Склонность к бронхиальной астме

Бронхиальная астма – мультифакторальная болезнь. Это означает, что предрасположенность к ней передается по наследству, сам же недуг развивается в силу воздействия на человека целого ряда внешних факторов. Означает ли это, что у ребенка, родители которого страдают аллергическими заболеваниями, тоже будет аллергия?

Многие ошибочно считают, что бронхиальная астма – наследственная болезнь. На самом деле это не совсем так. Обусловленное генными мутациями заболевание в большинстве начинается у людей независимо от того, какие факторы окружающей среды на них воздействуют. Для того же, чтобы развилась бронхиальная астма, полигенное мультифакториальное заболевание, необходимо совпадение двух условий:

• наследственная предрасположенность к недугу;
• влияние патогенных внешних факторов.

Для определения риска развития бронхиальной астмы у детей ученые проводят генетические и статистические исследования.

Так, статистика говорит следующее:

1. У ребенка, родители которого не являются астматиками или аллергиками, риск развития бронхиальной астмы – около 10%.
2. Если один из родителей страдает той или иной атопией, риск увеличивается до 20%, если оба родителя – до 35%.
3. Если оба родителя – аллергики, а у одного из них астма, с вероятностью 42 % ребенок унаследует предрасположенность к этому заболеванию.
4. У супругов-астматиков в 75% случаев рождается ребенок, у которого астма развивается в возрасте до 7 лет.

Генетикам удалось выяснить, что за развитие атопии (атопической бронхиальной астмы) отвечают более чем 50 генов, находящихся в 5-ой и 11-ой хромосомах. Они отвечают за независимые компоненты болезни, а именно выработку специфических Е-антител, возникновения атопии, бронхиальную гиперреактивность.

Этим объясняется сложность фенотипирования заболевания:

• астма проявляется в детском или уже взрослом возрасте (если женщина или мужчина заболевают после 60-ти лет, это не означает отсутствие у них предрасположенности);
• астма может быть атопической и неатопической, то есть возникать вследствие инфекции, воздействия холодного воздуха, физического перенапряжения, ожирения, лечения ацетилсалициловой кислотой и др.;
• особенности протекания болезни, острота приступов, продолжительность ремиссии, ответ на терапию у всех больных различные.

Исследования, проводимые на однояйцевых близнецах еще в 1982 году, выявили, что в паре с высоким риском развития недуга более чем в 80% случаев заболевает только один из близнецов. Получается, что болезнь возникает из-за:

• генетической предрасположенности;
• особенностей внутриутробного развития (например, повышают риск развития бронхиальной астмы у детей вирусные болезни у их матерей незадолго до или во время беременности);
• воздействия определенных факторов окружающей среды.

Последние делятся на пять групп:

1. Инфекционные (бактерии, вирусы, грибы).
2. Аллергические (растения, животные, насекомые, пыль, лекарства, производственные факторы, пары кислот, дым, прочее).
3. Физические (физическое перенапряжение, хроническая усталость, прочее).
4. Погодные (колебания температур, влажности, атмосферного давления, прочее).
5. Нервно-психологические (заболевания ЦНС, стрессы, прочее).

Родители ребенка с предрасположенностью к бронхиальной астме должны понимать, что создав определенные условия, они могут предупредить у него эту болезнь.

В первую очередь, еще на стадии планирования беременности или уже в ее период необходимо выяснить, есть ли у него в роду астматики или аллергики с одной или обеих сторон. Тогда родители смогут оценить риски и осознать, какие меры профилактики им необходимо предпринять.

Этой профилактикой является:

1. Правильное питание.
   Во время беременности будущая мать ребенка, у которого может развиться астма, должна придерживаться правильного диетического питания. Во-первых, из рациона должны быть исключены продукты, на которые возможна аллергическая реакция (экзотические фрукты, некоторые виды мяса, мясные бульоны, колбасы и копчености, шоколад, прочее), а также любые генетически модифицированные продукты, трансжиры, синтетические добавки. Во-вторых, свежие и натуральные продукты должны проходить щадящую термическую обработку – их нужно варить, тушить, запекать, готовить на пару, но ни в коем случае не жарить (при жарке выделяются экстрактивные вещества, способные спровоцировать аллергию и бронхиальную астму).
   Подобное питание должно сохраняться и в период грудного вскармливания. В рацион кормящей материи, а после 6 месяцев и в рацион ребенка, продукты-аллергены должны вводиться с большой осторожностью и только в случае крайней необходимости.
   Необходимо отметить, что правильно организованное грудное вскармливание само по себе уже является профилактикой бронхиальной астмы. Желательно сохранить его на 12-24 месяца.
2. Воздержание от контакта с бытовыми аллергенами.
   Все в доме у ребенка, который может заболеть астмой, должно быть гипоаллергенным: постельное белье, одежда, бытовая химия, игрушки, прочее.
3. Чистота.
   Бороться с пылью помогают регулярные уборки пылесосом и влажные уборки. В интерьере должно быть как можно меньше поглощающих пыль элементов: ковров, плотных штор, накидок на мебель, мягких игрушек. Книги должны храниться исключительно в закрытых шкафах.
4. Отказ от курения.
   Родители должны побороть пагубную привычку, чтобы ребенок не вдыхал табачный дым пассивно.
5. Отсутствие домашних животных.
   Не только их шерсть, но и слюна, ороговевшие частички кожи – это сильные аллергены.
6. Прием медикаментов только по назначению врача.
   Риск возникновения аллергии и бронхиальной астмы возрастает у детей, которые в первые годы жизни часто проходили антибактериальную терапию.
7. Укрепление иммунитета.

Чтобы исключить инфекционный фактор развития бронхиальной астмы, необходимо увеличить сопротивляемость организма ребенка к инфекционным заболеваниям. Для этого ему необходимы правильное, витаминизированное питание, закаливание, занятия спортом.

Если ребенок с детства привыкнет жить по указанным выше правилам, они станут привычкой и сохранятся и во взрослой жизни. Возможно, это поможет ему не заболеть астмой.

источник

Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга – неинфекционное воспаление в дыхательных путях. Развитию бронхиальной астмы способствуют как внешние, так и внутренние раздражительные факторы. К ряду внешних факторов относятся различные аллергены, а также химические, механические и погодные факторы. К этому списку можно отнести и стрессовые ситуации, и физические перегрузки. Самым распространённым фактором является аллергия на пыль.

К внутренним факторам развития бронхиальной астмы относятся дефекты эндокринной и иммунной системы, также причиной может быть реактивность бронхов и отклонение в чувствительности, это может носить наследственный характер.

Бронхиальная астма – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья. Эта болезнь стала действительно серьезной проблемой общества, так как отличается прогрессивным течением. Её очень тяжело излечить полностью.

Воспаление бронхов при бронхиальной астме характеризуется строгой специфичностью по сравнению с другими видами воспалительных процессов данной локализации. В его патогенетической основе лежит аллергический компонент на фоне, имеющегося в организме, иммунного дисбаланса. Эта особенность заболевания объясняет приступообразность его течения.

К базовому аллергическому компоненту присоединяется масса других факторов, которые и придают бронхиальной астме её характеристики:

Гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки. Любые раздражительные влияния на слизистую бронхов заканчиваются бронхоспазмом;

Определенные факторы внешней среды способны вызвать массивный выброс медиаторов воспаления и аллергии исключительно в пределах бронхиального дерева. Общих аллергических проявлений при этом никогда не возникает;

Основным воспалительным проявлением является отек слизистой оболочки. Эта особенность при бронхиальной астме приводит к усугублению нарушения проходимости бронхов;

Скудное слизеобразование. Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется отсутствием мокроты при кашле или её скудностью;

Поражаются преимущественно средние и мелкие бронхи, лишенные хрящевого каркаса;

Обязательно возникает патологическая трансформация легочной ткани на фоне нарушения её вентиляции;

Выделяют несколько стадий этого заболевания, в основе которых лежит обратимость бронхиальной обструкции и частота приступов удушья. Чем более они часты и длительны, тем выше стадия.

В диагнозе бронхиальной астмы они встречаются под такими названиями:

Легкое течение или интермитирующая;

Среднетяжелое течение или персистенция легкой степени;

Тяжелое течение или персистенция средней степени;

Крайне тяжелое течение или тяжелая персистирующая астма.

На основе приведенных данных бронхиальную астму можно охарактеризовать, как хронический вялотекущий воспалительный процесс в бронхах, в основе обострений которого лежит внезапно развивающийся приступ бронхиальной обструкции с удушьем по типу аллергической реакции на раздражающие факторы окружающей среды. В начальных стадиях процесса эти приступы быстро возникают и точно также быстро купируются. С течением времени они становятся более частыми и менее чувствительны к проводимому лечению.

Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания.

К ранним признакам болезни относятся такие симптомы:

Одышка или удушье. Они возникают, как на фоне полного благополучия и покоя в ночное время, так и при физической нагрузке, пребывании в условиях вдыхания загрязненного воздуха, дыма, комнатной пыли, пыльцы цветущих растений, смене температуры воздуха. Главное – это их внезапность по типу приступа;

Кашель. Типичным для астматического приступа считается сухой его тип. Он возникает синхронно с одышкой и характеризуется надсадностью. Больной, как будто хочет, что-то откашлять, но не может этого сделать. Только в конце приступа кашель может приобретать влажный характер, сопровождаясь отхождением скудного количества прозрачной мокроты слизистого типа;

Частое поверхностное дыхание с удлинением выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больные жалуются не столько на затруднение вдоха, сколько на невозможность полноценного выдоха, который становится продолжительным и требует больших усилий для его осуществления;

Хрипы при дыхании. Они всегда сухие по типу свистящих. В некоторых случаях, даже дистанционные и выслушать их можно на расстоянии от больного. При аускультации они слышны ещё лучше;

Характерное положение больного во время приступа. В медицине эту позу называют ортопноэ. При этом больные усаживаются, опуская ноги, крепко хватаются руками за кровать. Такая фиксация вспомогательной мускулатуры конечностей помогает грудной клетке в реализации выдоха.

Первым сигналом повышенной реактивности бронхов могут стать лишь некоторые из типичных симптомов бронхиальной астмы, характеризующих её приступ, особенно при возникновении ночью. Они могут появляться на очень короткое время, самостоятельно проходить и длительное время не беспокоить больного повторно. Только со временем симптомы приобретают прогрессирующее течение. Крайне важно не упустить этот период мнимого благополучия и обращаться к специалистам, независимо от количества и продолжительности приступов.

Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:

Общая слабость и недомогание. Во время приступа никто из больных не способен выполнять любые активные движения, так как они усиливают дыхательную недостаточность. Все, что остается пациенту – принять позу ортопноэ. В межприступном периоде астмы с легким течением выносливость больных к физическим нагрузкам не нарушена. Чем тяжелее течение болезни, тем в большей степени выражены эти нарушения;

Акроцианоз и диффузная синюшность кожи. Эти симптомы характеризуют тяжелую степень бронхиальной астмы и говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности в организме;

Тахикардия. Во время приступа количество сокращений сердца увеличивается до 120-130 ударов/мин. В межприступном периоде при тяжелой и астме средней тяжести сохраняется незначительная тахикардия в пределах 90 уд/мин;

Дистрофические изменения ногтей в виде их выбухания по типу часовых стекол и дистальных пальцевых фаланг в виде утолщения по типу барабанных палочек;

Признаки эмфиземы легких. Это состояние является типичным для бронхиальной астмы с длительным стажем заболевания или тяжелым течением. Проявляется в виде расширения грудной клетки в объеме, выбухания надключичных областей, расширения перкуторных легочных границ, ослабления дыхания при аускультации;

Признаки легочного сердца. Характеризуют тяжелую бронхиальную астму, которая привела к легочной гипертензии в малом круге. Как результат – увеличение сердца за счет правых камер, акцент второго тона над клапаном легочной артерии;

Головная боль и головокружение. Относятся к признакам дыхательной недостаточности при бронхиальной астме;

Склонность к различным аллергическим реакциям и болезням (ринит, атопический дерматит, псориаз, экзема);

Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много. Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально.

Наследственная предрасположенность. Люди, болеющие бронхиальной астмой, имеют повышенный риск возникновения этого заболевания у своих детей. Отягощение наследственного анамнеза отмечается у трети больных с астмой. Такая разновидность заболевания носит атопический характер. Очень тяжело проследить факторы, которые провоцируют приступы удушья. Такая астма может развиваться в любом возрасте, как детском, так и зрелом.

Факторы из группы профессиональных вредностей. Достоверно зафиксировано повышение случаев заболеваемости бронхиальной астмой, как результата воздействия вредных производственных факторов. Это может быть горячий или холодный воздух, его загрязненность различными мелкими пылевыми частицами, химическими соединениями и парами.

Хронический бронхит и инфекции. Вирусные и бактериальные возбудители, вызывающие воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, способны спровоцировать повышение реактивности их гладкомышечных компонентов. Свидетельством этому являются случаи бронхиальной астмы, возникающей на фоне бронхита с длительным течением, особенно с признаками бронхообструкции.

Качество вдыхаемого воздуха и экологическая обстановка . Жители стран с сухим климатом и сельское население болеет намного реже, чем жители промышленных регионов и стран с влажным и холодным климатом.

Курение, как причина астмы. Систематическое вдыхание табачного дыма приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому каждый курильщик болен хроническим бронхитом. У части из них процесс трансформируется в бронхиальную астму. Курение может выступать в качестве фактора, поддерживающего постоянный воспалительный процесс и, как провокатор каждого приступа.

Астма от пыли. Учеными зафиксирована причинно-следственная связь именно комнатной пыли с возникновением бронхиальной астмы. Все дело в том, что комнатная пыль является естественной средой для обитания домашних пылевых клещей. Кроме этих микроскопических агентов она содержит множество аллергенов в виде слущенных эпителиальных клеток, химических веществ и шерсти. Уличная пыль становится провокатором бронхиальной астмы только при наличии в её составе аллергенов: шерсти животных, пыльцы цветов, трав и деревьев. Попадая в бронхиальное дерево, они провоцируют массивную миграцию защитных иммунных клеток в слизистую оболочку, которые выбрасывают большое количество медиаторов аллергии и воспаления. Как результат – бронхиальная астма.

Лекарственные препараты. Виновниками бронхиальной астмы иногда могут стать медикаментозные средства. Это могут быть аспирин и любые средства из ряда нестероидных противовоспалительных. Очень часто такая астма носит изолированное происхождение с возникновением приступа только при контакте организма с ними.

Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов. От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.

Стабильное, вялотекущее с чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострение длится 2-3 недели. После его купирования остаются проявления заболевания в виде кашля.

Перемежающее течение в виде внезапных приступов разной продолжительности (минуты, часы). Во время его возникновения резко нарушается общее состояние больного. Купирование приступа приводит к полному восстановлению нормального самочувствия.

Переохлаждение, бактериальные и вирусные инфекции провоцируют обострение в виде воспалительного процесса. Провокация кашля вызвана физическими нагрузками.

Вдыхание аллергенных компонентов с воздухом вызывает приступ бронхоспазма и обструкции. Характерны ночные приступы в состоянии полного покоя или при нагрузке.

Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.

Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.

Постоянный симптом заболевания, как при его обострении, так и в стадии ремиссии. Носит смешанный характер с чередованием сухого и влажного кашля, особенно по утрам.

Всегда сухой, сопровождает приступ. С его купированием откашливается небольшое количество мокроты.

Слизисто-гнойная, зеленовато-желтая или светло-коричневая, редко прозрачная в большом количестве.

Слизистая, прозрачная, скудная.

Все отличительные особенности бронхиальной астмы и хронического бронхита могут прослеживаться только в начальных стадиях этих заболеваний. Длительное их существование приводит к возникновению необратимой бронхиальной обструкции. В таких случаях уже нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как клиника и лечение идентичны. Оба заболевания объединяются под общим названием ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких).

Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов. Ведь основные препараты для лечения астмы вызывают массу тяжелых проявлений, которые могут быть уменьшены правильным комбинированием средств. Дифференцированная лечебная тактика при бронхиальной астме представлена в таблице.

Вид медикаментозных средств

Базисная терапия – поддерживающее противовоспалительное лечение

Симптоматическая терапия – купирование приступов бронхиальной астмы

Лекарства от астмы (представлены инъекционными и таблетированными формами)

Показаны при компенсированной астме легкого и среднего течения. Достоверно уменьшают потребность в гормональной терапии (Сингуляр, Аколат)

Не эффективны в экстренных случаях, поэтому не используются

Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.

Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.

Препарат Ксолар в виде инъекций показан при выраженном аллергеном компоненте бронхиальной астмы.

Не используется в экстренных случаях

Таблетированные формы: Теофиллин, Неофиллин, Теопек

Инъекционные формы: высокие дозы эуфиллина.

Ингалятор от астмы: карманные ингаляторы и формы для ультразвуковых ингаляторов (небулайзеров)

Применяют пролонгированные ингаляторы: Серевент, Беротек

Препараты короткого действия: Сальбутамол, Вентолин

Интал, Тайлед. Назначаются только при легком течении астмы.

Не эффективны при купировании приступа удушья

Атровент, Иправент, Спирива

Препараты используются для быстрого купирования симптомов

Фликсотид, Беклазон, Беклотид

Эффективны для купирования астматического статуса, особенно при ингаляции через небулайзер

Беродуал (холинолитик ипратропия бромид+ b2-агонист фенотерол)

Серетид (b2-агонист салметерол+ глюкокортикоид флютиказон)

Симбикорт (глюкокортикоид будесонид+ b2-агонист формотерол. Применяется путем ингаляций через небулайзер. Обладает очень быстрым эффектом

В лечении бронхиальной астмы используется патогенетический подход. Он предполагает обязательное применение препаратов, которые не только снимают симптомы болезни, но и выключают механизмы их повторного появления. Ни в коем случае нельзя ограничиваться использованием лишь одних адреномиметиков (сальбутамола, вентолина). К сожалению, так часто случается. Больных привлекает быстрый эффект от этих препаратов, но он также будет носить временный характер. По мере привыкания рецепторов бронхиального дерева действие b2-агонистов становится слабее, вплоть до полного его отсутствия. Обязательно нужна базисная терапия.

Без использования глюкокортикоидов не может идти речи о контроле заболевания. Эти средства влияют на главные звенья патогенеза астматического воспаления в бронхах. Они одинаково эффективны, как лечение в экстренных случаях, так и для их профилактики. Под их действием значительно уменьшается миграция лейкоцитарных и эозинофильных клеток в бронхиальную систему, что блокирует каскад биохимических реакций по выбросу медиаторов воспаления и аллергии. При этом уменьшается отек слизистой, слизь становится более жидкой, что способствует восстановлению бронхиального просвета. Не стоит бояться приема глюкокотрикоидов. Грамотный подбор их дозы и способа введения в сочетании с ранним началом лечения относится к залогу максимального замедления прогрессии болезни. Благодаря возможности ингаляционного введения минимизируется риск побочных эффектов системного характера.

Относительно новым направлением терапии при этом заболевании является использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов и моноклональных антител. Эти препараты уже прошли множество клинических рандомизированных испытаний и успешно применяются в лечении многих тяжелых заболеваний. В отношении бронхиальной астмы ученые зафиксировали положительные эффекты, но дискуссии по целесообразности их использования продолжают вестись.

Принцип действия этих средств заключается в блокировке ими связей между клеточными элементами при воспалении в бронхах и их медиаторами. Это приводит к замедлению процессов выброса и нечувствительности бронхиальной стенки к действию. Они не эффективны при изолированном лечении бронхиальной астмы, поэтому используются исключительно в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшая их необходимую дозу. Недостаток этих средств в их дороговизне.

Диету важно соблюдать для более быстрого лечения. Правильное питание относится к одному из базовых элементов в борьбе с бронхиальной астмой. Поскольку, это заболевание имеет иммунно-аллергическую природу, то и диета предполагает соответствующую корректировку питания по типу гипоаллергенного. Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:

Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь, свиная шейка), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь;

Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, жирного мяса, манки;

Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды);

Режим питания. Пища принимается 4-5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.

Ориентировочное недельное меню при бронхиальной астме представлено в таблице.

Обратите внимание, что мясо допускается только постное, не жирное!

Можно ли вылечить бронхиальную астму? Невозможно ответить на этот вопрос утвердительно со стопроцентной уверенностью. При всей эффективности методик лечения и появления современных препаратов полностью исключить контакт человека, предрасположенного к этой болезни, на практике невозможно. Однако контролировать болезнь, минимизировать ее проявления вполне возможно. Своевременно начатое лечение, активная профилактика обострений, занятия доступными видами спорта, дыхательной гимнастикой помогут освободиться от большинства симптомов заболевания.

Передается ли астма по наследству? Нет, астма не является генетически обусловленным заболеванием, так как гены больного бронхиальной астмой не изменены. Генетически передаются особенности строения дыхательной системы, в частности бронхов, а так же повышенная чувствительность эндокринной системы и иммунитета человека на раздражители, то есть предрасположенность организма к появлению этого заболевания. Сочетание факторов риска воедино повышает вероятность развития астмы.

Можно ли заниматься спортом при астме? На этот счет у специалистов не существует единого мнения. С одной стороны, неправильно подобранный вид спорта, занятия физкультурой во время обострений могут спровоцировать бронхоспазм, с другой стороны — дозированные физические нагрузки нормализуют обмен веществ, повышают иммунитет и тонус мышечной системы. Это особенно важно для растущего детского организма.

Можно ли курить при астме? Как активное, так и пассивное курение абсолютно несовместимо с бронхиальной астмой, так как табачные пары – это сильнейшие аллергены, имеющие в своем составе более 4000 химических веществ. Картриджи электронных сигарет не менее вредны для больных бронхиальной астмой, так как их составляющие в состоянии спровоцировать приступ. Таким же действием обладает угарный газ, выделяющийся при курении кальяна.

Можно ли делать ингаляцию при астме? Эта форма введения в организм лечебных препаратов наиболее эффективна при лечении бронхиальной астмы, если учитывать противопоказания: наличие новообразований в дыхательной системе, гипертермия, патологии сердца и сосудов, сахарный диабет, тяжелая форма основного заболевания, предрасположенность к носовым кровотечениям. Важно точно соблюдать дозировку эфирных масел и лекарственных растений и сборов из них, тогда ингаляция принесет неоценимую пользу.

Можно ли при астме пить алкоголь и кофе? Алкоголь не влияет напрямую на органы дыхания, тем не менее, его употребление провоцирует развитие воспаления, токсины этилового спирта негативно влияют на состояние всех систем. К тому же, у большинства противоастматических препаратов имеется несовместимость с алкоголем.

Кофе, напротив, улучшает функцию дыхательной системы, при условии, что оно имеет в своем составе кофеин. Этот эффект длится 3-4 часа после употребления напитка. По мнению специалистов, кофе – мягкий бронхолитик, улучшающий дыхательный процесс, расширяющий бронхи.

Берут ли в армию с астмой? Юноши, имеющие в анамнезе диагноз «бронхиальная астма», не подлежат призыву в армию, если это заболевание перешло во вторую или в третью стадии своего развития, так как скопление мокроты в бронхах, риск появления приступов удушья при контакте с аллергенами угрожает не только здоровью, но и жизни призывника. При первой стадии заболевания призывная комиссия дает отсрочку от призыва на год или более длительный период времени, за время которого проводится новое обследование показателей деятельности легких. Желание призывника служить, подкрепленное улучшением состояния здоровья, может привести к тому, что ему предложат облегченный вариант несения службы, во время которого лечение астмы будет продолжено.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Корица — 6 доказанных полезных свойств для вашего здоровья

источник

Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:

• наследственность;
• атопию;
• гиперреактивность бронхов.

Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

[1], [2], [3]

Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:

• наследственность;
• атопию;
• гиперреактивность бронхов.

Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.

[1], [2], [3]

Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме выявляется у 46.3% больных, если один родитель болен бронхиальной астмой, вероятность развития бронхиальной астмы у ребенка составляет 20-30%, а если больны оба родителя — она достигает 75%. В целом считается, что риск возникновения бронхиальной астмы у ребенка, родители которого имеют признаки атопии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка от родителей, которые ее не имеют.

В настоящее время предполагается полигенный тип наследования предрасположенности к бронхиальной астме.

Генетическими маркерами предрасположенности к бронхиальной астме считаются определенные HLA-антигены (главного комплекса гистосовместимости, расположенного на коротком плече 6 хромосомы; здесь же располагаются гены, контролирующие 2 и 4 компоненты комплемента, В-фактора пропердина, а также гены, контролирующие иммунный ответ — Ir-гены).

Как установлено Е. Н. Барабановой (1993) и М.А.Петровой (1995), у больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми гораздо чаще встречаются антигены В13, В21, В35 и DR5. Имеются сообщения о частой встречаемости у больных бронхиальной астмой также антигенов А2, В7, В8, В12, В27, DR2. Наличие этих антигенов значительно повышает риск развития бронхиальной астмы. Напротив, антигены А28, В14, BW41, DR1 являются «защитными» в отношении развития бронхиальной астмы.

В настоящее время обнаружены два астматических гена у мышей, обусловливающих гиперчувствительность бронхов (гиперреактивность).

У человека основные гены предрасположенности к бронхиальной астме содержатся в хромосомах 5 и 11, причем особую роль играет кластер генов IL4. Считается, что генетическая основа бронхиальной астмы представлена комбинацией генетической предрасположенности к развитию атопии и гиперреакгивности бронхов. Каждый из этих генетических факторов предрасположенности значительно повышает вероятность заболевания бронхиальной астмой.

Атопия — это способность организма к выработке повышенного количества IgE (реагинов) в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. При этом в крови больных повышен уровень IgE, отмечаются положительные кожные пробы с аллергенами, в анамнезе имеются указания на различные проявления аллергии.

Атопия чрезвычайно часто имеется у больных бронхиальной астмой и их ближайших родственников. Способность к синтезу IgE находится под генетическим контролем и передается по наследству.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Гиперреактивность бронхов — это повышенная реакция бронхов на раздражающее воздействие, при этом возможно развитие бронхоспазма. Это же воздействие у большинства здоровых лиц не вызывает бронхоспастической реакции. Установлено, что способность к гиперреактивности бронхов также передается по наследству.

В 1996 г. Ф. Куммер сообщил, что у лиц, предрасположенных к развитию бронхиальной астмы, выявлены изменения на 4, 5, 6, 11 хромосомах, отвечающих за бронхиальную гиперреактивность при контакте с экзоаллергеном (преимущественно белковой природы).

Этот предрасполагающий фактор также имеет большое значение, так как под влиянием различных причин (обострение хронических респираторных заболеваний, контакт с аллергенами, нервно-психический стресс, химические ирританты, неблагоприятные метеоусловия и др.) происходит клиническая манифестация этих дефектов и развивается бронхиальная астма.

Согласно Г. Б. Федосееву, биологические дефекты могут быть следующие:

• дефекты на уровне целостного организма (дефекты функционирования иммунной, нервной, эндокринной систем);
• дефекты на органном уровне (гиперреактивность бронхов к биологически активным веществам, поллютантам, аллергенам; нарушение системы местной бронхопульмональной защиты);
• дефекты на клеточном уровне (нестабильность тучных клеток, чрезмерно высокий выброс биологически активных веществ при их дегрануляции, нарушение функции эозинофилов, макрофагов и др. клеток);
• дефекты на субклеточном уровне (дефекты мембранно-рецепторных комплексов, в частности, сниженная активность бета2-адренорецепторов, нарушения оксидантно-антиоксидантной системы и др.).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Под влиянием причинных факторов фактически происходит реализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма.

[19], [20], [21]

Аллергены являются основным этиологическим фактором бронхиальной астмы.

[22], [23], [24], [25], [26]

Основным представителем бытовых аллергенов является домашняя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остатки различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных, аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это антигены плесневых грибов — ризопус, мукор, альтернария, пенициллиум и др.), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты.

Однако аллергенные свойства домашней пыли обусловлены, прежде всего, клещами. В домашней пыли обнаружено более 50 видов клещей. Наибольшее значение имеют Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras и Euroglyphis mainei. Обычно в жилых помещениях доминируют Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), реже встречаются амбарные клещи семейства Acaridae (27%) и Euroglyphis mainei (14%).

В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч клещей. Местами их обитания являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла), ковры, мягкая мебель, перины. Наиболее оптимальными условиями для жизнедеятельности клещей является температура воздуха 25-27°С, влажность 70-80%.

Клещи D. pteronissinus питаются чешуйками эпидермиса, продолжительность их жизни составляет 2,5-3 мес, самка откладывает 20-40 яиц, срок их развития около 6 дней.

Клещи распространены повсеместно, за исключением районов с арктическим климатом и высокогорных районов. На высоте 1 000 м над уровнем моря обнаруживаются лишь единичные клещи, а на высоте более 1600 м они отсутствуют. Клещи погибают при температуре выше 60°С и при температуре ниже 1б-18°С.

Аллергенной активностью обладают фекалии клещей — частица размерами около 10-20 мкм. Эти частицы попадают в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом. В D.pteronissinus идентифицированы аллергены 7 групп, D.farinae — 3, D.microceras — 1. Сейчас разработаны методы иммуноферментного анализа для определения в домашней пыли аллергенов клещей.

Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают развитие не только аллергической бронхиальной астмы, но и аллергического ринита, крапивницы, атонического дерматита, отека Квинке.

Бронхиальная астма, обусловленная сенсибилизицией к домашней пыли, имеет характерные особенности:

• часто наблюдаются ночные приступы удушья, так как ночью имеет место тесный контакт больного с постельными принадлежностями и содержащимися в них аллергенами домашней пыли;
• круглогодично больного беспокоят приступы бронхиальной астмы, если он постоянно проживает в своей квартире, так как постоянно продолжается контакт с домашней пылью, но приступы исчезают или уменьшаются, когда пациент находится вне домашней обстановки (командировка, больница и т.д.);
• бронхиальная астма часто обостряется в холодное время года (именно в этот период в квартире стараются повысить температуру воздуха и она становится оптимальной для клещей; кроме того, в это время увеличивается насыщенность жилых помещений пылью);
• бронхиальная астма обостряется при уборке квартиры, встряхивании ковров и т.д.;

К эпидермальным аллергенам относятся частицы эпидермиса, перхоти, шерсти животных (собак, кошек, коров, лошадей, свиней, кроликов, лабораторных животных), птиц, а также аллергены эпидермиса и волос человека. Кроме того, аллергены содержатся также в слюне, моче, фекалиях животных и птиц.

Наиболее частым источником аллергенов являются кошки. Каждый четвертый больной бронхиальной астмой не переносит контакта с кошкой. Главные аллергены кошек находятся в шерсти, слюне и моче.

У больных с эпидермальной аллергией возможно развитие тяжелых аллергических реакций даже на первое введение противостолбнячной, антирабической, противодифтерийной, антиботулинемической сывороток, иммуноглобулинов и других белковых препаратов. Это объясняется наличием антигенного сходства эпидермальных аллергенов (в первую очередь, перхоти лошадей) и белков плазмы крови.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Инсектными аллергенами являются аллергены насекомых (пчел, шмелей, ос, комаров, мошек, тараканов и др.). Аллергены насекомых попадают в кровь человека через кровь (при укусах), ингаляционным или контактным путем. Особенно велика роль тараканов, аллергены содержатся в их слюне, фекалиях, тканях. Яд насекомых содержит биогенные амины (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.), белки (апамин, мелитган), ферменты (фосфолипаза А2, гиалуронидаза, протеазы и др.). Аллергенами являются белки и ферменты. Остальные вещества способствуют развитию токсического, воспалительного и бронхосуживающего эффекта. Мелиттин наряду с аллергизирующим эффектом способен также вызывать дегрануляцию тучных клеток и либерацию гистамина.

Сильнейшими аллергенами являются также дафнии — компонент корма аквариумных рыбок.

Возможна инсектная профессиональная астма (на шелкоперерабатывающем производстве вследствие сенсибилизации к папильо-нажной пыли бабочек, в пчеловодстве).

Пыльца многих растений обладает аллергизирующими свойствами и вызывает аллергозы — поллинозы (аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма). Антигенные свойства обусловлены содержащимися в ней белками. Поллинозы могут вызываться 200 видами растений, пыльца имеет размеры до 30 мкм и глубоко проникает в дыхательные пути, вызывая бронхиальную астму. Пыльца деревьев содержит 6 антигенов, трав — до 10 антигенов. Наиболее распространены следующие виды пыльцы, вызывающей бронхиальную астму:

• пыльца трав (тимофеевка, ежа сборная, лисохвост, райграсе, овсяница, мятлик, пырей, крапива, подорожник, щавель, амброзия, полынь);
• пыльца цветов (лютик, одуванчик, маргаритка, мак, тюльпан и др.);
• пыльца кустарников (шиповник, сирень, бузина, лесной орех и др.);
• пыльца деревьев (береза, дуб, ясень, тополь, ива, каштан, сосна, ольха и др.).

Наиболее часто пыльцевая бронхиальная астма возникает в следующие сроки: с середины апреля до конца мая (цветение деревьев); июнь-июль (цветение луговых трав); август-сентябрь (в воздухе появляется пыльца сорных трав). Обострения заболевания возникают, как правило, во время пребывания за городом, в лесу, на лугах, на даче, в турпоходе, в деревне. Особенно плохо больные переносят ветреную погоду, так как в это время в воздухе чрезвычайно много пыльцы. Как правило, пыльцевая бронхиальная астма сочетается с другими проявлениями поллинозов — аллергическим ринитом и конъюнктивитом, реже — крапивницей, дерматитом, отеком Квинке.

Практическому врачу чрезвычайно важно знать о возможности наличия у больных пыльцевой бронхиальной астмы перекрестной пищевой аллергии и непереносимости некоторых лекарственных растений.

Аллергия к грибам выявляется у 70-75% больных бронхиальной астмой. Наиболее аллергенными являются грибы родов Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Грибы и их споры входят в состав домашней пыли, присутствуют в воздухе, на почве, на коже, в кишечнике. Споры плесневых грибов ингаляционным способом попадают в верхние и нижние дыхательные пути. Среди антигенов грибов наиболее аллергенными являются липопротеины клеточной стенки как спор, так и мицелия.

Установлено, что грибы и их антигены вызывают развитие I, II или IV типов гиперчувствительности по Gellи Coombs. Бронхиальная астма, вызываемая грибами, часто сопровождается непереносимостью продуктов, содержащих грибы (пива, кваса, сухих вин, молочнокислых продуктов, антибиотиков), грибковыми поражениями кожи. Состояние больных ухудшается во влажную погоду, при пребывании в сыром помещении (особенно при росте плесени на стенах). У многих больных отмечается сезонный характер обострений грибковой бронхиальной астмы. Так, например, бронхиальная астма, вызванная грибами Alternaria, Candida, чаще обостряется в теплую пору года и реже — зимой. Это объясняется тем, что концентрация спор этих грибов увеличивается в теплые месяцы года. При бронхиальной астме, вызванной грибами родов Penicillium, Aspergillium, сезонности течения заболевания нет, так как количество спор этих грибов в воздухе остается высоким в течение всего года.

Грибы также могут являться причиной профессиональной бронхиальной астмы в связи с использованием их в промышленности и сельском хозяйстве (производство антибиотиков, ферментов, витаминов, гормонов, пива, хлеба, молочнокислых продуктов, дрожжей, белково-витаминного концентрата).

Пищевая аллергия является причиной бронхиальной астмы у 1-4% взрослых людей. Наиболее аллергенными продуктами являются: молоко (основные его антигены — казеин / бета-лактоглобулин, альфа-лактоглобулин), куриные яйца (основные антигены — овальбумин, овомукоид, ово-трансферрин), пшеничная мука (содержит 40 антигенов), ржаная мука (в ней 20 антигенов), рыба, мясо.

Перекрестная аллергия к лекарственным препаратам

Эуфиллин, диафиллин Производные этилендиамина (супрастин, этамбутол) Ацетилсалициловая кислота (цитрамон, асфен, аскофен, седалгин и др.) Нестероидные противовоспалительные средства и препараты, их содержащие (баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган, теофедрин, пенталгин и др.). Новокаин Местные анестетики (анестезин, лидокаин, дикаин, тримекаин), сульфаниламиды, производные сульфанилмочевины для лечения сахарного диабета, диуретики (дихлотиазид, циклометиазид, фуросемид, буфенокс, клопамид, индапамид) Йод Рентгеноконтрастные вещества, неорганические йодиды (калия йодид, раствор Люголя), тироксин, трийодтиронин Пенициллин и его производные Цефалоспорины