Бронхиальная астма (БА) и хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — метеозависимые и сезонозависимые состояния, им посвящено много статей на нашем сайте, и чтобы лучше их понять, желательно «иметь под рукой» клиническую синдромологию этих состояний, что в данной статье и делается.
Клинические синдромы – это больше, чем «кусочки смальты». За примерами ходить не надо. Пока с пациентом не все понятно, желательно не спешить с нозологическим диагнозом, и остановиться на синдромном. Поэтому естественно провести учет, если не всех, то большинства образующих клиническую картину бронхиальной астмы (БА) и хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) синдромов.
Есть еще одна причина, почему уделено внимание синдромам БА и ХОЗЛ. Она в их количестве, которое весомое. Как весомы сами БА и ХОЗЛ, клиническую картину которых они вместе формируют. Оценить все синдромы – глубже понять природу заболевания, поставить по настоящему хороший диагноз.
Убеждать, что кто хорошо диагностирует, . понимаем, не надо.
Важное замечание – место болезни далеко не болезнь, и нарушения легких вносят свой вклад в манифестацию БА и ХОЗЛ на системном уровне. Потому множество нижеследующих клинических синдромов не ограничивается бронхиальной обструкцией, дыхательной и сердечной недостаточностью.
Гиповентиляция – клинической синдром, обусловленный снижением легочной вентиляции с повышением парциального давления СО2 и снижением О2 крови.
Признаки гиповентиляции – гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, легочная и артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз, бледность кожи, липкий пот, психомоторное возбуждение, заторможенность, головная боль, ухудшение памяти и внимания, диссомнии (нарушения сна), мышечная усталость дыхательной мускулатуры, повышенная утомляемость, спутанность сознания, аритмии, кома, судороги, тахи-, бради- и диспноэ.
Гипервентиляция – клинический синдром, обусловленный повышением легочной вентиляции со снижением парциального давления СО2 и повышением О2 крови.
Признаки гипервентиляции – одышка, тахипное, снижение pCO2, повышение рО2, боль в груди, тахикардия, сердцебиение, респираторный алкалоз, рН крови 100 %, снижение объема форсированного выдоха. А еще – бочкообразная грудная клетка, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, выбухание надключичных областей, гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, повышение гематокрита, вторичная полицитемия, легочная гипертензия, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз.
Легочная гипертензия – клинический синдром, характеризующийся повышением среднего давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт. ст. или систолического – более 30 мм рт. ст. с развитием легочно-сердечной недостаточности.
Основные механизмы формирования легочной гипертензии – вазоконстрикция, дисфункция эндотелия, альвеолярная гиперкапния и гипоксемия, нарушения микроциркуляции, перегрузка объемом/давлением правых отделов сердца, нарушения реологических и агрегатных свойств крови, анатомическая редукция сосудистого ложа, повышение эндобронхиального давления, обструкция легочных вен.
Клинические признаки легочной гипертензии: одышка (инспираторная), боль в груди, кашель, кровохаркание, отеки, тахикардия, увеличение печени, гипертрофия правого желудочка, повышение среднего давления в ЛА более 25 мм рт. ст. или систолического – более 30 мм рт. ст. с акцентом II тона и систолическим шумом, ее растяжение, диастолический шум Грэхема-Стилла (относительной недостаточности клапана ЛА), гиперкапния и гипоксемия, бледность кожи, малый пульс, склонность к артериальной гипотензии (головокружение, синкопальные состояния). А еще повышенная утомляемость, слабость, сонливость, холодные конечности, изменения пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», повышение эндобронхиального давления, обструкция легочных вен.
Выделяют транзиторную легочную гипертензию с повышением давления в ЛА при нагрузке, стабильную – со стойким повышением давления в ЛА, выявляемым с помощью инструментальных методов обследования, и терминальную, когда стойкое повышение давления в ЛА сопровождается клинической картиной.
По уровню давления выделяют следующие четыре степени легочной гипертензии: I – 25-50, II – 51-75, III – 76-110, и IV – более 110 мм рт. ст.
Легочное сердце – клинический синдром, характеризующийся структурной и функциональной перестройкой правых отделов сердца в результате хронической легочной гипертензии с исходом в эксцентрическую гипертрофию и/или дилатацию и развитием хронической сердечной недостаточности.
В основе развития легочного сердца лежат вазоконстрикция, уменьшение суммарного просвета артериального легочного русла, гиповентиляция, гипоксия, гипоксемия, гиперкапния, легочная гипертензия, рефлекс Эйлера-Лильестранда (повышение тонуса мелких артерий и артериол легких в результате гипоксемии и гиперкапнии), дисфункция эндотелия, нейрогуморальный дисбаланс, развитие шунтов между легочной артерией и бронхиальными артериями, перегрузка и гипертрофия правого желудочка, дилатация и недостаточность правого желудочка.
Основные клинические признаки легочного сердца: одышка, тахикардия, кардиалгии, систолический шум в точке проекции трикуспидального клапана, смещение правой границы сердца вправо, раздвоение второго тона над легочной артерией, выбухание и расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей, увеличение правых отделов сердца, нарушения ритма и проводимости, акцент второго тона над легочной артерией. В поздние стадии присоединяются: цианоз, увеличение печени, отеки, асцит, увеличение венозного давления, набухание шейных вен, положительный венный пульс, пульсация печени, пульсация во втором межреберье слева.
Выделяют 3 стадии хронического легочного сердца:
1 (доклиническая) – транзиторная легочная гипертензия с признаками перегрузки правого желудочка, выявляемыми только при инструментальном исследовании,
2 (компенсации) – стойкая легочная гипертензия с признаками гипертрофии правого желудочка при отсутствии симптомов сердечной недостаточности по правожелудочковому типу,
3 (декомпенсации) – стойкая легочная гипертензия и гипертрофии/дилатации правого желудочка на фоне развернутой клиники сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
Дыхательная недостаточность – клинический синдром, обусловленный недостаточным обеспечением дыхательной системой необходимого газового состава крови с необходимостью повышения ее работы со вторичными изменениями заинтересованных органов и систем.
Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.
Дыхательная недостаточность, связанная с патологией воздухоносных путей, делится условно на паренхиматозную (нарушение транспорта кислорода от альвеол к тканям организма) и вентиляционную (нарушение механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких).
Клинические признаки дыхательной недостаточности: нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, усталость дыхательной мускулатуры, гиповентиляция, гипоксия, тахикардия, легочная и артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая). А еще цианоз, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, психомоторное возбуждение, др.
Различают 3 функциональных класса хронической дыхательной недостаточности:
1- одышка возникает во время обычной физической нагрузки (зависит от физического развития),
2- одышка появляется при выполнении незначительной физической нагрузки,
3- одышка беспокоит в состоянии покоя.
Сердечная недостаточность – клинический синдром, характеризующийся прогрессирующим снижением насосной функции сердца c неспособностью сердечно-сосудистой системы обеспечивать органы и ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями, проявляющийся снижением переносимости физических нагрузок, одышкой, задержкой жидкости со вторичными изменениями заинтересованных органов и систем.
Различают острую и хроническую, лево- (систолическая, диастолическая, смешанная дисфункции), правожелудочковую и тотальную сердечную недостаточность.
Основными механизмами являются гемодинамическая перегрузка желудочков (объемом, сопротивлением, обширным поражением), нарушение наполнения желудочков, компенсаторные механизмы (гипертрофия, повышение периферического сосудистого тонуса, увеличение объема циркулирующего крови), снижение сердечного выброса. Важное значение принадлежит нарушению нейрогуморальных механизмов (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой, симпатоадреналовой систем, угнетение калликреин-кининово-простагладиновой система, повышение синтеза эндотелинов, натрийуретических пептидов, вазопрессина, цитокинов) и иммунной системы, истощению компенсаторных механизмов. Развивается ремоделирование сердца с прогрессированием нарушений.
При БА и ХОЗЛ развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, клиническими признаками которой являются: гепатомегалия, периферические и полостные отеки, набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, тахикардия, цианоз, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум у основания мечевидного отростка грудины, расширение границ относительной сердечной тупости, венозная гипертензия, признаки легочной гипертензии.
Хроническую сердечную недостаточность классифицируют на функциональные классы и стадии.
Функциональные классы (критерии Нью-Йоркской Ассоциации сердца – NYHA):
I – нет ограничения физической активности,
II – умеренное ограничение физической активности (обычная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии),
III – выраженное ограничение физической активности (незначительная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии),
IV – любая физическая нагрузка вызывает ухудшение самочувствия (одышка, сердцебиение, приступ стенокардии могут возникать в покое).
Клинические стадии (классификация Н. Д. Стражеско-В. Х. Василенко):
I – симптомы недостаточности кровообращения появляются только при физической нагрузке, отсутствуют в покое, гемодинамических нарушений нет,
IIА – симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно, появляются при незначительной физической нагрузке, снижена толерантность к физическим нагрузкам, умеренные нарушения гемодинамики,
IIБ – симптомы недостаточности кровообращения выражены значительно, появляются в покое, значительные нарушения гемодинамики,
III – дистрофическая, терминальная с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Термины БА и ХОЗЛ – только локализация основных нарушений при этих патологических состояниях. Изменения происходят на всех уровнях человеческого организма, и структурных, и функциональных. До самых высоких, которые психическими называются. В полной точности с Д. Плетневым: «Болезнь начинается с того момента, когда наступает нарушение психического «Я». Что означает – «Основными синдромами . » не ограничиваться.
Первое. Каждый из описанных синдромов большим числом симптомов образован. Есть симптом, нет симптома, . Но если большинство симптомов есть, синдром есть обязательно. Это о том, что синдромам в болезни свойственно изменятся. И разным фазам ее, разной тяжести ее своя модальность синдрома, если хотите. Получается, мало синдром идентифицировать, надо его еще, обязательно, «раскрасить».
Второе. Многие синдромы содержат одинаковые симптомы. Так и должно быть. Природа скупа не только в здоровье, но и болезни. Когда в болезни те же механизмы, что и в здоровье. И когда одни и те же симптомы в составе разных синдромов.
Задача врача, увидеть болезнь, в нашем случае БА и ХОЗЛ, во всех красках. Чтобы как можно лучше понять. Или, если больше нравится, чтобы как можно более точный, в смысле соответствия реальному явлению и полноты отражения, диагноз поставить.
Гиппократ говорил, «кто хорошо диагностирует, …». Диагностика без идентификации синдромов никак.
|
Всегда ли вы находите ответы на ваши вопросы в Medicus Amicus?
Да — 184 [75%]
Нет — 60 [24%]
Всего голосов: 245
источник
При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.
Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:
— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,
— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,
— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,
— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).
Эозинофилы и белковые продукты их распада закономерно обнаруживаются в промывных водах бронхов больных вместе с увеличенным количеством тучных клеток, лимфоцитов, эпителиальных клеток.
В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.
Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.
Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.
Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию. С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.
Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.
При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.
Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы проводят с хроническим обструктивным бронхитом, для клиники которого также характерен бронхообструктивный синдром. Однако при астме можно выявить отягощенную наследственность к аллергическим заболеваниям, что не характерно для бронхита. Клинические проявления бронхиальной астмы характеризуются приступами удушья, которые, как правило, начинаются внезапно и сопровождаются чаще сухим кашлем, экспираторной одышкой, в то время как при хроническом обструктивном бронхите кашель и одышка имеют более постоянный характер, усиливающие во время обострений, которые в основном связаны с инфекционными факторами. При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуется спирометрия с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Суточные колебания ОФВ1 и ПСВ более, чем на 20% типичны для астмы. В крови у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом во время обострения выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в то время как для бронхиальной астмы свойственна эозинофилия. Мокрота у больных бронхитом в период обострения заболевания имеет чаще гнойный характер с повышенным содержанием нейтрофилов, а у пациентов с астмой мокрота слизистая, в ней выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола.
источник
Артрит бруцеллезный см. Полиартриты инфекционные специфические.
Артрит гонорейный см. Полиартриты инфекционные специфические.
Артрит дизентерийный см. Полиартриты инфекционные специфические.
Артрит мочекислый см. Полиартриты подагрический.
Артриты обезображивающие см. Полиартриты инфекционные не специфический.
Артрит специфический см. Полиартриты инфекционные специфические.
Артрит туберкулезный см. гл. «Хирургические болезни».
Приступы удушья, при которых затруднен главным образом выдох. Механизм приступа заключается в повышении возбудимости парасимпатической нервной системы, что вызывает спазм бронхиальной мускулатуры и повышенную секрецию бронхиальных желез. У некоторых больных наблюдается повышенная чувствительность к различным веществам, являющимся аллергенами для данного больного. Вдыхание их приводит к развитию приступа. Такими аллергенами могут быть различные виды пыли, цветочная пыльца, шерсть животных, те или иные химические вещества. Иногда приступы возникают от употребления в нишу рыбы, раков, яиц. земляники и др.
Больные с бронхиальной астмой склонны и к другим аллергическим проявлениям: крапивнице, экземе, вазомоторному насморку. Иногда рефлексы, приводящие к бронхоспазму, идут со стороны измененной носоглотки, например на почве полипов или искривления носовой перегородки, реже со стороны каких-либо внутренних органов (желчного пузыря и др.). Приступы бронхиальной астмы могут быть обусловлены также хроническим заболеванием бронхов и легких, например на почве туберкулеза.
Симптомы и течение. Перед возникновением приступа могут быть различные предвестники. Иногда же приступ может начинаться внезапно, чаше всего ночью. Появляется затруднение дыхания, особенно выдоха, на расстоянии слышны свистящие и жужжащие сухие хрипы. Грудная клетка вздута, отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, главным образом лица. Для облегчения дыхания больной сидит опираясь руками, чтобы включились в дыхание вспомогательные дыхательные мышцы. Легкие расширяются, переполняются воздухом (эмфизема), что при перкуссии дает коробочный звук.
При аускультации отмечается обилие сухих хрипов. Может быть кашель, иногда сопровождающийся рвотой. Приступ заканчивается отделением необильной вязкой стекловидной мокроты, в которой содержатся спирали Куршмана и кристаллы Шарко — Лейдена.
В крови находят обычно большое количество эозинофилов. Течение астмы весьма разнообразно: приступы могут быть очень непродолжительными или длиться часами и днями (астматическое состояние). Они могут быть очень редкими или частыми. Частые и длительные приступы приводят к развитию стойкой эмфиземы легких и затем появлению сердечно-легочной недостаточности. Смерть во время приступа бывает очень редко.
Дифференцировать приступ бронхиальной астмы в первую очередь надо с приступами сердечной астмы (см. Астма сердечная), уремической одышкой (см. Нефрит диффузный) и с истерической одышкой, при которой наблюдается учащенное дыхание с усиленным вдохом, но без хрипов.
Лечение. Во время острого приступа рекомендуются полусидячее положение, горячие водяные или горчичные ванны к ногам и рукам. Можно с этими же целями ставить на грудную клетку круговые горчичники и банки.
При не тяжелом приступе помогает прием внутрь теофедрина или антасмана. эфедрина, эуфиллина, особенно в виде аэрозольной ингаляции. Наиболее эффективным средством является подкожное введение адреналина (0,3— 0,5—1 мл 0,1% раствора) или эфедрина (0,5—1 мл 5% раствора). Применяют иногда с успехом атропин (0.5—1 мл 0,1% раствора). Если все эти средства не снимают приступа, следует ввести внутривенно 2,4% раствор эуфиллина в количестве 10 мл (или 0,5% раствор новокаина). Вводить обязательно медленно. Не следует назначать наркотики — морфин, пантопон, промедол (описаны случаи смерти от их введения во время приступа бронхиальной астмы).
При затянувшемся приступе можно провести лечение стероидными гормонами (кортизон, преднизолон) или адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Эти же препараты, действующие десенсибилизирующим образом, назначают в виде длительных курсов, вне приступов, с целью их профилактики.
Учитывая сложность этого лечения, а также целый ряд побочных действий гормонов, рекомендуется проводить его в условиях стационара под строгим контролем врача. Вне приступов следует лечить нервную систему средствами, понижающими ее возбудимость (валерьяна, бромиды, внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина по 5—10—15—20 мл), а также надо устранять те очаги, откуда могут исходить патологические рефлексы (удаление полипов носа, лечение хронических воспалительных процессов и т. д.). Наблюдается эффект и от лечения иглоукалыванием.
Курортное лечение (Южный берег Крыма, Теберда. Кисловодск) не всегда бывает эффективным. Приступы могут исчезнуть при переезде в другую местность, необязательно курортную.
Rp. Sol. Adrcnalinl liydrochlorici 0,1% 1,0 D. t. d. N. 6 in amp. steril. S. По 0,3—0,5—1 мл подкожно
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0 D. t. d. N. 6 in amp. steril. S. По 1 ампуле подкожно
Rp. Sol. Euphyllini 2.4% 10,0 D. t. d. N. 10 in amp. steril.
S. По 1 ампуле внутривенно (медленно!) или внутримышечно, или для вдыхания в аэрозольном ингаляторе
Rp. Sol. Novocaini 0,5% 5,0 D. t. d. N. 10 in amp. S. Вводить внутривенно медленно
D. t. d. N. 10 in tabul.
S. По 1 таблетке 1—2 раза в день
Rp. Theophyllini 0.15 Saccnari 0.2 M. f. pulv. D. t. d. N. 12 S. По 1 порошку 3 раза в день
Rp. Inf. rad. Valerianae ex 10.0—200,0
DS. По I столовой ложке 3 раза в день
Rp. Sol. Natrii bromati 1% (2%) 200,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
источник
Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание воспалительно-аллергического происхождения. Она сопровождается различными нарушениями в функции респираторного тракта, которые можно объединить в несколько синдромов. У каждого из них есть свои особенности и признаки.
Центральным признаком бронхиальной астмы является обструкция дыхательных путей, мешающая нормальной вентиляции. Воспаление с присоединением аллергического компонента становится источником ключевых механизмов нарушения бронхиальной проводимости:
- Отека.
- Гиперсекреции.
- Спазма гладкой мускулатуры.
Большое значение в этом играют биологические медиаторы, синтезируемые клетками в ответ на антигенную стимуляцию: гистамин, цитокины, простагландины. В суженных дыхательных путях на воспаленной слизистой оболочке скапливается густая вязкая мокрота, что провоцирует клинические признаки астмы:
- Сухой кашель.
- Инспираторную одышку и удушье.
- Свистящее дыхание.
- Дистанционные хрипы.
Обструкция при астме является обратимой, т. е. она исчезает под влиянием медикаментозной терапии (бронхолитиков). Кроме того, для нее характерна вариабельность в течение суток, что можно подтвердить при исследовании пиковой скорости выдоха (пикфлоуметрии).
Бронхиальная обструкция – центральный синдром астматического состояния. Именно с ним связывают множество других нарушений в организме пациентов.
Еще один важный синдром при бронхиальной астме – это гиперреактивность нижних дыхательных путей. Она является универсальным механизмом, лежащим в основе нестабильности респираторного тракта. На фоне иммунной перестройки и генетической предрасположенности к определенному типу реакций повышается чувствительность рецепторов бронхиального дерева к специфическим и неспецифическим стимулам:
- Аллергенам (пыльца, шерсть животных, запахи).
- Инфекционным факторам (вирусы, бактерии).
- Холодному и влажному воздуху.
- Химическим соединениям.
- Дыму и запыленности.
- Физической нагрузке.
- Сильным эмоциям (смех, плач).
То есть при бронхиальной астме снижается порог восприятия для чувствительных (холин- и адренергических) рецепторов слизистой оболочки, поэтому те внешние воздействия, которые ранее проходили бесследно, уже становятся причиной бронхоспазма. Следует также отметить, что синдром гиперреактивности встречается не только у астматиков, но и при инфекционных заболеваниях респираторного тракта (ОРВИ, пневмония).
Синдром характеризуется не только явными клиническими признаками (одышка, свистящее дыхание), но и так называемым скрытым бронхоспазмом, оставаясь незамеченным при осмотре. В таком случае выявить гиперреактивность помогают провокационные пробы: с метахолином, гистамином, физической нагрузкой. После них происходит снижение индекса Тиффно (отношение объема форсированного выдоха за первую секунду к жизненной емкости) на 20% и более.
Бронхиальная астма характеризуется гиперреактивностью нижних дыхательных путей, что говорит об их повышенной чувствительности к различным раздражителям.
Ограничение бронхиальной проводимости и гиповентиляция лежат в основе нарушения функции респираторного аппарата. Чем тяжелее астма, тем более выраженными становятся признаки дыхательной недостаточности. Они затрагивают не только бронхолегочную систему, но и отражаются на состоянии организма в целом:
- Учащение дыхания.
- Одышка.
- Бледность кожи.
- Акроцианоз.
- Учащенное сердцебиение.
- Психомоторное возбуждение.
- Головные боли и головокружение.
- Общая слабость, усталость.
Вентиляционные нарушения ведут к изменению газового состава крови – гипоксемии и гиперкапнии. Ткани получают меньше кислорода, изменяются обменно-метаболические процессы в организме. Все это ведет к системным расстройствам: утомляемости, сонливости, изменению пальцев по типу «барабанных палочек». А при острой дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне астматического статуса, в первую очередь страдает нейропсихическая сфера (возбуждение, угнетение сознания, кома).
Бронхиальная астма, как хроническое заболевание, сопровождается длительным кашлем, который сохраняется на протяжении 8 недель и более. Он характеризуется рядом особенностей:
- Возникает в ночное время.
- Имеет приступообразный характер.
- Сопровождается выделением вязкой мокроты.
Кашель входит в структуру типичного приступа бронхиальной астмы, однако может сочетаться с ощущением стеснения в грудной клетке и пароксизмальным чиханием, что также свидетельствует о заболевании.
Кашель при астме имеет ряд характерных признаков, которые помогают в клинической диагностике патологии.
Хроническая патология дыхательных путей, протекающая с явлениями обструкции, зачастую становится причиной возрастания давления в легочной артерии. Гипертензия в сосудах малого круга может быть транзиторной (временной), стабильной и терминальной. Она приводит к развитию недостаточности кровообращения и формированию «легочного сердца». А это, в свою очередь, сопровождается следующими признаками:
- Усилением одышки.
- Отеками на нижних конечностях.
- Учащением сердцебиения.
- Набуханием шейных вен.
- Расширением границ сердца вправо.
- Увеличением печени.
В доклиническую стадию признаки перегрузки правого желудочка выявляются лишь при инструментальных исследованиях. При компенсации нарушений возникает гипертрофия соответствующих отделов сердца, но недостаточности кровообращения еще нет. А в дальнейшем, когда происходит декомпенсация, страдает сердечная функция, что и проявляется описанной картиной.
Бронхиальная астма имеет ряд клинических, функциональных и морфологических симптомов, которые объединяются в синдромы. Это помогает в постановке диагноза и планировании дальнейшей лечебной тактики.
источник
ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).
Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.
Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).
Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.
При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.
Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.
В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.
В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.
Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.
Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.
Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.
Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.
Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.
Профилактика приступа астмы предусматривает:
1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;
2) устранение воздействия факторов риска.
Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.
Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.
Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.
Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).
Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.
Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.
Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии
После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.
Ингаляционные ? 2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.
Ингаляционные ? 2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.
Пероральные ? 2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.
Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.
Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н 1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.
Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.
Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.
Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.
Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ? 2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ? 2 —агонисты короткого действия.
При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.
Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ? 2-агонистов.
Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.
Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.
источник
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — хроническое аллергическое заболевание легких, проявляющееся приступами одышки или удушья, иногда сухим кашлем, в ответ на воздействие аллергена или на фоне простудного заболевания, физической нагрузки, эмоционального стресса.
Лечение бронхиальной астмы — длительный процесс, требующий постоянного врачебного контроля и высокой ответственности больного. Действие препаратов для лечения астмы направлено не на устранение причины заболевания (которая, кстати, еще не известна), а на снятие приступов и их профилактику. Именно поэтому столько внимания уделяется врачами именно предотвращению приступов, и в первую очередь немедикаментозными средствами.
Профилактика включает в себя мероприятия, направленные на устранение причин, вызывающих ухудшение состояния больного. Это — здоровый образ жизни (исключение курения, содержание в чистоте рабочих и жилых помещений, регулярное пребывание на свежем воздухе). При кажущейся простоте этих мер, они реально (научно обоснованный факт!) способствуют значительному снижению частоты приступов.
Необходимо знание «своего» аллергена:
Если известно, что аллергеном является шерсть домашних животных, то необходимо либо исключить контакт с ними, либо, если все-таки есть вероятность единичных контактов, использовать препараты для снятия приступов в качестве профилактики перед контактом с животным.
Аллергеном может быть сухой корм для аквариумных рыбок — необходимо заменить его на другие виды корма.
Часто причиной плохого самочувствия является перо, которым набивают подушки, и шерсть в матрасах. Поэтому астматику необходимо заменить эти постельные принадлежности на содержащие синтетический материал (лучше всего синтепон), которые сейчас можно найти в продаже без особых проблем.
Необходимо пересмотреть весь арсенал косметики и парфюмерии, которым Вы (или те, кто живет вместе с Вами) пользуетесь — среди этих средств могут быть те, которые провоцируют аллергию.
Аллергия на пыльцу растений — один из наиболее частых видов, поэтому если Вы отметили, что приступы чаще возникают в определенное время года (в момент цветения определенных видов трав или деревьев), Вам необходимо по возможности удалиться из этого региона, а при невозможности — принять меры медикаментозной профилактики.
Приступ астмы и другие проявления аллергии могут вызываться также лекарствами, в частности ацетилсалициловой кислотой , парацетамолом и другими обезболивающими препаратами.
Необходимо исключить из рациона те продукты, которые могут провоцировать приступы астмы (мед, цитрусовые фрукты, орехи, шоколад, продукты, содержащие красители и консерванты, и др.).
Необходимо понимать, что от неукоснительного следования этим принципам самочувствие улучшается и соответственно снижается потребность в лекарствах.
Однако во многих случаях избежать лекарственной терапии нельзя. Поэтому необходимо под контролем врача-аллерголога или пульмонолога подобрать тот режим и ту терапию, которая максимально полно обеспечит защиту от приступов.
Существует несколько критериев, на основании которых можно судить как о тяжести астмы, так и об эффективности контроля за ее течением:
частота приступов в течение недели, месяца, года;
тяжесть этих приступов (насколько тяжело они переносятся больным и насколько эффективно они снимаются лекарственными препаратами);
какие препараты и как часто должен использовать больной;
наличие других проявлений аллергии (аллергический насморк, конъюнктивит, кожные проявления);
показатели функции внешнего дыхания (параметры дыхания больного, регистрируемые или с помощью компьютера в медицинских учреждениях, или с помощью несложного прибора — пикфлуометра — самим больным).
На основании этих критериев врачи выделяют три степени тяжести астмы: легкую, среднюю и тяжелую. Каждая из них лечится по-своему и соответственно этому лечению выделяют три ступени терапии. Если лечение эффективное, то больной переходит с более высокой ступени на предыдущую, где применяют более «слабые» препараты, или те же, что он принимал, но реже или в меньших дозах.
В переводе с греческого «астма» означает «удушье», «одышка». Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами одышки, которые зачастую сопровождаются свистом в груди и/или кашлем и могут перерастать в приступы удушья. Астма может быть разной степени тяжести и встречается у людей всех возрастов, однако чаще всего она проявляется у детей — половина из них потом «перерастает» свою болезнь. Сейчас более 100 млн. человек в мире страдает этим заболеванием, и их число постоянно возрастает.
Астма — это, прежде всего, болезнь воспаления бронхов — воздухопроводящих путей наших легких. Однако в зависимости от того, является ли воспаление аллергической реакцией или хроническим заболеванием, выделяют, соответственно, астму с преобладанием аллергического компонента и неаллергическую астму .
При неаллергической астме хронически воспаленные дыхательные пути чрезмерно чувствительны. Любое раздражение вызывает спазмы бронхов, и поток воздуха по ним ограничивается, что приводит к кашлю и приступам удушья.
Фактором, запустившим приступ, для астматика может быть многое. Например, это могут быть резкие запахи, — от табачного дыма, средств бытовой химии, мыла, парфюмерии, дыма выхлопных газов и др. Исследователи в разных странах мира пришли к неутешительному выводу: каждый пятый астматик обязан своей болезнью профессии .
Симптомы астмы физического усилия возникают уже через несколько минут после физической нагрузки — это могут быть, например, физические упражнения, связанные с вдыханием холодного, сухого воздуха — такие как бег на улице зимой.
При приеме аспирина или других лекарств этой группы, таких как некоторые противовоспалительные препараты — панадол, калпол и др., — у человека могут возникнуть симптомы аспириновой астмы. Причиной астмы, вызываемой пищевыми добавками, может быть, например, прием сульфитов (консерванты пива, вина).
Наиболее характерными симптомами астмы являются:
кашель — может быть частым, мучительным и постоянным. Кашель может ухудшаться ночью, после физического усилия, после вдыхания холодного воздуха;
чувство сдавления в грудной клетке — дыхание может быть настолько ограничено, что это вызывает страх невозможности выдохнуть;
сухие хрипы, слышные на расстоянии — вызываются вибрацией воздуха с силой проходящего через суженные дыхательные пути.
При тяжелой или острой астме человек во время приступа дышит ртом, используя для облегчения дыхания через суженные дыхательные пути мускулатуру плеч, шеи и туловища. Кроме того, когда дыхательные пути сужены, вдыхать легче, чем выдыхать. Происходит это потому, что вдох — процедура привычная для нашего организма, и мышцы груди натренированы на это движение. Выдох, напротив, в норме происходит пассивно, т.е. без специальных усилий, поэтому мышцы недостаточно развиты для удаления воздуха через суженные дыхательные пути. В результате этого в легких остается воздух, и они становятся раздутыми — симптом вздутых легких. Кстати, у молодых людей, долгое время болеющих астмой, именно из-за этого развивается так называемая «голубиная грудь».
При тяжелой острой астме, ранее «свистящая» грудная клетка, может становится «немой», без звуков свиста. Это происходит из-за того, что количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха столь мало, что звуки не могут быть слышны.
Показателем того, что астма носит аллергический характер, является то, что перед приступом астмы у человека начинается насморк, появляются симптомы вегетативной дистонии , покашливание.
После проявлении первых приступов бронхиальной астмы необходимо пройти обследование у врача-пульмонолога . Однако, иногда приступы астмы трудно диагностировать. Например, круп, бронхит, сердечные приступы, дисфункция голосовых связок также могут быть причиной острого приступа одышки, удушья и сухих хрипов. Установлению правильного диагноза способствует спирометрия . При помощи рентгенографии и компьютерной томографии легких можно исключить наличие инфекции, поражения дыхательных путей, хронической недостаточности кровообращения или попадания инородного тела в дыхательные пути.
Для того, чтобы определить, является ли астма аллергической, проводят кожные тесты . А для определения причины неаллергической астмы необходимо сделать анализ мокроты . Возможно, вам также будет необходимо сходить на консультацию к врачу- аллергологу .
Если вы столкнулись с приступом астмы , то прежде всего обеспечьте приток свежего воздуха в помещение. Помогите человеку принять положение, облегчающее его состояние (сидя или стоя с опорой на руки). Поставьте горчичники на грудь или икры и сделайте ножную горячую ванну. При тяжелом приступе необходимо вызвать скорую помощь.
Для лечения астмы используют симптоматические и базисные препараты. Симптоматические используют для снятия приступа — они восстанавливают проходимость дыхательных путей и снимают спазм. Базисные препараты уменьшают воспаление в бронхах и используются длительно для профилактики приступов. Возможно вам необходимо пройти курс физиотерапии или курс специфической иммунотерапии .
Для грамотного лечения бронхиальной астмы больному (а в идеале и его родственникам) необходимо посещение Астма-школы , где он узнает основные меры профилактики приступов, изучит методику рационального дыхания, основные группы противоаллергенных и противоастматических препаратов, а кроме того, при необходимости, ему помогут подобрать индивидуальную гипоаллергенную диету.
источник
Учебное время: 2 часа.
Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, классификацию, клинические проявления и лечение бронхиальной астмы; уметь: оказывать неотложную помощь при синдроме бронхообструкции; быть ознакомленным: с дополнительными методами исследования при бронхиальной астме.
Вопросы для теоретической подготовки.
Этиология и патогенез бронхиальной астмы. Классификация, клиника. Данные дополнительных исследований (анализ крови, мокроты, пневмотахометрия, спирометрия, рентгеноскопия грудной клетки, ЭКГ). Лечение при приступе бронхиальной астмы и в межприступный период. Осложнения при бронхиальной астме.
Бронхиальная астма (БА) — это хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов, обусловленной иммунологическими и (или) неиммунологическими механизмами, приводящими к обратимой обструкции и проявляющееся приступами удушья и астматическим состоянием (status asthmaticus).
В настоящее время заболеваемость БА составляет около 1% всего взрослого населения (а в наиболее развитых странах 7-8%). Эти цифры неуклонно растут в связи с увеличением количества больных хроническими заболеваниями легких, аллергизацией населения, загрязнением окружающей среды, широкого использования антибиотиков, вакцин, сывороток. В последнее десятилетие возросла также смертность от астмы.
Этиология: БА – этиологически и патогенетически неоднородное заболевание. Этиологические факторы условно делят на экзогенные и эндогенные. Экзогенные факторы, в свою очередь, делятся на неинфекционные и инфекционные. К первым относятся: 1) растительные (пыльцевые) аллергены; 2) бытовые аллергены (комнатная пыль); 3) аллергены животного происхождения (шерсть кошек, собак, пух птиц, клещи и др.); 4) пищевые аллергены (рыба, яйца, молоко, шоколад и др.); 5) лекарственные аллергены (антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, новокаин, сыворотки, вакцины и др.); 5) химические, физические, метеорологические факторы. Инфекционными аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие. К эндогенным факторам относятся различные инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (пневмония, бронхиты), врожденные или приобретенные дефекты и нарушения в иммунной, эндокринной, нервно-психической, нейроэндокринной и других системах организма. Важную роль играет наследственная предрасположенность.
Патогенез: В основе БА могут лежать различные специфические (иммунологические) и неспецифические (неиммунологические), врожденные или приобретенные патогенетические механизмы. Фактически все клинико-патогенетические варианты БА имеют отношение к реакции асептического воспаления слизистой оболочки бронхов на внешние и внутренние антигены в условиях гиперреактивности бронхов и патологической реакции парасимпатической нервной системы на различные раздражители. Обязательным условием развития БА является сенсибилизация организма к различным аллергенам. Среди иммунологических механизмов ведущую роль играет I тип аллергической реакции, когда под воздействием аллергена в условиях дефицита лимфоцитов Т-супрессоров, активируются В-лимфоциты, продуцирующие специфический иммуноглобулин Е (реагин). Иммуноглобулин Е цитофилен, фиксируется на мембранах тучных клеток и в случае связывания с аллергеном активирует тучную клетку и вызывает ее дегрануляцию с выделением медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, брадикинин, различные простагландины). Также важную роль играет IV тип аллергической реакции (макрофагальнолимфоцитарная кооперация, которая обусловливает клеточные реакции с образованием перибронхиальных инфильтратов). Предполагается участие III типа (иммунокомплексного) — с образованием фрагментов комплемента С3а (анафилотоксина), активирующего тучные клетки. Гиперреактивность бронхов отмечается при дисбалансе адренергических структур (блокада бета-рецепторов и гиперчувствительность альфа-адренорецепторов), холинергических структур (гиперчувствительность М-холинорецепторов), системы НАНХ (преобладание субстанции II и тахикининов), образования простагландинов в тканях легких и бронхов (увеличение концентрации ПГГ2альфа). Все вышеперечисленные факторы приводять к развитию хронического серозно-десквамативного асептического воспаления, сопровождающегося бронхоспазмом и закупоркой бронхиол слизью с эпителиальными клетками и эозинофилами.
Патоморфология: У больных, умерших от асфиксии во время приступа бронхиальной астмы обнаруживается вздутие легких, в бронхах – тягучее стекловидное содержимое, образующее слепки бронхов. В нем имеется большое количество эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов а также спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. Отмечается эозинофильная инфильтрация стенок бронхов, утолщение базальной мембраны их слизистой оболочки, гипертрофия мышечных волокон. При наличии сопутствующих осложнений (эмфиземы, пневмосклероза, бронхоэктазов, легочного сердца), на вскрытии обнаруживают соответствующие изменения.
Классификация. В соответствии с международной классификации болезней (МКБ-10) различают экзогенную и эндогенную БА. В нашей стране клинико-патогенетическая классификация БА была создана А.Д. Адо, П.К. Булатовым, в последующем дополнена Г.Б. Федосеевым. В соответствии с этой классификацией выделяют 2 формы БА (иммунологическую и неиммунологическую) и 6 патогенетических вариантов (атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический варианты, адренергический дисбаланс и первично-измененная реактивность бронхов).
В Украине с 1999 г. действует классификация по течению и степени тяжести, принятая на II съезде фтизиатров и пульмонологов Украины:
I.Интермиттирующее течение: дневные приступы реже 1 раза в неделю, ночные не чаще 2 раз в месяц. ОФВ1>80%.
- II. Легкое персистирующее течение: дневные приступы от 1 раза в неделю до 1 раза в день, ночные 1-2 раза в месяц. ОФВ1»80%.
III. Средней тяжести персистирующее течение: ежедневные приступы днем, ночные чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 > 60%.
IV.Тяжелое персистирующее течение.
Клиническая картина БА разнообразна: от редких слабовыраженных проявлений до длительных и мучительных приступов удушья. Характерны не только дневные, но и ночные приступы, обусловленные ночной ваготонией. Типичный астматический приступ начинается ощущением заложенности в носу, сухим кашлем, стесненным дыханием. Вдох и особенно выдох все более затрудняются. Дыхание становится шумным и сопровождается дистанционными дискантовыми и басовыми хрипами, в дыхании участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Больной принимает вынужденное положение ортопноэ. Часто отмечается цианоз губ, щек, кончика носа, потливость. Дыхание затруднено и углублено, но не учащенно, а нередко даже замедленно (10-12 в мин.). В связи со значительным повышением внутригрудного давления на высоте вдоха может наблюдаться вздутие шейных вен. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов и заканчивается быстрым отхождением небольшого количества вязкой мокроты серого цвета и восстановлением нормальной частоты дыхания. Однако у ряда больных наблюдается постепенное уменьшение и исчезновение одышки в течение нескольких часов.
При физикальном исследовании во время приступа обнаруживают признаки острой эмфиземы легких: перкуторно определяется коробочный звук, низкое стояние границ легких, ограничение экскурсии нижнего края легких, исчезновение абсолютной сердечной тупости. Аускультативно на фоне резко ослабленного дыхания выслушивается масса сухих хрипов, преимущественно дискантовых. Тоны сердца чаще глухие, тахикардия. Пульс учащен и малого наполнения, артериальное давление часто повышено.
Наиболее тяжелым осложнением бронхиальной астмы, могущим привести к смерти больного, является астматическое состояние. Оно характеризуется формированием стойкой обструкции бронхов, обусловленной скоплением и задержкой в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты на фоне диффузного отека слизистой оболочки и экспираторного коллапса мелких бронхов. . Он представляет собой затянувшийся приступ удушья, который не проходит в течении нескольких часов или дней. Ведущую роль в развитии астматического состояния играет прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная обструкцией воздухопроводящих путей при полной резистентности больного к бронхолитическим препаратам. Отсутствие чувствительности больного к симпатомиметикам в течении 4-6 ч –важнейший критерий астматического состояния. Вследствие длительного нарушения альвеолярной вентиляции возникает прогрессирующая гипоксия, гиперкапния и респираторный ацидоз, что может привести к развитию ацидотической комы; возможны легочная гипертензия и синдром острого легочного сердца. Астматическое состояние может закончиться смертью больного.
Течение БА может быть разнообразным. При атопическом варианте течение более благоприятное. Приступы нетяжелые и непродолжительные, прекращение контакта с триггером может привести к самопроизвольному и полному исчезновению всех симптомов. При инфекционно-аллергическом варианте и в межприступный период могут наблюдаться симптомы бронхообструкции. Частые, продолжительные приступы, астматические состояния могут привести к развитию таких осложнений, как эмфизема легких, дыхательная недостаточность, легочное сердце.
Дополнительные методы исследования.
В периферической крови больных БА вне приступа чаще всего выявляется эозинофилия (в момент приступа – анэозинофилия). При наличии осложнений (эмфизема, дыхательная недостаточность) – компенсаторный эритроцитоз, снижение СОЭ. При атопической форме БА наблюдается повышенный уровень IgE (обычно выше 250 КЕ/л), а при инфекционно-зависимой уровень IgE нормальный. Для больных атопической формой БА характерно выделение стекловидной мокроты, содержащей эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена. Мокрота у больных инфекционно-зависимой формой слизистая, слизисто-гнойная или гнойная, в ней обнаруживают спирали Куршмана, лейкоциты, эозинофилы.
Рентгенологически в момент приступа при атопической форме БА можно обнаружить признаки острой эмфиземы, повышенную воздушность легких, фиксацию грудной клетки в фазе вдоха, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. При инфекционно-аллергической форме также обнаруживают признаки хронического бронхита с перибронхиальным пневмосклерозом.
Наиболее информативным при БА является исследование функции внешнего дыхания. В момент приступа выявляют значительные обструктивные нарушения вентиляции, характеризующиеся уменьшением скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем»: форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1), индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ), МОС50, МОС75, и СОС25-75. При атопическом варианте БА в межприступный период вентиляционных нарушений может не быть, при инфекционно-зависимом варианте обструктивные нарушения могут сохраняться и после купирования приступа. При проведении пневмотахометрии выявляют снижение максимальной скорости выдоха, проба с бронходилятаторами положительная. При проведении пикфлуометрии определяется снижение пиковой скорости воздушного потока на выдохе.
Аллергические пробы со специально приготовленными экстрактами неинфекционных аллергенов выявляет разную степень сенсибилизации к бытовым, пыльцевым либо пищевым аллергенам (особенно при атопической БА).
Лечение: Принципы лечения БА включают в себя медикаментозное лечение приступов удушья и их предупреждение; элиминация факторов, провоцирующих бронхоспазм; повышение неспецифической резитентности организма к гипоксии.
Медикаменты, используемые для купирования приступов удушья, обеспечивают снятие бронхоспазма и быструю бронходилятацию. К ним относятся следующие группы препаратов: 1) b2-агонисты короткого действия (симпатомиметики): сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин; 2) антихолинергические средства: ипратропиума бромид (атровент), окситропиума бромид; 3) короткодействующие теофиллины: эуфиллин, аминофиллин. Для длительного лечения БА используют: 1) кортикостероиды: преимущественно ингаляционные (беклометазон, флутиказон, будесонид) и системные (преднизолон, полькортолон, дексаметазон); 2) пролонгированные b2-агонисты: сальметерол (серевент), формотерол, тербуталин; 3) антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст); 4) пролонгированные холинолитики (спирива); 5) теофиллины с медленным высвобождением: (теопек, вентакс); 6) стабилизаторы клеточных мембран (кромогликат натрия, недокромил, интал, кетотифен. Для снижения степени сенсибилизации вне обострения применяют специфическую иммунотерапию (СИТ). Для повышения неспецифической резистентности организма в последние годы широко применяется метод прерывистой нормобарической гипоксии. Также в качестве вспомогательного средства используют методы квантовой терапии, искусственную ионизацию воздуха, спелеотерапию, сорбционные методы лечения, дыхательную гимнастику, иглорефлексотерапию и разгрузочно-диетическую терапию.
Оснащение, средства наглядности:
Спирограммы с обструктивными и смешанными нарушениями вентиляции, рентгенограммы больных БА с сопутствующей эмфиземой легких, ЭКГ с признаками легочного сердца, анализы мокроты больных БА.
План самостоятельной работы:
У курируемого больного собрать жалобы и анамнез (обратив особое внимание на аллергологический анамнез). Провести осмотр и пальпацию грудной клетки, выявить возможные изменения. Провести топографическую и сравнительную перкуссию легких, определить относительную и абсолютную тупости сердца. Провести аускультацию легких и сердца. Проанализировать состояние функции внешнего дыхания по данным спирографии. Оценить полученные данные, сформулировать диагноз основного заболевания и выявленных осложнений со стороны легких и сердца, определить степень дыхательной недостаточности.
Контрольные задания:
- У больного с тяжелым персистирующим течением БА при осмотре выявлены смешанная одышка в покое, диффузный и акроцианоз, бочкообразная грудная клетка, втяжение межреберных промежутков, эпигастральная пульсация, отеки на голенях. Перкуторно над легкими коробочный звук, правая граница относительной сердечной тупости смещена вправо. Аускультативно над легкими на фоне ослабленного дыхания рассеянные сухие свистящие хрипы, тоны сердца глухие, акцент II тона во II межреберье слева. Край печени выступает из-под реберной дуги на 4 см. Какие осложнения БА у данного больного? Определить степень дыхательной и сердечной недостаточности.
- Какие спирографические изменения можно выявить у больного с неосложненной бронхиальной астмой?
- Какие изменения в периферической крови можно выявить у больного БА во время приступа удушья и в межприступный период?
- Пропедевтика внутренних болезней (под ред. Гребенева А.Л. и др.) Москва, «Медицина», 2002
- Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах. Москва, 2003
- Лекция по теме занятия.
Дополнительная:
- Внутренние болезни (под редакцией Г.И. Бурчинского), Киев, «Вища школа», 1987
- Милькаманович В.К. Диагностика и лечение болезней органов дыхания. Минск. ООО «Полифакт-Альфа», 1997
источник