Синдромы при бронхиальной астме пропедевтика

Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание воспалительно-аллергического происхождения. Она сопровождается различными нарушениями в функции респираторного тракта, которые можно объединить в несколько синдромов. У каждого из них есть свои особенности и признаки.

Центральным признаком бронхиальной астмы является обструкция дыхательных путей, мешающая нормальной вентиляции. Воспаление с присоединением аллергического компонента становится источником ключевых механизмов нарушения бронхиальной проводимости:

• Отека.
• Гиперсекреции.
• Спазма гладкой мускулатуры.

Большое значение в этом играют биологические медиаторы, синтезируемые клетками в ответ на антигенную стимуляцию: гистамин, цитокины, простагландины. В суженных дыхательных путях на воспаленной слизистой оболочке скапливается густая вязкая мокрота, что провоцирует клинические признаки астмы:

• Сухой кашель.
• Инспираторную одышку и удушье.
• Свистящее дыхание.
• Дистанционные хрипы.

Обструкция при астме является обратимой, т. е. она исчезает под влиянием медикаментозной терапии (бронхолитиков). Кроме того, для нее характерна вариабельность в течение суток, что можно подтвердить при исследовании пиковой скорости выдоха (пикфлоуметрии).

Бронхиальная обструкция – центральный синдром астматического состояния. Именно с ним связывают множество других нарушений в организме пациентов.

Еще один важный синдром при бронхиальной астме – это гиперреактивность нижних дыхательных путей. Она является универсальным механизмом, лежащим в основе нестабильности респираторного тракта. На фоне иммунной перестройки и генетической предрасположенности к определенному типу реакций повышается чувствительность рецепторов бронхиального дерева к специфическим и неспецифическим стимулам:

• Аллергенам (пыльца, шерсть животных, запахи).
• Инфекционным факторам (вирусы, бактерии).
• Холодному и влажному воздуху.
• Химическим соединениям.
• Дыму и запыленности.
• Физической нагрузке.
• Сильным эмоциям (смех, плач).

То есть при бронхиальной астме снижается порог восприятия для чувствительных (холин- и адренергических) рецепторов слизистой оболочки, поэтому те внешние воздействия, которые ранее проходили бесследно, уже становятся причиной бронхоспазма. Следует также отметить, что синдром гиперреактивности встречается не только у астматиков, но и при инфекционных заболеваниях респираторного тракта (ОРВИ, пневмония).

Синдром характеризуется не только явными клиническими признаками (одышка, свистящее дыхание), но и так называемым скрытым бронхоспазмом, оставаясь незамеченным при осмотре. В таком случае выявить гиперреактивность помогают провокационные пробы: с метахолином, гистамином, физической нагрузкой. После них происходит снижение индекса Тиффно (отношение объема форсированного выдоха за первую секунду к жизненной емкости) на 20% и более.

Бронхиальная астма характеризуется гиперреактивностью нижних дыхательных путей, что говорит об их повышенной чувствительности к различным раздражителям.

Ограничение бронхиальной проводимости и гиповентиляция лежат в основе нарушения функции респираторного аппарата. Чем тяжелее астма, тем более выраженными становятся признаки дыхательной недостаточности. Они затрагивают не только бронхолегочную систему, но и отражаются на состоянии организма в целом:

• Учащение дыхания.
• Одышка.
• Бледность кожи.
• Акроцианоз.
• Учащенное сердцебиение.
• Психомоторное возбуждение.
• Головные боли и головокружение.
• Общая слабость, усталость.

Вентиляционные нарушения ведут к изменению газового состава крови – гипоксемии и гиперкапнии. Ткани получают меньше кислорода, изменяются обменно-метаболические процессы в организме. Все это ведет к системным расстройствам: утомляемости, сонливости, изменению пальцев по типу «барабанных палочек». А при острой дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне астматического статуса, в первую очередь страдает нейропсихическая сфера (возбуждение, угнетение сознания, кома).

Бронхиальная астма, как хроническое заболевание, сопровождается длительным кашлем, который сохраняется на протяжении 8 недель и более. Он характеризуется рядом особенностей:

• Возникает в ночное время.
• Имеет приступообразный характер.
• Сопровождается выделением вязкой мокроты.

Кашель входит в структуру типичного приступа бронхиальной астмы, однако может сочетаться с ощущением стеснения в грудной клетке и пароксизмальным чиханием, что также свидетельствует о заболевании.

Кашель при астме имеет ряд характерных признаков, которые помогают в клинической диагностике патологии.

Хроническая патология дыхательных путей, протекающая с явлениями обструкции, зачастую становится причиной возрастания давления в легочной артерии. Гипертензия в сосудах малого круга может быть транзиторной (временной), стабильной и терминальной. Она приводит к развитию недостаточности кровообращения и формированию «легочного сердца». А это, в свою очередь, сопровождается следующими признаками:

• Усилением одышки.
• Отеками на нижних конечностях.
• Учащением сердцебиения.
• Набуханием шейных вен.
• Расширением границ сердца вправо.
• Увеличением печени.

В доклиническую стадию признаки перегрузки правого желудочка выявляются лишь при инструментальных исследованиях. При компенсации нарушений возникает гипертрофия соответствующих отделов сердца, но недостаточности кровообращения еще нет. А в дальнейшем, когда происходит декомпенсация, страдает сердечная функция, что и проявляется описанной картиной.

Бронхиальная астма имеет ряд клинических, функциональных и морфологических симптомов, которые объединяются в синдромы. Это помогает в постановке диагноза и планировании дальнейшей лечебной тактики.

источник

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматривают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3—7% всего населения.

Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60— 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22-40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными профессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40—80% больных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов послед-

ние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности) .

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает р-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преоблада-

нию синтеза простагландинов F 2α , дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са 2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая картина. При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционноаллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной по-

сле приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы ШаркоЛейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы

для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао 2 снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (Ра СО2 возрастает до 60 —80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра О2 падает ниже 40 мм рт.ст., Ра СО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

Лечение. Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β-адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбира-

источник

Это хроническое заболевание, постоянный воспалительный процесс в дыхательных дорогах. Бронхиальная астма, симптомы и лечение которой мы на данный момент рассмотрим, появляется под влиянием внутренних и внешних факторов. Внешние факторы – это аллергены, зараза, метеорологические факторы, физические перегрузки, механические раздражители. Самая популярная форма – аллергия на пыль. К внутренним факторам относятся недостатки эндокринной, иммунной систем, нарушение чувствительности. Как лечить бронхиальную астму, читайте потом в статье.

Инфекционные воспалительные процессы бронхов с нарушением проходимости бронхов и приступами удушья – это разрушения иммунитета легочных тканей, каковые приводят к синдрому астматического стереотипа. При астматических приступах резко ухудшают обмен воздуха в легких спазмы и образующая мокрота.

Отметим основные симптомы бронхиальной астмы:

неконтролируемые приступы удушья, кашля либо одышки;

неудобство в области грудной клетки.

Характерный клинический симптом бронхиальной астмы — устранение проявления заболевания без какого-либо вмешательства либо сразу же по окончании приема бронходилататоров. Повторные обострения, в большинстве случаев, вызываются аллергенами либо холодным и мокрым воздухом, громадными физическими нагрузками, гомерическим хохотом либо плачем, или же какой-либо вирусной заразой. Сезонное обострение признаков астмы кроме этого имеет место при данном заболевании.

Не считая свистящего дыхания, считающимся основным симптомом бронхиальной астмы, выделяют и другие, нетипичные симптомы. Это, к примеру, сухой кашель, не прекращающийся долгое время, который может сказать об обострении болезни. Симптомами астмы также будут быть затрудненное дыхание в утренние часы, неудобство в области грудной клетки и постоянное желание глубоко набраться воздуха.

Нетипичные показатели и симптомы бронхиальной астмы:

Нужно отметить тот факт, что кроме свистящего дыхания, который считается серьёзным симптомом бронхиальной астмы, имеется еще и другие, так именуемые нетипичные симптомы.

Это а также и сухой кашель, продолжающийся продолжительное время, который может сказать об обострении болезни. Симптомами астмы также будут быть затрудненное дыхание в утренние часы, неприятные сжатие в области груди, постоянное желание набраться воздуха. Итак, нетипичные симптомы бронхиальной астмы

неспособность к исполнению физических упражнений;

неспособность к здоровому сну;

Также, направляться учитывать, что симптомы бронхиальной астмы не являются неизменными, они смогут проявляться в различные периоды жизни по различному у каждого больного. К примеру, первое время заболевание проявляется интенсивнее всего ночью. Наряду с этим эти показатели смогут быть спровоцированы самыми разными факторами, это и аллергены, и холодный воздушное пространство, и пыль, и физические нагрузки, а также кое-какие лекарственные препараты.

Синдромы бронхиальной астмы

Основными патогенетическими вариантами бронхиальной астмы являются атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, дисгормональный, физического усилия, выраженный адренергический дисбаланс, холинергический, нервно-психический, аспириновый.

Основные синдромы бронхиальной астмы:

локальной и общей иммунной дисфункции.

Как правило отмечается сочетание перечисленных клинических форм и изюминок течениябронхиальной астмы. Выделение ведущих клинических вариантов течения у больного бронхиальной астмы имеет решающее значение в выборе наиболее действенного в этом случае комплекса физических способов лечения.

Многие больные неизменно находятся в постоянном поиске способов лечения бронхиальной астмы. Какими препаратами лечить бронхиальную астму — тревожат их эти вопросы. И порою разные методы терапии не приносят пользу, а лишь вред.

Современное лечение бронхиальной астмы включают в себя долгий контроль над заболеванием и успехи в лечении болезни. Регулярное посещение лечащего доктора, который разработает вам личный замысел лечения астмы, и даст советы, как бороться с приступом. Избегать факторов и веществ, каковые провоцируют приступы астмы. Строго выполнять все советы доктора в приеме лекарственных средств. Дабы оценивать ваше состояние возможно применять пикфлоуметр, это дневник наблюдений за протеканием болезни, и уже самостоятельно справляться с приступами.

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

Для лечения бронхиальной астмы используют два вида препаратов:

Симптоматические средства – это препараты для стремительного облегчения признаков. Эффект таких препаратов начинает функционировать спустя пара мин.. Такие препараты считаются терапией спасения либо экстренней помощью. Любой больной, который болен бронхиальной астмой, должен иметь карманный ингалятор, эти ингаляторы выпускаются двух цветов: светло синий и голубого, и используются для предупреждения приступов удушья, серьёзного течения болезни. Они весьма быстро расслабляют мускулы бронхов, тем самым, увеличивая просвет дыхательных путей, сходу нормализуется, дыхание и бронхи увеличиваются. Таковой тип препаратов именуют бронхолитиками. Доктор, учитывая личные особенности больного, подбирает наиболее подходящий вариант. Не нужно забывать, что в случае если препараты экстренней помощи требуются использовать каждый день, то контроль заболевания отсутствует, и лечение астмы нужно пересмотреть. Препараты экстренней помощи лишь расширяют бронхи, при серьёзной форме приступа, но никак не лечат бронхиальную астму.

Как лечить бронхиальную астму на базе базовой терапии. Это лекарственные средства для ежедневного применения и предотвращение приступов астмы. При ежедневном применении эффект будет ощутим через пара часов либо кроме того недель от начала приема препаратов. Лекарственные средства снижают отечность органов дыхания, уменьшают воспалительный процесс, избавляют от повышенной чувствительности к разным аллергенам, и обстоятельствам, каковые провоцируют приступ. К препаратам относятся кортикостероиды (ингаляционные, таблетированные либо предназначенные для парентерального введения), бронхорасширяющие препараты, антилейкотриеновые препараты долгого действия. При лечении тяжелой астмы используют биологические препараты, крайне редко.

Новые стандарты лечения бронхиальной астмы

В последнее время весьма изменилось лечение бронхиальной астмы. Это связано с тем, что ученые определились с результатами по поводу лечения аллергических воспалений в верхних дыхательных дорогах и гиперактивности бронхов. Учеными создано два больших курса в лечении бронхиальной астмы: первое – это оказание неотложной помощи при приступе удушья, а второе – базовая противовоспалительная терапия. В России, к примеру, работает национальный проект по бронхиальной астме у детей.

направляться подчернуть, что базовая противовоспалительная терапия складывается из ингаляции и кортикостероиды (гормональные препараты) они смогут быть в пилюлях либо ингаляциях. Выбирают по большей части ингаляционные кортикостероиды, каковые владеют рядом преимуществ: самый стремительный эффект, не вызывают побочных эффектов, попадают конкретно в дыхательные пути. К ингаляционным формам лечения бронхиальной астмы относят:

Дает замечательный противовоспалительный эффект ингаляционный препарат Интал, эти все препараты принимают долгими курсами.

Лечащий доктор знает, как лечить бронхиальную астму при обострении болезни и назначает личные препараты. При данном заболевании нужен контакт с доктором, дабы получать данные о новых способах лечения. Самый принципиальный момент в лечении – это ступенчатый подход к лечению, и при нарастании признаков больной переходит на высокую ступень и изменяется курс лечения. При ослаблении признаков в течении 3 месяцев, ступень понижается до полной отмены лекарств. Основная задача лечения бронхиальной астмы добиться долгой ремиссии (отсутствие приступов удушья). При верном подходе к лечению бронхиальной астме, доктора смогут всецело контролировать и предотвращать приступы.

При лечении бронхиальной астмы назначаются теофиллины долгого действия (риск побочных эффектов) и кромоны – это негормональные препараты, в основном находят использование для ингаляций. На практике кромоны не достаточно действенны, и лечение астмы не весьма нравится больным. Пользоваться ингалятором нужно 3-4 раза в сутки, и они имеют неприятный вкус.

Частенько для лечения бронхиальной астмы назначаются антигистаминные препараты и отхаркивающие средства. Антибиотики для лечения астмы не используются кроме того на протяжении тяжелого обострения. В случае если при откашливании выделяется желтоватая мокрота, это кроме этого не есть показанием для назначения антибиотиков.

Цели лечения бронхиальной астмы

Цель лечения бронхиальной астмы — в максимально маленькие сроки (от нескольких суток до 1 нед) купировать обострение заболевания с последующим проведением действенной профилактики обострений, снабжающей высокие показатели качества жизни.

У больных с легким и среднетяжелым течением заболевания целью лечения есть достижение контроля астмы: предельное количество хронических признаков астмы, включая ночные симптомы; минимальная потребность в 2-агонистах, использующихся по требованию; отсутствие ограничения активности, включая физическую нагрузку; обычное (близкое к норме) значение пиковой скорости выдоха (ПСВ), суточные колебания которой должны быть менее 20 %.

У больных с тяжелым течением бронхиальной астмы целью лечения есть достижение наилучших вероятных результатов:

мельчайшее число признаков и ограничение активности;

мельчайшая потребность в 2-агонистах, использующихся по требованию;

наилучшие значения ПСВ; мельчайшие суточные колебания ПСВ;

мельчайшее число побочных эффектов медикаментозной терапии (основная задача — понижение потребности в системных глюкокортикостероидах).

Физические способы лечения нужно назначать лишь в сочетании со средствами базовой терапии с учетом фазы заболевания (обострения, ремиссии) и варианта течения. Они должны быть направлены на уменьшение гипер- и дискринии (муколитические способы лечения бронхиальной астмы), понижение воспаления слизистой оболочке оболочки бронхов (противовоспалительные способы), купирование бронхоспазма (бронхолитические способы), уменьшение острой дыхательной недостаточности и гипоксии (антигипоксические способы) и надпочечниковой недостаточности (гормоностимулирующие способы), стероидной миопатии и слабости дыхательной мускулатуры, гипервентиляционных расстройств (миостимулирующие способы лечения бронхиальной астмы), понижение аллергенной нагрузки и гиперреактивности бронхов (гипосенсибилизирующие и колономодулирующие способы), и купирование эмоциональных триггеров приступов БА (психорелаксирующие и седативные способы), легочно-сер-дечной недостаточности (кардиотонические способы лечения бронхиальной астмы). направляться учитывать, что многие из перечисленных физических способов лечения владеют многофакторным действием на разные патогенетические механизмы БА. Одновременно с этим селективность влияния на патогенетические механизмы в большинстве случаев ассоциируется с большей эффективностью лечебного фактора.

Муколитические способы физиотерапевтического лечение бронхиальной астмы: ингаляционная терапия муколитиков и мукокинетиков, галоаэрозольная терапия, продолжительная аэротерапия, массаж, вакуумный массаж, вибрационный массаж, осцилляторная модуляция дыхания.

Противовоспалительный способ лечения бронхиальной астмы: ингаляции глюкокортикостероидов.

Бронхолитические способы: ингаляционная терапия бронхолитиками (холинолитики), вентиляция с непрерывным положительным давлением.

Антигипоксинеский способ лечения бронхиальной астмы: кислородотерапия (в составе комплексной терапии обострений заболевания).

Гормоностимулирующий способ: низкоинтенсивная ДМВ-терапия (на область надпочечников).

Миостимулирующий способ физиотерапевтического лечения бронхиальной астмы: чрескожная электростимуляция диафрагмы.

Гипосенсибилизирующие способы лечения бронхиальной астмы: аэрозольная галотерапия, биоуправляемая аэроионотерапия, спелеотерапия, колоногидротерапия.

Психорелаксирующие способы: селективная хромотерапия аудиовизуальная релаксация.

Седативные способы лечения бронхиальной астмы: электросонтерапия, гальванизация головного мозга, лекарственный электрофорез седативных препаратов.

Кардиотонический способ: углекислые ванны.

Обзор физических способов лечения бронхиальной астмы

У больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы действенны физические способы лечения бронхиальной астмы, каковые разрешают снизить аллергенную нагрузку и уменьшить бронхиальную гиперреактивность (бронхолитические способы лечения бронхиальной атсмы ). Больным с аспириновой стероидозависимой астмой рекомендуется интраназальное введение глюкокортикоидов. При сформировавшейся гормонозависимости и для ее профилактики применяют гормоностимулирующие способы. При доминировании в клинической картине стероидной миопатии и слабости дыхательной мускулатуры продемонстрировано назначение чрескожной электростимуляции диафрагмы.

У больных с симптомами бронхиальной астмы пищевого генеза наровне с лечебным голоданием (разгрузочно-диетическая терапия) с последующим подбором диеты действенны модулирующие способы лечения бронхиальной астмы. С учетом доминирования в генезе обструктивного синдрома экссудативного и отечного компонентов продемонстрировано использование способов физиотерапии, направленных на активацию дренажной функции бронхов с последующим ингаляционным введением кортикостероидов (бронхолитические способы).

При инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в сочетании с очаговой заразой особенное значение имеет действие на очаги локализованной инфекции в гайморовых и фронтальных пазухах, на хронический тонзиллит, отит, и санация полости рта. У лиц с нервно-психической формой заболевания направляться включать способы лечения бронхиальной астмы, влияющие на психоэмоциональную сферу.

Использование любых немедикаментозных способов лечения бронхиальной астмы у таких больных может сыграть решающую роль в индукции стойкой ремиссии БА. У больных с гипервентиляционными расстройствами (гипервентиляционный синдром, симптоматическая гипервентиляция, синдром дыхательного дискомфорта), гиперчувствительностью бронхов к психогенному действию (эмоциональные триггеры приступа) и физическому усилию нужно применять, кроме анксиолитиков, психорелаксирующие и седативные способы. У больных с вариантом БА физического усилия, кроме профилактического приема 2-агонистов и гормонов, советуют способы респираторной физиотерапии.

При гипер- и дискринии подход к назначению физических способов лечения бронхиальной астмы должен быть дифференцированным, а при необходимости -комплексным. При отсутствии клинических показателей дискринии (сухая БА) использование физических способов, направленных на активацию дренажной функции бронхов, не нужно а также опасно из-за возможности бронхоспастических реакций.

Способы кардиотонического лечения бронхиальной астмы

Углекислые ванны, как способ кардиотонического лечения бронхиальной астмы. Под влиянием диоксида углерода за счет понижения гиперсимпатикотонических и увеличения парасимпатических влияний на сердце происходит повышение ударного минутного объема сердца, развитие коллатералей коронарного русла, мобилизация коронарного резерва сердца при понижении потребления им кислорода. Улучшается ауторегуляция коронарного кровотока и значительно уменьшается ишемия миокарда при данном способа лечения бронхиальной астмы. Диоксид углерода углубляет и урежает дыхание, минутный количество дыхания возрастает на 1-1,5 л/мин. Положительное влияние на бронхолегочную систему углекислых ванн связано с перестройкой системной и легочной гемодинамики, влиянием на вегетативную регуляцию тонуса бронхов. Концентрация СО2 в неестественных углекислых ваннах не превышает 1,2-1,4 г/л. В ходе лечения температуру неспешно снижают с 35 до 32 °С. Длительность процедуры от 5-7 мин до 12-15 мин; курс способа лечения бронхиальной астмы 10-15 ванн.

Противопоказания к кардиотоническому лечению бронхиальной астмы:

бронхиальная астма с довольно часто повторяющимися и тяжелыми приступами, и купируемыми приступами средней тяжести, без стойкой стабилизации процесса,

острые гнойные заболевания легких,

тромбоэмболия легочной артерии,

солитарные кисты большой величины,

хронический абсцесс легких.

Способы гипосенсибилизирующего лечения бронхиальной астмы

Биоуправляемая аэроионотерапия, как способ гипосенсибилизирующего лечения бронхиальной астмы. Вдыхание аэроионов ведет к усилению движения ворсинок мерцательного эпителия трахеи и бронхов. Благодаря усиления мукоцилиарно-го клиренса увеличивается выделение слизи и мокроты из дыхательных путей. Попадая в дыхательные пути, они приводят к набуханию клеток мерцательного эпителия бронхиол и увеличивают скорость дренирования мокроты и усиливают тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Для лечебного действия чаще используют отрицательные аэроионы, каковые получают при помощи особых аппаратов. Лечебная поглощенная доза 1012 аэроионов.

Спелеотерапия — лечебное нахождение больных в условиях микроклимата естественных пещер и соляных выработок (соляных копей, шахт и др.). Особенности микроклимата соляных шахт, в частности: высокая аэроионизация, постоянные температура и влажность воздуха — существенно уменьшают воздействие раздражающих факторов, что благоприятно отражается на реактивности бронхов. Малое количество микроорганизмов в воздухе пещер и соляных копей ведет к понижению сенсибилизации организма и уменьшению содержания антител. Возрастает количество макрофагов и Т-лимфоцитов, значительно уменьшается содержание иммуноглобулинов А, С, Е. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Время действия 7 — 8 ч, каждый день; дабы лечить бронхиальную астму, нужен курс 24 процедуры.

Колоногидротерапия, как способ гипосенсибилизирующего лечения бронхиальной астмы — периодическое орошение стенок толстого кишечника жидкостью. Наровне с лечебным голоданием с последующим подбором диеты у больных с БА пищевого генеза данный способ наиболее действен. Промывная жидкость очищает стены кишечника от клеток отторгшегося эпителия, слизи, шлаков, токсинов, гнилостных аэробных бактерий. Промывание восстанавливает обычное соотношение микроорганизмов кишечной флоры, каковые расщепляют питательные вещества химуса, обусловливают естественный иммунитет, синтезируют витамины группы В. Это ведет к усилению местного кровотока слизистой оболочке оболочки толстой кишки, восстанавливает всасывание минеральных веществ. Опорожнение нижних отделов толстой кишки от экскрементов ослабляет токсическое воздействие их продуктов. В следствии уменьшение количества патогенной микрофлоры ведет к уменьшению всасывания токсинов и аллергенов, что со своей стороны ведет к уменьшению возможности появления приступа бронхиальной астмы, обострения заболевания. Дабы лечить бронхиальную астму, применяют питьевую воду с лекарственными веществами, температура воды 37 °С, давление 12-15 кПа. Воду вводят возрастающими порциями от 0,5 до 1,5 л. Объем вводимой воды 10-15 л. Возможно применять минеральную воду как способ лечения бронхиальной астмы.

Способы противовоспалительного лечения бронхиальной астмы

Ингаляции глюкокортикоидов, как способ противовоспалительного лечение бронхиальной астмы. Попадая в дыхательные пути больного, кортикостероиды уменьшают проницаемость капилляров, снижают активность базофилов и эозинофилов, угнетают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, снижают возможность развития склеротического процесса в стенках бронхов. Ингаляционные кортикостероиды стимулируют синтез адренорецепторов бронхов, уменьшают их гиперреактивность и содействуют восстановлению поврежденного эпителия бронхов. Ингаляционные кортикостероиды оказывают в основном местное противовоспалительное воздействие.

Для ингаляций используют пять основных ингаляционных кортикостероидов: Триамцинолона ацетонид, Флунизолид, Бекламетазона дипропионат, Будесонид, Флютиказона пропионат. Дозы для того чтобы способа лечения бронхиальной астмы при противовоспалительном лечении от 100-200 до 1000-2000 мкг/сут; зависят от тяжести состояния больного. Используются в дозированных аэрозольных и порошковых ингаляторах, время от времени через компрессорный ингалятор.

Для небулизации доступен лишь один ингаляционный глюкокортикостероид — Будесонид (пульмикорт). Ингаляционное использование аэрозолей водорастворимых стероидов (Гидрокортизона, Дексаметазона и Преднизолона) в настоящее время не советуют ввиду малой эффективности и риска системных побочных эффектов. Использование Пульмикорта продемонстрировано в комплексной терапии обострений бронхиальной астмы, нужен (в отдельных случаях в качестве альтернативы системным стероидам) и для долгой терапии больным гормонозависимой БА с целью понижения потребности в системных стероидах. Используют по 1 мг 2 раза в день. Наряду с этим в комплексной терапии обострений бронхиальной астмы вероятно увеличение дневной дозы до 4-6 мг (2 мл препарата разводят в 2 мл изотонического раствора Натрия хлорида), 2 раза в день; дабы лечить бронхиальную астму, нужен курс для того чтобы способа 10-15 процедур.

Наследственность. Как показывают изучения, в семье больного бронхиальной астмой в большинстве случаев кто-либо страдает этим же заболеванием.

Климат. Особенности климата, высота над уровнем моря, почва воздействуют на частоту происхождения бронхиальной астмы. Так, доказано, что низкая облачность, перемещение широких фронтов воздушных масс увеличивают риск заболевания бронхиальной астмой более

Сезон. Кое-какие больные бронхиальной астмой весьма чувствительны к высоким и к перепадам температуры, трансформациям климата, исходя из этого обострения, в большинстве случаев, появляются в зимние и летние сезоны. Сезонность происхождения заболевания у большинства больных возможно связана и с периодом цветения определенных видов растений и деревьев (амброзия, береза, и т. д.) – так просыпаются аллергены.

Провоцирующие факторы бронхиальной астмы

События происхождения этого заболевания следующие:

нередкие инфекционные заболевания дыхательных путей;

ухудшение экологической ситуации (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др. );

источник

— повышение температуры тела ( указать тип температурной кривой );

— общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг влево (или вправо), увеличение СОЭ

— биохимия крови: повышение содержания бета, гамма, альфа-1 и альфа-2 глобулинов, фибриногена, СR-

— слабость, утомляемость, снижение трудоспособности;

— ухудшение аппетита, отвращение к мясной пище;

— землистый цвет кожных покровов и др.

— повышение температуры тела;

1. Синдром поражения бронхов (и трахеи) :

— кашель (описать характер кашля);

— мокрота (описать характер мокроты и сделать заключение о возможном характере поражения бронхов: катаральное, гнойное)

— при аускультации – жесткое дыхание (иногда саккадированное)

— при аускультации – сухие дискантовые и/или басовые хрипы (указать возможную локализацию патологии в трахее, крупных, средних и мелких бронхах. Указать характер экссудата в бронхах, а также наличие аускультативных признаков возможного бронхоспазма – масса дискантовых хрипов). Иногда возможно появление влажных незвонких хрипов.

1. Синдром жидкости в плевральной полости:

— увеличение объема пораженной ½ грудной клетки;

— ограничение дыхательной экскурсии пораженной ½ грудной клетки;

— сглаживание межреберных промежутков и отсутствие втяжений их при дыхании на стороне поражения;

— тупой перкуторный звук. Указать на возможные признаки экссудата (линия Дамуазо);

— отсутствие или ослабление дыхания, голосового дрожания и бронхофонии;

— результаты плевральной пункции (указать на лабораторные признаки экссудата и транссудата);

— результаты рентгенологического исследования;

1. Синдром воздуха в плевральной полости :

— при спонтанном пневмотораксе возможны острые боли;

— увеличение объема пораженной ½ грудной клетки;

— ограничение дыхательной экскурсии пораженной ½ грудной клетки;

— сглаживание межреберных промежутков и отсутствие их втяжений при дыхании на стороне поражения;

— тимпанический перкуторный звук;

— отсутствие или ослабления дыхания, голосового дрожания и бронхофонии;

— результаты рентгенологического исследования;

1. Шварты : — в некоторых случаях возможны тянущие неострые боли;

— ограничение дыхательной экскурсии пораженной ½ грудной клетки;

— отсутствие втяжения межреберных промежутков при дыхании;

— притупление перкуторного звука;

— ослабление дыхания, голосового дрожания и бронхофонии;

— в редких случаях – шум трения плевры;

— результаты рентгенологического исследования;

— возможны боли плеврального характера;

— отставание в дыхании пораженной ½ грудной коетки;

— возможна болезненность при пальпации межреберных промежутков;

— выраженное притупление перкуторного звука;

— усиление голосового дрожания и брохофонии;

— возможен шум трения плевры;

— результаты рентгенологического исследования;

— изредка возможны боли плеврального характера (при поверхностной локализации)

— отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки;

— возможна болезненность при пальпации (при поверхностной локализации)

— притупление перкуторного звука;

— бронхо-везикулярное дыхание (возможно ослабленное дыхание и др.)

— усиление голосового дрожания и бронхофонии;

— влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы;

— изредка возможен шум трения плевры (при поверхностной локализации)

— результаты рентгенологического исследования;

1. Синдром обтурационного ателектаза :

— отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки;

— притупление перкуторного звука;

— отсутствие (или резкое ослабление) дыхания, голосового дрожания и бронхофонии;

— результаты рентгенологического исследования;

1. Синдром компрессионного ателектаза :

— некоторое усиление голосового дрожания и бронхофонии;

— притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком;

— слабое бронхиальное дыхание;

— результаты рентгенологического исследования;

1. Синдром дыхательной недостаточности :

— участие вспомогательной мускулатуры в дыхании;

— признаки интенсификации кровообращения (тахикардия)

— изменение дыхательных объемов и емкостей;

При диагностике синдрома ДН необходимо указать:

а) тип ДН (преимущественно по рестриктивному, обструктивному или смешанному типу.

Диф. диагноз – см. План-конспект)

б) При обструктивной ДН следует попытаться выяснить причину бронхиальной обструкции:

— сужение бронхов вязким экссудатом с отеком слизистой;

— преобладание клиничеких признаков бронхоспазма: приступы удушья, большое количество дискантовых хрипов;

— признаки эмфизематозной грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, тупой эпигастральный угол, сглаженность или выбухание над- и подключичных ямок, более горизонтальный ход ребер, плотное прилегание лопаток, «короткая шея»;

— уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки;

— повышенная регидность грудной клетки при пальпации;

— симметричное ослабление голосового дрожания;

— коробочный перкуторный звук;

— смещение вниз нижних границ и вверз – верхних границ легких;

— уменьшение дыхательной экскурсии нижнего края легких;

— симметричное ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии;

Болезни органов кровообращения:

1. Болевой синдром : Подробно описывая и анализируя боли в области сердца необходимо выделить:

1) Острую коронарную недостаточность (коронарогенные боли) :

а) стенокардию: — типичная локализация и иррадиация;

— стереотипность боли: четкую связь с физической нагрузкой и/или возникновение боли в покое (чаще по ночам, в одно и то же время)

— быстрое купирование нитроглицерином;

— ЭКГ-признаки нарушения реполяризации (сегмент RS-T и/или зубец Т)

— положительная велоэргометрическая проба (или другие функциональные нагрузочные пробы)

б) болевой синдром при остром инфаркте миокарда:

— более продолжительные (20-30 мин.)

— не купируются нитроглицерином;

— возможен абдоминальный клинический вариант;

2) Кардиалгии (некоронарогенные боли) :

— локализация в области верхушки или слева от грудины;

— нет четкой стереотипности;

— не купируются нитроглицерином;

— нет убедительных ЭКГ-признаков ишемии;

— отрицательные велоэргометрическая и др. пробы

1. Синдром артериальной гипертензии :

— признаки «гипертонической энцефалопатии» (наиболее ярко выражены при гипертонических кризах) :

• резкие головные боли
• шум в ушах
• головокружение
• «туман», «пелена», мушки перед глазами
• дезориентация в пространстве и времени
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения

— могут быть кардиалгии или стенокардия, одышка;

— гиперемия или бледность кожи;

— пастозность подкожной клетчатки (альдостероновый механизм)

— синдром гипертрофии и дилятации ЛЖ (см. ниже)

— возможно расширение сосудистого пучка;

— возможно ослабление 1 тона

— высокий твердый напряженный пульс;

«Внутри» этого синдрома необходимо уметь ориентировочно дифференцировать эссенциальную АГ (гипертоническая болезнь) и симптоматическую почечную АГ по следующим признакам:

а) Для гипертонической болезни характерно:

— средний и пожилой возраст больного;

— подъем систолического и диастолического АД;

— отсутствие болезней почек и/или мочекаменной болезни;

б) для симптоматической почечной АГ характерно:

— больше увеличивается диастолическое АД;

1. Синдром легочной артериальной гипертензии :

— синдром гипертрофии и дилятации ПЖ (см. ниже)

— возможно ослабление 1 тона на 3-х створчатом клапане;

— акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

1. Синлромы гипертрофии и дилятации желудочков и предсердий :

1) Синдром гипертрофии и дилятации ЛЖ :

— верхушечный толчок усилен (при дилятации смещен и разлитой)

— левая граница относительной тупости смещена влево (при дилятации ЛЖ)

— ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ;

— ЭхоКГ-признаки гипертрофии и дилятации ЛЖ;

— результаты рентгенологического исследования;

2) Синдром гипертрофии и дилятации ПЖ :

— усилены сердечный толчок и эпигастральная пульсация;

— правая граница относительной тупости сердца смещена вправо;

— расширена абсолютная тупость сердца;

— ЭКГ-признаки гипертрофии ПЖ;

— ЭхоКГ-признаки гипертрофии и дилятации ПЖ;

— результаты рентгенологического исследования;

3) Синдром гипертрофии и дилятации ЛП :

— смещение вверх верхней границы относительной тупости сердца;

— сглаживание «талии» сердца (при определении конфигурации сердца)

— ЭКГ-признаки гипертрофии ЛП (Р-mitrale)

— ЭхоКГ-признаки гипертрофии и дилятации ЛП;

— результаты рентгенологического исследования;

4) Синдром гипертрофии и дилятации ПП :

— смещение вправо правой границы относительной тупости сердца при дилятации ПП (следует иметь ввиду, что изолированная дилятация ПП встречается редко и обычно сочетается с дилятацией ПЖ)

— ЭКГ-признаки гипертрофии ПП (Р-pulmonale)

— ЭхоКГ-признаки дилятации ПП;

— результаты рентгенологического исследования;

1. Малые синдромы «нарушения» кровотока через клапанные отверстия и магистральные сосуды :

1) Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия :

— синдромы гипертрофии и дилятации ПЖ и ЛП (см. выше);

— диастолическое дрожание на верхушке;

— хлопающий 1 тон на верхушке;

— тон открытия митрального клапана на верхушке;

— акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

— диастолический шум на верхушке, отстоящий от 2 тона; возможно пресистолическое усиление (при отсутствии мерцательной аритмии)

— снижение систолического АД;

— пульс малого наполнения и напряжения;

— результаты рентгенологического исследования;

2) Недостаточность митрального клапана :

— синдромы гипертрофии и дилятации ЛЖ и ЛП (см. выше)

— систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область;

— возможен 3 и 4 патологические тоны на верхушке;

— возможен акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

— возможно снижение систолического АД;

— возможен пульс малого наполнения и напряжения;

— результаты рентгенологического исследования;

3) Стеноз устья аорты (клапанный) :

— синдром гипертрофии ЛЖ, а затем гипертрофии и дилятации ЛЖ;

ослабление 2 тона на аорте;

— грубый систолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба, ромбовидной формы, проводящийся на сосуды шеи;

— возможен 3 патологический тон на верхушке;

— снижение систолического АД;

— пульс малого наполнения, напряжения, редкий, мягкий;

— результаты рентгенологического исследования;

4) Недостаточность клапана аорты :

— синдром гипертрофии и дилятации ЛЖ (см. выше)

— ослабление 2 тона на аорте;

— диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба, начинающийся сразу после 2 тона и проводящийся на верхушку;

— возможен 3 патологический тон на верхушке;

— повышение систолического АД и снижение диастолического АД;

— результаты рентгенологического исследования;

5) Недостаточность 3-х створчатого клапана :

— синдромы гипертрофии и дилятации ПЖ иПП (см. выше)

— ослабление 1 тона на грудине;

— систолический шум на грудине (или слева от грудины при выраженной дилятации и гипертрофии ПЖ), проводящийся вправо и вверх. Симптом Риверо-Корвалло.

— возможен 3 и 4 патологические тоны (правосердечные)

— результаты рентгенологического исследования;

1. Синдром аритмий (нарушения ритма и проводимости) :

— ощущение перебоев в работе сердца;

— неритмичный пульс, неритмичные тоны сердца;

— неправильный и/или несинусовый ритм по ЭКГ;

— ЭКГ-признаки AV- или внутрижелудочковой блокады

При описании аритмий необходимо обратить внимание на клинические особенности различных аритмий:

1) мерцательная аритмия – «абсолютная аритмия» + дефицит пульса + ЭКГ-признаки мерц. аритмии

2) экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца с компенсаторными паузами + возмлжен дефицит пульса + ЭКГ-признаки ЭС;

3) AV-блокада 1 степени – ослабление 1 тона сердца (дефицита пульса нет) + ЭКГ-признаки;

AV-блокада 2 степени – выпадение сокращений сердца + ЭКГ-признаки (дефицита пульса нет)

AV-блокада 3 степени – редкий ритм (меньше и/или равен 60 уд./мин.) +»пушечный тон» Стражеско на фоне ослабления 1 тона;

4) блокады ножек пучка Гиса – ЭКГ-признаки.

1. Синдром недостаточности кровообращения :

1) Левожелудочковая сердечная недостаточность (левосердечная недостаточность – при митральном стенозе) :

— одышка, (усиливающаяся в горизонтальном положении)

— сухой кашель, (усиливающийся в горизонтальном положении)

— приступы удушья (сердечная астма и/или отек легких)

— влажные незвонкие хрипы в легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания;

— ослабление 1 тона на верхушке и акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

— патологический 3 тон на верхушке (левожелудочковый протодиастолический галоп)

2) Правожелудочковая сердечная недостаточность :

— увеличение печени (закругленный край, плотно-эластическая консистенция, болезненная печень)

— гидроторакс (чаще правосторонний)

— отек мошонки и полового члена;

— ослабление 1 тона на 3-х створчатом клапане;

— патологический 3 тон на 3-х створчатом клапане (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа)

1. Острая сосудистая недостаточность :

— резкая слабость, головокружение, затемнение сознания, шум в ушах;

— пульс малого наполнения и напряжения;

1. Синдром хронического легочного сердца :

1) Стадия компенсации :

— наличие у больного хронических обструктивных заьолеваний легких (хронического бронхита, бронхиальной астмы, вторичной обструктивной эмфиземы легких)

— усиление сердечного толчка и эпигастральной пульсации;

— смещение вправо правой границы относительной тупости сердца (при наличии дилятации ПЖ)

— расширение зоны абсолютной тупости сердца (при наличии дилятации ПЖ)

— ослабление 1 тона на 3-х створчатом клапане и акцент и расщепление 2 тона на легочной артерии;

— правый тип ЭКГ, (P-pulmonale)

— рентгенологические данные: расширение сердца в поперечнике за счет правых отделов при наличии дилятации и изменения в легких;

2) Стадия декомпенсации :

— то же, что и в стадии компенсации;

— увеличение печени (закругленный край, плотно-эластическая консистенция, болезненная печень)

— гидроторакс (чаще правосторонний)

— отек мошонки и полового члена;

— ослабление 1 тона на 3-х створчатом клапане;

— патологический 3 тон на 3-х створчатом клапане (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа)

Болезни органов пищеварения :

— повышение тонуса желудка, спазмы мышц пилорического и кардиального сфинктеров;

— выраженный болевой синдром – острая, чаще локальная боль после еды (ранние и поздние боли), нередко с иррадиацией в спину, поясницу, подреберье;

— склонность к спастическим запорам;

— болезненность в эпигастрии;

— возможно напряжение мышц живота;

— результаты желудочного зондирования;

— боли не выражены (ноющая, разлитая боль в эпигастрии, чувство тяжести, переполнения в эпигастрии)

— болезненность в эпигастрии;

— результаты желудочного зондирования;

— отсутствие или ограничение экскурсии брюшной стенки при дыхании;

— положительный симптом Щеткина-Блюмберга;

— отсутствие или уменьшение перистальтики при аускультации;

1. Синдром желудочно-кишечного кровотечения :

а) «Местные» признаки кровотечения : — рвота «кофейной гущей» или алой кровью (при пищеводном кровотечении)

— выделение алой крови из прямой кишки (при кровотечении из нижних отделов толстой кишки)

б) Синдром острой сосудистой недостаточности (см. выше)

— острая коликообразная («морфинная») боль в правом подреберье с иррадиацией вверх и вправо;

— рвота, не приносящая облегчения;

— напряжение мышц и болезненность в правом подреберье;

— расширение портокавальных анастомозов;

1. Синдром печеночно-клеточной недостаточности :

— энцефалопатия вплоть до комы;

— лабораторные показатели гепатодепрессивного синдрома;

1. Синдром поражения тонкой кишки :

— неинтенсивные боли вокруг пупка;

— стул обильный, жидкий, светлый, пенистый (бродильная диспепсия)

1. Синдром поражения толстой кишки :

— коликообразная интенсивная боль;

— пальпаторная болезненность по ходу толстого кишечника;

— возможен частый, но необильный стул;

— возможно тенезмы (при поражении дистальных отделов кишечника)

— возможен стул с неприятным, гнилостным запахом (гнилостная диспепсия)

1. Лабораторные синдромы поражения печени :

а) Цитолитический синдром :

— увеличение трансаминаз (аминотрансфераз)

— клиническая картина цирроза или гепатита (обострения)

б) Мезенхимально-воспалительный синдром :

— увеличение тимоловой, сулемовой пробы;

— клиническая картина обострения гепатита;

в) Холестатический синдром :

— увеличение прямого билирубина;

— увеличение щелочной фосфатазы;

— клиническая картина холестатического гепатита;

г) «Малый синдром» печеночно-клеточной недостаточности (гепатодепрессивный синдром) :

— клиническая картина декомпенсированного

цирроза печени или гепатита (обострения) с признаками энцефалопатии;

— острые боли типичной локализации и иррадиации;

— локализуются преимущественно на лице;

— сочетаются с бледностью кожи;

— резко выраженный отечный синдром (см. выше) , вплоть до анасарки;

— увеличение холестерина крови;

— значительная протеинурия ( > 3 промилле )

— восковидные, зернистые и гиалиновые цилиндры;

источник