Синдром рикошета при бронхиальной астме

Астматический статус — это наиболее тяжёлое осложнение бронхиальной астмы. Главную роль в развитии этого состояния играет тяжёлая и быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная распространённой обструкцией дыхательных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитическим средствам. Резистентность связана с превышением индивидуального дозирования этих препаратов, и у разных больных может колебаться в широких пределах.

Причинами бронхообструктивного синдрома могут служить воспаление, отёк, задержка секрета, экспираторное закрытие бронхов, спазм гладкомышечных элементов бронхиального дерева. Трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус — это прогрессирование заболевания.

Для возникновения астматического статуса имеет значение ряд синдромов, которые одновременно отражают его отличие от обычного приступа бронхиальной астмы с ответом на постоянное использование больным симпатомиметиков:

• синдром адреналинобусловленной бронхиальной астмы с парадоксальным действием адреналина и эфедрина — усиливаются удушье и цианоз, возбуждение, появление чувства беспокойства и страха, углубление бронхиальной обструкции, резкое повышение системного артериального давления по типу гипертонического криза;
• синдром «рикошета» — возникает при постоянном применении производных изопреналина (изадрин, новодрин), орципреналина (астмопент, алупент), римтерола, сальмефамола. Изначально высокая эффективность этих средств, особенно аэрозольных, постепенно ослабевает, и с каждым очередным приёмом период бронходилатации сокращается. Пароксизмы затруднённого дыхания становятся всё более тяжёлыми, появляется кардиотоксическое действие этих препаратов;
• синдром «замыкания легких» — наблюдается при применении селективных бета-2-стимуляторов — сальбутамола (савентол, вентолин), ипрадола. Такое явление возникает в связи с чрезмерным расширением подслизистых сосудов и отёком слизистой оболочки бронхиол, что приводит к нарастающему ухудшению бронхиальной проходимости. После первичной систематически эффективной бронходилатации начинает проявляться накопление и задержка мокроты.

Астматический статус развивается в несколько стадий.

I — стадия компенсации (начальная):

• частые приступы тяжёлой одышки, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или не удаётся купировать этот приступ бронхиальной астмы;
• резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии);
• вынужденное положение тела, так называемый «бледный» цианоз кожи и видимых слизистых оболочек;
• заторможенность и психическая подавленность больного;
• дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40 дыхательных движений в минуту, дыхание в нижних отделах лёгких не прослушивается;
• синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, артериальная гипертензия в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния альфа- и бета-адренорецепторов;
• pаCO₂ 28-32 мм рт.ст., pаO₂ снижено до 70-75 мм рт.ст.

• постоянное тяжёлое удушье;
• выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров — сердцебиение и боль в груди, тошнота и рвота, тремор пальцев рук;
• непродуктивный кашель;
• вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз;
• психическая подавленность больного, которая сменяется эпизодами возбуждения;
• поверхностное дыхание — около 40-50 дыхательных движений в 1 минуту, по данным аускультации — «немое лёгкое»;
• выраженная тахикардия, у каждого третьего пациента артериальная гипертензия меняется гипотензией;
• нарушается выведение CO₂ (pаCO₂ > 50 мм рт.ст.), pаO₂ пониженное до 50-60 мм рт.ст.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома):

• потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог;
• холодные, серо-цианотичные кожные покровы конечностей, диффузный цианоз;
• у каждого третьего больного предшествующее тахипноэ сменяется брадипное;
• «немое лёгкое» при аускультации;
• пульс 150-168 уд/мин (у взрослых пациентов), нитевидный, глубокая артериальная гипотензия наблюдается у 2/3 больных;
• pаCO₂ достигает 70-80 мм рт.ст.

Для назначения рациональной интенсивной терапии при развитии астматического статуса, необходимо в каждом конкретном случае выделить ведущий компонент бронхиальной обструкции, основываясь на клинической картине и результатах ингаляционных диагностических проб.

I. Преобладание бронхоспазма: при аускультации дыхание выслушивается над всей поверхностью лёгких, с равномерным количеством сухих свистящих хрипов, которые усиливаются при форсированном выдохе. Мокрота вяжущеая, слизеподобная, полупрозрачная. Ингаляция бета-адреномиметиков даёт по крайней мере кратковременный эффект. Ухудшение состояния свидетельствует о кардиальной природе удушья.

II. Отёк слизистой оболочки бронхов: аускультативно отмечается удлинённый вдох и выдох, наряду с сухими выслушиваются разнокалиберные, преимущественно мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Мокроты почти нет. Ингаляция смеси (1,0 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида 1,0 мл 1% раствора мезатона; 0,3 мл 0,1% раствора метацина, 25 мг гидрокортизона; 1,0 мл 2,5% раствора пипольфена; 1,0 мл 1% раствора димедрола) способствует улучшению состояния. В противном случае следует думать о кардиальной астме или обтурации бронхов.

III. Обтурационный синдром: при аускультации участки везикулярного дыхания чередуются с участками сухих хрипов на вдохе и выдохе, местами дыхание совсем не прослушивается. Развивается синдром неравномерной вентиляции лёгких. Мокрота очень вязкая, серая, гнойная, с комками и плотными пробками. Очень осторожно и кратковременно можно провести ингаляцию изотонического раствора натрия хлорида, которая, однако, может вызвать ухудшение состояния.

IV. Констриктивный рефлекс на бронхи при кардиальной астме: набухание шейных вен, увеличение печени, в лёгких — сухие свистящие хрипы, часто в сочетании с крупно-пузырчатыми хрипами в нижних отделах. Состояние улучшается после ингаляции кислорода и введения промедола.

Задачи интенсивной терапии при астматическом статусе включают: устранение артериальной гипоксемии; восстановление проходимости дыхательных путей; восстановление чувствительности бета-адренорецепторов к эндогенному адреналину; нормализация внутренней среды организма.

Программа интенсивной терапии I стадии включает:

1. Устранение психоэмоционального напряжения достигается назначением амитриптилина, седуксена и др. в терапевтических дозах.
2. Инфузионная терапия (30-40 мл/кг) в составе 5% глюкозы, кристаллоидных растворов, декстранов, для улучшения реологических свойств крови — реополиглюкин, альбумин, производные гидроксиэтилкрахмала (рефортан), трентал, гепарин (по 2-2,5 тыс.ЕД внутрикожно в околопупочный участок через 4-6 ч), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан, фрагмин). Необходимо избегать применения растворов натрия и соды без контроля электролитного и кислотно-щелочного баланса.
3. Медленное, в течение 10-15 мин введение 120-240 мг 2,4% эуфиллина с последующей капельной инфузией препарата в разведении из расчета 1 мг/кг в час до улучшения состояния.
4. Глюкокортикоиды: а) преднизолон 1 мг/кг/ ч до 1,5-2,0 г в сутки, снижая дозу на 1/3 за сутки до полной отмены б) 200 мг солюкортефа или 250 мг гидрокортизона гемисукцината и 60 мг преднизолона в 400-500 мл солевого раствора с последующей постоянной капельной инфузией гидрокортизона.
5. При стойком бронхоспазме эффективны блокады (загрудинная, околоушная), перидуральная анестезия.
6. Гемосорбция.
7. Щелочное питьё в большом количестве, отхаркивающие средства.

Во II стадии астматического статуса комплекс интенсивной терапии предусматривает:

1. Лаваж трахеобронхиального дерева через интубационную трубку: лечебно-диагностическая бронхоскопия, посегментарний лаваж большим количеством жидкости (до 800 мл). Средства для разжижения мокроты.
2. Глюкокортикоиды (до 2,0-4,0 мг преднизолона в сутки), эуфиллин (0,6-0,9 мг/кг/ ч — 1,5-2,0 в сутки). Инфузионная терапия (15-20 мл/кг сутки).
3. Оксигенация тёплой влажной кислородно-воздушной смесью через назотрахеальный или носовой катетер, лучше через лицевую маску, постоянная, непрерывная, к pO₂ 80-85 мм рт.ст.; гелий-кислородная смесь.
4. Удлинённая или высокочастотная искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) с одновременной санацией трахеобронхиального древа: каждые 20 минут вводят изотонический раствор с добавлением муко- и спазмолитиков, раствор оксигенированного перфторана, липина. Санация без ИВЛ приводит к ухудшению состояния. Переведение на ИВЛ должно производиться технично и быстро из-за опасности нарушений гемодинамики при ларингоскопии и интубации (происходит истощение механизмов компенсации, которые действовали уже много часов). Подбор режима вентиляции — под контролем газов крови, продолжительность — 18-24 часов (если больше — это признак плохой санации или наличии сопроводительной патологии).
5. Иммуностимулирующая терапия (гамма-глобулин, спленин, декарис, тималин, Т-активин, нативная плазма).
6. Наркоз кеталаром, эфиром, фторотаном.
7. Антибиотики только по показаниям (но не профилактически).

источник

А. ночными приступами удушья

Б. связью приступов с положением тела

В. кашлем в конце приступа удушья

Г. эффектом от приема бета-2-адреномиметиков

Важнейшим отличительным признаком астматического статуса

От тяжелого приступа бронхиальной астмы является

Г. появление участков отсутствия дыхательных шумов при аускультации

3.157. Синдром «рикошета» при астматическом статусе — это

А. функциональная блокада b-адренергических рецепторов при применении бета-2-адреностимуляторов

Б. накопление вязкой мокроты в дилатированных бронхах

В. транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань

Г. отхождение большого количества мокроты

Важнейшим признаком астматического статуса II стадии является

Д. отсутствие дыхательных шумов над легкими

Препаратом выбора при астматическом статусе является

Ухудшение бронхиальной проходимости при астматическом статусе

В. от повторного назначения симпатомиметиков

Г. от повторного введения гормонов

На стороне пневмоторакса перкуторно отмечается

Давление в плевральной полости на стороне клапанного пневмоторакса

Б. выше атмосферного на выдохе

В. ниже атмосферного на выдохе

Г. ниже атмосферного на вдохе

Д. допустимы все перечисленные варианты

При клапанном пневмотораксе надо

А. срочно ввести иглу в плевральную полость

Г. проводить искусственную вентиляцию легких

Д. допустимы все перечисленные варианты

При открытом и клапанном пневмотораксе выслушивается

Б. резкое ослабление или отсутствие дыхания

Тактикой при напряженном пневмотораксе является

А. срочная госпитализация в пульмонологическое отделение

Б. срочная интубация трахеи и ИВЛ

В. дренирование плевральной полости во II межреберье по средне-ключичной линии

Г. дренирование в VII межреберье по заднеаксилярной линии

Геморрагическая жидкость в плевральной полости наблюдается

Б. при туберкулезном плеврите

В. при недостаточности кровообращения

Быстрое повторное накопление жидкости в плевре характерно

Б. для хронической недостаточности кровообращения

Г. для системной красной волчанки

Д. для аденокарциномы бронхов

При плеврите лечебная пункция плевры показана

А. при смещении средостения

Б. при выраженной интоксикации

Угроза жизни при ателектазе может возникать

А. из-за уменьшения дыхательной поверхности

Б. из-за шунтирования крови

В. из-за смещения средостения

Д. из-за всего перечисленного

В отличие от кровохарканья для легочного кровотечения характерно

В. темно-красный цвет крови

Аспирационная пневмония и лихорадка при легочном кровотечении,

Как правило, наступают

Б. на 2-3-е сутки после кровотечения

В. через неделю после кровотечения

Г. через 2-3 часа после кровотечения

Д. допустимы все перечисленные варианты

При кровохарканьи на догоспитальном этапе предпочтительно вводить

Б. аминокапроновую кислоту

ОСТРЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ТРАВМЫ ОРГАНОВ ГРУДИ И ЖИВОТА

К прободению органа наиболее часто ведет

В. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, которое может привести впрободению язвы, наиболее часто встречается

Для обострения язвенной болезни наиболее типичны следующие симптомы

А. озноб, тошнота, живот мягкий, слегка болезненный при пальпации

Б. боль в эпигастральной области, язык обложен белым налетом, влажный или суховат

В. резкие «кинжальные» боли в эпигастрии, рвота

Г. боли по всему животу, рвота, притупление в отлогих местах

Д. боль в эпигастрии, иррадиирующая в поясницу, рвота

Причиной прободения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Наиболее часто является

А. обострение язвенной болезни

Б. нарушение режима питания

Г. желудочные кровотечения

Д. повышение давления в желудке при напряжении, кашле

Наиболее часто прободение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Встречается

А. у женщин в возрасте 20-40 лет

Б. у мужчин в возрасте 20-40 лет

В. у пожилых людей старше 50 лет

Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки как причина перитонита, требующая экстренной госпитализации и операции, встречается

В течении прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

источник

В связи с урбанизацией жизни и загрязнением окружающей среды резко увеличивается число лиц, страдающих бронхиаль­ной астмой. Смертность от нее также неуклонно растет, и сей­час в состоянии астматического статуса в США умирает еже­годно 5000—10000, в Англии около 2000 больных. В нашей стране около 2% населения (в отдельных регионах до 5%,) страдает бронхиальной астмой. Многие болеют в тяжелой фор­ме, которая нередко осложняется астматическим статусом. Этому тяжелому страданию чаще подвержены женщины. Заметно увеличивается смертность от астматического состояния в дет­ском и юношеском возрасте. В большинстве случаев нужды в помощи реаниматолога при лечении подобных больных не воз­никает. Однако у некоторых из них развивается состояние, ха­рактеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различ­ных сочетаниях, и тогда лечение больного должен проводить реаниматолог.

Определение и классификация.Астматический статус может быть определен как острое нарушение механики дыхания, оксигенации крови в легких и элиминации СО₂, вызванное хими­ческими, биохимическими и фармакологическими причинами, или физической нагрузкой (астма физического усилия) и прояв­ляющееся клинически обратимой бронхиальной обструкцией,, тотальной или частичной. Развивающееся при этом повышение резистентности дыхательных путей может быть обусловлено как иммунными, так и неиммунными реакциями организма. Термин «status asthmaticus» был введен Американской то­ракальной ассоциацией [Hugh-Jones P., 1978]. Состояние была охарактеризовано как астматический приступ, при котором сте­пень бронхиальной обструкции с самого начала чрезвычайно-выражена или неуклонно усиливается и не поддается лечению адреналином или эуфиллином [Busey J. F. et al., 1968]. Ис­пользовались и другие термины, например «астматический при­ступ», «больной, не способный говорить из-за одышки», «боль­ной, нуждающийся в кресле или кровати из-за одышки» и др. Признано, что выраженность одышки в связи с трудностями ее оценки не является удовлетворительным оценочным крите­рием тяжести состояния больного и выраженности самого при­ступа.

В литературе приводятся различные цифры летальности при: тяжелой бронхиальной астме, осложнившейся астматическим статусом —от 3,3 [Wood D. N. et al., 1968] до 38% [Scoggins С. Н. et al., 1977]. Из наблюдавшихся нами за период с 1970 по 1985 г. больных, находившихся в астматическом ста­тусе, умерло 8. Однако складывается впечатление, что в по­следние годы астматический статус стал наблюдаться реже. Возможно, это связано с улучшением общих результатов лечения больных бронхиальной астмой (которых, кстати, не стало меньше) в терапевтических стационарах.

С практических позиций больных, находящихся в астматиче­ском статусе, можно сгруппировать следующим образом:

1. Больные, находящиеся в сознании, но крайне истощенные в результате приступа, не прекращающегося и не поддающе­гося лечению уже несколько дней.

2. Больные в сознании, но потерявшие ориентацию в об­становке и сонливые из-за гипоксии (в некоторых случаях в связи с развивающейся гиперкапнией).

3. Больные, находящиеся в гипоксической и гиперкапнической коме.

Патогенез. Астматический статус является состоянием, отли­чающимся от бронхиальной астмы, хотя и возникает на ее фоне. Основные отличия (помимо выраженности гипоксического и гиперкапнического компонента) заключаются в высокой резистентности к стимуляторам адренергических рецепторов, а так­же в извращенной реакции на них, в высокой предрасположен­ности к развитию «легочного сердца» и острой эмфиземы лег­ких, а также в длительности приступа.

Качественно новыми признаками, которые характеризуют трансформацию бронхиальной астмы в астматический статус, являются снижение бронходилатирующего эффекта симпатомиметиков и производных ксантинового ряда (эуфиллин, диафиллин и др.) и появление непродуктивного кашля.

Возникают также побочные реакции, вызванные бронходилататорами: тахикардия, аритмии, артериальная гипертензия, тре­мор, потливость, психоэмоциональная лабильность. Развивает­ся синдром «немого легкого», обусловленный блокадой возду­хоносных путей слизистыми пробками и расстройством диффу­зии газов в легких. Нарастающая гипоксия приводит в конце концов к гипоксической коме.

Выделяют две качественно различные формы астматиче­ского состояния [Чучалин А. Г., 1985]. Одна из них развива­ется внезапно (обычно в связи с приемом каких-либо провоцит рующих лекарственных препаратов) и протекает по типу ана­филактического шока. В этих случаях патогенетической основой остро возникающего удушья является медиаторный механизм, т. е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген — антитело. Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.

Другой вариант астматического состояния развивается по­степенно в форме приступов удушья, каждый из которых проте­кает тяжелее предыдущего (так называемые синдром рико­шета, синдром отмены глюкокортикоидов, синдром адреналин-обусловленной бронхиальной астмы). Патогенетической осно­вой этого варианта астматического статуса является внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эн­догенных, так и экзогенных симпатомиметических медиаторов (адреналин, норадреналин), в результате чего возникает спазм бронхиального дерева, прекращается дренажная функция брон­хов и развивается приступ резкого удушья. Следует указать, что блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, полная или частичная, существует в течение всего периода заболевания бронхиальной астмой. Периодически она углубляется с обост­рением болезни, поддерживается воспалительно-аллергическим процессом в бронхолегочном аппарате, но в периоде астматиче­ского статуса принимает тотальный характер, и это придает заболеванию качественно новую окраску.

Наиболее частой причиной полной блокады бета-рецепторной системы бронхов и, следовательно, развития астматического статуса может быть бессистемное и, главное, чрезмерное ис­пользование симпатомиметиков. Известно, что накапливающие­ся продукты метаболизма симпатомиметических медиаторов об­ладают в отношении бронхиального дерева (в отличие от их предшественников) противоположным действием, т. е. блокиру­ют бета-рецепторы и тем самым способствуют сужению бронхов. На этой основе возникает невосприимчивость и даже извращен­ная реакция как на эндо-, так и на экзогенные симпатомиметические амины, являющиеся в обычных условиях стимуляторами бета-адренергической системы бронхиального дерева. Специальны­ми исследованиями показано также, что в отличие от обычного приступа бронхиальной астмы астматический статус характери­зуется снижением уровня биологически активных веществ в крови (гистамин, серотонин, «медленно реагирующая субстан­ция анафилаксии» и брадикинин), а также увеличением содер­жания в крови иммуноглобулинов всех классов. Непременно возникающие во время удушья гипоксия, гиперкапния и аци­доз (сначала респираторный, а затем и метаболический) сами по себе усиливают бета-адренергическую блокаду и таким обра­зом поддерживают астматический статус.

С клинических позиций среди факторов, предрасполагаю­щих к возникновению астматического статуса, наиболее важ­ные следующие: 1) отмена кортикостероидов после их длитель­ного применения, а также бессимптомное использование их; 2) гипосенсибилизирующая терапия при аллергии; 3) исполь­зование седативных препаратов и особенно препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, дипразин); 4) длительное и необоснованное использование и злоупотребление симпатомиметическими аминами; 5) обострение хронических или присоединение острых воспалительных заболеваний, главным образом ле­гочных.

Клиническая картина и диагностика.Обычно легко оценить степень и выраженность гипоксии и гиперкапнии, хотя в ряде случаев необходимо исследовать газовый состав крови. Для этого предпочтительнее брать пробы артериальной крови. Важ­но также оценить аллергологический анамнез: выяснить, имеет­ся ли указание на конкретные аллергены, каковы результаты исследований с использованием RAST (радиоаллерготесты) или результаты ранее проведенных кожных проб. Следует попытать­ся установить участие возможного возбудителя или вируса, если приступ развивается при инфекционном заболевании. Наконец, необходимо узнать, имеет ли наблюдающийся приступ связь с предшествовавшим лечением симпатомиметическими препара­тами.

При клиническом обследовании можно выявить признаки гиперкапнии: профузный пот, периферическую вазодилатацию, -артериальную гипертензию и тахикардию, а иногда и гипотензию. В ряде случаев тахикардия бывает исключительно выра­женной — до 130—160 мин —1 . Из-за мучительной одышки боль­ной не может говорить, спать, есть и даже пить. Вскоре ком­бинация профузного пота с ограничением питья приводит к гиповолемии.

В легких с обеих сторон прослушиваются свистящие хрипы. В акт дыхания включается большое количество добавочных ды­хательных мышц.

Рентгенологически при остром астматическом приступе мож­но определить признаки острого вздутия легких (повышение про­зрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ре­бер и уплощение куполов диафрагмы). Иногда трудно диффе­ренцировать наблюдающуюся рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения. При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматиче­ский статус острое вздутие легких сменяется распространен­ным ателектазированием легких.

При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы. У больных, которым перед при­ступом проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию.

Наиболее важным лабораторным признаком является низ­кое Ра₀,- По данным A. De Coster и соавт. (1983), Р_аО2 может колебаться в пределах 32—75 мм рт. ст. Длительное снижение Рао₂ ниже уровня 45 мм рт. ст. больные обычно не пережива­ют. Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выражен­ная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией [Восles J. S., 1970; Parry С. W. H. et al., 1976].

В клинической практике почти всегда трудно установить границу между тяжелым приступом бронхиальной астмы и астматическим статусом. В связи с этим принят ряд критериев определения астматического статуса: 1) наличие полной кли­нической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции (с возможным переходом в тотальную легочную обструкцию), иногда осложненного развитием «легочного сердца» и гипоксемической комы; 2) отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков; 3) выраженная гипоксия с респираторным и метаболическим ацидозом; 4) гиперкапния; 5) отсутствие дренажной функции бронхов (задержка мок­роты).

При постановке диагноза астматического статуса целесооб­разно передать больного реаниматологу, так как подобные боль­ные нуждаются в применении комплекса специальных мер, на­правленных на устранение гипоксии и ацидоза, разрешение бронхиального спазма и освобождение дыхательных путей от слизи и слизистых пробок. Часто в подобных случаях возни­кает вопрос о применении длительной ИВЛ, которая может быть осуществлена только реаниматологом в специальных усло­виях.

Можно наблюдать три стадии развития астматического ста­туса.

I стадия(относительная компенсация) представляет со­бой затянувшийся выраженный приступ бронхиальной астмы и характеризуется уже сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и дериватам пурина. Обращает на себя внима­ние несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, слышимых дистанционно и при непосредственной аускультации легких: на расстоянии слышны многочисленные свистящие сухие хрипы, тогда как аускультативно картина более скромная. Выявляется дыхательная недостаточность с умеренной гипоксемией, наблюдается бледный цианоз. Над легкими обычно вы­слушивается ослабленное везикулярное дыхание, местами жест­кое со значительным количеством сухих свистящих хрипов. С появлением удушья нарастает эмфизема легких, в связи с чем относительная сердечная тупость не определяется и тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются. Иногда воз­никает акцент и расщепление II тона над легочной артерией. При исследовании функции дыхания выявляется альвеолярная гиповентиляция, возникающая в связи с нарушением бронхиаль­ной проходимости. В этой стадии MOB может быть увеличен, хотя из-за тахипноэ дыхательный объем всегда уменьшен. На­рушения транспорта О₂ в гиповентилированных участках лег­ких не компенсируются гипервентиляцией других, в связи с чем гипоксемия уже на этой стадии выражена существенно. Эли­минация СО₂ не страдает, что выражается в респираторном алкалозе.

II стадия(нарастающая дыхательная недостаточность) характеризуется ухудшением состояния больного в связи с углубляющейся гипоксией. Клинически наблюдаются тахипноэ, цианоз и выраженное несоответствие между дыхательными усилиями и скудностью аускультативной картины. Сухие хрипы выслушиваются местами. Вскоре появляется «синдром молча­ния» отдельных участков легких или целых долей, а затем и всего легкого. Формируется синдром тотальной легочной обетрукции в результате закупорки просвета бронхов густой слизью. Нарушение относительного баланса между гипо- и гипервенти­лируемыми участками легких приводит к углублению гипоксемии. В этой стадии развивается альвеолярная гиповентиляция и респираторный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, к которому присоединяется метаболический ацидоз, возникаю­щий в связи с гипоксией.

III стадия(гипоксемическая кома) характеризуется кли­нической картиной глубокой дыхательной недостаточности с развитием коматозного состояния. Можно наблюдать два вида гипоксической комы — быстро и медленно протекающей. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерна ранняя потеря сознания в связи с дыхательной недостаточностью пре­имущественно бронхоспастического типа. Непосредственной при­чиной такого состояния могут быть ингаляция антибиотиков гормонов, ферментов или наркозный бронхоспазм. В течение не­скольких минут развивается острый приступ удушья с картиной «молчания легких» и последующей потерей сознания, приводя­щий вскоре к смерти.

Медленно протекающая кома является результатом и в большинстве случаев завершением тяжелого астматического статуса. Она развивается вследствие тотальной легочной об­струкции и гипоксии и наступает постепенно.

Адренорецепция при бронхиальной астме. Адреналин и норадреналин являются медиаторами симпатиче­ской нервной системы и действуют на ее рецепторы непосред­ственно. Известны также симпатомиметические вещества опо­средованного действия, например эфедрин, который путем бло­кады катехоламиназы способствует стабилизации эндогенного медиатора (адреналин, норадреналин) в нервных окончаниях. Известны два типа рецепторов, реагирующих на катехоламины,— а- и бета-рецепторы.

Альфа-рецепторы заложены в бронхиальных, а также в дру­гих периферических кровеносных сосудах. При их стимуляции, происходит сужение сосудов.

Бета-адренорецепторы делятся на две группы: 1) бета₁-рецепторы заложены в миокарде и осуществляют активацию функций сердца при их стимуляции. Они усиливают сократимость мио­карда, его проводимость, увеличивают частоту сердечных со­кращений и ударный объем сердца; 2) бета₂-рецепторы находятся непосредственно в самих бронхах и бронхиальных артериях. При их стимуляции происходит расслабление гладкой муску­латуры бронхов и бронхиальных артерий.

Адреналин прямо воздействует как на а-, так и на бета-рецепторы и в связи с этим вызывает: 1) сужение бронхиальных (а также периферических) артерий, снимая таким образом отек слизистой оболочки бронха; 2) расслабление бронхиаль­ной мускулатуры и в связи с этим расширение бронхов; 3) усиление всех функций сердца, а следовательно, увеличение сердеч­ного выброса сердца и активацию его метаболизма.

При бронхиальной астме адреналин наиболее эффективен при ингаляции его в виде аэрозоля. Целесообразно также под­кожное введение 0,3—0,5 мл 0,1% раствора. В организме адре­налин быстро инактивируется при участии фермента катехолор-тометилтрансферазы с образованием промежуточных продуктов, способных блокировать р₂-адренергические рецепторы; поэтому частое использование адреналина (по крайней мере ранее 2 ч после инъекции) следует считать ошибочным. Иногда приме­няют медленное капельное введение адреналина (1 мл 0,1% раствора в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 10—20 капель в минуту). При лечении адреналином обязательны; мероприятия по устранению гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, а также возможное подавление аллергического фона. Использование адреналина может быть опасным у боль­ных атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гиперто­нической болезнью и с атеросклеротическим поражением сосу­дов мозга. При выраженном инфекционно-аллергическом про­филе бронхиальной астмы (в связи с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов и наличием густого секрета) эф­фективность адреналина, как правило, невелика.

Эфедрин дает эффект при бронхиальной астме благодаря тому, что способствует накоплению в организме естественных медиаторов — адреналина и норадреналина. Бронхоспазмолитическое действие эфедрина менее выражено, но более длительно, чем адреналина. Для купирования приступа бронхиальной аст­мы вводят 12,5—50 мг эфедрина.

Норадреналин и мезатон малоэффективны при бронхиаль­ной астме, поскольку влияют главным образом на а-адренорецепторы.

Изадрин обладает комплексом положительных воздействий при бронхиальной астме, так как является выраженным бета-адреностимулятором. Помимо оказания бронхоспазмолитического действия, изадрин увеличивает секрецию железистых клеток в эпителии мелких бронхов и бронхиол, расширяет легочные сосуды и снижает давление в легочной артерии. В отличие от адреналина изадрин восстанавливает сократительную функцию миокарда без сопутствующего повышения метаболизма, а так­же без повышения периферического сопротивления и, следова­тельно, без дополнительной нагрузки на миокард. Кроме выра­женного инотропного действия, отмечается положительный хронотропный эффект изадрина. Препарат выпускается в таб­летках по 5 мг, а также в виде 0,5% раствора для ингаляций. Однако следует помнить, что использование изадрина может быть неэффективным или даже усиливать приступ бронхиаль­ной астмы, так как в организме появляется продукт его рас­пада 3-метилоксиизопреналин, блокирующий бета₂-адренорецепторы. Могут возникнуть также опасные побочные эффекты: тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления и даже очаговые изменения в миокарде.

Алупент, как и изадрин, дает выраженный бета₁ и бета₂-мимети­ческий эффект и по своему бронхоспазмолитическому действию не уступает изадрину, но его действие на сердце и сосуды ме­нее выражено. Бронхолитический эффект алупента более стоек и продолжителен, чем всех остальных бронхолитиков, возмож­но, потому, что он не подвержен действию катехолортометилтрансферазы. Побочный эффект алупента проявляется иногда сердцебиением и дрожью. Выпускается препарат в виде таб­леток по 20 мг, 2% раствора во флаконах, 0,05% раствора в ампулах по 1 мл, а также порошка для ингаляций. Возможен любой путь введения в организм, но наиболее эффективна ин­галяция порошка из капсулы через специальный ингалятор мно­гократного пользования.

При приступе бронхиальной астмы, особенно в период аст­матического статуса, иногда наблюдается явление, описанное под названием «феномен рикошета». Оно заключается в том,, что после начального улучшения бронхиальной проходимости, вызванного ингаляцией или инъекцией р₂-адренергических сти­муляторов, ухудшается состояние, усиливается удушье и увели­чивается бронхиальное сопротивление. Феномен связан с тем, что в результате частого и нерационального применения (бета₂-адренергических стимуляторов в организме накапливаются про­дукты их метаболизма, которые вызывают блокаду р₂-адренер-гических рецепторов и делают их невосприимчивыми к стимуля­торам, даже если содержание последних в крови повышено. «Феномен рикошета» — одна из причин тяжелого астматическо­го состояния, с которым больной поступает к реаниматологу.

Другим отрицательным эффектом бета₂-стимуляторов является, набухание слизистой бронхов и накопление вязкой слизистой мокроты, обусловливающее так называемое «замыкание лег­ких». Это явление может быть предотвращено одновременным использованием а— и бета-адреномиметиков или веществ, стимули­рующих оба вида рецепторов. Наиболее эффективным в этом смысле является эфедрин.

В системе лечения приступа бронхиальной астмы важное место отводится эуфиллину (сочетание 80% теофиллина и 20% этилендиамида) как эффективному бронхоспазмолитиче­скому средству. Расслабляя мускулатуру бронхов, он одновре­менно снижает давление в системе легочной артерии, повыша­ет сократимость миокарда и вызывает мочегонный эффект. Эуфиллин применяют главным образом внутривенно по 10— 20 мл 2,4% раствора. Препарат действует длительно (8—10 ч).

Используют также атропин, особенно в тех случаях, когда очевидно участие блуждающего нерва в генезе бронхоспазма. Нейролептики и ганглиоблокаторы применяют с целью воздей­ствия на рефлекторную дугу. Наиболее эффективным считается аминазин, особенно если приступ бронхиальной астмы сопровождается гипертоническим кризом. Однако эти вещества не влияют непосредственно на причину приступа.

Лечение астматического статуса. Поскольку не существует точных представлений о путях воздействия на этиологические моменты астматического статуса, его лечение носит прежде всего противогипоксический характер и направлено на улучше­ние бронхиальной проходимости, повышение оксигенации боль­ного и улучшение кровообращения [Lahdensuo A., Ojanen M., Ahonen A., 1980]. В отделения реанимации больные часто по­ступают после более или менее длительного, чаще всего безус­пешного лечения дома или в терапевтическом .отделении, в со­стоянии, требующем немедленных интенсивных мероприятий. В большинстве случаев больной поступает в реанимационное отделение для спасения жизни. К сожалению, не всегда это удается. Целесообразна следующая очередность мероприятий:

1. Больному немедленно дают чистый кислород через маску наркозного аппарата. Если возможно, в дыхательную смесь добавляют 20—30% гелия.

2. Налаживают внутривенную капельную систему, через ко-которую вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина и в качестве антигистаминного вещества 2 мл 2,5% раствора дипразина.

3. Одновременно внутривенно капельно вводят 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 100 мл 20% раствора глюкозы. Отсутствие эффекта адреналина означает, что в основе статуса лежит извращенная реакция fl-адренергических рецепторов на симпатомиметики, при которой дальнейшее лечение этими пре­паратами бессмысленно.

4. Внутривенно вводят 300—400 мг гидрокортизона (или 100—150 мг преднизолона). Иногда астматический статус воз­никает в связи с отменой глюкокортикоидов. Возобновление гормонотерапии большими дозами нередко бывает эффектив­ным. Глюкокортикоиды тормозят образование гистамина из аминокислоты гистидина путем блокады активности фермента гистидиндекарбоксилазы. Кроме того, они действуют как анта­гонисты гистамина и способствуют снятию спазма бронхов и улучшению микроциркуляции. Глюкокортикоиды дают также антипротеолитический эффект: они ингибируют активность протеаз, что уменьшает образование в организме кининов, в том числе и брадикинина.

5. Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов вво­дят фуросемид (20—40 мг) внутривенно. Однако следует опа­саться развития гиповолемии.

6. Разжижения мокроты достигают введением 7—10 мл 10% раствора йодида натрия в 5% растворе глюкозы.

7. По мнению A. De Coster и соавт. (1983), необходимость в интубации трахеи и ИВЛ при тяжелом приступе бронхиаль­ной астмы возникает редко. Однако при астматическом стату­се и выраженной гипоксемии ИВЛ становится наиважнейшим лечебным мероприятием, единственно способным спасти боль­ного [Westerman R. H. et al., 1979].

Показания к ИВЛ следующие: 1) тахикардия (пульс свы­ше 140 мин —1 ); 2) Расо₂ более 60 мм рт. ст.; 3) Р_аО2 ниже 40 мм рт. ст. или гипоксическая кома; 4) рН менее 7,3; 5) вы­раженное истощение сил больного.

Некоторые авторы считают показанной ИВЛ, если лечение обычными методами в течение 10—12 ч остается неэффектив­ным. ИВЛ при астматическом статусе всегда требует интуба­ции трахеи и, следовательно, того или иного вида наркоза. Обычно достаточным бывает введение 2—4 г оксибутирата нат­рия и деполяризующих релаксантов. Рекомендуется использо­вать объемно-циклические вентиляторы.

Трахеостомия при астматическом статусе нецелесообразна, поскольку теряется драгоценное время и главное затрудняется герметизация дыхательной системы, которая в подобных случа­ях абсолютно необходима, так как нередко во время ИВЛ дав­ление в трахеобронхиальном дереве может достигать 60— 80 мм вод. ст. Рекомендовать выбор режима ИВЛ при астма­тическом статусе не представляется возможным. Подходит любой режим, который в наибольшей степени обеспечивает поступление О₂ в альвеолы и снятие гипоксии. Интубация тра­хеи и ИВЛ ценны также тем, что дают возможность осущест­вить интенсивное промывание (так называемый лаваж) легких и аспирацию, а также обеспечивают условия для эффективно­го использования муколитических ферментов (трипсин или химотрипсин) или гидрокарбоната натрия для разжижения мок­роты. «Молчание» доли легкого, целого легкого или участка обоих легких является абсолютным показанием для интубации трахеи, ИВЛ, лаважа легких и интенсивной аспирации.

Лаваж легких проводят многократным попеременным зали­ванием в каждый из бронхов раствора гидрокарбоната натрия, изотонического раствора хлорида натрия с муколитическими ферментами или дистиллированной воды с последующим отса­сыванием. Обычно на процедуру лаважа расходуют 1—2 л раствора или воды. Примерно треть израсходованного коли­чества всасывается в легких, остальное аспирируют отсосом. При выраженном астматическом состоянии емкость бронхиаль­ного дерева значительно уменьшена. Некоторым больным уда­ется ввести лишь 15—20 мл раствора или воды.

8. Эффективной и необходимой процедурой при астматиче­ском статусе является бронхоскопия жестким бронхоскопом или фибробронхоскопом. Предпочтительнее, конечно, последний метод. Эффект этой процедуры тем значительнее, чем больше слизи удается аспирировать. Иногда извлекают плотные куски слизи в виде слепков с бронхов. Отрицательным моментом жест­кой бронхоскопии при астматическом статусе является труд­ность обеспечения ИВЛ из-за отсутствия должной герметиза­ции дыхательной системы. В связи с этим даже очень опытные реаниматологи, не раз наблюдавшие астматический статус, с большой неохотой решаются прибегнуть к данной процедуре. Во всяком случае широкий тубус бронхоскопа обеспечивает наилучшие условия герметизации. В период выполнения фиб-робронхоскопии проблемы обеспечения ИВЛ не возникает.

9. При реанимации больного с астматическим статусом ча­сто проводят фторотановый наркоз, под влиянием которого спазм бронхов снимается или уменьшается. Важным лечебным фактором является также устранение эмоционального фона путем выключения сознания больного фторотаном. Однако сле­дует опасаться аритмии, которая на фоне гипоксии и лечения адреномиметиками может быть спровоцирована фторотаном.

10. У больных в астматическом статусе в связи с тяжелой длительной гипоксией развивается ацидоз, борьба с которым должна обязательно входить в комплекс лечения этого состоя­ния. Иногда лечение статуса начинают с введения гидрокар­боната натрия.

11. В связи с повышенной склонностью к тромбообразованию целесообразно вводить гепарин (по 5000 ЕД через 6 ч внутримышечно) с первых же часов заболевания. Гепарин, по­мимо того, что дает антикоагулирующий эффект, стимулирует функцию надпочечников, способствует экскреции катехолами-нов и обладает противовоспалительным действием.

12. Во всех случаях астматического статуса целесообразно провести рентгенологическое исследование легких для исклю­чения пневмоторакса.

13. Медикаментозное лечение астматического статуса необ­ходимо сочетать с инфузионной терапией. Как правило, требу­ется вводить большое количество жидкости ввиду выраженных потерь воды в результате длительной одышки при явном огра­ничении способности больного пить и есть. Устранение дегидра­тации важно также для откашливания мокроты и улучшения общей метаболической ситуации и самочувствия больного. При инфузионной терапии применяют 5% раствор глюкозы, изото­нический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, сбалан­сированные растворы электролитов. Из других препаратов предпочтение отдают реополиглюкину как реологически актив­ному раствору. Коллоиды должны составлять около 30% объе­ма вводимых жидкостей. В процессе инфузионной терапии же­лательно достичь умеренной гемодилюции (гематокрит 0,30— 0,35 л/л).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Бронхоспазм — спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол. Бронхоспазм может быть проявлением тяжелого приступа бронхиальной астмы, аллергической или анафилактической реакции на лекарства, следствием вдыхания токсических веществ, реакцией на травму при недостаточном наркозе во время операции, при выходе из наркоза после операции или бронхоскопии с применением жесткого бронхоскопа.

Приступ удушья сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Во время приступа брохоспазма возникает обструкция дыхательных путей, которая характеризуется несоответствием соотношения вентиляции и кровотока, результатом которого являются альвеолярная гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз.

Увеличение сопротивления в дыхательных путях и задержка воздуха в легких во время выдоха вызывают усиленную работу дыхательных мышц, которая в условиях артериальной гипоксии сопровождается накоплением молочной кислоты в дыхательных мышцах вследствие чего развивается комбинированный дыхательный и метаболический ацидоз.

Астматический статус, или «статус астматикус» — крайняя степень бронхоспазма c отеком и закупоркой мелких бронхов и бронхиол вязкой мокротой.

При тотальном бронхоспазме вовлечены все мелкие бронхи и бронхиолы. При таком состоянии перестают прослушиваться дыхание и хрипы, наступает «остановка легких», асфиксия, приводящая к терминальному отеку легких, остановке сердца и смерти больного.

Купирование внезапного приступа бронхоспазма начинают с внутривенного введения эуфиллина, который, помимо бронхоспастического эффекта, уменьшает легочное сосудистое сопротивление, оказывает положительное инотропное и умеренное диуретическое действие. Для подбора оптимальной и нетоксичной дозы эуфиллина необходимо определить его концентрацию в сыворотке крови, поскольку высокие дозы эуфиллина способны усилить тахикардию, вызвать аритмию, возбуждение центральной нервной системы и даже судороги.

Интенсивная терапия тяжелого приступа бронхоспазма заключается в немедленном внутривенном введении кортикостероидных гормонов (преднизолона, гидрокортизона), холинолитиков (атропина или метацина), бета2-агонистов (сальбутамола) антигистаминных препаратов (супрастина, пипольфена).

Важно. Адреномиметики (адреналин, изадрин, новодрин, изупрел, алупент) следует применять с особой осторожностью, поскольку одновременно с бронхолитическим эффектом они оказывают стимулирующее действие на сердце и могут резко усугубить гипоксию миокарда.

Важно. В лечебной тактике бронхоспазма необходимо исключить применение морфина и его производных, которые могут способствовать усилению бронхоспазма, возбуждая парасимпатическую систему и высвобождая в кровь гистамин.

Важно. Реланиум и другие транквилизаторы должны вводиться только в тех случаях, когда решается вопрос о переводе больного на аппаратное дыхание.

1. Бронхолитики: холинолитик атровента (ипратропиум бромида), препараты группы бета2-адреномиметиков (сальбутамол, беротек и др) или комбинированный препарат беродуал .
2. Муколитики (бизолвон, лазолван) показаны больным когда затруднено отхождение густой и вязкой мокроты.
3. Кортикостероидный препарат пульмикорт (будесонит) для ингаляций оказывает выраженный противовоспалительный эффект и восстанавливает проходимость мелких бронхов.

Бронхоспазм, возникший во время торакальной операции, проявляется в виде острого вздутия легкого или его доли. При этом ригидность вздутой доли легкого может сочетаться с коллапсом другой доли легкого, а после ее раздувания не удается обеспечить спадение легкого при активном выдохе во время наркоза и проведения искусственной легочной вентиляции. В такой критической ситуации, когда во время наркоза не обеспечивается адекватный газообмен, необходимо безотлагательно прибегнуть к прямому массажу легкого. Прямой массаж легкого ручным способом сочетается с нагнетанием в легкие гипероксической смеси из наркозно-дыхательного аппарата. При этом вдох осуществляется с помощью меха наркозного аппарата анестезиологом, а выдох — сдавления легкого руками хирурга.

Остро развившийся приступ бронхоспазма может быть купирован фторотановым или эфирным наркозом масочным способом.

Астматический статус — критическое состояние, обусловленное не только броноспазмом, но главным образом закупоркой мелких бронхов и бронхиол вязкой мокротой и их воспалительным отеком.

Можно условно выделить три стадии астматического статуса.

I стадия — относительная компенсация. Наблюдается «эффект рикошета», когда после начального улучшения бронхиальной проходимости под влиянием бета-адреностимуляторов при развивающейся блокаде бета-адренорецепторов увеличивается бронхиальное сопротивление, возникают отек слизистой бронхов и бронхиол, гиперсекреция, бронхообтурация вязкой мокротой и рефлекторно усугубляется бронхоспазм.

II стадия — декомпенсация. Прогрессирование легочной недостаточности в связи с увеличивающейся бронхиальной обструкцией густой слизью и появлением «немых зон» в легких, вплоть до полностью «молчащих легких». Усиливаются цианоз и тахипноэ, резко нарастают гипоксемия и гиперкапния, развивается респираторный и метаболический ацидоз. Аускультативно выявляются «зоны молчания» в легких, сухие свистящие хрипы выслушиваются на ограниченных участках легких. Рентгенологически и кардиологически определяются признаки легочного сердца. Быстро прогрессирует правожелудочковая недостаточность.

III стадия — гипоксическая кома, которая характеризуется нарушением деятельности центральной нервной системы в результате тяжелых респираторных и метаболических расстройств. Кома может быть финальной стадией астматического статуса. В конце ее нередко возникает фибрилляция желудочков и асистолия.

В начальной стадии астматического статуса следует стремиться купировать бронхоспазм внутривенным введением эуфиллина, сальбутамола, а при необходимости и адреналина или его производных. Отсутствие положительного эффекта от симпатомиметиков означает, что уже возникла блокада бета-адренорецепторов и возможна извращенная реакция на них («синдром рикошета»). Поэтому дальнейшее лечение симпатомиметиками становится бесполезным и даже опасным.

Важно. Больным, находящимся в астматическом статусе, назначать холинолитики (атропин или метацин) не следует в связи с их неэффективностью и свойством высушивать слизистую оболочку бронхов, способствуя сгущению мокроты и образованию пробок.

С целью повышения и восстановления чувствительности бета-адренорецепторов к катехоламинам осуществляют массивную кортикостероидную терапию и коррекцию кислотно-щелочного состояния.

Кортикостероидные гормоны назначают большие дозы (например, 90-120 мг преднизолона) внутривенно. Введение может быть повторено в зависимости от получения эффекта. Коррекцию кислотно-щелочного состояния проводят инфузией натрия бикарбоната и проводят гипергидратацию введением раствора Рингера, реополиглюкина, 5% глюкозы (до 2,5-3 л в сутки) под контролем диуреза, гематокрита, электролитов и кислотно-щелочного состояния. Наряду с гидратацией, необходимой для разжижения мокроты, и применением муколитика (бизолвон) могут быть использованы диуретики (лазикс или альдактон) для уменьшения отека слизистой бронхом и предупреждения гипоксической энцефалопатии и отека мозга.

С целью улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбоэмболических осложнений следует назначать антикоагулянты (гепарин до 25000-30000 ЕД в сутки).

Легочная гипертензия может поддерживать бронхоспастическое состояние и поэтому целесообразно применять ганглиоблокаторы (25-50мг пентамина) под контролем гемодинамики.

При неэффективности медикаментозной терапии, дальнейшем нарастании легочной обструкции, вызванной чрезмерной продукцией и ретенцией бронхиального секрета, показан бронхоальвеолярный лаваж по Сандерсу в модификации Г.И.Лукомского и Л.А.Вайсберга. Лаваж проводят под наркозом с помощью жесткого оптического бронхоскопа инжекционным способом, бронхи промывают теплым содовым или физиологическим раствором с фурагином и тщательно отсасывают бронхиальное содержимое, и сгустки в виде слепков бронхов. Если состояние больного позволяет, то бронхоальвеолярный лаваж одного из легких осуществляют до получения в мокроте многочисленных пробок и слепков мелких бронхов, в этом случае процедура бывает эффективной. Поскольку лаваж небезопасен из-за возможности усугубления бронхиолоспазма, в целях создания более благоприятных и надежных условий поддержания газообмена его следует осуществлять после интубации двухпросветной трубкой Карленса. При этом, не прерывая искусственной вентиляции одного легкого, осуществляеют бронхоальвеолярный лаваж другого легкого, что позволяет проводить процедуру для обоих легких поочередно через небольшой промежуток времени.

При нарастании легочно-сердечной недостаточности и переходе больного в кому показана механическая искусственная вентиляция легких. После интубации трахеи (возможно большим размером интубационной трубки) подключают больного к наркозно-дыхательному аппарату и проводят искусственную легочную вентиляцию с большим вентилируемым объемом и высокой минутной легочной вентиляцией, периодически отсасывать мокроту из дыхательных путей. При этом необходимо увлажнять воздушно-кислородную смесь и устранять возбуждение больного внутривенным введением реланиума или дроперидола. Иногда приходится прибегать к мышечным релаксантам для полного выключения спонтанного дыхания больного при искусственной вентиляции легких.

Важно. Введение морфина для подавления спонтанного дыхания и обезболивания недопустимо, поскольку он оказывает парасимпатомиметическое действие и не показан при бронхоспазме.

источник

Бронхиальная астма — хроническое прогрессирующее воспали­тельное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обрати­мой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологи­ческих изменениях стенки бронхов — дисфункции ресничек мерцатель­ного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперпла­зии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принима­ет участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клет­ки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд био­логически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провос-палительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки брон­хиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом глад­кой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление — обязательный компонент аллер­гических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ре­миссии бронхиальной астмы.

Распространенность бронхиальной астмы,по данным зарубежных эпидемиологических исследований, колеблется от 4 до 8% (10-15% детей и около 5% взрослых). В нашей стране заболеваемость регист­рируется на меньшем уровне (1-2%), что не отражает истинной ситу­ации.

Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, одна­ко почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% — в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола. Последние десятилетия характеризуются прогрес­сирующим ростом заболеваемости бронхиальной астмой во всем мире. Этому способствуют рост хронических неспецифических заболеваний легких, распространение курения, увеличение сенсибилизации насе­ления в связи с широким распространением химии в быту и на про­изводстве, увеличение потребления лекарств, вакцин, сывороток и возрастание частоты стрессовых ситуаций.

Этиология и патогенез. В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.

Природа внутренних факторов до конца не установлена. Извест­ное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще все­го выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антиге­нов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.

Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:

1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производствен­ные, лекарственные и др.);

3) механичес­кие и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воз­духа, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);

5) нервно-психические воздействия.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного про­цесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свой­ство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хрониче­ской гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность брон­хов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреак­тивность — тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реак­ции, развивающейся через несколько минут после антигенной стиму­ляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных кле­ток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической ре­активности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV ти­пов (по Cell и Coombs).

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) свя­зан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повыше­ние чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уро­вень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллер­генов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) форми­руются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgM и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммун­ного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, гриб­ковом) процессе.

Участие аллергических реакций ГУ типа чаще всего связано с мик­робной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к поврежде­нию тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метабо­лизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызы­вать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной ал­лергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, ток­сических факторов, за счет снижения чувствительности β-адренорецепторов и повышения чувствительности α-адренорецепторов, разви­тия гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного им­мунитета — уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы — дисгормональные механизмы. Наиболее изу­ченными гормональными нарушениями, способствующие бронхиаль­ной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, ги-перэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.

Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечнико-вого и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры над­почечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое по­вреждение коры,» а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки анти­тел к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глю­кокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности β-адренорецепторов к катехоламинам.

Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистами­на, снижению активности β-адренорецепторов и повышению актив­ности α-адренорецепторов.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способству­ет повышение активности тиреоидных гормонов.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной систе­мы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, сти­мулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реак­ции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, дей­ствие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связы­вают с формированием патологического рефлекса, реализуемого че­рез блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществ­ляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов α и β . Действие катехоламинов на α-адренорецепторы вызывает со­кращение гладкой мускулатуры , а на β2-адренорецепторы — расслаб­ление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сба­лансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева — угнетение β2адренорецепции ведет к преоб­ладанию эффекта стимуляции α-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о суще­ствовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренер­гической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной си­стемы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дере­ве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет суще­ственное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, де­ятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отри­цательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на дей­ствие внутренних или внешних раздражителей осуществляется мест­ными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоци­ты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набо­ром биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы: 1) заранее синтезированные в клетке — гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуще­ствления реакции вещества — медленно реагирующая субстанция ана­филаксии, простагландины, тромбоксаны; 3) вещества, образующие­ся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов -брадикинин, фактор Хагемана.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные веще­ства вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета — т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вме­сте с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологи­чески активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и не­иммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реа­гирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) про­исходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения цик­лических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Проис­ходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено — перибронхиальная воспалитель­ная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфо­цитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бак­териальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действу­ют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макро­фаги, которые выделяют медиаторы второго порядка — гистамин, про­стагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.

Классификация. Г. Б. Федосеев предложил модификацию клас­сификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта клас­сификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1) Биологические дефек­ты у практически здоровых людей.

3) Кли­нически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

1) Атонический, с указанием аллергена.

2) Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов.

4) Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично измененная ,. реактивность бронхов

IV. Тяжесть течения:1) Легкое течение. 2) Течение средней тяжести. 3) Тяжелое течение.

V. Фазы течения:1) Обострение. 2) Затухающее обострение. 3) Ремиссия.

1) Легочные: эмфизема легких, легочная недо­статочность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2) Внелегочные: дистро­фия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верх­них дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кож­ных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических за­болеваний).

С современных позиций выделение состояний «предастма и кли­нически очерченная астма» нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследова­ния больных во многих случаях не позволяют с достоверностью уста­новить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определеннос­тью можно говорить при установленной и аллергологически подтвер­жденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Как упоминалось раньше, многими авторами оспаривается воз­можность инфекционной аллергии у больных бронхиальной астмой, поэтому лучше говорить об инфекционно-зависимой (а не инфекционно-аллергической) астме.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной сис­тем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагруз­ке, воздействии холода.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различ­ных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами яв­ляются атопический и инфекционно-зависимый.

Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение ча­стоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухуд­шение показателей бронхиальной проходимости.

Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клиниче­ских проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыха­тельного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное вре­мя) и определении бронхиальной проходимости (форсированная жиз­ненная емкость легких за 1 сек — ФЖЕЛ’ или объем форсированного ыдоха за 1 сек — ОФВ’, максимальная скорость воздушного потока на выходе по данным пикфлоуметрии — ПФМ). Учитывается вариа­бельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (ут­реннее снижение показателей в сравнении с вечерними — в норме +10%).

— отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;

— симптомы «дыхательного дискомфорта» возникают эпизодичес­ки, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;

— ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;

— межприступный период бессимптомный;

— ПФМ > 80% должного значения;

— вариабельность бронхиальной проходимости 2 раз в неделю;

— ночные симптомы > 2 раз в месяц;

— обострения могут вызывать нарушения активности, сна;

— необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;

— ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы. Тяжелое течение:

— ежедневные приступы удушья;

— частые ночные симптомы (и приступы);

— ограничение физической активности;

— постоянное применение бронхолитических препаратов;

• Клиника. Ночные или утренние хрипы в груди — почти универ­сальный, а хрипы после физической нагрузки — хороший диагности­ческий признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы яв­ляется типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Боль­ные во время приступа занимают характерное положение с наклоном уловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса. Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свис­тящее дыхание с дистанционными хрипами. Во время приступа отме­чаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, под­вижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отли­чаются особенностями проявления приступа удушья и его возникно­вения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быст­ротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного уду­шья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего само­чувствия. Нередко развернутому приступу удушья предшествуют про-дромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чув­ство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начина­ется с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а за­тем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсив­ности. Приступы удушья при атопической астме сравнительно быст­ро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизис­той мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается сво­бодное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купиро-ваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астмасвязана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания раз­вивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного суще­ствовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически). Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате ост­рого или обострения хронического воспалительного заболевания ор­ганов дыхания. При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрес-сирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжи­тельность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких стается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У боль­ных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верх­них дыхательных путей — синуиты, гайморит, полипы носа. Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных пу­тей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях при­обретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-пси­хического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой на­грузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.

Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функ­ции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у жен­щин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.

Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных про­тивовоспалительных средств.

Крайним проявлением бронхиальной астмы является астмати­ческое состояние (астматический статус). Причины развития астмати­ческого статуса многообразны, но основными из них являются:

— передозировка симпатомиметиков (бесконтрольный их прием более 6 раз в сутки);

— внезапное прекращение приема глюкокортикоидов;

— контакт с аллергеном (особенно с большой его концентрацией);

— обострение воспалительного процесса (особенно бронхолегочного);

— нервно-психическое или физическое перенапряжение;

— климато-погодные факторы (изменение барометрического дав­ления, сырая, влажная и холодная погода, большая концентрация пыли и др.);

— неправильное проведение специфической гипосенсибилизации и др.

Иногда причину развития астматического статуса не удается ус­тановить.

А. Г. Чучалин рассматривает астматический статус как «каче­ственно новое состояние, основными патогенетическими механизма­ми которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи- полная блокада -адренорецепторов бронхиального дерева, выраженные гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочно­го сердца».

Основными клиническими критериями астматического состоя­ния являются: возрастающая резистентность к терапии бронхолити-ками симпатомиметического действия, развитие синдромов «рикоше­та» и «запирания» от их применения, выраженное кардиотоксиче-ское действие симпатомиметиков (сердцебиения, боли в области сер­дца, аритмия, повышение АД); плохая переносимость ранее хорошо воспринимаемого эуфиллина (диспепсические расстройства, головные боли, боли в области сердца).

Важно отметить, что выраженность приступа удушья, его про­должительность не могут быть признаками, определяющими астма­тическое состояние, поэтому неправомочно ставить знак равенства между затяжным или тяжелым приступом удушья и астматическим статусом. Прогрессирующая блокада β2-адренорецепторов приводит к нарушению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязко­го стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одно­временно с этим усугубляется отек слизистой оболочки бронхов, уси­ливается спазм бронхиальной гладкой мускулатуры. Дополнительным фактором нарушения проходимости дыхательных путей является экс­пираторный коллапс мелких и средних бронхов в результате повыше­ния внутригрудного давления на выдохе.

Выделяют две формы астматического статуса — анафилактиче­скую и метаболическую. При анафилактической форме ведущим ме­ханизмом нарастающей бронхиальной обструкции является спазм глад­кой мускулатуры, развивающийся очень быстро и быстро приводя­щий к картине острой дыхательной недостаточности. Метаболиче­ская форма астматического статуса формируется постепенно и харак­теризуется медленно прогрессирующим нарастанием обструкции, в основе которой чаще лежит отек слизистой оболочки бронхов и дис-криния. Анафилактическая форма статуса чаще развивается в резуль­тате аллергической реакции на медикаменты, а метаболическая — при развитии синдрома «рикошета» или «запирания». Синдром «рикоше­та» возникает при использовании неселективных симпатомиметиков, когда на фоне блокады β2-адренорецепторов преобладает эффект α-адреностимуляции, выражающийся в тотальном спазме гладкой мус­кулатуры бронхов. Чрезмерное использование селективных адреноми-метиков (стимуляция β2-адренорецепторов) приводит к значительной вазодилатации бронхиальных сосудов, замедлению кровотока, пропотеванию плазмы с развитием отека слизистой оболочки бронхиально­го дерева и нарушению проходимости бронхов — их «запиранию».

В течение астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия — стадия относительной компенсации. Она характери­зуется нарастающей бронхиальной обструкцией с повышением вяз­кости секрета, гиповолемией. В клинической картине обращает вни­мание усиление кашля с резким уменьшением количества мокроты, нарастание удушья, при котором характерно усиление интенсивности дистанционно определяемых хрипов при уменьшении их количества в легких при аускультации. Положение больных вынужденное — сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледный цианоз, выраженная тахикардия, иногда — аритмия, нередко — повышение АД, снижение диуреза.

II стадия — декомпенсации или «немого» легкого, проявляется выраженным несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания или отсутствием его в некоторых участках легкого. Кожные покровы у больных бледно-серые, влажные, тахикардия свыше 120 уда­ров в минуту, аритмия, резкое повышение АД (может быть и значи­тельное снижение АД после повышения его в I стадии). Отмечается возбуждение больного, которое может сменяться апатией.

III стадия — стадия гиперкапнической (гипоксемической) ко­мы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 40 — 55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 80-90 мм рт. ст. и выше). В клинике этой стадии превалирует нервно-психиче­ская симптоматика — психоз с дезориентацией во времени и месте, бре­довое состояние или глубокая заторможенность и утрата сознания. Не­редко отмечается диффузный «красный цианоз», резкая потливость, слюнотечение. Дыхание становится все более поверхностным, урежается, при аускультации резко ослаблено, сухие хрипы не выслушива­ются. Нередко наблюдается расстройство сердечного ритма, нарастает артериальная гипотония вплоть до коллапса, могут быть судороги.

При астматическом статусе развивается гиповолемия и экстра-целлюлярная дегидратация, на высоте астматического состояния раз­вивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния (ДВС). Факторами риска ДВС-синдрома при бронхиальной аст­ме являются длительность и тяжесть астматического статуса, гормо­нальная зависимость, присоединение инфекции, особенно гнойной.

Диагностика бронхиальной астмыв первую очередь основывает­ся на клинической картине заболевания — выявлении признаков гиперреактивности бронхов, типичного приступа удушья.

Установлению клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы будет способствовать умело собранный анамнез. Так, сведения о наследственной отягощенности по астме или другим аллерги­ческим заболеваниям, повышенной чувствительности к экзоаллергенам, наличие внелегочных аллергических заболеваний (аллергиче­ский вазомоторный ринит, нейродермит, экзема, крапивница) дают основание предположить атопический вариант бронхиальной астмы.

Тесная связь развития и течения заболевания с острыми вирус­ными респираторными заболеваниями, наличием обострения очагов хронической инфекции в дыхательных путях позволяет определить инфекционно-зависимый вариант.

Отмечено, что у многих больных в начальной стадии болезни действует какой-то один патогенетический вариант. В дальнейшем присоединяются другие варианты и определение ведущего патогене­тического механизма становится очень нелегким. Поэтому очень важно при сборе анамнеза выяснить у больного, как начиналось заболева­ние, как протекали первые приступы удушья — что им сопутствовало, что предшествовало, как формировался сам приступ, чем купировался, т. е. важна именно ранняя диагностика бронхиальной астмы, так как на этом этапе наиболее эффективна проводимая терапия.

В диагностике атопической астмы (в меньшей мере — инфекционно-зависимой) существенное место занимает специфическая аллергодиагностика. Она включает в себя аллергологический анамнез, кож­ные аллергические пробы, провокационные аллергические тесты и лабораторные методы.

Правильно собранный аллергологический анамнез позволяет оп­ределить всю совокупность бытовых и профессиональных контактов с аллергеном, сезонность заболевания и предположить наиболее ве­роятные аллергены, вызывающие заболевание.

Кожные аллергические тесты позволяют подтвердить (или отвер­гнуть) предполагаемые антигены. Следует помнить, что проведение проб требует осторожности и внимательности. Для их постановки су­ществуют противопоказания:

— обострение основного заболевания;

— острые инфекционные заболевания;

— обострение хронических заболеваний, декомпенсированные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени, заболевания крови;

— туберкулез (в период обострения), ревматизм и другие заболе­вания соединительной ткани, опухолевые процессы и психические заболевания.

Не рекомендуется проводить аллергологическое обследование на фоне лечения глюкокортикоидами и антигистаминными средствами.

При недостаточной четкости результатов кожных проб могут проводиться провокационные пробы — интраназальные, ингаляцион­ные и конъюнктивальные. В то же время постановка их сопряжена с опасностью обострения заболевания (вплоть до развития астматичес­кого статуса).

Из методов лабораторной диагностики могут быть использованы реакция лизиса лейкоцитов, реакция микропреципитации по Уанье, реакция дегрануляции базофилов (тест Шелли), показатель повреж­дения нейтрофилов (по Фрадкину) и другие.

Лечение бронхиальной астмы должно быть длительным и посто­янным. Вместе с тем необходима индивидуализация лечения в зави­симости от формы болезни, особенностей патогенеза и фазы заболе­вания.

Задачей лечения бронхиальной астмы является поддержание мак­симально высокого качества жизни пациентов, длительного сохране­ния вентиляции легких на необходимом уровне.

Достижение такого состояния возможно только при активном участии больного в лечебном процессе. Поэтому необходима доста­точная информированность пациентов о своем заболевании. Больной должен знать о причинах и характере своего заболевания, основных механизмах нарушения бронхиальной проходимости и действии ле­карственных препаратов при этом, должен владеть правильной тех­никой ингаляционной терапии. Очень важно научить больного мето­дам самоконтроля за заболеванием (ведение дневника самонаблюде­ния, мониторирование бронхиальной проходимости при помощи ин­дивидуального пикфлоуметра). Больной бронхиальной астмой должен осознать, что вылечить болезнь в биологическом смысле невозмож­но, но можно эффективно контролировать ее.

Так как у большинства больных бронхиальной астмой заболева­ние связано с экзогенным воздействием на бронхиальное дерево, то в лечебной программе большое значение имеет устранение вредных факторов внешней среды. С этой целью необходимо:

— поддержание чистоты воздуха в жилище;

— борьба с домашней пылью (удаление ковров из спальни, отказ от пуховых и перьевых подушек и матрацев, стирка постельного бе­лья с кипячением и другое);

— отказ от содержания в жилых помещениях домашних живот­ных, птиц, аквариумных рыб;

Кроме того, необходимо устранение или резкое ограничение не­специфических раздражающих факторов — различные аэрозоли, про­фессиональные воздушные загрязнения, табачный дым. Элементом профилактики обострения астмы является предотвращение респира­торных вирусных инфекций.

Основой медикаментозного лечения бронхиальной астмы в со­ответствии с современным пониманием патофизиологии заболевания является применение препаратов противовоспалительного действия. Эффект действия этих средств проявляется не сразу, но их применение ведет в подавлению воспалительного процесса в бронхах и продолжительному уменьшению симптомов заболевания. Они не купируют приступа удушья, а используются для предупреждения разви­тия бронхоспазма. Поэтому противовоспалительные средства должны применяться при любой форме астмы постоянно, даже при отсутствии клинически очерченных симптомов.

Наряду с противовоспалительным лечением в большинстве слу­чаев имеется необходимость применения лекарственных средств спаз­молитического действия (уменьшающих или отменяющих бронхиаль­ную обструкцию). Эти препараты не воздействуют на сущность бо­лезни (воспаление), а только купируют приступ удушья.

При лечение бронхиальной астмы предпочтительнее вводить ле­карственные препараты путем ингаляций. Это обеспечивает непосред­ственное проникновение препарата в место основного процесса, увеличивает эффективность его действия при меньшей дозе лекарства.

источник