ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Синдром бронхиальной обструкции
Является признаком обструктивного бронхита, хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы. При длительном течении (развитие эмфиземы) сочетается с признаками синдрома повышенной воздушности легких.
Жалобы: одышка экспираторного характера, усиливающаяся при нагрузке, кашель со скудной трудноотделяемой вязкой мокротой.
Данные объективного обследования легких чаще обусловлены сопутствующим синдромом повышенной воздушности легких.
Общий осмотр: диффузный цианоз, вынужденное положение – сидя с опорой руками на край кровати, стол.
Статический осмотр грудной клетки (синдром повышенной воздушности легких): увеличение объема грудной клетки, эмфизематозный ее тип. Сглаживание межреберных промежутков, выбухание над- и подключичных ямок.
Динамический осмотр грудной клетки: участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки в дыхании, уменьшение дыхательной подвижности грудной клетки.
Пальпация грудной клетки: ригидность грудной клетки, ослабление голосового дрожания (синдром повышенной воздушности легких).
Перкуссия легких: коробочный звук (синдром повышенной воздушности легких). Увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, опущение нижней границы легких, уменьшение активной подвижности легких (синдром повышенной воздушности легких).
Аускультация легких: везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие свистящие хрипы.
Бронхофония ослаблена (синдром повышенной воздушности легких).
Рентгенография легких: просветление легочных полей (синдром повышенной воздушности легких).
Спирография: уменьшение объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекс Тиффно менее 70%, нормальная жизненная емкость легких (ЖЕЛ).
Синдром повышенной воздушности легких
Характерен для эмфиземы, обструктивных заболеваний легких (обструктивный бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма). Обусловлен потерей эластичности альвеолярной ткани, увеличением количества воздуха в альвеолах. Сочетается с признаками синдрома бронхиальной обструкции.
Жалобы: одышка экспираторного или смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке.
Общий осмотр: диффузный цианоз с фиолетовым оттенком, набухание шейных вен.
Статический осмотр грудной клетки: бочкообразная (эмфизематозная) грудная клетка – увеличение объема, сглаживание, расширение межреберных промежутков, выбухание над- и подключичных ямок.
Динамический осмотр грудной клетки: участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки в дыхании, уменьшение дыхательной подвижности грудной клетки.
Пальпация грудной клетки: ригидность грудной клетки, ослабление голосового дрожания.
Перкуссия легких: коробочный звук. Увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, опущение нижней границы легких, уменьшение активной подвижности легких.
Аускультация легких: ослабленное везикулярное дыхание. Бронхофония ослаблена. Как признак бронхиальной обструкции – везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные свистящие хрипы.
Рентгенография легких: просветление легочного поля.
Спирография: смешанный тип нарушений вентиляционной функции легких, когда рестрикция сочетается с обструкцией – сниженная жизненная емкость легких (ЖЕЛ), уменьшение объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекс Тиффно может быть равен или более 70%.
Синдром ателектаза легкого
Ателектаз легкого – спадение легкого или его части. Компрессионный ателектаз развивается в результате сдавления легкого извне (жидкость, воздух в плевральной полости); обтурационный ателектаз – в результате прекращения поступления воздуха при закупорке бронха (опухоль, инородное тело). Клинические признаки синдрома ателектаза обусловлены выключением из дыхания участка легкого. Степень выраженности симптомов зависит от объема нефункционирующего легкого.
При компрессионном ателектазе легкое может быть сдавлено жидкостью, располагающейся в реберно-диафрагмальном синусе. Спадаются соответственно нижнебоковые отделы легкого по направлению к корню (рис.1.1).
При сдавлении легкого воздухом, попавшим в плевральную полость, спадаются верхнебоковые отделы или все легкое по направлению к корню.
В проекции участка спавшегося легкого определяются признаки синдрома ателектаза. Изменения в других участках грудной клетки обусловлены наличием воздуха или жидкости в плевральной полости.
Жалобы: одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке.
Общий осмотр: диффузный цианоз.
Данные обследования грудной клетки зависят от вида ателектаза.
· Компрессионный ателектаз.
Статический осмотр грудной клетки: возможно увеличение половины грудной клетки за счет жидкости или воздуха в плевральной полости.
Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.
Рис. 1.1 Картина экссудативного плеврита (по Черноруцкому В.М., 1957 г.)
1) линия Дамуазо; 2) треугольник Раухфуса-Грокко; 3) зона ателектаза -треугольник Гарлянда
Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление голосового дрожания выше уровня экссудата или в прикорневой зоне — при пневмотораксе;
Перкуссия легких: притупление легочного звука или тупой звук над спавшимся участком легкого.
Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания, появление патологического бронхиального дыхания выше уровня экссудата или в прикорневой зоне — при пневмотораксе.
Бронхофония усилена выше уровня экссудата или в прикорневой зоне — при пневмотораксе.
Рентгенография легких: затенение в проекции спавшегося легкого, отсутствие легочного рисунка в латеральных отделах грудной клетки – при пневмотораксе, уровень жидкости – при плеврите.
Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестрик-тивного типа – уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объеме форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекс Тиффно >70%.
· Обтурационный ателектаз.
Статический осмотр грудной клетки: при обтурационном ателектазе — уменьшение пораженной половины грудной клетки.
Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, ослабление голосового дрожания на пораженной половине грудной клетки.
Перкуссия легких: притупление легочного звука или тупой звук над спавшимся участком легкого.
Аускультация легких: отсутствие дыхательных шумов над спавшимся участком легкого. Бронхофония отсутствует.
Рентгенография легких: затенение легкого, отсутствие легочного рисунка.
Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестрик-тивного типа – уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объеме форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекс Тиффно >70%.
Синдром полости в легком
Полости чаще всего образуются в месте уже имеющегося инфильтрата (гангрена легкого, абсцесс, туберкулез). За счет этого присутствуют признаки, характерные для синдрома уплотнения легочной ткани.
Выявление признаков наличия полости в легком возможно, если полость соответствует определенным признакам: диаметр не менее 4 см, расположение близко к грудной стенке, сообщение с бронхом, содержит воздух и имеет гладкие стенки. В других случаях полости могут не выявляться при объективном исследовании, а лишь – при рентгенографии или компьютерной томографии легких.
Жалобы: одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке, сначала сухой, затем продуктивный кашель со значительным количеством слизисто-гнойной, геморрагической мокроты (иногда мокрота отходит «полным ртом»).
Общий осмотр: диффузный цианоз.
Статический осмотр грудной клетки: уменьшение пораженной половины грудной клетки.
Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление (при большом окружающем инфильтрате) или ослабление (при большой воздухсодержащей полости) голосового дрожания на пораженной половине грудной клетки.
Перкуссия легких: притупленно-тимпанический звук, с металлическим оттенком (гладкостенная полость), звук «треснувшего горшка» над полостью, сообщающейся с бронхом.
Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания, появление патологического полостного бронхиального дыхания, влажные средне-, крупнопузырчатые хрипы на ограниченном участке над пораженным легким. Бронхофония усилена (при большом окружающем инфильтрате).
Рентгенография легких: овальная или округлая полость, возможно с горизонтальным уровнем равномерного затенения (жидкое содержимое), лучше определяется в боковой проекции.
Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктивного типа – уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объеме форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекс Тиффно >70%
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
источник
СИНДРОМЫ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ (БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ) И УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (ПНЕВМОСКЛЕРОЗ)
Рекомендуемая литература
1. ШелагуровА. А.Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1975
2. Василенко В. X., Гребенев А. Л, Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1989.
3. Боголюбов В. М., Воробьев Л. П., Соловьев В. М. Учебно-методическое пособие по методам исследования больного (мануальные навыки). — М.: Изд. ММСИ, 1977.
Знание субъективных, объективных и лабораторно-инструментальных признаков бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза необходимы для ранней диагностики и правильного лечения.
Уметь выявлять признаки бронхиальной астмы, эмфиземы легких, пневмосклероза на основании исследования органов дыхания при помощи осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации, использования лабораторных и инструментальных методов исследования.
Уметь выявлять симптомы бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза на основании объективного обследования (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация легких). Уметь выявлять признаки перечисленных заболеваний в анализе крови и мокроты. Уметь выявлять рентгенологическую картину бронхиальной астмы, эмфиземы легких и пневмосклероза.
Необходимая предварительная теоретическая подготовка:
1. Знание анатомии и топографии легких (кафедра нормальной и топографической анатомии);
2. Исследование органов дыхания и сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) — кафедра пропедевтики внутренних болезней;
3. Знание анализа крови и мокроты (кафедра пропедевтики внутренних болезней);
4. Чтение рентгенограмм легких и сердца (кафедра рентгенологии и радиологии).
Контрольные вопросы
1. Понятие о бронхиальной астме. Классификация бронхиальной астмы.
2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы.
3. Жалобы, особенности анамнеза у больного с бронхиальной астмой.
4. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больного во время приступа бронхиальной астмы.
5. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой (субъективные и объективные данные, ЭКГ).
6. Особенности анализа крови и мокроты при бронхиальной астме.
7. Изменение функции внешнего дыхания при бронхиальной астме.
8. Отличие бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы.
9. Понятие об эмфиземе легких. Этиологические факторы.
10. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больного эмфиземой легких.
11. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных эмфиземой легких (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, данные ЭКГ).
12. Рентгенологическая картина эмфиземы легких.
13. Функция внешнего дыхания при эмфиземе легких.
14. Понятие о диффузном пневмосклерозе. Этиологические факторы.
15. Объективные данные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) у больных диффузным и очаговым пневмосклерозом.
16. Рентгенологическая картина и функция внешнего дыхания при пневмосклерозе.
Схема ориентировочной основы действия
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы: экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.
Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы:указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.
Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы:обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Проведите общий осмотр больного. Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.
Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания:при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.
Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы: при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.
При лабораторном исследованииу больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.
Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки:отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.
Оцените функцию внешнего дыхания:для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.
Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы(см. табл. 6) и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита(см. табл. 7).
источник
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.
Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.
Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».
Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.
Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.
По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.
Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.
В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.
На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.
Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.
Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.
Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.
— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»
источник
Синдром повышенной воздушности легочной ткани(эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.
Жалобы:смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.
Осмотр грудной клетки:бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.
Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.
Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).
Лабораторная диагностика эмфиземы легких.
Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.
Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).
Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.
Повышенная прозрачность легочных полей.
Разрежение и обеднение легочного рисунка.
Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.
Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.
Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.
Расширение ретростернального пространства.
«Малое», «капельное», «висячее» сердце.
Исследование функции внешнего дыхания:уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).
Эмфизема легких– это состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.
Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):
а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;
б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.
а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;
б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):
— первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект α -1-антитрипсина);
— вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (ХОБЛ, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).
Механизмы развития эмфиземы легких.
Первичная эмфизема развивается без предшествующего заболевания легких. Она развивается при наследственном дефиците α-1-антитрипсина, при изменениях сурфактанта, у стеклодувов, трубачей, певцов.
В большинстве случаев эмфизема легких вторичная. Основную роль в развитии вторичной эмфиземы легких играет обструкция мелких дыхательных путей при ХОБЛ и бронхиальной астме. Во время вдоха стенки измененных воспалением бронхов растягиваются, бронхи расширяются, воздух заполняет альвеолы и расширяет их. При выдохе легочная ткань сокращается, сдавливая терминальные бронхиолы. Альвеолярный воздух не успевает эвакуироваться, и часть его остается в «альвеолярной ловушке». При последующих вдохах все повторяется. Альвеолы перерастягиваются воздухом, возникает острое вздутие легких. Затем возникают дегенеративно-деструктивные изменения стенок альвеол и развивается хроническая эмфизема легких. Следствием истинной эмфиземы легких становится расширение грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, нарушение вентиляции легких и газообмена в них, дыхательная недостаточность, легочное сердце.
Клиника и диагностика эмфиземы легких (см. вопрос 12)
Степени тяжести эмфиземы легких
I степень– слабо выраженная эмфизема легких.
Нижняя граница легких не изменена. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 4 см. Абсолютная тупость сердца не определяется.
II степень– среднетяжелая эмфизема легких.
Нижняя граница легких смещена вниз на 1 ребро. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 2 см. Незначительное участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.
III степень– резко выраженная эмфизема легких.
Нижняя граница легких смещена вниз на 2 ребра. Отсутствует подвижность нижних краев легких. Резко выражено участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Нижний край печени – ниже реберной дуги.
Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития
Дыхательная недостаточность– это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.
Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.
Вентиляционные нарушения — нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.
Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.
2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.
2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO2через стенку альвеол и легочных капилляров.
2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО2вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.
источник
Основные клинические проявления при хроническом бронхите и бронхиальной астме. Хроническая обструктивная болезнь легких. Синдромы повышенной воздушности легочной ткани и бронхиальной обструкции.
Основные клинические проявления при хроническом бронхите и бронхиальной астме. Хроническая обструктивная болезнь легких. Синдромы повышенной воздушности легочной ткани и бронхиальной обструкции.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
на методическом совещании кафедры
пропедевтики внутренней медицины № 1
Профессор Нетяженко В.З. ______________________________
“______” _____________ 2009 р.
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
| Учебная дисциплина | Пропедевтика внутренней медицины |
| Модуль №2 | Симптомы и синдромы при заболеваниях внутренних органов |
| Содержательный модуль № 2 | Основные симптомы и синдромы при заболеваниях органов дыхания |
| Тема занятия | Основные клинические проявления при хроническом бронхите и бронхиальной астме. Хроническая обструктивная болезнь легких. Синдромы повышенной воздушности легочной ткани и бронхиальной обструкции. |
| Курс | 3 |
| Факультет | ІІ, ІІІ медицинские, ФПВВСУ, медико-психологический |
Продолжительность занятия — 3 академических часа
Заболевания легких, с которыми может встретиться врач любой специальности, достаточно многогранны и многочисленны в популяции. Наиболее распространенными являются острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, пневмосклероз. Органы дыхания часто вовлекаются в патологический процесс при туберкулезе, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Изменения бронхо-легочной системы могут быть проявлением наследственной патологии (муковисцидоз, синдром Морфана, наследственный дефицит αı-ингибитора протеаз), пороков развития (гипоплазия легких, дивертикулы трахеи и бронхов), профессиональных заболеваний (пневмокониоз), паразитарных заболеваниях (эхинококк, аскаридоз). Поэтому знание основных симптомов и синдромов при заболеваниях бронхо-легочной системы являются крайне необходимыми для врачей различных специальностей.
— Демонстрировать владение методикой проведения клинического обследования с применением методов опроса, осмотра больного, пальпации, перкуссии, аускультации легких
— Определять признаки заболевания легких при осмотре, проведении пальпации грудной клетки, перкуссии размеров легких и дыхательной экскурсии легких, перкуторного сравнение обоих легких спереди и сзади.
— Методически правильно проводить аускультацию легких для определения наличия изменения дыхания и патологических дыхательных шумов.
— Охарактеризовать тип дыхания, изменения его количественных и качественных характеристик.
— Применять диагностические приемы аускультации — глубокий вдох, покашливание, «ложный» вдох.
— Проводить дифференциацию патологических дыхательных шумов: сухих и влажных хрипов, крепитации, шума трения плевры.
— Классифицировать полученные признаки и симптомы болезни в клинические синдромы.
— Охарактеризовать основные показатели внешнего дыхания — ЧД, ДО, МОД, РОВД., РО вид., ЖЕЛ, ЗОЛ, ОФВ, индекс Тиффно с определением типа нарушения дыхания (обструктивного, рестриктивного или смешанного).
— Интерпретировать данные физикального, инструментального и лабораторного исследования больного с патологией бронхов с установлением синдромного диагноза бронхита, бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни.
3. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)
Названия предыдущих дисциплин
4. Задания для самостоятельной работы при подготовке к занятию.
4.1. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:
СОЭ, увеличение содержания воспалительных кислот, СРП).
4.2. Теоретические вопросы к занятию:
Вопросы по модулю 1, которые необходимо повторить при подготовке к занятию
1.Назовите основные жалобы больных при патологии бронхов?
2. Какие изменения обнаруживают при общем осмотре пациентов с заболеваниями органов дыхания?
3. Какие изменения воспаления слизистой оболочки бронхов можно обнаружить при аускультации легких?
4. Которые аускультативные признаки бронхоэктатической болезни?
5. Каковы особенности мокроты при бронхите, бронхоэктатической болезни?
6. Какие симптомы формируют клинические признаки синдромов бронхиальной обструкции и повышенной воздушности легких?
7. Какие возможны осложнения бронхитов?
8. Укажите жалобы при бронхиальной астме и эмфиземе легких?
9. Какие изменения обнаруживают при перкуссии легких у больных бронхиальной астмой и эмфиземой легких?
10. Назовите клинические признаки синдрома бронхиальной обструкции и повышенной воздушности легочной ткани?
11. Что такое атопическая бронхиальная астма и чем она отличается от других форм этого заболевания?
12. Какие типы аллергических реакций развиваются при бронхиальной астме?
13. Что такое первичная эмфизема легких и чем она отличается от вторичной?
14. Что такое спирометрия, функция внешнего дыхания?
1. Каковы основные жалобы больных при бронхитах, бронхоэктатической болезни, бронхиальной астме и в чем их отличие?
2. Какие изменения выявляются при общем осмотре больных с этой патологией органов дыхания?
3. Какие изменения выявляются при перкусии легких у больных бронхиальной астмой и емфиземой легких?
4. Какие аускультативные признаки воспаления слизистой оболочки бронхов?
5. Какие аускультативные признаки бронхоектатичнои болезни?
6. Каковы особенности мокроты при бронхитах и бронхоэктатической болезни?
7. Какие синдромы имеющиеся в клинической картине бронхитов, бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни?
8. Какие клинические признаки синдрома бронхиальной обструкции и повышенной прозрачности легочной ткани
9. Что такое атопичная форма бронхиальной астмы и чем она отличается от других форм этого заболевания?
10. Что такое астматический статус?
11. Что такое первичная емфизема легких и чем она отличается от вторичной обструктивной емфиземы
12. Какой объем клинико-лабораторных обследований при бронхиальной астме и эмфиземе легких?
13. Какие возможны осложнения бронхитов, бронхиальной астмы и бронхоектатичнои болезни?
4.3. Практические работы, выполняемые на занятии:
Проведение опроса больного на хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких.
2. Определение типа грудной клетки, наличие деформаций, выпячиваний, участия межреберных мышц в акте дыхания, уровень размещения лопаток.
3. Перкуторно определения размеров верхушек легких, размещение нижнего края легких, экскурсии нижнего края.
4. Определение голосового дрожания.
5. Проведения аускультации легких, определение основных дыхательных шумов.
6. Проведение дифференциацию дыхательных шумов, их классификацию.
7. Определение главных симптомов и группировка их в синдромы.
На занятии изучаются вопросы, относящиеся к симптоматологии острого и хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. Общеклиническая семиотика этих заболеваний базируется на разъяснении жалоб больного, анамнеза его болезни, общего анамнеза и анамнеза жизни, а также данных объективного исследования больного (осмотра, перкуссии, аускультации) и специальных методов лабораторного исследования.
При определении паспортных данных обращается особое внимание на возраст больного, его профессию и место проживания, поскольку известно, что заболевания органов дыхания чаще встречается у детей и пожилых людей, проживающих или работающих в условиях повышенной загрязненности воздуха, охлаждения и др.
Ведущей жалобой больного острым бронхитом являются кашель, нередко приступообразный, мучительный, вначале сухой, затем с выделением слизистого и слизисто-гнойной мокроты.
Надсадный кашель, обусловленный воспалением слизистой оболочки трахеи, бронхов следует различать от надсадного малопроизводительного кашля, который является результатом нарушения бронхиальной проходимости — симптом бронхиальной обструкции. Следует помнить, что в мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют, поэтому при дистальных бронхитах патологический процесс протекает без кашля, проявляясь в основном одышкой. Кашлевой рефлекс нередко угасает у тяжелобольных с выраженной дыхательной недостаточностью, при развитии бронхоэктазов, значительным количеством гнойной мокроты.
Одышка — характерный признак дистального бронхита. Она коррелирует с выраженностью обструктивного синдрома. В наше время известны следующие причины бронхиальной обструкции:
1. Бронхоспазм, который проявляется возникновением или усилением одышки вплоть до удушья, появлением приступообразного кашля и свистящего дыхания.
2. Воспалительный отек бронхиальной стенки, который развивается на фоне повышения температуры, значительной слабости, изменения ряда показателей крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение содержания сиаловых кислот, СРБ и др.).
3. Гипер-и дискрения, проявляющиеся увеличением количества мокроты или изменением ее реологических свойств.
4. Гиперпластические изменения, утолщение слизистого и подслизистого слоев, стенозирование и облитерация с последующим уменьшением числа воздухоносных путей (рарефикация)
5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов вследствие потери эластичных свойств с явлениями пролабирование мембранозной части в просвет дыхательных путей. В клинической картине доминирующими являются приступы кашля или удушья, возникающих внезапно при физической нагрузке или после нескольких кашлевых толчков, которые не покупаются бронхолитиками
6. Коллапс мелких бронхов (на выдохе вследствие снижения или потери легкими эластических качеств)
Выявление обструкции бронхов — задача, прежде всего, функциональной диагностики. Из клинических проявлений следует обратить внимание на жесткое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и сухие свистящие хрипы высокого тембра особенно на выдохе, которые являются признаком вовлечения в патологический процесс мелких бронхов. У больных с проксимальным бронхитом при аускультации выявляется жесткое дыхание и сухие хрипы низкого тембра, которые лучше выслушиваются на вдохе.
Осмотр, пальпация, перкуссия грудной клетки, рентгенологическое исследование легких каких-либо характерных изменений не обнаруживают.
Со стороны крови — умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.
Основные клинические синдромы острого бронхита:
1. Мукоцилиарной недостаточности
2. Обструкции бронхиального дерева
Клинические особенности бронхитов оказываются уровнем поражения бронхов, состоянием бронхиальной проходимости (обструктивные, необструктивный), активностью воспалительного процесса.
Течение острого бронхита обычно легкий или средней тяжести с постепенным (по 7-10 дней) поредение, затуханием и полным окончанием кашля, выделения мокроты на фоне нормализации температуры и общего самочувствия.
По этиологии острые бронхиты могут делиться на инфекционные и смешанные, а также невыясненного генеза. В свою очередь инфекционные делятся на вирусные, бактериальные, микоплазменные. Неинфекционные острые бронхиты могут возникнуть под действием физических и химических агентов. Смешанные имеют смешанно-инфекционную природу.
По характеру воспаления выделяют катаральную, отечно и гнойную (иногда гнойно-некротическая) форма острого бронхита, а по течению — острую фазу болезни (продолжительностью не более 2-3 недель) и острый бронхит с затяжным течением (до 1 месяца и более).
При выяснении клинического варианта бронхита можно пользоваться классификацией:
1. Простой неосложненный бронхит, протекающие с выделением слизистого мокроты или без мокроты и без вентиляционных нарушений.
2. Гнойный бронхит, который протекает с выделением гнойной мокроты.
3. Обструктивный бронхит с выделением слизистого мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.
4. Особые формы бронхита: геморрагическая, фибринозная.
Хронический бронхит – это патологический процесс, характеризующийся избыточным образованием слизи бронхиальных желез, что приводит к появлению продуктивного кашля в крайней мере 3 месяца в год в течение последних 2-х лет, при исключении других причин продуктивного кашля (бронхоэктазы, абсцесс, туберкулез, рак и т. и.). В современном понимании — это эндобронхит, который проявляется длительной гиперсекрецией.
Факторы риска развития хронического бронхита:
2. Атмосферные загрязнения.
4. Профессиональные факторы.
5. Наследственная предрасположенность.
Среди хронических бронхитов большое количество смешанных. В их развития важно действие различной пыли, токсичных газов и других неблагоприятных факторов внешней среды, которые действуют в различные периоды жизни, нередко во взаимодействии с той или иной инфекцией.
Клиническая классификация хронического бронхита
2. Течение болезни: — латентный
3. Фаза процесса: — обострение
4. Осложнения: — эмфизема легких
— вторичная легочная гипертезия
Хронический бронхит, как и острый, может быть проксимальным (при поражении крупных бронхов) и дистальным или обструктивным (если воспалительный процесс сопровождается нарушением бронхиальной проводимости с бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки, гиперсекрецией или иными изменениями бронхиального дерева).
Для хронического бронхита характерны:
1. диффузный (хотя и неравномерное) характер поражения бронхиального дерева
2. прогрессирующее течение заболевания с периодами обострений и ремиссий
3. доминирование среди клинических симптомов кашля, выделения мокроты, одышки.
У больных хроническим бронхитом изменение функции дыхания указывает на вентиляционную (легочную) недостаточность. При тяжелом течении заболевания могут быть признаки других синдромов (повышенной воздушности легочной ткани, хронического легочного сердца, вторичных бронхоэктазии и др.).
Существенно расширяет представления о хроническом бронхите бронхоскопическое исследование. В зависимости от состояния слизистой оболочки и характера секрета выделяют катаральный, гнойный, атрофический, фибринозно-язвенный, гранулированный и геморрагический виды эндобронхита. Следует подчеркнуть, что бронхоскопия не является обязательным методом исследования при бронхитах, но она имеет большое значение в дифференциальной диагностике с другими бронхолегочными заболеваниями.
В тех случаях, когда у больного нет признаков нарушения бронхиальной проходимости (отсутствуют жалобы на одышку, не выявлено объективных признаков бронхиальной обструкции и устойчивых спирометрических расстройств, в частности, снижение ОФВ1, диагностируют хронический не обструктивный бронхит. Как правило, хронический не обструктивный бронхит расценивают как передстадию хронического обструктивного бронхита.
Оценку степени тяжести течения хронического обструктивного бронхита оценивают, прежде всего, по значениям ОФВ1 и других показателей спирограммы:
| Признак | Стадия заболевания | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| І | ІІ | ІІІ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Тяжесть течения | Легкий | Умеренный | Тяжелый | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ОФВ1 (%к должной величине) | 70-80 % | 69-50 % | 80% от должного значения, суточные колебания показателей 30% 3) тяжелая персистирующая астма (степень IV): — Постоянные признаки заболевания проявляются ежедневно — Частые ночные симптомы астмы — Ограничение физической активности Инфекционно-зависимая БА тесно связана с различными воспалительными заболеваниями органов дыхания. При атопической — этиологическими факторами являются различные вещества растительного и животного происхождения, продукты промышленного производства и др.. Пищевая аллергия встречается у 50% больных с атопической формой бронхиальной астмы. Одни и те же этиологические факторы приводят к формированию бронхиальной астмы с участием измененной иммунной системы, в других — без нее. Инфекция в органах дыхания может влиять на возникновение и течение БА следующим образом: снижать порог чувствительности к атопическим аллергенам и выявлять адъювантное действие в процессе атопическои сенсебилизации; формировать нестабильный метаболизм клеток-мишеней бронхов и легких с первичным изменением реактивности бронхов; приводит к инфекционной сенсебилизации и аллергии. Типы аллергических реакций разные: I тип анафилаксический, когда приступ удушья возникает именно после контакта с аллергеном (при наличии в сыворотке крови спецефических IqE-антител к данному аллергену); II тип иммунокомплексный (Артюса); III тип характеризуется нарушениями в целостности тканей бронхов и легких иммунным комплексом; IV тип — замедленная гиперчувствительность. Бронхиальная астма возникает при наличии первичного или вторичного иммунодефицита, тесно связана с гормональным дисбалансом (глюкокортикоидная недостаточность, гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемии, гипертиреоз), дисфункцией нервной системы, изменением эффективности местных механизмов защиты. При бронхиальной астме наиболее значительные изменения происходят на уровне дистальных бронхов. Отмечается снижение проходимости дыхательных путей за счет бронхоспазма, гиперпродукции секрета (гипер- и дискриния), отека и клеточной инфильтрации слизистой и подслизистой оболочек. У большинства больных даже в фазе ремиссии имеют место признаки эндобронхита, чаще катарального. Характер секрета и его количество может быть разным. Чаще он слизистый. Явления отека и гиперсекреции способствуют длительному течению приступов удушья с самого начала заболевания. В течении бронхиальной астмы выделяют две стадии. Первая стадия начинается приступом удушья после воздействия на сенсебилизований организм больного аллергена. Во второй стадии наблюдаются выраженные морфологические и функциональные изменения дыхательного аппарата: распространенный хронический бронхит, пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких, декомпенсированного легочного сердца. Критерии диагностики бронхиальной астмы: 1. Приступы пароксизмального удушья (одышки), кашля и «свистящего» дыхания. 2. Наличие бронхиальной астмы у ближайших родственников. 3. Наличие полипоза носа, вазомоторного ринита, признаков респираторной, пищевой или лекарственной аллергии. 4. Обратные обструктивные нарушения функции внешнего дыхания (более чем на 25% от исходных после применения адреномиметиков). 6. Наличие в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена. Одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни проявлений бронхиальной астмы является астматический состояние. Под астматическим состоянием понимают интенсивный длительный приступ удушья, резистентный к обычным средствам лечения, который сопровождается значительными нарушениями газового состава крови. Клиническая картина астматического состояния характеризуется тремя синдромами. Респираторный синдром: интенсивная (30-60 дыханий в минуту) одышка, участвует в акте дыхания всей дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз, ослабление дыхательных шумов. Циркуляторный синдром: тахикардия, повышение артериального давления, признаки недостаточности правого желудочка, нарушения проводимости и возбудимости мышцы сердца. Нейропсихический синдром: возбуждение, затем торможение, которое может прогрессировать до развития комы, судорог и др.. В развитии приступа удушья принято различать три периода: 1-ый — период предвестников нападения — проявляется через несколько минут или часов, а иногда дней, вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа, выделением слизи, зудом глаз, приступообразным кашлем, одышкой. Могут быть головная боль, тошнота, изменение настроения, усталость и др.. 2-ой — период удушья — имеет экспираторный характер и сопровождается чувством сдавливания, которое не позволяет свободно дышать. Вдох становится коротким, выдох медленный, сопровождается громкими, продолжительными свистящими хрипами. Положение больного вынужденное (ортопноэ). Лицо опухшее, бледное с синеватым оттенком, покрытое потом, имеет выраженные беспокойство и страх. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Шейные вены расширены. В легких тимпанический характер перкуторного тона. Нижняя граница легких опущена, подвижность легочных краев резко ограничена. Относительная сердечная тупость несколько увеличена в размерах, абсолютная — уменьшена или не определяется. В легких на фоне ослабления дыхания во время вдоха и особенно выдоха слышны сухие свистящие хрипы. Пульс пущенный, слабого наполнения. АД: систолическое — пониженное, диастолическое — повышенное. На ЭКГ часто увеличивается зубец Р во II и III отведениях, повышается и зубец Т во всех отведениях, электрическая ось сердца отклоняется вправо. У некоторых больных отмечается депрессия ST, что связано с гипоксией миокарда. В крови появляются эозинофилия, лимфоцитоз. Третий период — обратного развития приступа — может закончиться быстро, в других случаях обратное развитие приступа может продолжаться несколько часов и даже суток. Данные объективного исследования больных в бесприступный период зависят от заболеваний, сопровождающих бронхиальную астму: хронического бронхита, пневмонии, эмфиземы легких и др.. Материалы для самоконтроля А. Задания для самоконтроля. Записать латинские термины, используемые для обозначения основных симптомов заболеваний легких:
Б. Тестовые вопросы для самоконтроля 1. В пользу эффективно проводимой терапии status asthmaticus свидетельствует: 2. Самостоятельное отхождение мокроты. 3. Появление бронхиального дыхания. 2. Какие изменения происходят в бронхах при бронхоэктатической болезни: 1. Уплотнения легочной ткани. 3. Изменения (истончение) всех слоев стенки бронха. 4. Формирование фибриновых сгустков, закрывающих просвет бронха. 5. Образование стекловидного мокроты, которая отходит в конце приступа. 3. Назовите ведущий метод диагностики бронхоэктатической болезни: 2. Обзорная рентгенография органов грудной полости. 4. Контрастированая бронхография. 4. Какой аускультативный феномен появляется в начале острого бронхита? 1. Влажные мелкопузырчатые хрипы. 2. Влажные среднепузырчатые хрипы. 4. Жесткое везикулярное дыхание. 5. Везикулобронхиальное дыхания. 5. Какой аускультативный феномен выслушивается при разрежении мокроты у больного на острый бронхит: 1. Везикуло бронхиальное дыхание. 2. Влажные неконсонирущие хрипы. 3. Влажные консонирующие хрипы. 6. Для какой локализации бронхита наиболее характерна одышка: 1. Проксимального бронхита. 2. Очагового бронхита с поражением крупных бронхов. 3. Очагового бронхита с поражением средних бронхов. 4. Воспаление главных бронхов. 5. Дистального диффузного бронхита. 7. Бронхоэктазы образуются при поражении: 1. Слизистой оболочки бронхов. 3. Мерцательного эпителия бронхов. 4. Всех слоев бронхов, включая перибронхиальную ткань. 5. Мышечной оболочки бронхов. 1. Слепки бронхов, которые состоят из мукозных элементов. 2. Слепки бронхов, которые состоят из спущенного эпителия. 3. Дегенеративные формы эозинофилов. 4. Нити фибрина, что свернулись в бронхах. 5. Сгустки гнойной мокроты. 9. Кристаллы Шарко-Лейдена — это: 2. Слепки бронхов, которые состоят из спущенного эпителия. 3. Дегенеративные формы эозинофилов. 4. Сгустки гнойной мокроты. 5. Нити фибрина, что свернулись в бронхах. 10. Какой перкуторный тон наблюдается над легкими больного с приступом бронхиальной астмы: 11. Кокие аускультативные данные характерны для приступа бронхиальной астмы: 3. Усиленное везикулярное дыхание. 5. Везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. 12. Какие дополнительные дыхательные шумы характерны для приступа бронхиальной астмы: 3. Влажные мелкопузырчатые консонирующие хрипы. 4. Распространенные сухие свистящие и джижчачие хрипы. 13. Какие изменения периферической крови характерны для бронхиальной астмы: 4. Относительный лимфоцитоз. 14. Стекловидная мокрота характерна для: 2. Окончание приступа бронхиальной астмы. 3. Бронхоэктатической болезни. 15. При поражении какой части бронхолегочного дерева возникает саккадованое везикулярное дыхание: 4. Бронхов среднего калибра. 16. Обструктивный тип дыхательной недостаточности возникает при: 4. Накоплении жидкости в плевральной полости. 17. Кашель с выделением большого количества мокроты (до 1-2 л) преимущественно в утренние часы может наблюдаться при: 4. Бронхоэктатической болезни. 18. Какой дополнительный дыхательный шум выслушивается при сужении бронхов: 19. Утренний кашель характерен для: 1. Бронхоэктатической болезни. 20. Какие качественные изменения дыхания характерны для поражения малых бронхов и бронхиол: 1. Появление амфорического дыхания. 2. Появление шума трения плевры. 3. Усиление везикулярного дыхания. 4. Появление саккадованого дыхания. 5. Появление патологического бронхиального дыхания. Б. Задачи для самоконтроля 1. Женщина 54 лет жалуется на кашель с выделением слизистой мокроты, общую слабость, потливость. Болеет более 10 лет, обострения бывают по несколько раз в год. Данные объективного обследования. Перкуссия: над легкими коробочный перкуторный тон, умеренное ограничение активной подвижности нижнего края легких. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание над всей поверхненю легких, немногочисленные сухие хрипы, бронхофония равномерно ослаблено.
2. У больного наблюдается кашель с выделением большого количества гнойной мокроты («полным ртом») в утренние часы. При изменении положения тела кашель усиливается. Температура тела субфебрильная. Болеет с детства, обострение ежегодно весной и осенью. В легких на фоне ясного легочного перкуторного тона участки притупления, где выслушиваются множественные сухие и влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы. В крови лейкоциты 14. 109 / л, СОЭ 40 мм / час.
3. У женщины 54 лет возник приступ удушья с преимущественным затруднением выдоха. Больная сидит, опершись руками на кровать. Лицо цианотическое, свистящие хрипы слышны на расстоянии. Грудная клетки бочкообразной формы, экскурсия ее ограничена. Частота дыхания 23 в минуту. Голосовое дрожание. Перкуторно над легкими коробочный перкуторный тон. При аускультации отмечено ослабленное везикулярное дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы. Пульс 90/мин, АО 150/90 мм рт. ст. Индекс Тиффно 45%.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||