Синдром сердечной астмы пропедевтика

1. Классификация сердечной недостаточности

Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая недостаточность кровообращения состоит из трех стадий:

1) острой правожелудочковой недостаточности – выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности – приступа сердечной астмы, отека легких;

3) острой сосудистой недостаточности – коллапса.

Первая стадия – отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.

Вторая стадия делится на две подстадии:

1) симптомы одышки, слабости появляются и в покое, но выражены умеренно. При физической нагрузке они значительно увеличиваются, в связи с чем объем выполняемых нагрузок снижается;

2) признаки сердечной недостаточности, застоя крови по малому и большому кругу кровообращения выражены и в покое. Больные предъявляют жалобы на одышку, усиливающуюся при незначительном физическом напряжении. Объективное исследование подтверждает изменения в организме: имеются асцит, иногда значительный, отеки голеней, диффузный цианоз.

Третья стадия – терминальная, конечная, в эту стадию все нарушения в органах и системах достигают максимума. Эти изменения являются необратимыми.

Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность. Функциональный класс не обязательно соответствует стадии хронической сердечной недостаточности. Если в соответствии со стадией сердечная недостаточность обычно прогрессирует, то функциональный класс может как повышаться, так и понижаться (в зависимости от проводимой терапии).

К 1-му функциональному классу относятся больные с диагнозом заболевания сердца, но не имеющие ограничений физической активности. Поскольку субъективные жалобы отсутствуют, диагноз ставится на основании характерных изменений в нагрузочных пробах.

2-й функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физической активности. Это означает, что в состоянии покоя пациенты жалоб не предъявляют. Но ежедневная, привычная нагрузка приводит к появлению у больных одышки, сердцебиения, утомляемости.

3-й функциональный класс. Физическая активность ограничена значительно, несмотря на отсутствие симптомов в состоянии покоя, даже умеренная каждодневная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, усталости, сердцебиения.

4-й функциональный класс. Ограничение физической активности достигает максимума, даже в состоянии покоя присутствуют симптомы сердечной недостаточности, при незначительной физической нагрузке они усугубляются. Пациенты стремятся к минимизации ежедневной активности.

2. Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, иногда отмечают диспептические жалобы (тошноту, метеоризм, запоры). При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

3. Острая и хроническая недостаточность левых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь. Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярный отек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель.

При осмотре пациент принимает положение ортопноэ с ногами, опущенными вниз (в сосудах нижних конечностей происходит депонирование крови, и состояние больного облегчается). Отмечается акроцианоз.

При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причиной летального исхода.

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногда с кровью может отмечаться выделение прожилок крови – кровохарканье), слабость, появление одышки и сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижение подвижности нижнего края легких.

источник

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

источник

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

Инфаркт миокарда — это некроз сердечной мышцы из-за тромбоза коронарных артерий на фоне их атеросклероза. В редких случаях ИМ возникает вследствие эмболии коронарного сосу­ да, а также на фоне воспалительных поражений коронарных артерий (ревматического коронариита, узелкового периартериита, облитерирующего эндартериита).

Помимо типичного болевого синдрома, при ИМ возможны:

— ИМ с атипичной локализацией боли (в левой руке, левой лопатке, области шеи, нижней челюсти), при этом боль за грудиной отсутс­ твует;

— астматическая форма — резкое появление одышки, вплоть до удушья, обусловленное быстрым развитием острой левожелудочко­ вой недостаточности, отека легких;

— абдоминальная форма (или гастралгическая) — наблюдается при диафрагмальном ИМ, сопровождается возникновением боли в животе, тошнотой, рвотой;

— коллаптоидная форма — внезапное падение АД, развитие обморочного состояния, осо­ бенно у людей пожилого возраста;

— аритмическая форма — пароксизмальная мер­ цательная аритмия, желудочковая или наджелудочковая тахикардия, иногда АВ-бло- када;

— церебральная форма — на первый план высту­ пают симптомы ишемии головного мозга;

Диагноз ИМ не вызывает сомнений при нали­ чии 3 критериев:

2) патогномоничных изменений ЭКГ (патоло­ гический зубец Q, подъем или депрессия ST)\

3) типичной динамики в крови биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или активнос­ ти КФК-МВ).

При наличии двух критериев диагноз является вероятным, одного —сомнительным.

Специфичными маркерами гибели кардиомиоцитов являются MB-фракция КФК, кардиотропонины Т и I. Тем не менее повышение их не всегда говорит об ИМ: уровень тропонина Т в крови может увеличиваться при некоронарогенных заболеваниях миокарда (миокардит, кардиомиопатия), ОСН, острой алкогольной интоксикации,

Диагноз ИМ, развившегося как осложнение внутрикоронарных вмешательств, устанавлива­

ется либо при повышении уровня тропонинов (в первые 6—8 ч и через 24 ч), либо при увеличе­ нии содержания в крови КФК-МВ после вмеша­ тельства, либо если уровень КФК-МВ превышает норму более чем в 3 раза.

По вариантам клинического течения выделя­ ют ИМ:

—затяжной (удлинение острейшего более 48—72 ч и острого периодов без «светлого промежутка» с образованием новых очагов некроза);

—рецидивирую щ ий (формирование новых очагов в промежутке 72 ч — 1 мес);

—повторный (после 1 мес); —осложненный.

1. Купирование болевого синдрома: —наркотические анальгетики; —нейролептаналгезия.

2. Тромболизис. Показания: ОКС со стойким подъемом сегмента ST, проводится не позднее чем через 12 ч после начала болевого приступа.

4. Медикаментозное лечение:

—ингибиторы ангиотензинпревращ аю щ его фермента (АПФ);

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

Дислипидемии —повышение уровня общего холестерина, атерогенных липопротеинов и/ или триглицеридов

Оптимальные значения липидных параметров плазмы

1. Мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой

2. Раннее начало ИБС (инфаркт мио­ карда или внезапная сердечная смерть)

у ближайших родственников: мужчин моложе 55 или женщин моложе 65 лет

3. Курение сигарет вне зависимости от количества

4. АГ или прием антигипертензивных препаратов

5. Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, низкий уровень ХС ЛПВП

7. Абдоминальное ожирение (окружность талии: у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см)

Примечание: —У больных с диагностиро­ ванной ИБС и ее эквивалентами наряду с немедикаментозными средствами следует одновременно начать медикаментозную терапию

Рис. 3.21. Дислипидемии. Факторы риска развития и прогрессирования ИБС

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

Холестерин синтезируется главным образом в печени из ацетата, 20—30% холестерина поступает в организм с пищей. Холестерин и триглицери­ ды (ТГ) транспортируются в крови, связанными с фосфолипидами и белками-апопротеинами в составе Л П. Классы ЛП отличаются по составу (соотношению жиров и белков), следовательно, плотности и функциям.

Состав и функции различных классов ЛГ1:

— хиломикроны — крупные частицы низкой плотности, богаты ТГ (85%). Ф ункция —

транспорт пищевых жиров из кишечника в печень;

— Л П очень низкой плотности (ЛПОНП) — бога­ ты ТГ (55%), функция —транспорт жиров из печени к тканям;

— Л П Н П — богаты холестерином (50%), функ­ ция —основная транспортная форма жиров, самая атерогенная фракция ЛП;

— Л П В П — самые мелкие и плотные ЛП, богаты белком (более 50%), функция — транспорт холестерина из тканей и других ЛП обратно в печень.

Содержание общего холестерина ниже 5,0 ммоль/л является оптимальным уровнем.

Нарушения липидного обм ена— дислипиде­ мии — являются ФР развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, инсульта, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей), причем степень риска связана с концентрацией общего холестерина и его атерогенных фракций (ЛПНП, ЛПОНП, ТГ).

Повышение уровня холестерина, особен­ но ЛПНП, приводит к повреждению эндотелия сосудистой стенки, отложению холестерина в атеросклеротических бляшках, увеличению их размера и дестабилизации, т.е. увеличению риска возникновения острых сердечно-сосудистых осложнений. Напротив, снижение концентрации холестерина уменьшает его содержание в бляшках и вероятность повреждения и разрыва покрыш­ ки. ЛПВП обладают протективным действием, осуществляя обратный транспорт холестерина из артериальной стенки в печень, где происходят его утилизация и превращение в желчь.

Распространенность дислипидемий высока (около 60% взрослого населения), в большинстве случаев этиология неизвестна. Существуют ред­ кие формы наследственных генетически детерми­ нированных дислипидемий, сопровождающиеся значительным повышением уровня холестери­

на и его фракций. Вторичные гиперлипидемии наблюдаются при следующих состояниях: СД, гипотиреоз, ХПН или нефротический синдром, хронические заболевания печени с нарушением оттока желчи, прием лекарств (глюкокортикоиды, эстрогены).

Внешние проявления дислипидемии

У большинства больных с умеренной гиперлипидемией внешние признаки нарушений липид­ ного обмена отсутствуют. Иногда могут появлять­ ся желтоватое окрашивание ладонного рисунка, ксантомы, рассеянные по всему телу. У больных с семейной гиперхолестеринемией или други­ ми наследственными нарушениями липидного обмена могут появляться ксантелазмы на веках, липоидная дуга роговицы, туберозные и сухо­ жильные ксантомы на разгибательных поверх­ ностях кистей, локтевых и коленных суставов, ахилловых сухожилий.

Обследование пациента с дислипидемией заклю — чается в выявлении ФР в отношении ССЗ, опреде­ лении липидного профиля крови (общий холесте­ рин, ТГ, холестерин ЛПВП), расчете холестерина ЛПНП.

Всем пациентам рекомендуют диету с огра­ ничением животных жиров, прекращение куре­ ния, повышение физической активности, коррек­ цию веса, пациентам с множественными ФР или наличием ССЗ назначают гиполипидемическую терапию:

—ингибиторы З-гидрокси-З-метилглутарил- коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА-редукта- зы) — статины: на 30% и более снижают уровень ЛПНП, а также повышают уровень ЛПВП, снижают уровень ТГ. Значительно снижают риск развития сердечно-сосудис­ тых событий;

—производные фиброевой кислоты (фибраты): снижают уровень ТГ, а также повышают уровень ЛПВП, в меньшей степени снижают уровень ЛПНП;

—секвестранты жирных кислот (смолы): при­ меняются при семейных гиперлипидемиях.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

Сердечная недостаточность —патологическое состояние, обусловленное нарушением функ­ ции сердца, при котором не обеспечивается достаточное кровоснабжение органов и тканей, необходимое для осуществления метаболических процессов

Причины сердечной недостаточности

1. Причины левожелудочковой сердечной недоста­

3. По сократительной способности миокарда:

— с низкой фракцией вы броса ( 55%)

2. Причины правожелудочковой недостаточности

4. По клиническим вариантам:

— левожелудочковая (по малому кругу);

—все причины левожелудочковой недостаточ­

— правожелудочковая (по больш ому кругу);

—гемодинамически значимые дефекты меж-

предсердной и межжелудочковой перегородок

3. Причины сердечной недостаточности с высо­

Причины и последствия дисфункции миокарда

Перегрузка объемом: увеличе­

ние объема полостей сердца и

Перегрузка давлением: повыше­

ние давления наполнения желу­

дочков и застой крови в легких

1. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, др)

2. (3-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол)

3. Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

4. Диуретики (тиазидные, петлевые)

5. Сердечные гликозиды (дигоксин)

Рис. 3.22. Сердечная недостаточность. Дисфункция миокарда

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

3.13. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

3.13.1. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДО­ СТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность

(ХСН) — заболевание с комплексом характер­ ных симптомов, которые связаны с неадекват­ ной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорож­ нению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Различают систолическую и диастолическую

ХСН, однако чаще имеет место смешанная форма ХСН. С патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение диастоличес­ кого расслабления обычно предшествует наруше­ нию систолы, но именно появление систоличес­ кой дисфункции часто приводит к клиническому манифестирования ХСН. Встречается деление ХСН на право- и левожелудочковую , в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения; ХСН с низким или высоким СВ. высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии, и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда; антеградную (англ. forward failure) и рет ­ роградную (англ. backwardfailure) формы СН, опре­ деляемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное русло или «откачивать» кровь из венозного русла. Эти варианты деления ХСН носят описательный характер.

Постановка диагноза ХСН возможна при нали­ чии 2 ключевых критериев:

1) характерных симптомов ХСН (одышки, утомляемости и ограничении физической актив­ ности, отеков лодыжек);

2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболе­ ваниями легких, анемией, почечной недостаточ­ ностью).

Симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязатель­ но выявляться в покое. В сомнительных случа­ ях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности на применение диуретиков. При установлении диа­

гноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН.

Причины ХСН: самыми частыми являются ИБС и ИМ, ассоциированные прежде всего с нарушением систолической функции ЛЖ. Среди других причин развития ХСН — дилатационная кардиомиопатия, ревматические пороки сердца.

В старших возрастных группах в основе раз­ вития СН наряду с ИБС ведущую роль приоб­ ретает АГ и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений, чему способствует возрастное умень­ шение мышечных элементов и повышенное отло­ жение фиброзной ткани в миокарде пожилых.

Классификация ХСН предусматривает объеди­ нение классификации стадий ХСН Стражеско— Василенко и ФК Нью-Йоркской ассоциации кар­ диологов (англ. New-York heart association, NYHA).

При ухудшении состояния может отмечаться прогрессирование как стадии, так и ФК ХСН. Адекватная терапия может улучшить состояние больного и, несмотря на сохранение стадии, его ФК может уменьшиться.

Для оценки физической толерантности и объ­ ективизации функционального статуса больных

ХСН используют тест ходьбы в течение 6 мин,

соответствующий субмаксимальной нагрузке. Условия проведения этой пробы крайне просты: размеченный через 1 м коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи больному, что он должен пройти по этому коридору в прием­ лемо быстром для него темпе максимальную дис­ танцию за 6 мин (если больной остановится для отдыха, затраченное на это время включается в общий зачет). Пройденная дистанция менее 300 м соответствует неблагоприятному прогнозу.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Функциональные классы ХСН (NYHA)

I Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения

II Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привыч­ ная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением

III Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физи­ ческая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов

Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления диском­

форта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физичес­

Стадии НК по Стражеско-Василенко в модификации ВОЗ

I Начальная стадия. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Клинические проявления (одышка, тахикардия, быстрая утомляемость) только при физической нагрузке

IIA Клинически выраженная стадия. Нарушения гемодинамики в одном из кругов крово­ обращения. Клинические проявления при незначительной физической нагрузке

Тяжелая стадия. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.

III Конечная стадия. Тяжелые нарушения гемодинамики и стойкие (необратимые) структур­ ные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек)

1 . Правожелудочковая недостаточность

— периферические отеки; —увеличение живота в объеме (асцит); —тяжесть в правом подреберье

—отеки; —набухание шейных вен; —асцит; —гепатомегалия; —гидроторакс;

—симптом Плеша (гепато-югулярный симптом): набухание шейных вен при пальпации печени

2. Левожелудочковая недостаточность

— одышка (усиливается в положении лежа); —приступы ночной одышки; —кашель (может быть с розовой пенистой

мокротой); —снижение переносимости физической

—влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы

Рис. 3.23. Клинические варианты ХСН. Классификация ХСН по ФК и стадиям

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Основные направления лечения ХСН заключа­ ются в следующем:

—диета (контроль водно-солевого баланса); —режим физической активности; —психологическая реабилитация, организа­

ция врачебного контроля, школ для больных с ХСН;

—медикаментозная терапия; —электрофизиологические методы терапии; —хирургические, механические методы лече­

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 основные категории в соот­ ветствии со степенью доказанности.

1 . Основные средства — это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и кото­ рые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):

—ингибиторы АПФ (эналаприл) показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа деком­ пенсации;

— (3-адреноблокаторы (бисопролол) — нейрогормональные модуляторы, применяемые допол­ нительно к ингибиторам АПФ;

—антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон), применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН;

—диуретики (фуросемид) — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;

—сердечные гликозиды (дигоксин) — в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии оста­ ются средством выбора;

—антагонисты рецепторов к ангиотензину II (кандесартан) — могут применяться наряду с ингибиторами АПФ в качестве средства пер­ вой линии для блокады ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС) у больных

с клинически выраженной декомпенсацией.

2. Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):

—статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН;

—непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у больных с ХСН, протекаю ­ щей на фоне мерцательной аритмии.

Этот раздел наиболее динамичен, так как составляющие его препараты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в раз­ ряд основных, а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средствами лечения ХСН.

3. Вспомогательные средства, эффект и влияни которых на прогноз больных с ХСН неизвестны (не доказаны), что соответствует уровню доказа­ тельности С. Их применение диктуется опреде­ ленными клиническими ситуациями, осложняю ­ щими течение собственно декомпенсации:

—периферические вазодилататоры (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокар­ дии;

—блокаторы медленных кальциевых каналов — длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;

—антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

—ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты — для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;

—негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении ХСН, протекающей с низ­ ким СВ и упорной гипотонией.

При неэффективности терапевтического лече­ ния ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим, механи­ ческим и электрофизиологическим методам лече­ ния:

—реваскуляризация миокарда; —аневризмэктомия; —радиочастотная катетерная абляция; —установка помп в ЛЖ;

—установка кардиоресинхорнизирующих уст­ ройств.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

—инфаркт миокарда; —гипертонический криз; —пороки сердца; —кардиомиопатии

Классш жкация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по Killip

Нет признаков сердечной недостаточности (отсутствие хрипов в легких и

«ритма галопа»; смертность составляет до 10%

Влажные хрипы менее 50% поверхности легких или наличие III тона

(ритм галопа), смертность составляет 20%

Влажные хрипы более 50% поверхности легких в сочетании с III тоном

(ритм галопа), смертность составляет 40%

Признаки кардиогенного шока; смертность составляет 50—90%

—приступы удушья (чаще в ночное время); —ортопноэ; —акроцианоз; —кашель (сухой);

—жесткое дыхание, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких

Клинические признаки: —тахипноэ, ортопноэ; —акроцианоз;

—кашель с пенистой мокротой розового цвета

Стадия интерстициального отека:

— ослабленное дыхание; —сухие хрипы

Стадия альвеолярного отека:

— влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких

1. Наркотические анальгетики внутривенно

2. Диуретики (фуросемид) внутривенно

3. Нитроглицерин внутривенно

4. Лечение основного заболевания

Рис. 3.24. Острая сердечная недостаточность

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

3.13.2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность — клини ­ ческий синдром, осложняющий течение различ­ ных заболеваний.

К основным заболеваниям и состояниям, спо­ собствующим развитию ОСН, можно отнести следующие:

—острое снижение сократительной способ­ ности миокарда из-за его повреждения или «оглушения» (острый ИМ, ишемия миокар­ да, миокардит, операция на сердце, последс­ твия использования искусственного крово­ обращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.);

—нарастание проявлений (декомпенсация) ХСН;

—нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца;

—выраженная гипертрофия миокарда (осо­ бенно с наличием субаортального стеноза);

—гипертонический криз; —повышение давления в малом круге кро­

вообращения (ТЭЛА, острые заболевания легких и др.);

На основании клинических и гемодинамических данных выделяют следующие клинические варианты ОСН.

1. Кардиогенный ш ок— крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением САД менее 80 мм рт.ст. воз­ никают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс и повышено ДЗЛА. Последнее отличает кардиогенный шок от состояния, воз­ никающего при гиповолемии. Основное звено патогенеза кардиогенного шока — снижение СВ, которое не может быть компенсировано пери­ ферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии.

2. Отек легких— эпизод ОСН, сопровожда­ ющийся тяжелой ДН и снижением насыщения артериальной крови кислородом. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Гипертонический криз подразумевает возникно­ вение ОСН (отека легких) на фоне необычно высоко­ го АД при относительно сохраненной функции ЛЖ.

4. Острая декомпенсация ХСН характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагнос­

тическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

Диагностика. Выявить наличие ишемии мио­ карда, нарушения ритма и проводимости позво­ ляет ЭКГ. Оценить сократительную способность миокарда, выявить поражение клапанов сердца, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также наружный разрыв миокарда и тампонаду позволяет ЭхоКГ. Оптимальная диа­ гностика и лечение ОСН требует точной (инва­ зивной) оценки гемодинамических показателей — ДЗЛА и СВ (при помощи плавающего баллонного катетера Свана—Ганца, введенного в легочную артерию), а также АД. У ряда больных необходимо определение газов в артериальной крови и кис­ лотно-щелочного равновесия ; в более легких случаях оценить насыщение артериальной крови кисло­ родом можно с помощью пульсовой оксиметрии.

Знание причин развития ОСН у конкретного больного позволяет выработать оптимальную так­ тику лечения. ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения:

1) простейшим методом борьбы с ОСН являет­ ся дыхание 100% кислородом;

2) необходимо также нормализовать АД и уст­ ранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда;

3) при наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилататоров следует убедиться в отсутствии гиповолемии;

4) следует устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

Артериальная гипертония —стабильное повышение клинического САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. у лиц, не получающих антигипертензивную терапию

(90—95%): устанавливается при отсутствии вторичной причины повышения АД

1. Почечная АГ (3% всех АГ, причем 1/3 —реноваскулярная, 2/3 —паренхиматозная)

3. Эндокринные: —феохромоцитома (0,1%)

—синдром Конна (до 1%) —синдром Иценко-Кушинга

4. Синдром обструктивного апноэ во сне

САД и ДАД равноценны для диагностики АГ и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Если САД и ДАД относятся к разным категориям, присваивается более высокая из них.

Изолированная систолическая АГ: САД выше 140 и ДАД ниже 90 мм рт.ст.

1. Клиническое мониторирование АД:

САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. при 2 последовательных визитах с интерва­ лом 2 нед 2. Суточное мониторирование АД.

САД 24 ч выше 125 и/или ДАД 24 ч выше 80 мм рт.ст.

и/или дневное САД выше 130 и/или ДАД выше 85 мм рт.ст.

и/или ночное САД выше 120 и/или ДАД выше 75 мм рт.ст.

3. Самоконтроль АД: САД выше 135 и/или ДАД выще 85 мм рт.ст.

—отражает исключительно уровень АД; —оценивается при впервые выявленной

и/или нелеченой АГ; —АГ оценивается по уровню САД

—отражает наличие поражения органовмишеней и ассоциированных клинических состояний;

—не отражает уровень АД, наличие факторов риска и сахарного диабета;

—не изменяется на фоне лечения

—отражает уровень АД, наличие факторов риска, сахарного диабета, поражения орга­ нов-мишеней, и ассоциированных клини­ ческих состояний;

источник

Место жительства: г. Благовещенск, ул. Комсомольская 42 кв. 14

Дата поступления: 21. 04. 03.

Жалобы в день поступления: на давящие, сжимающие, интенсивные боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку и лопатку, при незначительной физической нагрузке или при ходьбе на 100 метров; одышку инспираторного характера в покое, сердцебиение; отёки и тяжесть в ногах; приступы удушья ночью; распирающую головную боль в затылочной области.

Жалобы в день курации: на инспираторную одышку в покое и при незначительной физической нагрузке.

Больным себя считает с1990 года, когда появились умеренные боли за грудиной и одышка при интенсивной физической нагрузке, с этого же времени отмечает повышение артериального давления до 160/100 мм.рт.ст. Ухудшение состояния в течении 2 лет, появились давящие боли за грудиной, одышка при минимальной физической нагрузке, отёки на ногах. В 2002 году вышеперечисленные симптомы усилились. В 2003 году с этими жалобами обратился в 4 поликлинику, откуда направлен в кардиологическое отделение 1 городской больницы.

Лечение в стационаре эффективное. Жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке.

Родился в 1934 году на Украине, в Запорожье, вторым ребёнком в семье. Развивался в удовлетворительных условиях, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Закончил 8 классов средней школы. Работать начал в 18 лет строителем-отделочником . На пенсии с 1990 года.

Курил с 18 лет по 20 сигарет в сутки. С 2002 года не курит. Алкоголем и наркотиками не злоупотребляет. Тяжёлыми заболеваниями в детстве не болел. В 1985 году выполнена аппендэктомия, в 2002 выполнена операция по поводу рожи левой голени.

Наследственность отягощена – у матери отмечалось стойкое повышение артериального давления.

Контакты с больными туберкулёзом и венерическими заболеваниями отрицает, болезнью Боткина не болел.

Аллергических реакций в виде сыпи, покраснения, зуда на введение медикаментов и переливание крови нет.

Общее состояние средней тяжести, положение активное, сознание ясное, поведение адекватное. Телосложение гиперстеническое, рост: 171 см., вес: 105 кг. Питание регулярное, полноценное.

Кожные покровы цианотичные, акроцианоз, слизистые чистые. Ногти не изменены.

Подкожная клетчатка сильно выражена. Отмечается пастозность голеней. Лимфоузлы не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена. Кости и суставы без видимых изменений, активные и пассивные движения в полном объёме.

Дыхание через нос не затруднено. Миндалины не увеличены. Грудная клетка конусовидной формы. Тип дыхания брюшной. Лопатки и ключицы без видимых изменений, расположены симметрично. Позвоночник без видимых изменений. Над- и подключичные ямки незначительно выражены. Ход рёбер умеренно косой, эпигастральный угол = 90 0 . Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Частота дыхания 18/мин.

По всем точкам проводится с одинаковой силой.

Топографическая перкуссия лёгких.

По передней поверхности: справа – 4 см.

По задней поверхности: справа – на уровне 7 шейного позвонка

слева – на уровне 7 шейного позвонка

Сравнительная перкуссия лёгких.

При перкуссии по всем точкам звук ясный лёгочный, во 2 межреберье слева по линии, между l. parasternalis и l. medioclavicularis звук несколько короче из-за близости сердца.

Гамма звучности по передней и задней поверхности не изменена.

Активная подвижность нижнего лёгочного края.

По передней поверхности над гортанью и ярёмной ямкой выслушивается ляринготрахеальное дыхание; в точках аускультации над лёгкими дыхание везикулярное 3:1.

По боковой поверхности в точках аускультации дыхание везикулярное 3:1.

По задней поверхности в области 7 шейного позвонка и на уровне 3 грудного позвонка дыхание ляринготрахеальное; в точках аускультации над лёгкими дыхание везикулярное 3:1.

Во всех точках выслушивается с одинаковой интенсивностью, не изменена.

При объективном исследовании органов дыхательной системы патологии не выявлено.

Видимой пульсации шейных сосудов нет. Пульсация сонных артерий, определяемая пальпаторно, выражена умеренно. Пульсация на периферических сосудах сохранена.

Верхушечный толчок визуально не определяется. Пальпаторно: на 2 см. кнаружи от левой срединоключичной линии, разлитой, слабый, низкий, слаборезистентный.

Толчок правого желудочка, сердечный толчок, эпигастральная пульсация не определяются. Диастолическое и систолическое дрожание отсутствуют.

Границы относительной тупости сердца: правая – 5 межреберье, на 1 см. кнаружи от правого края грудины; верхняя – середина 3 ребра; левая – на 2 см. кнаружи от l. medioclavicularis sinistra Границы абсолютной тупости сердца: правая – по левому краю грудины в 4 межреберье; верхняя – нижний край 4 ребра справа; левая – на 2 см. кнаружи от l. medioclavicularis sinistra

Поперечник: истинный 16 см. , должный 13,1 см.

Длинник : истинный 15 см. , должный 14,1 см.

Ширина сосудистого пучка 5 см.

Ритм правильный, тоны приглушены, шумов нет.

Верхушка сердца: ослабление 1 тона из-за дилатации левого желудочка и ослабления мышечного компонента 5 межреберье у правого края грудины: 1 тон преобладает над 2 тоном, он громкий, продолжительный, 2 тон тихий, короткий, высокий 2 межреберье справа: акцент 2 тона над аортой, он громче, чем над лёгочной артерией; 2 тон продолжительнее, чем 1 тон. 1 тон тихий и короткий 2 межреберье слева: 2 тон громкий, продолжительный, преобладает над 1 тоном, который тихий и короткий точка Боткина – Эрба: шумов нет, 2 тон преобладает над 1 тоном, он громче, продолжтительнее

Артериальное давление: 150/80 mm. Hg

Пульс: 70 ударов в минуту, regularis, plenus, magnus, tardus, durus.

При объективном исследовании органов системы кровообращения обнаружены признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка на фоне стойкого и длительного повышения артериального давления: смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца влево, ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2 тона над аортой, свидетельствующий о повышении артериального давления.

Язык влажный, слегка обложен белым налётом, сосочки выражены, на верхней челюсти имеются 2 кариозных зуба. Слизистая рта розовая, чистая.

Живот увеличен за счёт подкожножировой клетчатки, мягкий, безболезненный, расхождения прямых мышц живота нет, левая и правя половины живота симметричны, равномерно участвуют в акте дыхания. Видимой перистальтики нет.

В правой подвздошной области имеется старый послеоперационный рубец, размером 16 на 1 см.

Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско

Сигмовидная кишка пальпация в виде плотного цилиндра размером около 2 см. , поверхность гладкая, подвижная, безболезненная, неподвижная, без урчания Слепая кишка пальпируется в виде цилиндра диаметром около 3 см. , безболезненная, неподвижная Нижняя граница желудка: методом перкуссии на 5 см. выше пупка; методом аускультативно-пальпаторным на 5 см. выше пупка; методом пальпации на 5 см. выше пупка; методом выявления «шума плеска» не определяется Пилорический отдел желудка пальпируется в виде тонкого цилиндра до 1 см. в диаметре, подвижный, безболезненный Поперечно-ободочная кишка пальпируется в виде цилиндра до 2 см. в диаметре, безболезненная, поверхность гладкая Печень при пальпации гладкая, безболезненная не выступает из-под рёберной дуги. Размеры по Курлову: 10*9*8 см. Селезёнка не пальпируется, длинник 6 см. , поперечник 5,5 см. Верхняя граница на уровне 9 ребра, нижняя на уровне 10 ребра, передне-нижняя не выступает из-за l. cstoarticularis Поджелудочная железа не пальпируется

При объективном исследовании органов пищеварительной системы патологии не выявлено.

При осмотре область почек без видимых изменений. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Диурез нормальный (дневной преобладает над ночным), безболезненный.

При объективном исследовании органов мочевыделительной системы патологии не выявлено.

Дополнительные методы исследования

На ЭКГ выявлены признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка, с явлениями перегрузки: Левограмма R₁>R₂>R₃ Увеличение амплитуды R в V₅, V₆ Увеличение амплитуды S в V₁, V₂ Смещение переходной зоны в V₂ Депрессия ST в 1, avl, V₅, V₆ Отрицательный T в 1, avl, V₅, V₆ Увеличение времени внутреннего отклонения в V₅, V₆ более 0,05 сек. ЭхоКГ – при исследовании выявлена гипертрофия и дилатация левого желудочка, отмечаются удлинение фазы изометрического сокращения, уменьшение индекса напряжения миокарда, удлинение механической систолы R-исследование – во всех проекциях выявлены явления гипертрофии и дилатации левого желудочка ФКГ – на верхушке определяется ослабление 1 тона, над аортой определяется усиление 2 тона Исследование глазного дна определило следующие признаки гипертонической болезни: ангиопатия, сужение артерий, расширение вен, симптом Твиста; ангиосклероз (симптом «медной проволоки», симптом «серебряной проволоки»,симптом Салюса-Гуна), ретинопатия – геморрагия и плазморрагия в сетчатку, отёк сетчатки, нейроретинопатия – отёк соска зрительного нерва Клинический анализ крови:

источник

Астмой (греч. Asthma – удушье) в медицине называют приступ затрудненного дыхания, возникающий внезапно и периодически повторяющийся. Причины приступообразной одышки могут быть различны, но чаще всего этот термин употребляется в отношении бронхиальной астмы (как самостоятельного заболевания) и сердечной астмы (как синдрома при различных болезнях сердечно-сосудистой системы).

Наше сердце – это насос. Оно разделено на две половины – левую и правую. Каждая половина имеет предсердие и желудочек, сообщающиеся между собой и разделенные клапанами.

Кровь, идущая от легких (из малого круга кровообращения), попадает в левое предсердие, оттуда – в левый желудочек, который является самой мощной камерой нашего сердца. Он выталкивает кровь в аорту и далее она идет по большому кругу кровообращения ко всем органам и тканям нашего организма.

Сокращение левого желудочка для выброса порции крови называется систолой. После сокращения сердечная мышца расслабляется (диастола), камера вновь готова принять очередную порцию крови из предсердия.

В ситуациях, когда левый желудочек не может вытолкнуть всю кровь, она скапливается в нем и, соответственно, в диастолу он уже может принять крови из предсердия меньше, чем нужно. В нем нарастает диастолическое давление, по цепной реакции оно растет и в предсердии и легочных венах и капиллярах. Но поскольку объем крови остается постоянным, ей нужно куда то деваться. Жидкая часть крови (плазма) вследствие повышенного давления просачивается через стенку легочных капилляров и выходит в интерстициальную ткань, которая окружает мелкие бронхи и альвеолы.

В какой- то период времени жидкости накапливается столько, что она сдавливает мелкие бронхи, приводит к их отеку. Следствием этого и становится приступ удушья.

Таким образом, приступ сердечной астмы – это синдром левожелудочковой или левопредсердной недостаточности (реже). Также его синонимом является интерстициальный отек легких. При прогрессировании патологии он может перейти в альвеолярный отек, когда жидкость пропотевает в полость альвеол. Удушье при этом усиливается и без лечения такое состояние может привести к смерти.

Итак, к сердечной астме приводят три основных патогенетических механизма:

• Слабость сердечной мышцы.
• Повышение сопротивления на выходе из левого желудочка.
• Перегрузка левых камер избыточным объемом крови.

Сердечная астма – это не самостоятельный диагноз, а синдром, который может быть при различных заболеваниях сердца. Все эти заболевания имеют свои симптомы, свой патогенез, свои стадии течения. Но в один не очень прекрасный момент у них наступает схожее для всех обострение – острая недостаточность левых отделов сердца, которое ведет к приступу удушья.

Рассмотрим основные заболевания, которые могут к этому привести.

• Острый инфаркт миокарда. Как известно, инфаркт – это отмирание части сердечной мышцы. Какая-то часть миокарда просто выключается из работы и не может выполнять свою насосную функцию. Поэтому помимо боли и падения давления инфаркт может проявляться и сердечной астмой. Существует также атипичная форма инфаркта миокарда – астматическая, которая проявляется только удушьем.
• Постинфарктный рубец. Не только свежий инфаркт, но и ранее перенесенный может стать причиной резкого снижения сердечного выброса.
• Алкогольная кардиомиопатия. Происходит дистрофия сердечной мышцы, камеры сердца растягиваются и не сокращаются с должной силой.
• Миокардит. Воспаление сердечной мышцы различного происхождения также приводит к ее ослаблению
• Стеноз аортального клапана. Порок клапана, чаще после перенесенного ревматизма. Сужение отверстия, ведущего в аорту, приводит к тому, что левый желудочек вынужден преодолевать большое сопротивление и работать на пределе. Стенки его при этом утолщаются, но в определенный момент он все же не справляется со своей работой.
• Гипертоническая болезнь. Механизм развития сердечной астмы при этой патологии аналогичен предыдущему пункту: повышение давления в аорте, гипертрофия сердечной мышцы, недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность проявляется при резком скачке давления (гипертоническом кризе).
• Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что клапан между левым предсердием и желудочком не полностью закрывается во время систолы. Кровь в желудочек продолжает поступать, нарушая его нормальную работу. Объем крови увеличивается, давление в левом предсердии нарастает. Далее – все по тому же кругу (малому).
• Митральный стеноз. Здесь механизм несколько другой, и касается в основном предсердия: из-за сужения митрального отверстия предсердие не может перекачать всю скопившуюся в нем кровь в желудочек.
• Нарушения ритма сердца. Различные тахикардии, аритмии приводят к тому, что слаженная работа камер сердца нарушается, объем крови, перекачиваемый за сердечный цикл, уменьшается. Диастолическое давление в левом желудочке повышается, далее механизм прежний.
• Опухоли или тромбы в камерах сердца. Не такая частая причина, но впервые может проявиться именно сердечной астмой.
• Острая или хроническая почечная недостаточность. Почки не выводят полностью мочу, объем крови увеличивается. Сердце (особенно если оно уже нездоровое) не справляется с избыточным количеством крови.

Пациенты с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями при соблюдении должного режима, правильном питании и выполнении всех назначений могут прожить всю жизнь и ни разу не испытать на себе сердечную астму.

Провоцирующими моментами для приступа являются:

• физическое переутомление;
• нервное напряжение, стресс;
• прием алкоголя;
• прием большого количества поваренной соли и жидкости;
• внутривенные вливания различных растворов (в реанимации, после операции, при инфекционных заболеваниях);
• заболевания нижних дыхательных путей – бронхиты, пневмонии;
• длительный постельный режим;
• обильная еда и питье на ночь;
• аллергия.

Сердечная астма редко возникает среди полного здоровья. Как правило, у таких пациентов уже есть признаки хронической сердечной недостаточности, то есть одышка при физической нагрузке для них – привычное дело. Но в покое она их обычно не беспокоит. Здесь же мы имеем дело с присоединением к хронической острой сердечной недостаточности, а новые симптомы и внезапность их появления вызывают страх.

Симптомы сердечной астмы появляются чаще всего ночью, когда человек лежит. Это объясняется тем, что в горизонтальном положении приток крови к сердцу усиливается.

Человек просыпается оттого, что ему тяжело дышать, начинается сухой кашель. Он начинает дышать глубже и чаще. Рефлекторно садится – так ему легче.

Со стороны такой пациент выглядит бледным, губы и носогубная область синюшны. Дыхание учащенное, причем более тяжело дается вдох. Лицо и грудь покрыты холодным потом, руками он обычно опирается на спинку кровати или стула.

Из-за того, что удушье развилось так внезапно, у больного начинается паника, от этого еще более усиливается сердцебиение и состояние только усугубляется.

Приступ может длиться несколько минут, а может и несколько часов. Иногда достаточно сесть, опустить ноги вниз, открыть форточку и состояние улучшается. Иногда без скорой помощи не обойтись. В тяжелых случаях без лечения сердечная астма может перейти в отек легких, и тут уже счет идет на минуты.

На первый взгляд, признаки сердечной и бронхиальной астмы схожи. И та и другая проявляются внезапно начинающимся приступом удушья, чаще ночью. Иногда даже медикам без специального обследования сложно их различить.

Но отличить их все же можно, и очень важно не ошибиться, потому что лечение у них принципиально разное.

Впервые возникший приступ сердечной астмы вызывает страх и панику, поэтому больной, как правило, вызывает скорую помощь. При повторяющихся приступах он может научиться облегчать себе состояние сам.

Приступу обычно предшествуют предвестники: сухое покашливание, которое появляется в положении лежа. Это уже свидетельство отека бронхов.

• Снизить венозный приток к сердцу (мочегонные препараты, сосудорасширяющие).
• Уменьшить сопротивление работе левого желудочка (снижение общего артериального давления, препараты нитроглицерина для уменьшения периферического сопротивления сосудов).
• Успокоить пациента (седативные лекарства).
• Усилить сердечный выброс (сердечные гликозиды, другие инотропы).
• Уменьшить гипоксию (кислород).
• Снизить частоту сокращений сердца (противоаритмические средства, сердечные гликозиды).

1. Сесть, опустить ноги вниз.
2. Постараться успокоиться.
3. Открыть форточку.
4. Измерить давление.
5. При повышенном или нормальном давлении взять под язык таблетку нитроглицерина, выпить таблетку фуросемида. При низком давлении немедленно вызывать неотложку, положение при этом лучше принять полулежачее.
6. Из старых методов допускается ванночка для ног с теплой водой или венные жгуты на конечности на короткое время (в качестве жгутов вполне подойдут капроновые чулки). Раньше применяли кровопускание, делать этого сейчас не стоит, но как крайняя мера в экстренных ситуациях и отсутствии медицинской помощи вполне оправдана.

1. Осмотрит, оценит состояние больного и примет решение об оказании помощи дома, о госпитализации или о немедленных реанимационных мероприятиях.
2. Снимет ЭКГ.
3. Внутривенно мочегонный препарат (лазикс).
4. Повторно нитроглицерин под язык, в тяжелых случаях – внутривенно капельно.
5. Седативный препарат (реланиум, в случае отека легких – морфин).
6. При тахикардии и мерцательной аритмии – сердечные гликозиды (строфантин или дигоксин внутривенно).
7. Ингаляции кислорода.

Обычно этих мероприятий бывает достаточно, состояние пациента улучшается. Он получает рекомендации вызвать врача из поликлиники или записаться самому на прием для прохождения обследования или коррекции лечения.

• При неясном диагнозе.
• При подозрении на острый инфаркт миокарда.
• При впервые возникшем приступе аритмии.
• При развитии клиники альвеолярного отека легких (даже после улучшения состояния).
• При низком артериальном давлении.
• При отсутствии эффекта от всех проведенных мероприятий.

Алгоритм диагностики при внезапно возникшем приступе удушья одинаков как для экстренных случаев, так и при плановом обследовании. При неотложной госпитализации обследование проведут быстро (в реально тяжелых ситуациях немедленно).

Если же приступ купирован и больной направлен утром в поликлинику, придется настроиться на не очень скорое обследование и консультации у разных специалистов.

1. ЭКГ. На кардиограмме можно увидеть признаки острого инфаркта миокарда, острого нарушения ритма сердца. При хронических заболеваниях в описаниях ЭКГ могут быть различные формулировки: гипертрофия левого желудочка, блокады ножек пучка Гиса, отклонения электрической оси сердца, нарушения процессов реполяризации.
2. Анализы. Общий анализ крови может указать на остроту процесса. Так, при инфаркте идет повышение СОЭ, лейкоцитов, КФК, тропонина.
3. Рентгенография легких. Рентгенологически при интерстициальном отеке легких виден нечеткий, «смазанный» легочной рисунок, снижение прозрачности в прикорневых зонах, расширение междолевых перегородок. Тень сердца, как правило, увеличена.
4. Спирометрия. Такое исследование проводится, когда все же есть подозрения на бронхиальный характер приступов. При бронхиальной астме будут снижены показатели ПСВ (пиковая скорость выдоха) и ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 с), хотя однократное их измерение не является 100% критерием постановки диагноза, необходимо их измерение несколько раз в течение суток, а также после применения бронхолитиков.
5. Эхокардиография (УЗИ сердца). Пожалуй, самый важный метод исследования работы сердца и оценки его функциональной способности. Она позволяет определить размер камер сердца и давление в них, толщину стенок, состояние клапанов, движение крови. С его помощью можно выявить пороки клапанов, повреждение сердечной мышцы, регургитацию (обратный ход) крови.

• Расширение левого желудочка и левого предсердия.
• Снижение ударного объема.
• Снижение фракции выброса (в норме не менее 50%).
• Патология клапанов (стеноз, недостаточность).
• Повышение давления в легочной артерии (в норме не должно превышать 25 мм р.с.)
• Гипо- или акинез стенок левого желудочка.
• Регургитация (обратный ток крови через митральное отверстие).

Кроме этих основных исследований часто назначаются и другие:

• Суточное мониторирование ЭКГ.
• Велоэргометрия.
• Чрезпищеводная эхокардиография.
• Коронароангиография (КАГ).

Как уже было сказано, сердечная астма – не самостоятельный диагноз, а осложнение многих заболеваний сердца. В подавляющем большинстве случаев пациент знает о своих заболеваниях, но вот адекватное лечение получают не все, и зачастую это вина самого больного («очень много таблеток, я не буду их пить», «боюсь операции» и т.д.)

Однако пережив хотя бы один приступ сердечной астмы, люди начинают опасаться его повторения, боятся задохнуться и начинают прислушиваться к советам врачей.

источник