Синдром эмфиземы легких при бронхиальной астме

Среди осложнений бронхиальной астмы присутствует и состояние, известное как эмфизема. Что это такое, почему возникает, чем характеризуется и какими способами лечится – все вопросы лучше задавать специалисту, ведь только он может дать компетентный ответ.

Эмфизема представляет собой повышение воздушности легочной ткани, возникающее в результате дегенеративных процессов в стенке альвеол. Предрасполагающими факторами для ее развития становятся патологические процессы, существующие при бронхиальной астме:

Отечность слизистой оболочки.
Скопление вязкого секрета.
Спазм бронхиол.

Воздух через суженные дыхательные пути не может полностью выйти наружу, скапливаясь в альвеолах. При интенсивном и продолжительном кашле их стенка еще сильнее растягивается, увеличивая объем респираторных пространств. При длительной аэродинамической травме могут разрушаться и альвеолярные перегородки, что лишь усугубляет ситуацию.

Разрушение дыхательных пузырьков ведет к сокращению поверхности, участвующей в газообмене. В совокупности с нарушениями кровотока, возникающими при повышении давления в грудной клетке, это ведет к ухудшению диффузии газов и гипоксии. Нарастает дыхательная недостаточность, к которой вскоре – из-за легочной гипертензии – присоединяется и сердечно-сосудистая.

Эмфизема легких развивается на фоне ряда структурно-функциональных изменений в бронхах и альвеолах, осложняющих течение астмы.

Диагноз устанавливается на основании существующей классификации. Поскольку бронхиальная астма является основным заболеванием, то эмфизема имеет вторичный характер. Исходя из степени поражения легочных структурных единиц – ацинусов – различают следующие виды патологии:

Панлобулярную.
Центрилобулярную.
Перилобулярную.

Эти формы характеризуются изменениями во всем ацинусе (терминальных бронхиолах с альвеолами), его центральной или периферической части соответственно. По распространенности процесса эмфизема при астме чаще всего будет диффузной.

Признаки бронхиальной астмы в период обострения общеизвестны. У пациентов возникает приступ удушья с удлиненным свистящим выдохом, дистанционными хрипами, сухим кашлем. Они вынуждены принимать положение, обеспечивающее фиксацию плечевого пояса для активизации сокращения вспомогательной дыхательной мускулатуры.

При развивающейся эмфиземе одышка с затруднением выдоха сохраняется и в межприступный период. Сначала она беспокоит при физической нагрузке, но затем возникает и в состоянии покоя. Пациенты выдыхают через сомкнутые губы, чтобы повысить сопротивление выходящему воздуху и улучшить его эвакуацию. В клинической картине будут и другие нарушения:

Кашель со скудной слизистой мокротой.
Бледность и цианоз.
Одутловатость лица.
Набухание шейных вен.
Исхудание.

При осмотре грудная клетка имеет бочкообразную форму, ее нижний край слабо участвует в дыхании (ограничение экскурсий). Межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол тупой. Перкуссия дает коробочный оттенок звука, а при аускультации выслушиваются рассеянные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Прогрессирование дыхательной недостаточности приводит к нарушению кровообращения в малом круге, что проявляется отеками на ногах, усилением одышки, увеличением печени. Эмфизема может осложниться прорывом воздуха в плевральную полость с развитием спонтанного пневмоторакса.

Эмфизема легких сопровождается прогрессирующими дыхательными расстройствами в период между астматическими приступами. Этот процесс, к сожалению, необратим.

Пациенты с эмфиземой должны обследоваться с использованием лабораторно-инструментальных методов. Врач обычно назначает следующие процедуры:

Общий анализ крови (эритроциты, эозинофилы, гемоглобин).
Биохимические показатели (газовый состав крови).
Спирометрия и пикфлоуметрия.
Рентгенография и томография.

Очень информативно при эмфиземе исследование функции внешнего дыхания, которое выявляет нарушения обструктивного типа. После пробы с бронхолитиками становится ясно, что они имеют необратимый характер. В отличие от изолированной бронхиальной астмы, происходит снижение жизненной емкости легких, а индекс Тиффно падает не так сильно.

Чтобы предотвратить развитие эмфиземы, необходимо вовремя и качественно лечить бронхиальную астму. Уже возникшее осложнение требует продолжения и интенсификации базисной терапии (бронхолитики, кортикостероиды), при недостаточности кровообращения назначаются мочегонные средства, бета-блокаторы, оксигенотерапия. В комплексной терапии также рекомендуют дыхательную гимнастику.

Эмфизема при бронхиальной астме – ситуация довольно распространенная. Воздушность легочной ткани повышается при хронической обструкции, когда не проводилось адекватное лечение. Процесс имеет необратимый характер, он постепенно прогрессирует и ведет к развитию легочно-сердечной недостаточности.

источник

Бронхиальная астма является тяжелым хроническим заболеванием, которое невозможно вылечить полностью. Для него характерно воспаление бронхов, которое возникло под влиянием негативных факторов внешней среды. Если неблагоприятные условия продолжают оказывать свое воздействие, болезнь прогрессирует, возникают приступы, во время которых наблюдается удушье, кашель, боли в груди и пр. Выраженность этих приступов зависит от многих обстоятельств. При наличии сильного обострения с ярко выраженными симптомами больному необходима срочная помощь, иначе он может умереть.

Однако, бронхиальная астма опасна не только своими приступами. При ее наличии и отсутствии адекватного лечения есть риск возникновения осложнений, одним из которых является эмфизема легких.

Дыхательные пути при бронхиальной астме испытывают серьезные сложности в процессе функционирования. Поэтому в тканях бронхов и легких могут происходить патологические изменения. В некоторых случаях происходит чрезмерное растяжение альвеол, из-за чего их способность к нормальному сокращению бывает утрачена. В результате этого нарушается процесс насыщения организма кислородом. Такая патология называется эмфиземой легких.

Существует две разновидности данного заболевания:

При полном поражении легочной ткани наблюдается диффузная эмфизема. Эта форма болезни встречается чаще.
Но в некоторых случаях патологическая ткань располагается очагообразно, а рядом с ней находятся здоровые участки. Поврежденные участки легких принято называть буллами, соответственно, данный тип эмфиземы носит название буллезной.

Эмфизема может возникать не только при бронхиальной астме. Нередко процессы, провоцирующие это осложнение, наблюдаются при бронхите. Если данную патологию не лечить, положение может ухудшиться еще сильнее, поскольку неполноценное дыхание ведет к кислородному голоданию, что негативно сказывается на функционировании всего организма.

Чаще всего эмфизема легких развивается при бронхиальной астме и хроническом бронхите. Астма связана с хроническим воспалительным процессом в бронхах, а бронхит является инфекцией. И то, и другое, воздействуя на дыхательные пути длительное время, вызывает патологические изменения в легочных тканях.

Однако можно выделить также факторы, которые стимулируют более активное формирование болезни. Это:

наследственность;
болезни легких;
курение;
пыль;
вредные вещества, содержащиеся в воздухе;
воздействие аллергенов;
вирусные заболевания;
слабый иммунитет;
особенности климата;
негативная экологическая обстановка.

Иначе можно сказать, что эмфизема развивается под воздействием тех же причин, что и астматический синдром.

Стоит сказать, что бронхиальная астма или другое заболевание не всегда являются пусковым механизмом для того, чтобы возникла эмфизема легких.

Данная патология может возникнуть и самостоятельно, под влиянием негативных воздействий внешней среды, наличие предварительного заболевания в этом случае не обязательно.

Эмфизема начинает формироваться под воздействием затянувшегося воспалительного процесса в дыхательных путях, что и наблюдается при бронхиальной астме. Воспаление приводит к сужению бронхов, а также к нарушениям в легочных тканях. Легкие теряют свою эластичность, поскольку при выдохе в них остается часть воздуха. Этот воздух не участвует в дыхательном процессе, а лишь занимает место, в результате легкие растягиваются и не функционируют так, как нужно.

Далее нарушается способность органа к сокращению, из-за чего затрудняется дыхание, а в кровь поступает меньше кислорода и полезных веществ. Вместо них в крови находится избыточное количество углекислого газа, из-за чего у больных развивается одышка.

По мере прогрессирования болезни воздушная ткань легких заменяется соединительной, которая отличается большей плотностью и меньшей растяжимостью. Это вызывает еще большее сужение бронхов, причем оно не связано с воспалением. Под влиянием всего этого в легких происходит формирование воздушных мешков разного размера. Они могут охватывать весь орган целиком, либо чередоваться с участками здоровой ткани.

Можно выделить несколько этапов развития болезни, для каждого из которых свойственны отдельные признаки. Для начального периода характерно наличие незначительной одышки, возникающей при физических нагрузках.

Спустя некоторое время у пациента развивается дыхательная недостаточность, в результате чего одышка может возникать даже в состоянии покоя. На последней стадии развития эмфиземы, кроме дыхательной недостаточности, начинает проявляться сердечная.

Данный легочный недуг характеризуется следующими симптомами:

одышка (сначала появляется лишь при выполнении физической работы, но потом возникает в любое время);
цианоз;
расширение промежутков между ребрами;
увеличение объема грудной клетки;
боли в груди;
ослабление дыхательных движений в грудной клетке.

Данные признаки проявляются не одновременно, а развиваются постепенно. Поэтому при обнаружении неблагоприятных явлений нужно обратиться к врачу, чтобы начать лечение как можно раньше.

Данное заболевание становится причиной необратимых изменений в тканях легких. Это означает, что избавиться от уже имеющихся проблем нельзя, но есть возможность замедлить их дальнейшее развитие. Поэтому вероятность ухудшений зависит от различных обстоятельств. Это:

Особенности лечения.
Этап, на котором была обнаружена болезнь (чем раньше удалось диагностировать эмфизему, тем проще избежать последствий).
Выполнение пациентом врачебных рекомендаций.
Продолжительность заболевания.
Индивидуальные особенности организма.
Форма протекания болезни, спровоцировавшей развитие эмфиземы.

При отсутствии неблагоприятных факторов и на раннем этапе развития с эмфиземой можно бороться, что позволит избежать неблагоприятного исхода. В других случаях высок риск того, что пациент станет инвалидом из-за дыхательной и сердечной недостаточности или пневмоторакса.

Чтобы диагностировать эмфизему, применяются те же методы, что и для выявления бронхиальной астмы. Это:

осмотр;
анализ крови;
рентген;
компьютерная томография;
спирометрия;
пикфлоуметрия;
анализ на газовый состав крови.

Чтобы обнаружить дополнительные негативные факторы, врач может назначить аллергические и провокационные пробы и тесты на чувствительность к медицинским препаратам.

Самолечением в данном случае заниматься нельзя, любые мероприятия должны быть согласованы с врачом, чтобы не усугубить ситуацию.

Чаще всего ход лечения подразумевает два направления: лечение заболевания-провокатора (например, бронхиальной астмы) и устранение проявляемых симптомов эмфиземы.

Для того чтобы снизить темпы развития эмфиземы, необходимо стабилизировать астму. Для этого необходимо использовать средства, предупреждающие развитие приступов (противовоспалительные – Недокромил натрия, Дексаметазон, бронхолитики – Эуфиллин, отхаркивающие –Амброксол, АЦЦ и пр.). Также важно подобрать препараты, которые могут эффективно и быстро устранить обострения (Будесонид, Сальбутамол).

В рамках борьбы с проявлениями самой эмфиземы необходимо учитывать проявляющиеся симптомы и подбирать препараты в соответствии с ними. Это могут быть лекарства, снижающие проявления дыхательной и сердечной недостаточности (Реланиум), устраняющие болевые ощущения (Кеторол) и т.д.

Необходимо также избегать развития инфекционных заболеваний, поскольку они только усугубят состояние больного. Для этих целей могут быть назначены антибиотики (Цефтриаксон). В некоторых случаях показано оперативное вмешательство. Его используют при буллезной форме эмфиземы, когда есть необходимость удалить патологические участки.

Кроме этого, полезна лечебная гимнастика, кислородотерапия, иногда допустимо применение народных средств.

Профилактика играет не последнюю роль в борьбе с недугом. Она заключается в следующих мероприятиях:

Отказ от курения.
Избегание чрезмерных физических нагрузок.
Укрепление иммунитета.
Недопущение переохлаждений.
Минимизация контактов с вредными веществами.
Рациональное питание.
Соблюдение правил гигиены.
Профилактика инфекционных болезней.
Использование витаминных препаратов.
Выполнение рекомендаций специалиста.

Несмотря на то, что эмфизема является тяжелым и неизлечимым заболеванием, при ее своевременном обнаружении можно избежать наиболее тяжелых последствий.

источник

Патологическое расширение бронхиальных воздушных пространств с деструктивными и необратимыми поражениями стенок – это эмфизема легких. Заболевание почти всегда выступает следствием длительно текущей бронхиальной астмы или хронической пневмонии. Сходство клинической картины основано на обструктивных процессах, которые являются постоянными спутниками этих недугов. Исследования показали, что эмфиземе в большей степени подвержены мужчины, причем с возрастом риск развития увеличивается. Без адекватного лечения прогноз неблагоприятный, патология приводит к инвалидности.

Развитие эмфиземы легких может быть самостоятельным, не связанным с предшествующими заболеваниями. Но в большинстве случаев она является осложнением серьезных поражений органов дыхательной системы, в частности бронхиальной астмы. В этом случае можно говорить о провоцирующих факторах, усугубляющих состояние при предыдущем патологиями:

Курение – недопустимая вредная привычка при любом поражении
Раздражители, попадающие в органы из внешней среды
Воспалительные процессы
Аспирация пылевыми или токсичными веществами
Дефицит антитрипсиновых антипротеаз
Изменение сурфактантного состава
Нарушения микроциркуляции
Профессиональная деятельность.

Фактически существует два вида эмфиземы легких: первичная развивается в здоровых легких. Это довольно редкое явление, гораздо чаще наблюдается вторичная форма, проистекающая из бронхиальной астмы. На данный момент ведется много споров по поводу такого разделения. Некоторые ученые считают, что при статусе астматическом увеличение воздушных пространств не приводит к разрушению тканей, но длительное течение всегда выступает причиной деструктивных изменений.

Аномальное увеличение всех долевых составляющих или определенной части органа с потерей эластичности при эмфиземе легких наступает вследствие деструкции, которую вызывает бронхиальная астма. Кремниевая двуокись в кристаллической форме медленно растворяется и под воздействием провоцирующих факторов образует келоидные растворы, вызывающие фиброз. Кадмий, азотистые и серные соединения, содержащиеся в смолах сигарет, стимулируют лейкоцитную активность и деятельность макрофагов на уровне с инфекционными агентами.

Бронхиальная астма не только осложняется эмфиземой легких, но и сопутствует заболеванию. Оба состояния основаны на нарушении проходимости. Из-за образования клапанного механизма происходит альвеолярное перерастяжение. Спазм, отеки, увеличенная выработка секрета активизируют воздушные капканы, при которых просветы мелкобронхиальных структур при снижении давления пропускают кислород в альвеолы при вдохе. В момент выдоха возникает гипертензия, воздействующая на ткани. Из-за этого в системе начинаются изменения и деструкции.

Существует еще один механизм развития эмфиземы легких, в результате которого, на фоне бронхиальной астмы, происходят функциональные нарушения. В нормальном состоянии просветы поддерживаются, благодаря тканевой эластичности. Под влиянием негативных факторов тяга ослабевает, сопротивление на фазе выдоха резко возрастает. Гладкая мускулатура вынуждена увеличивать усилия из-за ретракции, что вызывает еще большее давление. В результате получается цикличный процесс. Аэродинамические травмы не только выступают фактором растяжения, но и могут привести к разрывам альвеолярных перегородок. Увеличивается нагрузка на кровообращение, что приводит к дисфункции правых сердечных отделов.

Существует несколько видов эмфиземы легких. Диффузная форма представляет собой тотальное разрушение по площади. Буллезный тип затрагивает некоторые участки ткани, локализуется вокруг закупорок и рубцов. Кроме того, патология классифицируется по анатомическим особенностям:

Гипертрофия – повреждаются функциональные долевые единицы. Между очагами нет здоровых участков. Имеются проявления недостаточности, свойственные тяжелой стадии.
Патология центриацинарного типа характерна деструкцией отдельных альвеолярных зон с расширением просвета и воспалительным процессом. На стенках развивается фиброз, но паренхимальная ткань не подвергается изменениям.
Дистальная форма отличается вовлечением крайних плевральных отделов. Наиболее опасна образованием пневмоторакса при разрыве.
Буллезный вид эмфиземы легких представляет собой заболевание, которое влечет возникновение пузырьков диаметром до 20 см. Они сдавливают здоровые ткани, могут лопаться, что приводит к благоприятным условиям для проникновения патогенов.

Кроме того, эмфизема легких бывает в острой форме, проявляющейся при приступах бронхиальной астмы. Это обратимый процесс, но требуется срочное медицинское вмешательство. Хронический вид характерен длительным и постепенным развитием. На ранних стадиях поддается лечению, но при прогрессировании шансы на полное выздоровление резко уменьшаются.

Клиническая картина эмфиземы легких и бронхиальной астмы имеет сходства. Признаки заключаются в следующих проявлениях:

Потеря массы тела
Одышка с затруднением на выдохе
Синюшность кожных покровов, но во время приступов кашля при эмфиземе легких может наблюдаться легкое покраснение лица, в отличие от бронхиальной астмы
Вследствие грудного давления набухают вены на шее
Нарушение микроциркуляции и опущение диафрагмы приводит к увеличению печени
Впоследствии происходит изменение в структуре тела – бочкообразная форма груди, сутулость, выпячивание надключичных впадин
Мокрота скудная, прозрачная
Боль в области груди связана с перенапряжением гладкой мускулатуры
Синдром пыхтения при выдохе с надуванием щек
Кашель возникает после одышки, что отличается от бронхиальной астмы.

Наиболее важный этап обследования – это тестирование дыхательной функции посредством пикфлуометрии. Регистрирующее устройство позволяет дифференцировать эмфизему с астмой и бронхитом. Спирометрия определяет изменения дыхательного объема, выявляет степень недостаточности.

Существенными признаками при проведении анализов выступают способность к нагрузкам, характер и выраженность одышки. Различие в механизмах обструкции отражается на газовом составе крови.

Рентгенография показывает изменения в дыхательной системе, наличие или отсутствие фиброзных и склеротических поражений. Это позволяет выяснить форму заболевания. По нюансам легочного рисунка судят о распространении, локализации и очаговости патологии.

Проводятся ингаляционные тесты с дилататорами для оценки стадии поражения и возможности обратимости процессов. При эмфиземе обструкция носит стойкий характер, а астма отличается частичным ответом.

Гипоксемия выражается в вязкости крови и повышенном эритроцитном уровне. Биохимические тесты позволяют выявить воспаление или инфицирование.

Специфических терапевтических программ не существует. Основной курс проводится на основании схем, свойственных при астме или обструктивных процессах в системе. При этом возможности весьма ограничены, так как обратный механизм развития при деструкциях исключен. Лечение направлено на приостановку симптоматики, купирование недостаточности дыхания, предупреждение инфицирования.

Терапия включает следующие методики:

Упражнения на дыхание, помогающие восстановить функции и улучшить газообмен. Курс составляет 21 день
Полный отказ от курения
Использование антибактериальных средств при наличии патогена
Бронхорасширяющие медикаменты, облегчающие состояние
Ингаляции.

При лечении эмфиземы назначают следующие препараты:

Средство продолжительного воздействия, помогающее расширять просвет бронхов. Стимулирует адренорецепторы, расслабляет гладкую мускулатуру. Блокирует производство простагландинов и гистаминов. Проявляет свои свойства через 15 минут после проникновения в организм, сохраняет функции до 12 часов.

Препарат показан только для взрослых. Дозировка составляет 50 мкг в день, но при тяжелом течении может быть увеличена до 100 единиц. Существуют побочные реакции – состав может вызвать сердцебиение и парадоксальный спазм. Выпускается в аэрозольной форме для ингаляций.

Бронхолитик, производное пурина, на основе теофиллина. Ингибирует синтез диэстеразы, увеличивает содержание аденозинтрифосфатов. Предотвращает проникновение кальциевых ионов через клеточные мембраны методом блокировки пуриновых соединений. Выступает в качестве вазодилататора, расслабляет сосудистые стенки. Состав тормозит проявление аллергических реакций, нормализует функции дыхания, помогает восстановить кислородный обмен. Он усиливает вентиляцию легких и уменьшает сопротивление.

Благодаря медленному высвобождению основного действующего вещества, достигается пролонгированный эффект. Для поддержания максимальных концентраций необходимо принимать препарат дважды в день по 300 мг. Имеется ряд противопоказаний и побочных реакций.

Противокашлевой средство, блокирующее периферические рефлексы, что приводит к ослаблению приступов. Он не подавляет дыхательные центры, обладает небольшой анальгезирующей активностью, имеет противовоспалительные свойства. Сохраняет терапевтический эффект до 4 часов.

Выпускается в таблетках, предназначенных для перорального приема. Дозировка составляет 0,1 г 4 раза в сутки. При тяжелых состояниях количество увеличивают вдвое. При отхождении больших объемов вязкого секрета противопоказан. Может вызвать местные аллергические реакции6 зуд, жжение, покраснение кожных покровов.

Противокашлевое средство, по способу воздействия аналогичное кодеину. Не вызывает привыкания. Уменьшает раздражительность периферических рецепторов, подавляет рефлексы, расширяет просветы. Обладает способностью убирать воспалительный процесс. Может давать незначительный противотревожный эффект, но при этом не влияет на работу нервной системы.

Дозировка для взрослых составляет 100 мл трижды в сутки, для детей – 50 мг. При тяжелых формах патологии количество увеличивают в два раза. Также его используют для бронхоскопии совместно с атропином.

Селективное средство с мощными адреностимулирующими свойствами. Оказывает бронхолитическое и секретолитическое воздействие. Состав стимулирует выработку аденилатциклазы, повышает концентрацию адезинмонофосфатов в клетках. Он препятствует соединению меозиновых и актиновых элементов, что обеспечивает расслабление структур, уменьшение отеков и улучшение мукоцилиарных способностей.

Применяется в виде ингаляций, эффект от которых наступает через 10 минут и длится на протяжении 12 часов.

Побочные реакции выражаются в скачках артериального давления, тахикардии, дрожании пальцев. Взаимодействие с адреноблокаторами и гипогликемическими лекарствами недопустимо. При сочетании с гликозидами увеличивается риск развития аритмии и интоксикации.

Резекция поврежденной части легкого проводится при буллезной форме патологии. Необходима в случаях разрастания образований до больших размеров, что приводит к сдавливанию неповрежденных участков. Большинство пациентов получает положительный результат, позволяющий значительно улучшить состояние, но о полном выздоровлении речи не идет.

В общих чертах меры по предупреждению патологии аналогичны мероприятиям при обструкциях дыхательной системы. Рекомендована белковая диета, отказ от вредных привычек. Врач может посоветовать сменить климатические условия, если имеет место этиологический фактор в виде генетической предрасположенности. Первостепенную роль играет своевременная диагностика, поэтому обязательны регулярные медицинские осмотры для пациентов с астмой и бронхитом.

Прогноз неблагоприятный, так как повреждения при эмфиземе необратимы. Речь идет, скорее, о продолжительности и качестве жизни. Продление периода до инвалидности зависит от профилактических мер, общего состояния организма, сопутствующих факторов.

источник

По данным ВОЗ, от эмфиземы (emphysao – «раздувать») – патологического увеличения объема легких, страдает до 4 % населения, преимущественно мужчин старшего возраста. Различают острую и хроническую форму патологии, а также викарную (очаговую, локальную) и диффузную эмфизему. Болезнь протекает с нарушениями легочной вентиляции и кровообращения в органах дыхания. Рассмотрим подробнее, почему появляется эмфизема легких, что это такое и как её лечить.

При этом условии пациенты прилагают много усилий, чтобы дышать самостоятельно. Другие состояния легких, которые могут иметь этот тип симптомов, — бронхит и астма. Пациенты испытывают эти симптомы из-за воспаления дыхательных путей в легких. Кроме того, что они просто воспалены, эти проходы также могут быть в процессе ухудшения. Проще говоря, условие неизлечимо. Как вдохновение, истечение также будет затруднено, и звуки могут быть произведены в это время. Это ситуации, когда пациент проявляет охриплость.

Некоторые из общих симптомов состояния — затруднение дыхания на лестнице, внезапный кашель, свистящее дыхание, повышенная слизь и гипервентиляция. Когда человек страдает эмфиземой, на коже можно видеть синеватый оттенок. Они также столкнутся с потерей аппетита и, как правило, устали. Другие менее распространенные причины эмфиземы включают.

Эмфизема легких (от греч. emphysema — вздутие) – патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок.

Эмфизема легких представляет собой патологическое состояние, часто развивающееся при самых различных бронхолегочных процессах и имеющее чрезвычайно большое значение в пульмонологии. Риск развития болезни у некоторых категорий выше, чем у других людей:

Потребление внутривенных препаратов, где некоторые из нелекарственных добавок, таких как кукурузный крахмал, могут быть токсичными для ткани легких. Заболевания соединительной ткани, при которых аномальная эластичная ткань в организме может привести к сбою альвеол. Могут развиться такие осложнения, как респираторные инфекции, респираторная недостаточность и пуповинная кровь.

Факторы риска для эмфиземы. Основным фактором риска эмфиземы является курение, которое активирует воспалительные клетки в легких. Это вызывает воспаление: отек бронхиола и активация ферментов, называемых протеазами, которые атакуют и разрушают легочную ткань. Это приводит к центроакарской эмфиземе, которая начинается в бронхиоле и постепенно простирается периферически, чтобы получить намного дальше от легких. Также может быть генетический вклад в развитие эмфиземы, потому что не все люди, которые курят, страдают от эмфиземы. Это приводит к эмфиземе поджелудочной железы, которая равномерно разрушает легочные альвеолы. Как возраст легких, эластичные свойства уменьшаются, а напряженность, которая развивается, может привести к небольшим участкам эмфиземы.

Существует также унаследованная форма эмфиземы легких.
Эмфизема также является компонентом процесса старения.

Следует избегать всех факторов, которые приводят к повреждению легких.

Врожденные формы эмфиземы легкого, связанные с дефицитом сывороточного белка, чаще выявляются у жителей Северной Европы.
Мужчины болеют чаще. Эмфизема обнаруживается при вскрытии у 60% мужчин и 30% женщин.
У курящих людей риск развития эмфиземы в 15 раз выше. Пассивное курение также опасно.

Без лечения изменения в легких при эмфиземе могут привести к утрате трудоспособности и инвалидности.

Строгое избегание курения и дыма, израсходованных другими курильщиками, являются наиболее полезными в этом отношении. Избегание пыли и аллергенов полезно для предотвращения повреждения легких. Респираторные инфекции лечатся соответствующими антибиотиками, как при хроническом бронхите. Использование бронходилататоров и респираторной физиотерапии полезно для облегчения симптомов и улучшения функции легких.

Компенсирующая эмфизема — это состояние, при котором нормальная легочная ткань страдает гипертрофией, чтобы компенсировать значительный ущерб другим легким или другим частям той же легочной зоны. Атрофическая эмфизема — это состояние является результатом старческой атрофии в межавеолярных перегородках.

В качестве компенсаторного явления это бессимптомно.
В этом случае увеличивается дыхательная экскурсия.
Общий объем легких не увеличивается.
С течением времени эти быки растут и превращаются в гигантскую бычье эмфизему.
Они могут пострадать от разрыва, и может произойти пневмоторакс.

Существует мало шансов, что диета, даже здоровая, может что-то сделать, чтобы предотвратить начало эмфиземы.

Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:

врожденной недостаточности α-1 антитрипсина, приводящей к разрушению протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких;
вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;
нарушениях микроциркуляции в тканях легких;
бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких;
воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;
особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.

Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению.

Приблизительно 85% случаев эмфиземы вызваны курением. Американская ассоциация легких отмечает, что лучшее, что мы можем сделать для снижения риска эмфиземы, — это бросить курить. Однако, если болезнь развивается, питание помогает нам сохранять себя здоровыми.

Недостаточное питание может быть серьезной проблемой среди людей с эмфиземой. На поздних стадиях заметное снижение функции легких требует дополнительных калорий для дыхания. Кроме того, эти люди часто имеют уменьшенный аппетит. В случае эмфиземы причина, по которой еда может быть неприятной, заключается в том, что дыхание прерывается жеванием и глотанием. Некоторые люди, которые дышат с лишним усилием, поглощают небольшое количество воздуха в желудке с каждым вдохом, в дополнение к притоку воздуха в легкие.

Эмфизема может рассматриваться как профессионально обусловленная патология. Нередко она диагностируется у лиц, вдыхающих различные аэрозоли. В роли этиологического фактора может выступать пульмонэктомия (удаление одного легкого) или травма. У детей причина может крыться в частых воспалительных заболеваниях легочной ткани (пневмонии).

Это может привести к раздуванию или газу, но это не опасно. Желательно есть частые и маленькие блюда в течение дня, а не три больших приема пищи. Продукты, содержащие высокое содержание белка, должны быть съедены, чтобы поддержать поддержание мышечной силы и мышечного тонуса, включая мышцы, которые помогают нам дышать. Американская ассоциация легких рекомендует употреблять в пищу часть продуктов с высоким содержанием белка в день. Продукты с высоким содержанием белка — это красное мясо, рыба, яйца и птица.

Предпочтительно избегать пищевых продуктов, таких как горох, брокколи, капуста, кукуруза, репа, бобы, дыни, лук, сырые яблоки, цветная капуста, огурцы и брюссельская капуста. Газы могут набухать на животе, делая дыхание более неудобным. Некоторые люди, которые имеют эмфизему или другие заболевания легких, будут иметь симптомы сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность влияет на правую сторону сердца и может вызвать отек ног. Диета с низким содержанием соли может уменьшить отек ног.

Механизм повреждения легких при эмфиземе:

Растяжение бронхиол и альвеол – их размер увеличивается вдвое.
Гладкие мышцы растягиваются, а стенки сосудов истончаются. Капилляры запустевают и нарушается питание в ацинусе.
Эластические волокна дегенерируют. При этом разрушаются стенки между альвеолами и образуются полости.
Уменьшается площадь, в которой происходит газообмен между воздухом и кровью. Организм испытывает дефицит кислорода.
Расширенные участки сдавливают здоровую ткань легких, что еще больше нарушает вентиляционную функцию легких. Появляется одышка и другие симптомы эмфиземы.
Для компенсации и улучшения дыхательной функции легких активно подключается дыхательная мускулатура.
Увеличивается нагрузка на малый круг кровообращения – сосуды легких переполняются кровью. Это вызывает нарушения в работе правых отделов сердца.

Некоторые люди с эмфиземой, которые нуждаются в диуретиках, могут развить низкий уровень калия в своих телах. Мышцы нуждаются в калии для хорошего сокращения. Низкие уровни калия добавляют к общей слабости и влияют на силу мышц, необходимых для дыхания. Продукты, богатые калием, включают фасоль Лимы, горох с раздельными горохами, свежие грибы, сладкий картофель, шпинат, свежие крошки, финики, изюм, сухофрукты, апельсины и апельсиновый сок, бананы, обезжиренное молоко и говядину.

Варианты лечения легочной эмфиземы могут включать. Лекарства и противовоспалительные средства, а также кортикостероиды и противоотечные средства. Препараты для расширения дыхательных путей в виде баллона или таблетки, например, для пациентов, страдающих астмой. Бета-каротин, который в организме превращается в витамин А, является важным питательным веществом для здоровья человека. Жидкий стабилизированный кислород в композиции оказывает благотворное влияние на увеличение иммунных функций, улучшает клеточную оксигенацию, дополняет кислород в тканях, снимает симптомы, возникающие в результате респираторных осложнений, и защищает организм от различных заболеваний. Жирные кислоты, полученные из рыбьего жира, оказывают благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему, увеличивают потребление кислорода в тканях, замедляют процесс старения и защищают от болезней легких, таких как бронхит и эмфизема легких. Естественный антибиотический эффект флюидизирующей лёгкой слизи, устраняет бронхиальные спазмы и обеспечивает защиту от нескольких бактерий и грибов, которые могут вызывать инфекции.

Антибиотики для удаления инфекции.
Методы управления стрессом.
Здоровое питание и хорошее питание.
Легкие, регулярные физические упражнения для улучшения общего состояния.
Ежегодная вакцинация против гриппа для защиты от респираторной инфекции.
Респираторные реабилитационные программы.
Кислородное лечение в тяжелых случаях.

Другие виды лечения в категории «Тяжелое дыхание».

Выделяют следующие виды эмфиземы:

Альвеолярная — вызвана увеличением объема альвеол;
Интерстициальная — развивается в результате проникновения частиц воздуха в междольную соединительную ткань – интерстиций;
Идиопатическая или первичная эмфизема возникает без предшествовавших заболеваний органов дыхания;
Обструктивная или вторичная эмфизема является осложнением хронического обстуктивного бронхита.

Острая . Ее может вызвать значительная физическая нагрузка, приступ бронхиальной астмы, попадание инородного предмета в бронхиальную сеть. Происходит вздутие легкого и перерастяжение альвеол. Состояние острой эмфиземы обратимо, но требует экстренного лечения.
Хроническая эмфизема . Изменения в легких происходят постепенно, на ранней стадии можно добиться полного излечения. Без лечения приводит к инвалидности.

По анатомическим особенностям, выделяют:

Панацинарная (везикулярная, гипертрофическая) форма. Диагностируется у пациентов с тяжелой формой эмфиземы. Воспаление отсутствует, имеется дыхательная недостаточность.
Центрилобулярная форма. Из-за расширения просвета бронхов и альвеол развивается воспалительный процесс, в большом количестве выделяется слизь.
Периацинарная (парасепитальная, дистальная, перилобулярная) форма. Развивается при туберкулезе. Может закончиться осложнением – разрывом пораженного участка легкого (пневмоторакс).
Околорубцовая форма. Характеризуется незначительными симптомами, проявляется возле фиброзных очагов и рубцов в легких.
Инстерциональная (подкожная) форма. Из-за разрыва альвеол под кожей образуются пузырьки воздуха.
Буллезная (пузырчатая) форма. Возле плевры или по всей паренхиме образуются буллы (пузыри) диаметром 0,5-20 см. Они возникают на месте поврежденных альвеол. Могут разрываться, инфицироваться, подвергают сдавливанию окружающие ткани. Буллезная эмфизема, как правило, развивается в результате потери эластичности тканей. Лечение эмфиземы начинается с устранения причин, провоцирующих болезнь.

Симптомы эмфиземы многочисленны. Большинство из них не специфичны и могут наблюдаться при другой патологии дыхательной системы. К субъективным признакам эмфиземы относятся:

непродуктивный кашель;
экспираторная одышка;
появление сухих хрипов;
ощущение нехватки воздуха;
снижение массы тела
у человека возникает сильный и внезапный болевой синдром в одной из половин грудной клетки или за грудиной;
наблюдается тахикардия при нарушении ритма работы сердечной мышцы при нехватке воздуха..

Больные с эмфиземой легких в основном жалуются на одышку и кашель. Одышка, постепенно нарастая, отражает степень дыхательной недостаточности. Вначале она бывает только при физическом напряжении, затем появляется во время ходьбы, особенно в холодную, сырую погоду, и резко усиливается после приступов кашля – больной не может «отдышаться». Одышка при эмфиземе легких непостоянна, изменчива («день на день не приходится») – сегодня сильнее, завтра слабее.

Характерным признаком эмфиземы легких является снижение массы тела. Это связано с утомлением дыхательных мышц, которые работают в полную силу для облегчения выдоха. Выраженное снижение массы тела является неблагоприятным признаком развития заболевания.

Обращает на себя внимание синюшный цвет кожи и слизистых оболочек, а также характерное изменение пальцев рук по типу барабанных палочек.

У людей с хронической длительно протекающей эмфиземой легкого развиваются внешние признаки болезни:

короткая шея;
расширенная в переднезаднем размере (бочкообразная) грудная клетка;
надключичные ямки выпячиваются;
на вдохе межреберные промежутки втягиваются из-за напряжения дыхательных мышц;
живот несколько обвислый в результате опущения диафрагмы.

Недостаток кислорода в крови и непродуктивное увеличение объема легких отражаются на всем организме, но прежде всего – на сердце и нервной системе.

Увеличенная нагрузка на сердце также является реакцией компенсации – стремлением организма перекачать больше крови из-за гипоксии тканей.
Возможно возникновение аритмий, приобретенных пороков сердца, ишемической болезни – симптомокомплекса, известного под общим названием «сердечно-легочная недостаточность».
На крайних стадиях болезни недостаток кислорода вызывает повреждение нервных клеток в головном мозге, что проявляется снижением интеллекта, нарушением сна, психическими патологиями.

При первых симптомах или подозрении на эмфизему легкого больного осматривает пульмонолог или терапевт. Определить наличие эмфиземы на ранних стадиях затруднительно. Нередко больные обращаются к врачу уже при запущенном процессе.

Диагностика включает в себя:

анализ крови для диагностики эмфиземы легких
подробный опрос пациента;
осмотр кожных покровов и грудной клетки;
перкуссию и аускультацию легких;
определение границ сердца;
спирометрию;
обзорную рентгенографию;
КТ или МРТ;
оценку газового состава крови.

Pентгенологичеcкие исследования органов грудной клетки имеет большое значение для диагностики эмфиземы легких. При этом в различных отделах легких выявляются расширенные полости. Кроме того, определяется увеличение объема легких, косвенным свидетельством чего является низкое pаcположение купола диафрагмы и ее уплощение. Компьютерная томография также позволяет диагностировать полости в легких, а также их повышенную воздушность.

Специфических лечебных программ при эмфиземе легких не проводится, а проводимые существенно не отличаются от тех, которые рекомендуются в группе больных хроническими обструктивными болезнями органов дыхания.

В лечебной программе больных эмфиземой лёгких на первое место должны выходить общие мероприятия, повышающие качество жизни больных.

Лечение эмфиземы лёгких преследует следующие задачи:

устранение основных симптомов заболевания;
улучшение работы сердца;
улучшение проходимости бронхов;
обеспечение нормального насыщения крови кислородом.

Для облегчения острых состояний используют медикаментозную терапию:

Эуфиллин для снятия приступа одышки. Препарат вводится внутривенно и снимает одышку в течение нескольких минут.
Преднизолоном в качестве сильного противовоспалительного средства.
При легкой или средней дыхательной недостаточности используют ингаляции кислорода. Однако здесь необходимо четко подбирать концентрацию кислорода, потому что это может как принести пользу, так и нанести вред.

У всех больных с эмфиземой показаны физические программы, особенно массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика и обучение больного кинезитерапии.

Нужна ли госпитализация для лечения эмфиземы? В большинстве случаев больные эмфиземой легкого лечатся дома. Достаточно принимать лекарства по схеме, придерживаться диеты и выполнять рекомендации врача.

Показания для госпитализации:

резкое усиление симптомов (одышка в покое, сильная слабость)
появление новых признаков болезни (цианоз, кровохарканье)
неэффективность назначенного лечения (симптомы не уменьшаются, ухудшаются показатели пикфлоуметрии)
тяжелые сопутствующие заболевания
впервые развившиеся аритмии сложности с установлением диагноза.

Эмфизема легких имеет благоприятный прогноз при соблюдении следующих условий:

Профилактика легочных инфекций;
Отказ от вредных привычек (курение);
Обеспечение сбалансированного питания;
Жизнь в условиях чистой воздушной среды;
Сенситивность к медикаментам из группы бронхорасширяющих препаратов.

При лечении эмфиземы рекомендуется регулярно проводить различные дыхательные упражнения с целью улучшения обмена кислорода в полость легких. Больному следует на протяжении 10 — 15 мин. глубоко вдыхать воздух, затем стараться, как можно дольше задерживать задерживать его на выдохе с постепенным выдыханием. Данную процедуру рекомендуется проводить ежедневно, не менее 3 — 4 р. в день, небольшими сеансами.

Массаж способствует отхождению мокроты и расширению бронхов. Используется классический, сегментарный и точечный массаж. Считается, что точечный массаж обладает наиболее выраженным бронхорасширяющим эффектом. Задача массажа:

предотвратить дальнейшее развитие процесса;
нормализовать функцию дыхания;
уменьшить (ликвидировать) гипоксию тканей, кашель;
улучшить локальную вентиляцию легких, метаболизм и сон больного.

При эмфиземе дыхательные мышцы находятся в постоянном тонусе, поэтому быстро устают. Для предотвращения перенапряжения мышц хорошим эффектом обладает лечебная физкультура.

Длительная процедура (до 18 часов подряд) дыхания через кислородную маску. В тяжелых случаях применяют кислородно-гелиевые смеси.

Хирургическое лечение эмфиземы требуется не часто. Оно необходимо в том случае, когда поражения значительные и медикаментозное лечение не уменьшает симптомы болезни. Показания для хирургического вмешательства:

Множественные буллы (более трети площади грудной клетки);
Тяжелая одышка;
Осложнения заболевания: , онкологический процесс, кровавая мокрота, присоединение инфекции.
Частые госпитализации;
Переход заболевания в тяжелую форму.

Противопоказанием к проведению операции может быть сильное истощение, старческий возраст, деформация грудной клетки, астма, пневмония, в тяжелой форме.

Соблюдение рационального употребления пищи при лечении эмфиземы играет достаточно важную роль. Кушать рекомендуется, как можно больше свежих фруктов и овощей, которые содержат большое количество полезных для организма витаминов и микроэлементов. Больным необходимо придерживаться употребления низкокалорийной пищи, чтобы не спровоцировать значительной нагрузки на функционирование органов дыхательной системы.

Ежедневная суточная калорийность не должна превышать более 800 — 1000 ккал.

С ежедневного рациона следует исключить жареные и жирные продукты питания, негативно влияющие на работу внутренних органов и систем. Рекомендуется увеличить объем употребляемой жидкости до 1-1,5 л. в день.

В любом случае нельзя лечить заболевание самостоятельно. Если вы заподозрили у себя или у вашего родственника эмфизему легких, то должны немедленно обратиться к специалисту для своевременной диагностики и начала лечения.

Полное излечение при эмфиземе легких невозможно. Особенностью болезни является её постоянное прогрессирование, даже на фоне лечения. При своевременном обращении за медицинской помощью и соблюдении лечебных мероприятий болезнь удается несколько затормозить, улучшить качество жизни, а также отсрочить инвалидность. При развитии эмфиземы на фоне врожденного дефекта ферментной системы прогноз, как правило, неблагоприятный.

Если даже больному сделан самый неблагоприятный прогноз из-за тяжести болезни, он все равно сможет прожить не менее 12 месяцев от момента постановки диагноза.

На продолжительность существования пациента после диагностирования болезни в большой степени влияют следующие факторы:

Общее состояние организма больного.
Появление и развитие таких системных недугов, как бронхиальная астма, бронхит хронического типа, туберкулез.
Большую роль играет то, как больной живет. Ведет он активный образ существования или у него малая подвижность. Соблюдает он систему рационального питания или употребляет пищу бессистемно.
Важная роль отводится возрасту пациента: молодые проживают после постановки диагноза дольше, чем люди пожилого возраста при одинаковой тяжести заболевания.
Если болезнь имеет генетические корни, то прогноз продолжительности жизни с эмфиземой легких определяется наследственностью.

Несмотря на то, что при эмфиземе легких происходят необратимые процессы, качество жизни пациентов можно повысить постоянно применяя ингаляционные препараты.

Важное профилактическое значение имеют антитабачные программы, направленные на предупреждения курения детей и подростков, а также на прекращение курение лиц любого возраста.
Также нужно вовремя лечить болезни легких, чтобы они не переходили в хроническую форму.
Имеет значение наблюдение у пульмонолога больных с хроническими заболеваниями органов дыхания, проведение вакцин среди населения и пр.

Характеризуются возникновением рубцов, напоминающих шрамы после травм. Они часто встречаются у людей, занятых в сфере строительства, металлургии и др., которые в процессе работы вынуждены вдыхать промышленную и производственную пыль. Рубцы в легких появляются в результате целого ряда заболеваний: цирроз, туберкулез, пневмония, аллергическая реакция. Развитие фиброза зависит, в том числе, от условий окружающей среды, климата. Процесс образования рубцов сопровождается следующими симптомами: кашлем, учащенным дыханием, синюшностью кожи, повышением артериального давления, одышкой. Одышка сначала наблюдается только при физических нагрузках, а затем появляется и в состоянии покоя. Осложнением этого состояния является хроническая дыхательная недостаточность, присоединение вторичной инфекции , хроническое легочное сердце, легочная гипертензия .

Чтобы избежать возникновения рубцов в легких, важно исключить факторы, способные вызвать подобные изменения. Больным нельзя переутомляться, при обострении основной болезни им назначают антибиотики , средства, расширяющие бронхи, а также ингаляции. Появления рубцов в легких поможет избежать соблюдение правил техники безопасности, использование средств индивидуальной защиты, своевременное лечение воспалительных болезней органов дыхания, отказ от курения. К развитию фиброза может привести прием некоторых антиаритмических препаратов, в этом случае необходим периодический контроль за состоянием легких. В качестве профилактики появления рубцов рекомендуются физические упражнения, правильное питание, очищение организма от шлаков и токсинов, недопущение стрессовых ситуаций.

Рубцы в легких могут появляться вследствие старения организма, при этом органы теряют свою эластичность и утрачивают способность расширяться и сжиматься. Дыхательные пути у пожилых закупориваются из-за длительного нахождения в горизонтальном положении, неглубокого дыхания. Довольно распространенным возрастным изменением легочной ткани является интерстициальный фиброз, при котором разрастается фиброзная ткань и утолщаются стенки альвеол. У

источник

Диагностика бронхитов, бронхиальной астмы, эмфиземы легких, синдрома недостаточности функции внешнего дыхания.

Определение и этиопатогенез острого бронхита.

Клинические проявления острого бронхита.

Определение и классификация ХБ.

Данные опроса, объективного и дополнительного методов исследования при ХБ.

Синдром нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

Эмфизема легких: патогенетические формы, клинические проявления и диагностика.

Бронхиальная астма: определение, основные причины и механизмы развития.

Общие представления о классификации БА.

Типы вентиляционных нарушений и их клинические проявления.

Синдром недостаточности функции внешнего дыхания: понятия и причины развития.

Этапы развития и клинические признаки острой дыхательной недостаточности (ОДН) и хронической дыхательной недостаточности (ХДН).

Острый бронхит– это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, реже и других слоев стенки бронхов, характеризующееся увеличением бронхиальной секреции, и приводящее к кашлю с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов – к одышке.

Этиологические факторы острого бронхита:

Инфекционные: вирусы (гриппа, парагриппа, кори, респираторно-синтициальные и др.) и микоплазмы ) у 90% больных; бактерии (пневмококк, палочка Пфейфера, реже – вирусно-бактериальные ассоциации).

Физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух и др.).

Аллергические (органическая пыль, пыльца растений).

Химические (пары кислот и щелочей, двуокиси серы, окислы азота и др.).

Предрасполагающие факторы острого бронхита:

Климато-погодные факторы и условия труда (переохлаждение, сырость и др.).

Генетическая неполноценность бронхолегочной системы;

Очаговая инфекция носоглотки;

Застой крови в легких при сердечной недостаточности;

Снижение противоинфекционной защиты организма.

Патогенез острого бронхита.

Снижение эффективности физических факторов защиты (прежде всего способности верхних дыхательных путей фильтровать, согревать, увлажнять вдыхаемый воздух), нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах приводит к воспалению слизистой оболочки бронхов. Позднее присоединяется инфекционное воспаление из-за понизившейся сопротивляемости. Процесс обычно распространяется в нисходящем направлении, приводя последовательно к развитию ларингита, трахеита, бронхита.

По уровню поражения бронхов:

проксимальный бронхит (трахеобронхит);

дистальный бронхит (в т.ч. бронхиолит).

По функциональным особенностям:

рецидивирующий: возникает 3 и более раз в течение года.

кашель, нередко приступообразный, мучительный, вначале сухой, затем с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда содержащей прожилки алой крови;

повышение температуры тела;

экспираторная одышка, иногда удушье – при поражении мелких бронхов;

болезненность в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки, чувство жжения за грудиной (следствие перенапряжения и усталости дыхательных мышц), стеснения в груди;

заложенность носа, насморк, общее недомогание, головная боль и другие признаки интоксикации.

ОСМОТР: При дистальном бронхите – тахипноэ, может быть диффузный цианоз.

ПАЛЬПАЦИЯ: болезненность в межреберьях и над проекцией зона прикрепления диафрагмы

(вследствие перенапряжения дыхательных мышц от кашля).

ПЕРКУССИЯ: при остром обструктивном бронхите могут быть выявлены признаки эмфиземы

легких (см. соответствующий раздел).

АУСКУЛЬТАЦИЯ: дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы разного тембра (тембр зависит от

уровня поражения: чем дистальнее – тем выше тембр хрипов), влажные мелкопузырчатые хрипы (в отличии от пневмонии незвучные и диффузные). Сухие хрипы, слышимые на вдохе, сопровождаются удлинением фазы выдоха.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, при аллергическом бронхите – эозинофилия;

2. Биохимический анализ крови: положительные острофазовае реакции: СРБ, сиаловые кислоты, глобулины, гликопротеиды, фибриноген;

3. Общий анализ мокроты: скудное количество, слизистая или слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; микроскопия – умеренное количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, эпителий бронхов, при затяжном течении – увеличение количества альвеолярных макрофагов.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: диффузное усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых и нижне-медиальных зонах легких.

СПИРОГРАФИЯ И ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ: при обструктивном бронхите – уменьшение ОФВ_I (объем форсированного выдоха за первую секунду), снижение индекса Тиффно.

Хронический бронхит (ХБ) – это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением слизистой оболочки бронхов вредными, в основном, аэрогенными агентами, приводящее к перестройке секреторного аппарата, развитию воспалительного процесса и склеротических изменений в бронхиальной стенке.

Этиология хронического бронхита.

Основные этиологические факторы:

экзогенные: курение и вдыхание раздражающих веществ (дым, пыль, пары токсических веществ, газы и т.д.); инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы и др.)

эндогенные: наследственные дефекты бронхолегочной системы (снижение функции мерцательного эпителия, снижение активности альфа-1-антитрипсина, уменьшение продукции сурфактанта и др.); хроническая сердечная и почечная недостаточность и др.

Основные механизмы развития хронического бронхита.

Длительное воздействие экзогенных факторов на фоне снижения общих и местных механизмов защиты бронхов формирует отек их слизистой оболочки с последующим развитием фиброза и необратимого сужения просвета. Это приводит к хронической необратимой бронхиальной обструкции. Гиперпродукция слизи вследствие метаплазии эпителия (атрофия истинного эпителия и замещение его слизистыми железами и слизистыми клетками с формированием отека).

Классификация хронического бронхита.

Различают следующие клинические формы хронического бронхита:

хронический необструктивный бронхит;

хронический обструктивный бронхит.

Каждая из этих форм подразделяется на:

а) простой (катаральный) бронхит;

Фазы течения хронического бронхита:

Редкие формы хронического бронхита:

Кашель с отделением небольшого (не более 100 мл за сутки) количества мокроты слизистого, слизисто-гнойного или гнойного характера, различной вязкости (мокрота отходит преимущественно по утрам);

Одышка при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое (признак хронического обструктивного бронхита), более выраженную в утренние часы, уменьшающуюся после откашливания мокроты и зависящую от метеоусловий (одышка вначале экспираторная, а потом – смешанная);

Повышенная потливость, особенно ночью;

Общая слабость, снижение работоспособности (при обострениях заболевания).

АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. При сборе анамнеза у больного необходимо выяснить следующие моменты:

Имелись ли нарушения носового дыхания и заболевания носоглотки (риниты, тонзиллиты, синуситы, фарингиты и др.);

Табакокурение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки);

Профессиональные вредности (контакт с аэрозолями электро- и газосварки, с мучной пылью, парами кислот и щелочей и т.д.);

Наследственной предрасположенностью, в т.ч. и аллергически неблагоприятная наследственность;

ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ, выявляемые у больного хроническим бронхитом.

При осмотре, пальпации грудной клетки, перкуссии легких в случае обструктивного бронхита обнаруживают признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

При АУСКУЛЬТАЦИИ легких можно выявить: жесткое дыхание, удлинение выдоха (при развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным), сухие рассеянные хрипы (проксимальный бронхит – басовые, низкой тональности или жужжащие, в бронхах среднего калибра), дистальный бронхит – хрипы высокой тональности, свистящие, шипящие. Храпы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой тональности – на выдохе. При наличии жидкой мокроты в бронхах выслушиваются незвучные влажные хрипы, тембр которых зависит от калибра бронхов.

При наличии бронхиальной обструкции выявляются следующие признаки:

Изменчивый характер одышки и зависимость ее от метеоусловий (температура воздуха, влажность), времени суток (усиление ночью), обострений легочной инфекции;

затруднение выдоха и его удлинение по сравнению с фазой вдоха;

надсадный кашель, усиливающий одышку;

ощущение больным во время одышки свистящих хрипов в груди;

сухие, особенно высокого тембра хрипы при спокойном дыхании или форсированном выдохе (выявляются при аускультации легких).

При исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить: синусовую тахикардию, патологическую эпигастральную пульсацию, сердечный толчок, акцент IIтона над легочной артерией и у основания мечевидного отростка – признаки гиперфункции и гипертрофии правого желудочка сердца.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Общий анализ крови: увеличение количества эритроцитов, увеличение гематокрита выше 55%, повышение уровня гемоглобина, снижение СОЭ при эритроцитозе, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ (при обострении заболевания).

Биохимический анализ крови:при обострении хронического бронхита – повышение уровня острофазовых реакций.

Общий анализ мокроты:слизистая, слизисто-гнойная или гнойная; вязкая; при микроскопии – увеличено количество лейкоцитов в основном за счет нейтрофилов, иногда – эритроцитов.

Деформация и усиление легочного рисунка;

БРОНХОСКОПИЯ: слизистая бронхиального дерева диффузно гиперемирована, отечна, налеты слизи и гноя на стенках.

БРОНХОСКОПИЯ: деформация, неравномерность диаметра и неравномерность внутреннего контура бронхов.

СПИРОГРАФИЯ И ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ: уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), возможно увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет тахипноэ, при хроническом обструктивном бронхите – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ_I).

Синдром нарушения бронхиальной проходимости – это симптомокомплекс, отражающий затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения дыхательных путей с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.

В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы:

спазм гладкой мускулатуры бронхов;

воспалительный отек слизистой оболочки бронхов;

гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи;

фиброзные изменения в бронхах;

гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов;

коллапс мелких бронхов на выдохе, в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.

Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.

одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);

надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты. Отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка), за исключением случая тяжелой эмфиземы.

ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ грудной стенки и ПЕРКУССИЯ легких – признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

АУСКУЛЬТАЦИЯ: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: признаки эмфиземы легких.

СПИРОМЕТРИЯ, ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ: снижение ОФВ _I; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).

Эмфизема легких– это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого (развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – резекция легких, ателектаз, пневмония и др.);

старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол

функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) – развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), переходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

хроническая субстанциональная эмфизема легких – при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

а) первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (наследственный дефект альфа-1-антитрипсина);

б) вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов

(хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и

Клиническая картина эмфиземы легких складывается из синдрома повышенной воздушности легочной ткани и синдрома дыхательной и сердечной недостаточности.

ЖАЛОБЫ: экспираторная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, а также в холодное время года, во время обострения хронического бронхита. Затем она становится постоянной при физической нагрузке, а после и в покое; усиливается при обострении хронического бронхита и ОРЗ, после еды и кашля.

ОСМОТР: позволяет выявить бочкообразную грудную клетку, приподнятость плеч, короткую шею, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают ротовую полость, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании, акроцианоз, более заметный на холоде, диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, набухание шейных вен, изменение ногтей и концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек».

ПАЛЬПАЦИЯ: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

ПЕРКУССИЯ: выявляется коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: диагносцируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное»), выдох может быть усилен и удлинен, рассеянные сухие, иногда влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, ослабленную бронхофонию.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ:

Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина; снижение СОЭ.

Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня альфа-1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Повышенная прозрачность легочных полей;

разрежение и обеднение легочного рисунка;

низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии;

уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов;

приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков;

расширение ретростернального пространства;

«малое», «капельное», «висячее» сердце.

ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо; глубокие зубцы Sв отведенияхI,II,III(синдром трехS),V_I–V₅;

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в основе которого лежит обратимая обструкция, в реализации которой участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, приводящая к приступам удушья или астматическим состояниям, и возникающая вследствие гиперреактивности бронхов и клеток на аллергены или неспецифические факторы.

Бронхиальная астма – это интегральное понятие, включающее множество вариантов нарушения проходимости бронхов, особенностью которого является обратимость.

Причинами развития бронхиальной астмы являются:

аллергены (растительного, животного происхождения, продукты питания, яды насекомых, бактерии, грибы и т.д.);

неспецифические факторы (холодный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, прием аспирина, нервные напряжения и др.).

Механизм развития приступа бронхиальной астмы.

Приступ удушья возникает вследствие контакта аллергена с организмом и проявляется аллергической реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.

Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящий к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукцию слизи, т.е. воспаление и обструкцию бронхов.

Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют:

легкое эпизодическое течение (интермиттирующая);

легкое персистирующее течение;

дыхательная недостаточность, эмфизема легких, пневмосклероз, ателектаз.

Клиника приступа бронхиальной астмы.

В течение бронхиальной астмы выделяют период предастмы и период клинически оформленной бронхиальной астмы (после первого приступа удушья или астматического состояния).

Предастма включает в себя 4 компонента:

Острые, рецидивирующие или хронические воспалительные заболевания бронхов и легких, сопровождающихся явлениями обструкции бронхов (основной признак);

внелегочные проявления аллергии (вазомоторный ринит, крапивница, отек Квинке, мигрень);

эозинофилия крови и/или наличие эозинофилов в мокроте (лабораторные признаки);

наследственное предрасположение к различным аллергическим заболеваниям.

Если у больного имеется синдром бронхиальной обструкции, дополненный другими (хотя бы одним из них признаком предастмы), то это состояние называется предастмой, а по МКБ-10 – хроническим астматическим бронхитом – вариантом бронхиальной астмы.

Клиническая картина бронхиальной астмы в приступный период.

Основной и обязательный признак бронхиальной астмы – приступ удушья. За несколько минут или даже часов больные могут жаловаться на насморк с отделением обильного водянистого секрета, чихание, зуд глаз, приступообразный кашель, зуд в области шеи, подбородка, головную боль, усталость, раздражительность (период предвестника приступа), а затем быстро развивается одышка экспираторного характера, сопровождающаяся громкими, свистящими хрипами при дыхании.

ОСМОТР: во время приступа бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь локтями на колени, на спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберья, брюшного пресса). Мышцы напряжены; грудная клетка приподнята, расширена, межреберные промежутки втянуты, надключичные ямки выбухают, экскурсия грудной клетки резко ограничена. Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Периодически возникает кашель с отхождением скудной вязкой трудно отделяемой мокроты, в которой могут содержаться плотные белые шарики и нити. Дыхание урежается до 10-12 в 1 минуту или учащается. Речь практически невозможна.

ПАЛЬПАЦИЯ: определяется ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания.

ПЕРКУССИЯ: выявляются признаки эмфиземы легких.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие, свистящие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра на выдохе;

Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент IIтона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление может незначительно снижаться, диастолическое артериальное давление – повышается, артериальное пульсовое давление – снижается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. При тяжелом приступе астмы пульс может быть альтернирующим, а порой и парадоксальным.

Инструментальная и лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: признаки хронического бронхита и эмфиземы легких;

Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышено СОЭ;

Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гаптоглобина и других «белков острой фазы»;

Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. При наличии хронического бронхита мокрота может быть слизисто-гнойной, содержать много нейтрофилов.

Синдром недостаточности функции внешнего дыхания.

Различают 3 типа нарушений функции внешнего дыхания:

Вентиляционные нарушения (нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом);

Диффузионные нарушения (нарушение диффузии кислорода и CO₂через стенку альвеол и легочных капилляров);

Перфузионные или циркуляторные нарушения (нарушение захвата из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО₂вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока).

Синдром недостаточности функции внешнего дыхания.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

Угнетение дыхательного центра – при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

Нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц (поражение спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д.).

Ограничения подвижности грудной клетки и легких, обусловленные внелегочными причинами (кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит).

Заболевания органов дыхания (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости легочной ткани).

Типы вентиляционных нарушений.

Вентиляционные нарушения подразделяются на 3 типа:

Обструктивные вентиляционные нарушения или обструктивный тип дыхательной недостаточности – обусловлен сужением просвета бронхов за счет бронхоспазма, отека и инфильтрации слизистой, скопления вязкой слизи, наличии инородных тел в бронхах, развитием эндобронхиальной опухоли, сдавлением бронхов извне.

Рестриктивный тип дыхательной недостоточности – обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости – при фиброзе легких, плевральных сращениях, экссудативном плеврите, гидро- и пневмотораксе, альвеолитах, пневмонии, опухоли легких, лоб- и пульмонэктомии.

Смешанный (рестриктивно-обструктивный) тип дыхательной недостаточности – включает признаки обструктивного и рестриктивного типов дыхательной недостаточности.

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности.

ЖАЛОБЫ: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

ОСМОТР: заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка.

ПАЛЬПАЦИЯ И ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ: обнаруживаются признаки эмфиземы.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома: жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха (особенно в положении лежа и при форсированном дыхании).

СПИРОМЕТРИЯ И ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ: уменьшение ОФВ_I, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

ЖАЛОБЫ: н одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель с легко отделяемой мокротой.

ОСМОТР: обнаруживается учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма, диффузный цианоз.

ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ, АУСКУЛЬТАЦИЯ: зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Причины диффузионной дыхательной недостаточности.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких (утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Клинические особенности диффузионной формы дыхательной недостаточности.

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ_I. МВЛ) – не изменены.

Классификация дыхательной недостаточности по срокам развития.

По срокам формирования клинико-патофизиологических проявлений дыхательную недостаточность подразделяют на:

Острую дыхательную недостаточность (ОДН) = это внезапное развитие дыхательной недостаточности до критического состояния, требующего интенсивной терапии.

Хроническую дыхательную недостаточность (ХДН) – развивается длительно: месяцами, годами.

В острой и хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии:

Начальная: результаты основных методов исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной ОДН. Характерно вынужденное положение тела больного – ортопноэ; тахипноэ до 40 в 1 минуту с участием вспомогательной мускулатуры; выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек; набухание шейных вен; раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации. При аускультации может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах – дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Тахикардия до 120 в минуту, могут быть аритмии; умеренная артериальная гипоксемия (Ра кислорода 60-70 мм рт. Ст.) и нормокапния (Ра CО₂35-45 мм рт. ст.).

стадия – глубокой гипоксии: состояние больного крайне тяжелое; положение ортопноэ; чередование периодов возбуждения с сонливостью, заторможенностью; иногда судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация; резко выражены одышка (дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух); шейные вены набухшие; при аускультации над всем легким или на большом участке обоих легких дыхательные шумы могут не прослушиваться («немое легкое»); частота дыхания более 40 в минуту; тоны сердца глухие, аритмичные, возможет ритм галопа; Ра кислорода 50-60 мм рт. ст. – гипоксия; Ра СО₂50-70 мм рт. ст. – гиперкапния.

Клиника хронической дыхательной недостаточности.

I-я стадия – компенсированная (скрытая, латентная): протекает без гипоксии; больные отмечают повышенную утомляемость; одышка незначительная, возникает только при выраженной физической нагрузке; цианоз возникает лишь на высоте нагрузки; при отдыхе одышка и цианоз исчезают за несколько минут; частота дыхания в покое не более 20 в 1 минуту; частота сердечных сокращений в покое не более 65-85 в 1 минуту; ЖЕЛ 70-80% от должной величины; индекс Тиффно уменьшается до 60% от должной величины; Ра кислорода 80-100 мм рт. ст.; Ра СО₂35-45 мм рт. ст.

II-я стадия – выраженная (субкомпенсированная): одышка возникает при обычных, ежедневных бытовых усилиях; нерезко выраженный цианоз; в покое частота дыхания до 20-25 в 1 минуту; одышка и цианоз проходят после длительного отдыха; ЖЕЛ уменьшается до 70-50% от должной величины; МВЛ уменьшается до 60-40% от должной величины; индекс Тиффно – уменьшается до 60-40%; Ра кислорода 75-80 мм рт. ст.; Ра СО₂35-45 мм рт. ст.

III-я стадия – декомпенсированная: одышка в покое постоянная; выраженный цианоз; дыхание поверхностное, частое, в покое более 30 дыханий в 1 минуту; имеется недостаточность кровообращения; ЖЕЛ ниже 50% от должной величины; МВЛ ниже 40% от должной величины; индекс Тиффно ниже 40%; Ра кислорода ниже 75 мм рт. ст.; Ра СО₂более 45 мм рт. ст.

источник