная терапия атопии у деток способствует снижению риска развития бронхиальной астмы либо хотя бы снижению степени ее тяжести.

Можно сделать вывод, что у детей присутствует довольно-таки тесная связь между кожной аллергией (атопическим дерматитом) и случаями затрудненного свистящего дыхания. Риск развития бронхиальной астмы увеличивается при тяжелой форме дерматита в раннем возрасте.

Сочетанным воспалением покровных тканей – кожных покровов и слизистых оболочек, выстилающих дыхательные пути.
Тяжелым течением.
Эпизодическими обострениями дерматита и астмы с непродолжительными ремиссиями.
Существенным ухудшением качества жизни.

Считается, что вероятность возникновения дермореспиратрного синдрома увеличивается при:

Наследственной предрасположенности.
Наличии в семье недугов пищеварительного тракта.
Перенесенных вирусных инфекциях.
Наличии в анамнезе пневмонии (особенно в раннем детстве).
Недостаточно благоприятной зоне проживания.
Высокой аллергенной нагрузке.

Изменения окружающей среды и контроль над факторами окружения.
Диетотерапию.
Лекарственную коррекцию обострения бронхиальной астмы.
Медикаментозную коррекцию обострения дерматита.
Базисную коррекцию этих заболеваний (направленную на профилактику обострений и нейтрализацию вялотекущего воспаления).
Терапию сопутствующих недугов.
Терапию в санаторно-курортных учреждения и реабилитацию.
Образовательную работу с пациентом и членами его семьи.

Комплексный подход позволяет достичь успеха при терапии большинства пациентов, у которых сочетается атопический дерматит и бронхиальная астма.

источник

Атопическая бронхиальная астма – одна из разновидностей бронхиальной астмы, в возникновении которой основная роль отводится наследственно обусловленной предрасположенности к развитию аллергических реакций.

Так же как и другие формы болезни, атопическая астма характеризуется повышенной реактивностью бронхов и связанной с нею обратимой обструкцией (сужением бронхов), симптомами которой являются периодические приступы удушья, сухого непродуктивного кашля, свистящего дыхания.

Основные отличия атопической астмы от других видов:

Имеет место наследственная предрасположенность – кто-то из близких родственников, а в большинстве случаев сразу несколько родных страдают каким-либо из аллергических (атопических) заболеваний (бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, аллергическим ринитом, пищевой аллергией и т.д.).
Приступ возникает через несколько минут (реже – часов) после контакта со значимым аллергеном. Аллергены могут быть пищевые, пыльцевые, бытовые (клещи домашней пыли), эпидермальные (частички кожи, шерсть, пух, экскременты домашних животных), грибковые, лекарственные, производственные.
Помимо классических симптомов астмы (удушье, кашель, свистящее дыхание), перед началом приступа и во время него часто отмечаются чиханье, зуд в носу и заложенность носа, обильные прозрачные выделения из носа, иногда бывает першение и зуд в горле. При пищевой аллергии предприступный период может сопровождаться кожными зудящими высыпаниями, тошнотой, схваткообразными болями в животе, поносом.
Пациенты часто страдают от других аллергических заболеваний.

к содержанию ↑Немедикаментозные мероприятия в борьбе с бронхиальной астмой

Старайтесь по возможности не выходить на улицу в период цветения растений.
Перед выходом из дома пользуйтесь препаратами, защищающими дыхательные пути от проникновения аллергенов через носовые ходы (назаваль – не содержит лекарственных веществ и состоит из порошка целлюлозы, образующего защитную пленку на слизистой носа).
После возвращения домой сразу принимайте душ, переодевайтесь, прополаскивайте нос и горло чистой водой.
Проветривание помещения проводите через окна, затянутые марлей. Марлю необходимо постоянно смачивать из пульверизатора и ежедневно прополаскивать.
Ежедневно проводите влажную уборку и пользуйтесь очистителями воздуха.

Ежедневное проведение влажной уборки, применение очистителей и увлажнителей воздуха.
Использование постельных принадлежностей из материалов, которые можно легко стирать.
Стирка постельного белья при температуре не ниже 60°C.
Очень желательно периодически чистить мягкую мебель и постельные принадлежности при помощи отпаривателя.
Избавление от ковров, портьер, мягких игрушек и других пылесборников. Книги следует хранить только на застекленных полках.

к содержанию ↑Медикаментозная терапия

Базисная терапия (лечение в межприступный период) включает использование следующих групп лекарств:

Препараты с противовоспалительным и (или) профилактическим эффектом. При тяжелом и среднетяжелом течении применяются ингаляционные глюкокортикостероиды – ИГКС (фликсотид, беклазон, беклоджет, пульмикорт, кленил), антитела к иммуноглобулину E (ксолар – вводится подкожно). При легкой степени назначают антилейкотриеновые препараты (сингуляр), кромоны (интал, кропоз, тайлед), антигистаминные препараты последнего поколения (лоратадин, зиртек).
Бета-2-агонисты и препараты теофиллина длительного действия (теопэк, теотард, эуфилонг). Бета-2-агонисты (сальметерол, форадил) назначают только при одновременном использовании ИГКС, можно в виде комбинированных препаратов (симбикорт, серетид).

к содержанию ↑Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

Атопические заболевания подразделяются на 3 большие группы, патофизиологические связи между которыми до сих пор четко не установлены:

Для всех трех заболеваний характерным является повышение уровня общего IgE или специфического IgE на антигены белка пыльцы, клещей и (реже) пищевых продуктов. Предрасположенность к этим трем заболеваниям наследуется совместно. Однако пока остается неясным, в какой степени атопический дерматит патофизиологически связан с двумя другими заболеваниями, прежде всего потому, что почти у половины пациентов с атопическим дерматитом в сыворотке крови не отмечается опосредуемая IgE гиперчувствительность.

Выделяют 4 пика в течение заболевания с большими подъемами между 3-м месяцем и 2-м годом жизни, между 6-м и 16-м годами жизни, в период начала трудовой деятельности и в некоторых случаях в возрасте старше 60 лет.

Предположительно, наиболее значимыми являются три патогенетических фактора, которые могут рассматриваться как взаимодополняющие ко-факторы.

Повреждение эпидермального барьера. Вызывается мутациями в гене филлагрина и приводит к повышенной чувствительности, к минимальному токсическому раздражению, например сухости кожи, склонности к избыточному образованию IgE и, возможно, слабости некоторых звеньев врожденного иммунитета, а также опосредуемого Т-лимфоцитами иммунного ответа. Повреждение эпидермального барьера проявляется в склонности к фолликулярному гиперкератозу, что патофизиологически может быть связано с нарушением синтеза эпидермальных филлагринов, которые контролируют дифферен- цировку кератиноцитов.

Клинические корреляции. Частично фолликулярный гиперкератоз и нарушение трансэпидермальной потери воды. У мышей с генетическими нарушениями эпидермальных филлагринов развивается склонность к воспалению и экземоподобным заболеваниям.

Врожденный иммунитет. К нарушению барьерной функции эпидермиса также приводит дефект врожденного иммунитета. У пациентов с атопической экземой понижено содержание дефензинов не только в эпидермисе, но и в потовом секрете.

Инфекция S. aureus. Комбинация дисфункции эпидермального барьера и снижение продукции дефензинов может быть причиной того, что примерно в 95% случаев области поражения атопической экземой инфицируются S. aureus. Роль иммунологической дисфункции проявляется в том. что состояние пациентов с атопическим дерматитом, как правило, улучшается после проведения иммуносупрсссивной терапии, а при экземе обнаруживаются активированные Т-лимфоциты и нагруженные IgE дендритные клетки. Последние могут особенно эффективно стимулировать Т-лимфоциты и вызывать приток аллсргснспсцифических T-лимфоцитов в кожу, инициируя аутоиммунные реакции.

С 3-го месяца жизни младенцы начинают расчесывать сильно зудящую кожу, при этом на коже волосистой части головы наблюдаются плотные, пропитанные гноем корко-чешуйки. В последующие недели развивается либо генерализованный, либо выраженный на голове и конечностях интенсивный экссудативный дерматит с диффузными уртикарными бляшками, корками, корко-чешуйками и экскориациями. Часто доминирует суперинфекция, что требует комбинированной противовоспалительной и противоинфекционной терапии. Явное спонтанное улучшение в 90% случаев наблюдается между 2-м и 3-м годами жизни.

Дети школьного возраста (подростки). Повторное обострение дерматита часто совпадает с достижением школьного возраста и проявляется эритемой, папулами и папуловезикулами, особенно в крупных складках, хотя нередко наблюдается генерализация процесса. Течение дерматита приобретает характер хронической или подострой хронической экземы с выраженной лихенификацией в коленно-локтевых складках, которые в зависимости от остроты процесса экскориированы и инфицированы. Обычно экзема спонтанно затихает к началу пубертатного периода.

Начало профессиональной деятельности. Поскольку лица с атопической экземой в течение всей жизни особенно чувствительны к кумулятивному токсическому раздражению, начало трудовой деятельности является для них риском, особенно если профессия связана с работой во влажной среде. У них легко развивается кумулятивная токсическая экзема вместо обычно образующегося в таких случаях защитного ги- перкератоза.

Взрослые. Опрсленная склонность к экземе, особенно вследствие кумулятивного токсического раздражения, сохраняется, хотя частота ее возникновения менее 1%.

С увеличением возраста распространенность заболевания возрастает, но, как правило, с появлением клинических признаков пруригоформной экземы. Обычно доминируют одиночные или сгруппированные эритематозные узелки и узлы, в центре которых в результате экскориаций не видно пузырьков. Заболевание сопровождается интенсивным зудом, иногда сочетается с эози- нофилией и намного труднее поддается лечению, чем экссудативные и лихенифицирован- ные формы экземы.

азатиоприн, в литературе описана его эффективность в таких случаях. Как правило, азатиоприн начинают применять с дозы 100 мг и повышают ее до 150 мг. Только после длительного клинического улучшения дозу иммуносупрессивных препаратов постепенно, в течение нескольких месяцев, снижают.

Согласно новейшим данным, такая последовательная терапия может предупредить «атопический марш» — переход в аллергический ринит и астму.

Лечение проводят с учетом трех важнейших факторов:

• нарушения кожного барьера и склонности к сухости

• избыточного, опосредуемого Т-лимфоцитами воспаления.

Положительный эффект местного применения глюкокортикостероидов и уменьшение частоты случаев инфицирования после глюкокортикостероидной терапии указывают на значение воспалительной инфильтрации для экземы и суперинфекции.

Лечение основано на подавлении воспаления глюкокортикостероидами, которые при тяжелых формах чередуют с антибиотиками-макролидами, в частности пимекролимусом или такро- лимусом, в комбинации с дезинфектантами, например триклозаном. Местного применения антибиотиков следует избегать из-за возможной сенсибилизации и развития резистентности. Решающее значение в любом случае имеет последовательная базисная терапия кремами, которые защищают кожу от высыхания, причем наиболее эффективным является добавление в них 5-12% мочевины.

При тяжелых формах показана системная терапия антибиотиками с применением препаратов, эффективных против устойчивого к пе- нициллиназе S. aureus. При суперинфекции простого герпеса обязательной считается системная противовирусная терапия, чтобы, с одной стороны, предупредить кератит, а с другой стороны — герпетический энцефалит.

В очень редких случаях описанные мероприятия неэффективны. В таких ситуациях необходимо, во-первых, уточнить диагноз, а во-вторых, проверить соблюдение пациентом схемы лечения (комплаентность). Если это не привело к положительным результатам, следует использовать альтернативные методы лечения. Так, местную терапию можно оптимизировать посредством фототерапии, в частности УФ- В-терапии с длиной волны 311 нм или PUVA- терапии. Кроме того, в редких случаях применяют иммуносупрессивные препараты, например

Аллергический риноконъюнктивит (сенной насморк) — наиболее частое атопическое заболевание с распространенностью примерно 20%. Оно может проявляться достаточно рано. Пик заболеваемости находится между 13-м и 20-м годами жизни. Из всех атопических заболеваний аллергический риноконъюнктивит наиболее тесно связан со специфическими ^Е-антителами и реакциями I типа по результатам игольного теста на аэрогенные белковые аллергены. Наиболее важными из аллергенов являются рано цветущие кусты и деревья, луговые и садовые травы, в Европе также — злаковые рожь, в США — пинии и амброзия. Часто отмечается сенсибилизация к клещам домашней пыли, шерсти кошек, а также грызунов.

Аллергический риноконъюнктивит проявляется слезотечением, выделениями из носа и чиханием через несколько минут после контакта с аллергенами. Важно, что многократный контакт с аллергенами в средних или высоких концентрациях вызывает симптомы, в то время как постоянный контакт с высокими концентрациями аллергенов эти симптомы подавляет. Так, многие лица с аллергией на шерсть кошек страдают от сенсибилизации только тогда, когда кошки уже нет в доме. Поэтому удаление домашнего животного от сенсибилизированного лица скорее усугубит ситуацию, чем наоборот.

Определяют уровень специфического IgE с помощью тестов RAST или CAST, а также выполняют игольные либо внутрикожные тесты. Гипосенсибилизация против ведущих аллергенов требует согласованности клинических и лабораторных данных.

Лечение включает «неспецифическую» симптоматическую терапию антигистаминными препаратами и иногда назальными спреями, содержащими глюкокортикостероидами. Если лечение начинают в профилактических целях, перед сезоном или потенциальным контактом

с аллергеном, то оно, как правило, эффективно предупреждает аллергический риноконъюнкти- вит. Если этого недостаточно или необходима длительная защита, показана 3-5-летняя специфическая иммунотерапия. Посредством подкожных инъекций основных аллергенов в 70% случаев обеспечивается эффективная защита от аллергии. Была разработана схема конкурентной сублингвальной иммунотерапии, при которой аллергены вводятся под язык. Она также эффективна, хотя, согласно последним данным, менее действенная, чем инъекционная терапия. Имеются подтвержденные данные о том, что последовательная терапия аллергического рино- конъюнктивита эффективно защищает от развития аллергической астмы.

Астма является хроническим воспалительным заболеванием нижних дыхательных путей, которое обусловлено классической аллергической реакцией I типа (внешними факторами) или гиперреактивностью дыхательных путей вследствие инфекций, приема лекарственных препа- ратов/биологически активных добавок к пище, воздействия психических (внутренних) факторов, либо их сочетанием. Бронхиальной астмой страдают до 10% подростков и 5% взрослых.

Клиническая картина представляет собой триаду из кашля, одышки и хрипов. У пациентов создается впечатление, что воздух не поступает в легкие. Хотя проблема состоит в невозможности выдоха, что приводит к переполнению легких воздухом. В основе лежит обратимое сужение бронхов, которое сопровождается образованием вязкой слизи, отеком дыхательных путей и гипертрофией гладкой дыхательной мускулатуры. Эти явления вызываются Т-лимфоцитами фенотипа СГ)4 производящими ИЛ-4/ИЛ-13, и усиливаются медиаторами, такими как ФИО, поэтому антагонисты ФИО оказываются эффективными при тяжелой астме. Приступы астмы часто провоцируются внешними факторами, такими как специфические аллергены, холод, дым, лекарственные препараты (аспирин) и физическая нагрузка. Приступы часто возникают ранним утром, между 3 и 6 часами, поскольку тонус гладкой мускулатуры в большой мере регулируется парасимпатической нервной системой.

Из всех трех атопических заболеваний астма больше всего коррелирует с уровнем общего IgE. После сбора анамнеза, выполнения кожных тестов и определения уровня IgE основными являются провокационные и функциональные тесты. Если уровень FEV, свидетельствует о наличии обструкции бронхов, следует выяснить,

обратима ли она. Если первичной обструкции нет, возникает вопрос, в какой мере обструкцию вызывают аллергены или неспецифические провоцирующие факторы.

Лечение зависит от тяжести заболевания и состоит в устранении провоцирующих факторов, выполнении дыхательных упражнений, приеме противовоспалительных и бронхорасширяющих лекарственных средств, а также стабилизаторов тучных клеток. Глюкокортикостероиды и р2-адреномиметики вследствие малого риска системных побочных эффектов назначаются, как правило, в форме ингаляций. К перорально принимаемым медикаментам относятся, в частности, антагонисты лейкотриснов, реже глюкокортикостероиды.

Авторы: С. Вейнберг, Н. Проуз

Атопическая бронхиальная астма принципиально отличается от других форм заболевания. Она представляет собой опосредованную реагинами (IgE) иммунологическую реакцию, сопровождается аллергическим воспалением бронхов. Обострения болезни провоцируются контактом с определенным (причинно-значимым) аллергеном.

Это заболевание часто сочетается с другими аллергическими состояниями: ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Лечение этой формы невозможно без устранения (элиминации) аллергена и проведения аллерген-специфической иммунотерапии.

Обо всех перечисленных особенностях мы поговорим в нашей статье.

Бронхиальная астма –заболевание бронхов, характеризующееся их гиперреактивностью, то есть склонностью к спазму. Бронхоспазм сопровождается отеком слизистой оболочки и выделением в просвет бронхов вязкой слизи. Клинически это проявляется приступами удушья, свистящего дыхания, одышки или кашля преимущественно по ночам и рано утром. При атопической астме такие приступы возникают после вдыхания аллергена, хотя и не всегда.
Для этой формы характерно появление приступов сухого кашля, которые заканчиваются выделением вязкой мокроты. Иногда эти эпизоды являются единственным проявлением болезни.
Атопическая астма часто сочетается с аллергическим ринитом (насморком), конъюнктивитом (слезотечением и резью в глазах), дерматитом (покраснением и зудом кожи).
Вызывают развитие заболевания внутренние факторы: генетические изменения, а также ожирение. Провоцируют появление удушья или кашля внешние факторы – неинфекционные аллергены. К ним относятся:

ингаляционные (эпидермис людей и животных, пыльца, пыль, частицы насекомых, плесень, химикаты);
пероральные (продукты питания, пищевые добавки);
парентеральные (лекарства, вакцины и сыворотки, яд насекомых).

Распространенные пищевые аллергены

Провоцируют обострения вирусные и паразитарные инфекции, курение, загрязнение воздуха, физические нагрузки. Имеет значение время созревания иммунной системы у маленьких детей и сроки их контакта с потенциальными аллергенами (чем позже ребенок столкнется с ними, тем меньше риск неадекватной реакции на аллерген).
Наиболее распространенные аллергены:

цельное коровье молоко, мясо говядины (часто встречается у детей, с возрастом проходит);
арахис;
рыба (чаще морская) и морепродукты, а также раки;
мед;
куриные яйца;
клубника, земляника;
цитрусовые;
пыльца различных растений;
домашняя пыль.

Патогенез атопической астмы связан с развитием аллергической реакции немедленного типа. Аллерген попадает в организм и там захватывается антиген-презентирующими клетками. Там он расщепляется, и отдельные фрагменты его молекулы «выставляются» (презентируются) на поверхности этих клеток. Фрагменты аллергена распознаются Т-клетками – помощниками, которые начинают выделять биологически активные вещества – интерлейкины. Также они подают сигнал В-лимфоциту, который превращается в плазматическую клетку, продуцирующую реагины – иммуноглобулины класса Е (IgE).

Молекулы IgE, выделенные плазматическими клетками, закрепляются на оболочке тучных клеток, расположенных на слизистой и в соединительной ткани, а также на мембране еще одного вида иммунных клеток – базофилов. В меньшем количестве реагины прикрепляются к поверхности В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов.
Клинически первый контакт с аллергеном, после которого происходят все эти процессы, никак не проявляется.
При повторном контакте аллерген сразу связывается молекулами IgE, закрепленными на поверхности клеток-мишеней. Развивается цепь реакций, в результате которой из клеток выбрасываются гистамин, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, активируются плазменные кинины.
Все эти вещества действуют на органы-мишени, очень быстро вызывая проявления аллергии немедленного типа:

повышение проницаемости мелких сосудов и отек тканей;
сокращение гладких мышц в стенках бронхов и других органов;
повышенная секреция слизи железами;
раздражение чувствительных нервных окончаний.

Эти изменения – основа быстрой фазы аллергии, которая развивается буквально сразу после попадания аллергена в дыхательные пути. Возникает зуд в носу, насморк, чихание, удушье, приступ кашля.
Изменения кровотока приводят к скоплению в очаге воспаления базофилов, эозинофилов, Т-лимфоцитов, тучных клеток. Постепенно они также начинают выделять медиаторы воспаления, формируя позднюю фазу аллергической реакции (спустя 4 – 6 часов после контакта с аллергеном). Появляется заложенность носа, отсутствие обоняния, заложенность в груди, одышка.
На таком измененном фоне последующие контакты с аллергеном вызывают все более выраженную реакцию. Кроме того, меняется реактивность бронхов и в отношении других аллергенов – их список у больного постепенно расширяется.

Если у человека есть аллергический ринит (насморк), шансы заболеть атопической бронхиальной астмой у него увеличиваются. На взаимосвязь этих заболеваний указывают следующие факты:

примерно у половины больных эти болезни сочетаются;
даже если при аллергическом насморке нет бронхоспазма, в ответ на введение аллергена у таких больных возникает гиперреактивность бронхов;
во время обострения ринита ухудшается и бронхиальная проходимость;
у больных с атопической астмой количество реагинов увеличено и в мазках из носа;
даже если аллерген не попадает дальше полости носа, у больных с астмой может развиться приступ;
при длительном течении болезней носа и околоносовых пазух (гайморит) нередко возникает астма.

Чтобы снизить вероятность развития астмы, больных с аллергическим ринитом проводится аллерген-специфическая терапия.

Таким образом, атопическая бронхиальная астма относится к хроническим аллергическим болезням и сопровождается воспалением мелких бронхов. Нередко она сочетается с другими проявлениями аллергии – ринитом и дерматитом. Начинаясь как реакция на один аллерген, заболевание постепенно приобретает хроническое течение, бронхи реагируют уже на множество аллергенов. В этом случае присоединяются механизмы развития, свойственные и другим вариантам заболевания.

Посмотрите видеозапись, на которой рассказывается о роли домашней пыли и плесени в развитии атопической астмы.

источник