Бронхиальная астма — тяжелое хроническое заболевание легких, основным клиническим признаком которого являются периодически возникающие приступы удушья, сопровождающиеся выраженной одышкой, свистящими дистанционными хрипами, кашлем, эмфиземой.
Различают три основные клинические стадии бронхиальной астмы:
• астматический синдром;
• приступы бронхиальной астмы (легкие, средней тяжести, тяжелые);
• астматический статус.
Астматический синдром чаще встречается при хроническом астматическом бронхите и характеризуется чувством удушья (нехватка воздуха), учащенным дыханием с некоторым удлинением выдоха. Удушье обычно непродолжительно, легко купируется при использовании средств, расширяющих бронхи. Кашель сухой, мучительный, без мокроты или с небольшим ее количеством. Появлению астматического синдрома способствует обострение хронического легочного процесса.
Приступ бронхиальной астмы
Приступ бронхиальной астмы развивается остро (часто ночью).
Иногда отмечаются предвестники приступа: першение в горле, кашель, насморк, кожный зуд. Длительность приступа варьирует от нескольких минут (в легких случаях) до нескольких суток (в тяжелых). Первым клиническим признаком приступа бронхиальной астмы является сухой мучительный кашель. Характерны: вынужденное положение больного — сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола (положение ортопноэ), одышка экспираторного характера, затруднение выдоха, который становится длиннее вдоха в 2 раза (в норме выдох короче вдоха в 2—4 раза); частота дыхательных движений достигает 60 и более в минуту, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура (межреберные мышцы, мышцы живота, шеи, плечевого пояса); при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания, хрипы иногда слышны на расстоянии.
По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые приступыбронхиальной астмы. Легкие приступы характеризуются непродолжительным, быстро купирующимся удушьем.
Среднетяжелые приступы бронхиальной астмы возникают часто, купируются только парентеральным введением лекарственных средств.
Тяжелые приступы возникают ежедневно или несколько раз в день, с трудом поддаются лекарственной терапии.
Астматический статус представляет собой тяжелейшую стадию течения бронхиальной астмы, наступающую в результате постепенно нарастающей тотальной обструкции. В большинстве случаев при этом развивается тяжелая степень дыхательной недостаточности со свистящим дыханием, одышкой экспираторного характера и цианозом. Свистящее дыхание слышно уже на расстоянии (дистанционные шумы), дети принимают вынужденное положение (ортопноэ), легкие часто эмфизематозно вздуты, о чем свидетельствует бочкообразная форма грудной клетки, тимпанический перкуторный звук. Возможна подкожная или медиастинальная эмфизема. В результате длительно существующей дыхательной недостаточности и гипоксии может развиться гипоксическая кома и наступить смерть.
Диагноз бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений ввиду характерных анамнестических данных (подобные приступы в прошлом, эффективность адреномиметиков и эуфиллина) и типичности клинической картины.
Основными задачами терапии на догоспитальном этапе являются купирование приступа бронхиальной астмы и выведение (или проведение мероприятий по выведению) из астматического состояния. Тактика купирования приступа бронхиальной астмы зависит от тяжести приступа.
При легких приступах и астматическом синдроме используют ингаляции адреномиметиков. У детей старше 3 лет для купирования приступа применяются две ингаляционные дозы патентованных селективных бета-адреномиметиков (алупент, астмопент, сальбутамол и др.), а у детей младше двух лет—принудительная ингаляция этих же препаратов через маску с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1 или ПАИ-10. При отсутствии эффекта внутримышечно вводят 0,1 %-ный раствор адреналина в дозе, не превышающей 0,015 мг/кг.
При среднетяжелых и тяжелых приступах бронхиальной астмы показано парентеральное введение селективных бета-адреномиметиков и эуфиллина; ингаляции увлажненного кислорода.
Терапию начинают с введения адреналина в дозе 0,015 мг/кг, для пролонгирования эффекта вводят 5%-ный раствор эфедрина гидрохлорида в дозе 0,5 мг/кг массы тела внутримышечно или внутривенно.
Широко используют внутривенное введение сальбутамола в разовой дозе 0,06 мг/кг в минуту или фенотерола (беротека) в дозе 0,01—0,03—0,06 мг/кг в минуту, повторно эти препараты можно вводить через 3 ч.
Одновременно назначают 2,4%-ный раствор эуфиллина внутривенно из расчета 2—3,5 мг/кг, эуфиллин вводят в большом разведении на изотоническом растворе натрия хлорида (наиболее эффективно и безопасно вводить эуфиллин капельно со скоростью 15— 30 капель в минуту).
Неотложные мероприятия при астматическом статусе:
• положение с возвышенным головным концом и дача увлажненного кислорода — от 40 до 80%-ного через маску или носовой катетер;
• оценка предшествующей терапии (эуфиллином, адреномиметиками длительного действия, их дозы, сроки последнего введения препаратов);
• ингаляции бета-2-адреномиметиков (сальбутамол, беротек, тербуталин), два вдоха дозированного аэрозоля для детей старше 3 лет и принудительная ингаляция этих же средств через маску с помощью аэрозольного ингалятора, через 20—30 мин возможно повторение процедуры. Частота пульса при этом не должна превышать 180— 200 ударов в минуту. При достижении отчетливого эффекта от этой процедуры ингаляционную терапию продолжают через возрастающий временной интервал (30 мин — 3—6 ч);
• инъекции бета-2-адреномиметиков:тербуталин (арубендол, бриканил) подкожно в дозе 0,005—0,01 мг/кг массы тела (возможно повторное введение через 3—4 ч) или внутривенно в дозе 0,002— 0,004 мг/кг в течение 10 мин; фенотерол (беротек) внутривенно в дозе 0,002—0,004 мг/кг;
• сальбутамол (сальбутан) внутривенно, 0,0015—0,004 мг/кг (максимальная доза до 0,01 мг/кг массы тела в течение 10 мин);
• эуфиллин в начальной дозе 6 мг/кг массы тела внутривенно (в течение 10 мин), в дальнейшем продолжение внутривенного введения эуфиллина в дозе 0,9—1,1 мг/кг в час), начальную дозу снижают до 3 мг/кг , если пациент длительно принимал препараты эуфиллина;
• преднизолон в начальной дозе 2—5 (до 10) мг/кг массы тела внутривенно, затем по 1—2 мг/кг каждые 4—6 ч, после улучшения состояния быстрое снижение дозы в течение нескольких дней;
• при выраженном беспокойстве показана седативная терапия: фенобарбитал (5—10 мг/кг), хлоралгидрат (60—80 мг/кг)или диазепам (0,2—0,5 мг/кг);
• госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии (транспортировка машиной скорой помощи).
При дальнейшем ухудшении состояния и отсутствии реакции на проводимую терапию показана искусственная вентиляция легких.
• значительное ослабление дыхательных шумов;
• генерализованный цианоз;
• сомнолентность или потеря сознания;
• мышечная гипотония;
• падение артериального давления.
Неотложная терапия при избыточном образовании бронхиального секрета и нарушении его эвакуации
Чаще всего дыхательная недостаточность, вызванная избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его эвакуации, наблюдается у детей при хронических пневмониях, бронхоэктазах, муковисцидозе.
Дыхательная недостаточность появляется на фоне основного заболевания и проявляется выраженной одышкой и возникновением цианоза.
Неотложные мероприятия заключаются в даче увлажненного кислорода или кислородно-воздушных смесей, проведении мероприятий, направленных на разжижение мокроты (дача обильного теплого питья, использование муколитиков).
При выраженной дыхательной недостаточности показана интубация трахеи и санация трахеобронхиального дерева, госпитализация больного в отделение реанимации и интенсивной терапии.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Бронхиальная астма – это заболевание, протекающее в хронической форме, затрагивающее органы дыхания, проявляющееся в приступах удушья, сипящем дыхании, а также хроническом кашле. В данном материале будут изложены главные признаки заболевания. Кроме этого будет уделено внимание и тому, каким образом не спутать их с признаками иных недугов. Своевременная диагностика астмы необходима для начала терапии и профилактики тяжелых осложнений недуга. Нередко поставить предварительный диагноз можно, лишь изучая состояние пациента на консультации терапевта. Самые главные и характерные признаки заболевания наблюдаются в периоды приступов.
Название «бронхиальная астма» имеет в своей основе греческое слово, обозначающее осложненное дыхание или удушье. Итак, название недуга напрямую говорит об одном из главных проявлений заболевания.
Признаки этого недуга варьируются на разных фазах течения заболевания.
Фаза предастмы характеризуется хроническим насморком аллергической природы, непродуктивным кашлем, не облегчающимся при использовании противокашлевых препаратов. Подобный кашель нередко развивается после излечения от острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), воспаления легких или бронхита. Во время кашля больной может испытывать проблемы с дыханием. Приступы удушья на этой фазе развития заболевания еще не наблюдаются. Кашель, а также тяжесть дыхания мучают больного в темное время суток.
Как только заболевание перетекает в следующую фазу, главным его признаком становится приступ. Далее будет детально изложено течение приступа астмы.
Течение приступа может быть различным у разных больных. При этом и факторы, сопутствующие развитию приступа различаются. Если имеет место атопическая форма заболевания, то приступ провоцируется взаимодействием с аллергеном. Если имеет место инфекционно-аллергическая форма заболевания, то приступ может быть спровоцирован эмоциональным перенапряжением на фоне недуга органов дыхания, а иногда развивается без видимых причин.
Иногда перед приступом пациент ощущает зуд тела, истечение слизи из носа или давление за грудиной. Далее признаки приступа нарастают стремительно: пациент испытывает сильное давление за грудиной, тревожность, ему тяжело дышать. При появлении подобных признаков пациент обычно старается принять сидячее положение с упором на руки. Таким образом в процесс дыхания вовлекается дополнительная мускулатура. При увеличении силы удушья дыхание начинает сопровождаться сипами и хрипами, различимыми с нескольких метров. Дышать пациенту становится очень тяжело. Причем вдох сделать проще. В период приступа грудная клетка пациента увеличена в размерах, также как и вены, идущие от головы. Продолжаться приступ может самое разное время: от пяти минут, до нескольких часов. С течением времени процесс дыхания становится более естественным. По окончании приступа развивается кашель, сопровождаемый эвакуацией малого объема густой и очень прозрачной слизи. В некоторых случаях обрывки слизи похожи на цилиндры по форме дыхательных путей.
Развитие приступов заболевания всегда зависит от того, в какой форме протекает недуг. Если наблюдается инфекционно-аллергическая форма, признаки приступа появляются и развиваются плавно. Если же астма атопической формы, признаки развиваются молниеносно, тут же после взаимодействия с аллергеном.
Астматический статус – это наиболее сложная форма течения бронхиальной астмы
Астматический статус – это самые длительные и сложные приступы. При подобном приступе существует вероятность смертельного исхода. Наиболее сложно астматический статус проходит у людей преклонного возраста и у малышей.
Астматический статус может развиться под действием самых разнообразных факторов: заболевания органов дыхания, отказа от специальных медикаментов. Течение этого приступа происходит пошагово. Сначала ухудшается дыхание пациента, препараты перестают помогать, затем дыхание ухудшается очень значительно, дыхательная мускулатура «устает». Если срочно не начать лечение, астматический статус влечет за собой коматозное состояние и иногда летальный исход. Если обычный приступ астмы протекает слишком долго, а медикаменты, используемые ранее, не помогают, можно говорить о вероятности развития астматического статуса. В таком случае нужно срочно вызывать скорую помощь и везти пациента в стационар, пациент нуждается в консультации реаниматологов.
В эти промежутки признаки заболевания могут быть почти незаметны. Главные симптомы астмы – это сухой упорный кашель, жжение в глотке, редко ринит.
Если больной страдает астмой уже многие годы, закупоривание ветвей бронхиального дерева приходит в необратимую стадию, в связи с чем одышка может наблюдаться и в период между приступами.
Если у пациента присутствует хронический кашель, а также приступы нарушения дыхания, то подобное течение может указывать не только на астму, но и на иные заболевания. Также есть вероятность того, что пациент страдает сразу несколькими заболеваниями, признаки которых создают такую непростую общую симптоматику.
При подозрении на бронхиальную астму, заболевание следует различать с воспалением легких , воспалением бронхов в хронической или острой форме, с туберкулезом, неврологическими заболеваниями, сердечной недостаточностью, а также с попаданием в горло посторонних предметов.
Далее будет изложены самые часто встречающиеся симптомы этих заболеваний в виде таблицы:
Наименование заболевания | Признаки заболевания | Особенности заболевания |
---|---|---|
Бронхиальная астма | Непродуктивный кашель, приступы удушья. Выделения малого количества слизи при очень тяжелом кашле. Слизь появляется после приступа, густая, стекловидная | Недуг проходит в хронической форме, облегчается течение при употреблении лекарств, увеличивающих просвет бронхов |
Бронхит в острой и хронической форме | Главный признак заболевания – кашель. Выделение слизи в больших объемах, нередко с примесью гноя | Заболевание в острой форме протекает быстро. А в хронической форме может протекать очень долго. Может не слишком сильно увеличиться температура тела, а также появляются признаки воспалительного процесса в анализе крови. Не наблюдается изменение дыхания |
Пневмония | Кашель нередко мучительный, с большим количеством слизи. Увеличивается температура тела, появляется одышка, не проходящая до выздоровления | Увеличение температуры тела, боль за грудиной, симптомы интоксикации организма |
Туберкулез | Кашель слабый и не проходящий, нарушения дыхания не наблюдается | Температура тела увеличивается на очень долгий срок (больше двадцати дней), пациент худеет и плохо ест, сильно потеет во сне |
Попадание постороннего предмета в органы дыхания | Кашель появляется вдруг, он достаточно сильный | Все симптомы пропадают после очищения органов дыхания от попавшего в них предмета |
Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.
источник
Бронхиальной астмой называют воспалительную патологию дыхательной системы хронического характера. Она сопровождается несколькими отличительными для нее синдромами. Специалисты различают несколько синдромов, характерных при бронхиальной астме. Каждый из них имеет свои особые симптомы, историю механизма и причину возникновения заболевания. Совокупность синдромов помогает врачу распознать проблему и установить правильный диагноз. Выявленные синдромы играют важную роль в назначении терапии заболевания и профилактике его осложнений.
Бронхиальная астма, как и другие заболевания, является цепочкой синдромов в определенной последовательности. Именно выстроенная последовательность патологических состояний помогает специалисту понять всю картину процесса заболевания — его начало, развитие и течение.
Краткое содержание статьи
Чаще всего возникает в результате увеличения легочной вентиляции и характеризуется учащенным или углубленным дыханием человека. Это опасное состояние, которое вызывает серьезные нарушения жизнедеятельности всего организма. Последствия гипервентиляции:
- резкий газовый дисбаланс, признаки которого — головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, тошнота;
- сужение и спазм сосудов, включая сосуды головного мозга;
- кислородное голодание, которое является причиной обмороков и потери сознания;
- хроническая гипервентиляция приводит к необратимым изменениям в крупных сосудах и артериях организма, результат которых — обширный инсульт или инфаркт.
Кроме того, пациенты с данным нарушением зачастую испытывают панические тревоги, сильное беспокойство, боли в области сердца.
Данное состояние характеризуется недостаточной вентиляцией бронхо-легочной системы, при котором человек вроде бы дышит ритмично, но его дыхание очень редкое и поверхностное. Гиповентиляция при астме носит острый или хронический характер.
ВАЖНО! Симптомы острой гиповентиляции говорят об опасности для жизни человека и требуют экстренного медицинского вмешательства — сниженный кислород и перенасыщение крови углекислым газом нередко провоцируют состояние комы.
Симптомы хронической гиповентиляции при астме:
- бледная кожа, липкий пот;
- слабость, заторможенность, угнетенное состояние, судороги и нестабильное сердцебиение;
- мышечная усталость.
Данный синдром всегда появляется, когда организм пациента с бронхиальной астмой старается приспособиться к «бомбардировке» его аллергенами. Во время астмы аллергены скапливаются на стенках бронхиального древа и вызывают воспаление.
Воспалительное состояние при бронхиальной астме бывает острой или хронической формы, также врачи говорят о симптомах сложной и средней степени тяжести. Отличить воспаление можно по повышению температуры тела, мигрени, слабости и другим факторам, присущим интоксикации тела.
Один из наиболее частых отрицательных показателей при развитии бронхиальной астмы. Данные приступы могут беспокоить больного длительный период. Они возникают из-за недостаточного поступления в организм кислорода. Одной из главных причин проявления астматических приступов является воспалительный процесс в организме.
Пациенты жалуются на затрудненное дыхание, особенно при выдохе. Кроме того, у больных наблюдается одышка, спазмы в бронхах, затрудненная эвакуация мокроты из легких и бронхов, нарушение сердечного ритма. При исследовании состава крови наблюдается резкое изменение газовых соотношений.
При данном синдроме у пациентов наблюдаются такие симптомы и клинические проявления, как свистящее и затрудненное дыхание, цианоз носогубной области, «длинный» выдох, малопродуктивный кашель, приступы которого не приносят облегчение. В тяжелых случаях к вышеуказанным симптомам бронхообструкции присоединяется сердечная недостаточность.
ВАЖНО! Если не лечить бронхообструкцию пациента, то она в конечном итоге приведет к расширению мозговых сосудов и повышению внутричерепного давления.
Сопутствующие признаки: нарушенный ритм сна, спутанность сознания, ночная головная боль, тремор рук, беспричинная потливость даже в спокойном состоянии.
При эмфиземе легкого его альвеолы постепенно утрачивают способность к сокращению при выдохе человека, и, как результат, в организме дестабилизируется ритм насыщения крови кислородом, а также эвакуация из него остатков углекислого газа. Данное состояние нередко является основной причиной дыхательной недостаточности. Эмфизема легких всегда является закономерным итогом запущенных бронхитов и бронхиальной астмы.
Самые распространенные жалобы больных бронхиальной астмой с диагностированной эмфиземой легких — это сильная одышка, которая усиливается даже при небольших физических нагрузках. Без лечения бронхиальной астмы данные показатели начинают прогрессировать и нарушают работу дыхательной системы, сосудов и сердца.
Специалисты называют ее опасным патологическим состоянием больного. Легочная гипертензия предопределена постоянным увеличением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Увеличение давления медленно, но постоянно прогрессирует, что в конечном итоге является основной причиной развития сердечной недостаточности, которая нередко приводит к смертельному исходу. При астме диагностируется вторичная легочная гипертензия, то есть отягощенный вариант развития и протекания болезни.
Симптомы легочной гипертензии проявляются довольно слабо – это приводит к тому, что данный синдром часто диагностируется уже на тяжелом запущенном этапе заболевания. В таких случаях больные обращают внимание на тахикардию, а врачи диагностируют у них гипертонические кризы, кашель с кровью, отек легких.
Формирование признаков легочного сердца у больных с бронхиальной астмой тесно связано с симптомами легочной гипертензии. Данное состояние — это патология правых отделов сердца, характеризующееся увеличением и расширением желудочка с правой стороны и видоизменением правого предсердия. Это реакция на усиленную дыхательную функцию при проявлениях различных симптомов бронхиальной астмы.
Представляет собой тяжелое состояние бронхо-легочной системы. Это нарушение оптимального газового состава крови, влекущее за собой проблемы со здоровьем. Проявление данного синдрома происходит постепенно и в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности.
- боли в сердце, тахикардия, тяжелое дыхание;
- бледные кожные покровы, цианоз;
- повышение артериального давления (в тяжелых случаях артериальное давление, наоборот, понижается).
Такое состояние при бронхиальной астме опасно развитием отека легких и гипоксии органов. К его основным проявлениям относится сильная одышка даже в состоянии покоя, утомляемость, синюшность ногтей и носогубного треугольника.
Является основным показателем протекания бронхиальной астмы. Выражается в хрипах и свисте в области груди, приступами кашля в ночное и утреннее время. Приступы кашля длительные, утомительные и навязчивые. Специалисты говорят о проявлении кашлевого синдрома, вызванного приемом некоторых лекарственных средств.
ВАЖНО! Бронхиальная астма больше всего характеризуется сухими надрывными приступами кашля. При наличии мокроты в бронхах и легких, она не отделяется от стенок и провоцирует постоянные приступы кашлевого синдрома. Тяжелые проявления такого состояния обычно встречаются у детей.
Все описанные выше синдромы бронхиальной астмы серьезны, и даже опасны и страшны. Однако их можно избежать, если врач назначает правильную схему лечения заболевания, а пациент выполняет все врачебные рекомендации.
источник
Бронхиальная астма — хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.
Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов — дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха.
В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провос-палительным действием.
В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.
Установлено, что воспаление — обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.
Распространенность бронхиальной астмы,по данным зарубежных эпидемиологических исследований, колеблется от 4 до 8% (10-15% детей и около 5% взрослых). В нашей стране заболеваемость регистрируется на меньшем уровне (1-2%), что не отражает истинной ситуации.
Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, однако почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% — в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола. Последние десятилетия характеризуются прогрессирующим ростом заболеваемости бронхиальной астмой во всем мире. Этому способствуют рост хронических неспецифических заболеваний легких, распространение курения, увеличение сенсибилизации населения в связи с широким распространением химии в быту и на производстве, увеличение потребления лекарств, вакцин, сывороток и возрастание частоты стрессовых ситуаций.
Этиология и патогенез. В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды.
Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах.
Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп:
1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);
3) механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);
4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.);
5) нервно-психические воздействия.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.
Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность — тем тяжелее бронхиальная астма.
Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.
У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов (по Cell и Coombs).
I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.
Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgM и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.
Участие аллергических реакций ГУ типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.
Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений. В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности β-адренорецепторов и повышения чувствительности α-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.
При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета — уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.
В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы — дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, ги-перэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз.
Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечнико-вого и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры,» а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности β-адренорецепторов к катехоламинам.
Дизовариальные расстройства, в частности гиперэстрогенемия, способствуют повышению активности транскортина, уровня гистамина, снижению активности β-адренорецепторов и повышению активности α-адренорецепторов.
Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов.
Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.
Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов α и β . Действие катехоламинов на α-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры , а на β2-адренорецепторы — расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева — угнетение β2адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции α-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.
Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.
Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.
Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы: 1) заранее синтезированные в клетке — гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;
2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества — медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны; 3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов -брадикинин, фактор Хагемана.
Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета — т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.
В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.
Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).
При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.
При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено — перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка — гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.
Классификация. Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:
I. Этапы развития бронхиальной астмы:
1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.
3) Клинически выраженная бронхиальная астма.
II. Формы бронхиальной астмы:
III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:
1) Атонический, с указанием аллергена.
2) Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов.
4) Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
6) Адренергический дисбаланс.
7) Первично измененная ,. реактивность бронхов
IV. Тяжесть течения:1) Легкое течение. 2) Течение средней тяжести. 3) Тяжелое течение.
V. Фазы течения:1) Обострение. 2) Затухающее обострение. 3) Ремиссия.
1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.
2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.
Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы -приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических заболеваний).
С современных позиций выделение состояний «предастма и клинически очерченная астма» нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.
Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.
Как упоминалось раньше, многими авторами оспаривается возможность инфекционной аллергии у больных бронхиальной астмой, поэтому лучше говорить об инфекционно-зависимой (а не инфекционно-аллергической) астме.
Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.
У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.
Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.
Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости (форсированная жизненная емкость легких за 1 сек — ФЖЕЛ’ или объем форсированного ыдоха за 1 сек — ОФВ’, максимальная скорость воздушного потока на выходе по данным пикфлоуметрии — ПФМ). Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними — в норме +10%).
— отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;
— симптомы «дыхательного дискомфорта» возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;
— ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;
— межприступный период бессимптомный;
— ПФМ > 80% должного значения;
— вариабельность бронхиальной проходимости 2 раз в неделю;
— ночные симптомы > 2 раз в месяц;
— обострения могут вызывать нарушения активности, сна;
— необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;
— ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;
Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы. Тяжелое течение:
— ежедневные приступы удушья;
— частые ночные симптомы (и приступы);
— ограничение физической активности;
— постоянное применение бронхолитических препаратов;
• Клиника. Ночные или утренние хрипы в груди — почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки — хороший диагностический признак астмы.
Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном уловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса. Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами. Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.
Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия. Нередко развернутому приступу удушья предшествуют про-дромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенное™ в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности. Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купиро-ваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).
Инфекционно-зависимая астмасвязана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически). Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания. При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрес-сирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких стается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей — синуиты, гайморит, полипы носа. Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.
Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.
Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.
Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.
Крайним проявлением бронхиальной астмы является астматическое состояние (астматический статус). Причины развития астматического статуса многообразны, но основными из них являются:
— передозировка симпатомиметиков (бесконтрольный их прием более 6 раз в сутки);
— внезапное прекращение приема глюкокортикоидов;
— контакт с аллергеном (особенно с большой его концентрацией);
— обострение воспалительного процесса (особенно бронхолегочного);
— нервно-психическое или физическое перенапряжение;
— климато-погодные факторы (изменение барометрического давления, сырая, влажная и холодная погода, большая концентрация пыли и др.);
— неправильное проведение специфической гипосенсибилизации и др.
Иногда причину развития астматического статуса не удается установить.
А. Г. Чучалин рассматривает астматический статус как «качественно новое состояние, основными патогенетическими механизмами которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи- полная блокада -адренорецепторов бронхиального дерева, выраженные гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочного сердца».
Основными клиническими критериями астматического состояния являются: возрастающая резистентность к терапии бронхолити-ками симпатомиметического действия, развитие синдромов «рикошета» и «запирания» от их применения, выраженное кардиотоксиче-ское действие симпатомиметиков (сердцебиения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД); плохая переносимость ранее хорошо воспринимаемого эуфиллина (диспепсические расстройства, головные боли, боли в области сердца).
Важно отметить, что выраженность приступа удушья, его продолжительность не могут быть признаками, определяющими астматическое состояние, поэтому неправомочно ставить знак равенства между затяжным или тяжелым приступом удушья и астматическим статусом. Прогрессирующая блокада β2-адренорецепторов приводит к нарушению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязкого стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одновременно с этим усугубляется отек слизистой оболочки бронхов, усиливается спазм бронхиальной гладкой мускулатуры. Дополнительным фактором нарушения проходимости дыхательных путей является экспираторный коллапс мелких и средних бронхов в результате повышения внутригрудного давления на выдохе.
Выделяют две формы астматического статуса — анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме ведущим механизмом нарастающей бронхиальной обструкции является спазм гладкой мускулатуры, развивающийся очень быстро и быстро приводящий к картине острой дыхательной недостаточности. Метаболическая форма астматического статуса формируется постепенно и характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием обструкции, в основе которой чаще лежит отек слизистой оболочки бронхов и дис-криния. Анафилактическая форма статуса чаще развивается в результате аллергической реакции на медикаменты, а метаболическая — при развитии синдрома «рикошета» или «запирания». Синдром «рикошета» возникает при использовании неселективных симпатомиметиков, когда на фоне блокады β2-адренорецепторов преобладает эффект α-адреностимуляции, выражающийся в тотальном спазме гладкой мускулатуры бронхов. Чрезмерное использование селективных адреноми-метиков (стимуляция β2-адренорецепторов) приводит к значительной вазодилатации бронхиальных сосудов, замедлению кровотока, пропотеванию плазмы с развитием отека слизистой оболочки бронхиального дерева и нарушению проходимости бронхов — их «запиранию».
В течение астматического статуса выделяют три стадии.
I стадия — стадия относительной компенсации. Она характеризуется нарастающей бронхиальной обструкцией с повышением вязкости секрета, гиповолемией. В клинической картине обращает внимание усиление кашля с резким уменьшением количества мокроты, нарастание удушья, при котором характерно усиление интенсивности дистанционно определяемых хрипов при уменьшении их количества в легких при аускультации. Положение больных вынужденное — сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледный цианоз, выраженная тахикардия, иногда — аритмия, нередко — повышение АД, снижение диуреза.
II стадия — декомпенсации или «немого» легкого, проявляется выраженным несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания или отсутствием его в некоторых участках легкого. Кожные покровы у больных бледно-серые, влажные, тахикардия свыше 120 ударов в минуту, аритмия, резкое повышение АД (может быть и значительное снижение АД после повышения его в I стадии). Отмечается возбуждение больного, которое может сменяться апатией.
III стадия — стадия гиперкапнической (гипоксемической) комы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 40 — 55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 80-90 мм рт. ст. и выше). В клинике этой стадии превалирует нервно-психическая симптоматика — психоз с дезориентацией во времени и месте, бредовое состояние или глубокая заторможенность и утрата сознания. Нередко отмечается диффузный «красный цианоз», резкая потливость, слюнотечение. Дыхание становится все более поверхностным, урежается, при аускультации резко ослаблено, сухие хрипы не выслушиваются. Нередко наблюдается расстройство сердечного ритма, нарастает артериальная гипотония вплоть до коллапса, могут быть судороги.
При астматическом статусе развивается гиповолемия и экстра-целлюлярная дегидратация, на высоте астматического состояния развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Факторами риска ДВС-синдрома при бронхиальной астме являются длительность и тяжесть астматического статуса, гормональная зависимость, присоединение инфекции, особенно гнойной.
Диагностика бронхиальной астмыв первую очередь основывается на клинической картине заболевания — выявлении признаков гиперреактивности бронхов, типичного приступа удушья.
Установлению клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы будет способствовать умело собранный анамнез. Так, сведения о наследственной отягощенности по астме или другим аллергическим заболеваниям, повышенной чувствительности к экзоаллергенам, наличие внелегочных аллергических заболеваний (аллергический вазомоторный ринит, нейродермит, экзема, крапивница) дают основание предположить атопический вариант бронхиальной астмы.
Тесная связь развития и течения заболевания с острыми вирусными респираторными заболеваниями, наличием обострения очагов хронической инфекции в дыхательных путях позволяет определить инфекционно-зависимый вариант.
Отмечено, что у многих больных в начальной стадии болезни действует какой-то один патогенетический вариант. В дальнейшем присоединяются другие варианты и определение ведущего патогенетического механизма становится очень нелегким. Поэтому очень важно при сборе анамнеза выяснить у больного, как начиналось заболевание, как протекали первые приступы удушья — что им сопутствовало, что предшествовало, как формировался сам приступ, чем купировался, т. е. важна именно ранняя диагностика бронхиальной астмы, так как на этом этапе наиболее эффективна проводимая терапия.
В диагностике атопической астмы (в меньшей мере — инфекционно-зависимой) существенное место занимает специфическая аллергодиагностика. Она включает в себя аллергологический анамнез, кожные аллергические пробы, провокационные аллергические тесты и лабораторные методы.
Правильно собранный аллергологический анамнез позволяет определить всю совокупность бытовых и профессиональных контактов с аллергеном, сезонность заболевания и предположить наиболее вероятные аллергены, вызывающие заболевание.
Кожные аллергические тесты позволяют подтвердить (или отвергнуть) предполагаемые антигены. Следует помнить, что проведение проб требует осторожности и внимательности. Для их постановки существуют противопоказания:
— обострение основного заболевания;
— острые инфекционные заболевания;
— обострение хронических заболеваний, декомпенсированные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени, заболевания крови;
— туберкулез (в период обострения), ревматизм и другие заболевания соединительной ткани, опухолевые процессы и психические заболевания.
Не рекомендуется проводить аллергологическое обследование на фоне лечения глюкокортикоидами и антигистаминными средствами.
При недостаточной четкости результатов кожных проб могут проводиться провокационные пробы — интраназальные, ингаляционные и конъюнктивальные. В то же время постановка их сопряжена с опасностью обострения заболевания (вплоть до развития астматического статуса).
Из методов лабораторной диагностики могут быть использованы реакция лизиса лейкоцитов, реакция микропреципитации по Уанье, реакция дегрануляции базофилов (тест Шелли), показатель повреждения нейтрофилов (по Фрадкину) и другие.
Лечение бронхиальной астмы должно быть длительным и постоянным. Вместе с тем необходима индивидуализация лечения в зависимости от формы болезни, особенностей патогенеза и фазы заболевания.
Задачей лечения бронхиальной астмы является поддержание максимально высокого качества жизни пациентов, длительного сохранения вентиляции легких на необходимом уровне.
Достижение такого состояния возможно только при активном участии больного в лечебном процессе. Поэтому необходима достаточная информированность пациентов о своем заболевании. Больной должен знать о причинах и характере своего заболевания, основных механизмах нарушения бронхиальной проходимости и действии лекарственных препаратов при этом, должен владеть правильной техникой ингаляционной терапии. Очень важно научить больного методам самоконтроля за заболеванием (ведение дневника самонаблюдения, мониторирование бронхиальной проходимости при помощи индивидуального пикфлоуметра). Больной бронхиальной астмой должен осознать, что вылечить болезнь в биологическом смысле невозможно, но можно эффективно контролировать ее.
Так как у большинства больных бронхиальной астмой заболевание связано с экзогенным воздействием на бронхиальное дерево, то в лечебной программе большое значение имеет устранение вредных факторов внешней среды. С этой целью необходимо:
— поддержание чистоты воздуха в жилище;
— борьба с домашней пылью (удаление ковров из спальни, отказ от пуховых и перьевых подушек и матрацев, стирка постельного белья с кипячением и другое);
— отказ от содержания в жилых помещениях домашних животных, птиц, аквариумных рыб;
Кроме того, необходимо устранение или резкое ограничение неспецифических раздражающих факторов — различные аэрозоли, профессиональные воздушные загрязнения, табачный дым. Элементом профилактики обострения астмы является предотвращение респираторных вирусных инфекций.
Основой медикаментозного лечения бронхиальной астмы в соответствии с современным пониманием патофизиологии заболевания является применение препаратов противовоспалительного действия. Эффект действия этих средств проявляется не сразу, но их применение ведет в подавлению воспалительного процесса в бронхах и продолжительному уменьшению симптомов заболевания. Они не купируют приступа удушья, а используются для предупреждения развития бронхоспазма. Поэтому противовоспалительные средства должны применяться при любой форме астмы постоянно, даже при отсутствии клинически очерченных симптомов.
Наряду с противовоспалительным лечением в большинстве случаев имеется необходимость применения лекарственных средств спазмолитического действия (уменьшающих или отменяющих бронхиальную обструкцию). Эти препараты не воздействуют на сущность болезни (воспаление), а только купируют приступ удушья.
При лечение бронхиальной астмы предпочтительнее вводить лекарственные препараты путем ингаляций. Это обеспечивает непосредственное проникновение препарата в место основного процесса, увеличивает эффективность его действия при меньшей дозе лекарства.
источник
Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание воспалительно-аллергического происхождения. Она сопровождается различными нарушениями в функции респираторного тракта, которые можно объединить в несколько синдромов. У каждого из них есть свои особенности и признаки.
Центральным признаком бронхиальной астмы является обструкция дыхательных путей, мешающая нормальной вентиляции. Воспаление с присоединением аллергического компонента становится источником ключевых механизмов нарушения бронхиальной проводимости:
- Отека.
- Гиперсекреции.
- Спазма гладкой мускулатуры.
Большое значение в этом играют биологические медиаторы, синтезируемые клетками в ответ на антигенную стимуляцию: гистамин, цитокины, простагландины. В суженных дыхательных путях на воспаленной слизистой оболочке скапливается густая вязкая мокрота, что провоцирует клинические признаки астмы:
- Сухой кашель.
- Инспираторную одышку и удушье.
- Свистящее дыхание.
- Дистанционные хрипы.
Обструкция при астме является обратимой, т. е. она исчезает под влиянием медикаментозной терапии (бронхолитиков). Кроме того, для нее характерна вариабельность в течение суток, что можно подтвердить при исследовании пиковой скорости выдоха (пикфлоуметрии).
Бронхиальная обструкция – центральный синдром астматического состояния. Именно с ним связывают множество других нарушений в организме пациентов.
Еще один важный синдром при бронхиальной астме – это гиперреактивность нижних дыхательных путей. Она является универсальным механизмом, лежащим в основе нестабильности респираторного тракта. На фоне иммунной перестройки и генетической предрасположенности к определенному типу реакций повышается чувствительность рецепторов бронхиального дерева к специфическим и неспецифическим стимулам:
- Аллергенам (пыльца, шерсть животных, запахи).
- Инфекционным факторам (вирусы, бактерии).
- Холодному и влажному воздуху.
- Химическим соединениям.
- Дыму и запыленности.
- Физической нагрузке.
- Сильным эмоциям (смех, плач).
То есть при бронхиальной астме снижается порог восприятия для чувствительных (холин- и адренергических) рецепторов слизистой оболочки, поэтому те внешние воздействия, которые ранее проходили бесследно, уже становятся причиной бронхоспазма. Следует также отметить, что синдром гиперреактивности встречается не только у астматиков, но и при инфекционных заболеваниях респираторного тракта (ОРВИ, пневмония).
Синдром характеризуется не только явными клиническими признаками (одышка, свистящее дыхание), но и так называемым скрытым бронхоспазмом, оставаясь незамеченным при осмотре. В таком случае выявить гиперреактивность помогают провокационные пробы: с метахолином, гистамином, физической нагрузкой. После них происходит снижение индекса Тиффно (отношение объема форсированного выдоха за первую секунду к жизненной емкости) на 20% и более.
Бронхиальная астма характеризуется гиперреактивностью нижних дыхательных путей, что говорит об их повышенной чувствительности к различным раздражителям.
Ограничение бронхиальной проводимости и гиповентиляция лежат в основе нарушения функции респираторного аппарата. Чем тяжелее астма, тем более выраженными становятся признаки дыхательной недостаточности. Они затрагивают не только бронхолегочную систему, но и отражаются на состоянии организма в целом:
- Учащение дыхания.
- Одышка.
- Бледность кожи.
- Акроцианоз.
- Учащенное сердцебиение.
- Психомоторное возбуждение.
- Головные боли и головокружение.
- Общая слабость, усталость.
Вентиляционные нарушения ведут к изменению газового состава крови – гипоксемии и гиперкапнии. Ткани получают меньше кислорода, изменяются обменно-метаболические процессы в организме. Все это ведет к системным расстройствам: утомляемости, сонливости, изменению пальцев по типу «барабанных палочек». А при острой дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне астматического статуса, в первую очередь страдает нейропсихическая сфера (возбуждение, угнетение сознания, кома).
Бронхиальная астма, как хроническое заболевание, сопровождается длительным кашлем, который сохраняется на протяжении 8 недель и более. Он характеризуется рядом особенностей:
- Возникает в ночное время.
- Имеет приступообразный характер.
- Сопровождается выделением вязкой мокроты.
Кашель входит в структуру типичного приступа бронхиальной астмы, однако может сочетаться с ощущением стеснения в грудной клетке и пароксизмальным чиханием, что также свидетельствует о заболевании.
Кашель при астме имеет ряд характерных признаков, которые помогают в клинической диагностике патологии.
Хроническая патология дыхательных путей, протекающая с явлениями обструкции, зачастую становится причиной возрастания давления в легочной артерии. Гипертензия в сосудах малого круга может быть транзиторной (временной), стабильной и терминальной. Она приводит к развитию недостаточности кровообращения и формированию «легочного сердца». А это, в свою очередь, сопровождается следующими признаками:
- Усилением одышки.
- Отеками на нижних конечностях.
- Учащением сердцебиения.
- Набуханием шейных вен.
- Расширением границ сердца вправо.
- Увеличением печени.
В доклиническую стадию признаки перегрузки правого желудочка выявляются лишь при инструментальных исследованиях. При компенсации нарушений возникает гипертрофия соответствующих отделов сердца, но недостаточности кровообращения еще нет. А в дальнейшем, когда происходит декомпенсация, страдает сердечная функция, что и проявляется описанной картиной.
Бронхиальная астма имеет ряд клинических, функциональных и морфологических симптомов, которые объединяются в синдромы. Это помогает в постановке диагноза и планировании дальнейшей лечебной тактики.
источник