Меню Рубрики

Синдром бронхообструкции при бронхиальной астме

В основе бронхоспастического синдрома лежит нарушение бронхиальной проходимости. Термин «бронхоспастический синдром» имеет синонимы – «синдром нарушения бронхиальной проходимости», «синдром бронхиальной обструкции», «бронхообтурационный синдром», «астматический синдром или компонент».

Бронхоспастический синдром наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, протекающих с нарушением проходимости бронхов. Это бывает при спазме их гладкой мускулатуры, набухании слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в бронхолегочной системе, обтурации бронхов рвотными массами, мокротой, опухолью, инородным телом, а также при рубцовом сужении бронхов и их сдавлении извне опухолью.

Сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально степени просвета бронха, через который проходит воздух. Поэтому при сужении просвета воздухоносных путей резко увеличивается работа дыхательных мышц. Бронхоспастический синдром обусловливает обструктивный характер нарушений вентиляции альвеол при острой и хронической дыхательной недостаточности.

Бронхоспастический синдром разделяется по этиологическому признаку на первичный и вторичный (симптоматический), а по характеру течения – на приступообразный и хронический.

Первичный бронхоспастический синдром лежит в основе бронхиальной астмы. Основным симптомом данного заболевания является приступ удушья, обусловленный гиперреактивностью бронхов, а основными патогенетическими механизмами – спазм гладких мышц бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов.

Вторичный, или симптоматический, бронхоспастический синдром причинно связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями или патологическими состояниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции. Наиболее часто он встречается при заболеваниях аллергического генеза (анафилактический шок, отек гортани), аутоиммунных и инфекционно-воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата, обтурационных патологических процессах (злокачественные и доброкачественные опухоли, бронхостенозы вследствие туберкулеза, ожога дыхательных путей), заболеваниях системы кровообращения, обусловливающих гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате (первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность).

Клинические проявления бронхоспастического синдрома независимо от этиологии и патогенетических механизмов в большинстве случаев однотипные – одышка и приступы удушья, чаще экспираторного типа, приступообразный кашель, слышимые на расстоянии дыхательные шумы (чаще сухие хрипы).

Пароксизмальный бронхоспастический синдром протекает в виде приступа удушья, который развивается внезапно или в течение короткого времени, чаще ночью. Больные ощущают внезапно развившуюся нехватку воздуха. Одышка обычно носит экспираторный характер, но может быть инспираторной или смешанной. Во время приступа дыхание шумное, свистящее, слышно на расстоянии. Больные обычно принимают вынужденное положение. Они предпочитают сидеть, наклонившись вперед и опираясь руками о колени, край стола, кровати или подоконника, что способствует включению в дыхание вспомогательных мышц. Выражение лица страдальческое, речь затруднена (при тяжелом приступе удушья почти невозможна). Больные обеспокоены, напуганы, ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто обильным холодным потом.

Кашель при бронхоспастическом синдроме может быть сухим и влажным. Сухой кашель (кашель раздражения, непродуктивный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в начальном периоде острого воспалительного или отечного процесса в трахее и бронхах, например, при приступе бронхиальной астмы. При вдыхании дыма и других раздражающих веществ, попадании в дыхательные пути инородного тела или кусочков пищи возникает приступ сильного сухого кашля. Постоянный сухой кашель характерен для стеноза трахеи и крупных бронхов, сдавления их опухолью или увеличенными лимфатическими узлами. В этих случаях кашель надсадный приступообразный, имеет дребезжащий, гнусавый оттенок.

При остром воспалительном или отечном процессе в гортани, трахее и крупных бронхах, например, остром ларингите или трахеобронхите кашель грубый, лающий, сочетается с охриплостью голоса или афонией, першением в горле. Приступы такого кашля могут приводить к удушью, цианозу и даже заканчиваться кратковременной потерей сознания, что нередко дает повод для ошибочного диагноза бронхиальной астмы. Малозвучное, слабое и короткое покашливание свидетельствует о поражении мелких бронхов и бронхиол.

Продуктивный (влажный) кашель, при котором отделяется мокрота, наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, а также появлением в просвете бронхов экссудата или транссудата, например, при бронхите, бронхоэктатической болезни, отеке легких, прорыве в бронх абсцесса, паразитарной кисты. По характеру продуктивного кашля можно судить об уровне обструкции в бронхах. В тех случаях, когда мокрота отхаркивается легко, без особого труда, патологический процесс находится недалеко от голосовой щели. Когда мокрота находится глубже, она отхаркивается с трудом в виде небольшого комка, как правило, после непродолжительного кашля.

При хронических заболеваниях гортани и трахеи, при длительном застое крови в легких у больных с патологией органов кровообращения кашель обычно постоянный и провоцируется малораздражающими запахами и даже сменой температуры и влажности вдыхаемого воздуха.

Визуальные наблюдения за мокротой позволяют высказать предположение о характере основного заболевания или патологического процесса. Так, например, кашель со светлой слизистой вязкой мокротой наблюдается при трахеите и остром бронхите в начале заболевания, в дальнейшем мокрота становится зеленоватой, слизисто-гнойной. При хроническом бронхите с поражением крупных бронхов мокрота слизисто-гнойная или гнойная, количество умеренное, иногда очень скудное. При локализации процесса в бронхах среднего калибра кашель влажный, чаще утренний, с отделением слизисто-гнойной мокроты. При поражении мелких бронхов (обструктивный бронхит) в результате мучительного, глухого ослабленного кашля с трудом отделяется небольшое количество вязкой, густой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кровянистая мокрота наблюдается при инфаркте легкого, туберкулезе, раке бронхов, при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Мокрота, имеющая вид «малинового желе», относится к поздним симптомам рака бронха.

Определенное диагностическое значение имеет время появления кашля. При хроническом воспалении верхних дыхательных путей, особенно у курильщиков, кашель обычно наблюдается по утрам. У больных аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой кашель появляется преимущественно в ночное время и при контакте с аллергеном.

Объективным подтверждением бронхоспастического синдрома служит расширение грудной клетки, которая находится как бы в положении вдоха. Вены шеи вздуваются во время вдоха и спадаются при выдохе. В акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки и межреберные мышцы. Изменяются ритм и глубина дыхания.

При затруднении вдоха можно обнаружить преимущественное сокращение межреберных мышц и m. sternoclaidomastoidei, которые при хроническом течении бронхоспастического синдрома становятся гипертрофированными и выступают в виде плотных толстых тяжей. При затрудненном выдохе наблюдается преимущественное сокращение мышц брюшного пресса, что вызывает поднятие диафрагмы и увеличение внутригрудного давления.

При значительном препятствии поступлению воздуха в легкие и обратно отмечается урежение дыхания. Если препятствие возникает в крупных бронхах, увеличивается продолжительность вдоха (инспираторная одышка), а дыхание на вдохе становится шумным (стридорозным). При затруднении прохождения воздуха в мелких бронхах и бронхиолах наблюдается удлинение выдоха (экспираторная одышка), на протяжении которого даже на расстоянии можно слышать громкие, продолжительные свистящие хрипы. Редкое поверхностное дыхание встречается при значительном сужении голосовой щели и обструктивной форме эмфиземы легких.

При пальпации грудной клетки выявляется ее ригидность, что свидетельствует об острой (во время приступа удушья) или хронической эмфиземе легких. Голосовое дрожание ослаблено на стороне обтурации проводящего бронха. Если бронх закупорен комком слизи, то после отхаркивания голосовое дрожание определяется снова достаточно четко. При тотальном бронхоспазме, например, при бронхиальной астме, равномерное ослабление голосового дрожания может быть обусловлено развитием эмфиземы легких.

При сравнительной перкуссии над легкими нередко появляется коробочный звук. Топографическая перкуссия позволяет обнаружить опущение нижних границ легких. Экскурсия нижнего легочного края уменьшается.

Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание у больных с распространенным (диффузным) сужением дыхательных путей, с обструктивной формой эмфиземы легких или обтурационным ателектазом. При резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (бронхит) выслушивается жесткое дыхание, т.е. особенно усиленное везикулярное дыхание. При затрудненном прохождении воздуха из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и их неодновременном расправлении прослушивается прерывистое (саккадированное) дыхание на ограниченном участке легких (чаще в области верхушек легких). При сужении трахеи или крупного бронха (опухоль, отек) над областью стеноза выслушивается стенотическое дыхание (резко усиленное физиологическое бронхиальное дыхание).

Из дополнительных дыхательных шумов для бронхоспастического синдрома наиболее характерны сухие хрипы. Они выслушиваются во время вдоха и особенно на выдохе. Сухие хрипы образуются в бронхах при их сужении или при наличии в них вязкого секрета в виде нитей или перемычек. Если выслушиваются низкие басовые сухие хрипы, то обструктивный процесс локализуется в крупных и средних бронхах, если звонкие, свистящие – в мелких бронхах и бронхиолах. При закупорке трахеи и главных бронхов бронхиальным секретом или другой жидкостью в легких выслушиваются крупнопузырчатые, нередко клокочущие влажные хрипы. Эти хрипы определяются на вдохе и выдохе, а также хорошо слышны на расстоянии. При закупорке жидкостью бронхов среднего калибра или мелких бронхов и бронхиол выявляются соответственно средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Пульс во время приступа учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, нередко отмечается повышение артериального давления (пульмоногенная гипертензия).

Завершается приступ удушья отхождением густой вязкой мокроты, нередко в виде слепков бронхов, после чего дыхание постепенно становится более свободным, а хрипы исчезают.

Длительность приступа удушья может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов, но могут быть приступы, продолжающиеся до суток и более, например, астматический статус при бронхиальной астме.

Хроническому течению бронхоспастического синдрома свойственен меняющийся характер одышки в зависимости от различных факторов – физической и психоэмоциональной нагрузки, погоды, времени суток, течения основного заболевания, вызвавшего бронхиальную обструкцию (одышка типа «день на день не приходится»). При длительном течении бронхоспастического синдрома развивается хроническая эмфизема легких, а впоследствии — хроническое легочное сердце.

Причиной летальных исходов при бронхоспастическом синдроме могут быть асфиксия, острая сердечная недостаточность, паралич дыхательного центра.

Дополнительные методы исследования. Для диагностики бронхоспастического синдрома наиболее важное значение имеют рентгенологические исследования и методы исследования функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахометрия).

Обструктивные нарушения характеризуются уменьшением скорост-ных показателей спирографии и петли «поток – объем» — форсированной ЖЕЛ (ФЖЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), а также ОФВ1/ЖЕЛ (индекс Тиффно). Уровень обструкции бронхов (мелкие, средние, крупные) определяют по показателям петли воздушного потока – объема.

Обструктивные нарушения подтверждаются также при пневмотахо-метрии (снижением максимальной скорости выдоха), положительной пробе с бронхорасширяющими средствами и пробе со спичкой по Вотчалу. Последняя проба считается положительной, если больной не способен задуть (погасить) зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта. При хроническом течении бронхоспастического синдрома вследствие развившейся эмфиземы легких снижается ЖЕЛ.

Во время приступа удушья рентгенологически нередко наряду с признаками основного заболевания выявляется острая эмфизема легких — повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

На ЭКГ отмечаются признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца, что свидетельствует о формировании легочного сердца.

источник

Бронхообструктивный синдром — понятие, обозначающее совокупность клинических признаков, обусловленных нарушением прохождения воздушного потока по бронхиальному дереву. Под воздействием неблагоприятных эндогенных или экзогенных факторов слизистая оболочка бронхов воспаляется, отекает, образуется избыток слизи, которая скапливается в их просвете и сгущается. Крупные и мелкие бронхи сужаются, спазмируются и становятся непроходимыми.

Синдром бронхообструкции распространен в педиатрии. У детей он протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Патологическое состояние чаще всего диагностируется у малышей, в наибольшей степени подверженных респираторным инфекциям. У аллергиков признаки бронхообструкции выявляются в 50% всех случаев.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

  • ОРВИ,
  • анатомо-физиологические особенности организма,
  • возраст,
  • экология,
  • социально-бытовые условия,
  • отягощенный семейный аллергический анамнез.

Бронхообструктивный синдром проявляется экспираторной или смешанной одышкой, приступами удушья по утрам после ночного сна, шумным дыханием, втяжение межреберных промежутков, мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой, тахипноэ, болью в груди,усиливающейся во время кашля. Бронхообструктивный синдром в англоязычных странах называют синдромом свистящего дыхания. Длительность приступа бронхообструкции колеблется от нескольких минут до нескольких часов.

Лечение синдрома бронхообструкции направлено на устранение причин, вызвавших его. Специалистам необходимо определить, чем вызван синдром, а затем назначать лечение. У одних больных полностью исчезает симптоматика патологии на фоне этиотропной терапии, а у других происходит прогрессирование или хронизация процесса, наступает инвалидность и даже летальный исход.

Согласно этиологической классификации бронхообструктивный синдром бывает:

  1. Инфекционным — при наличии бактериальной или вирусной инфекции в организме,
  2. Аллергическим — на фоне бронхиальной астмы, поллиноза и аллергических бронхитов,
  3. Обтурационным — закупорка бронхов вязким секретом или инородными телами, бронхолитиаз,
  4. Гемодинамическим — нарушение легочного кровотока,
  5. Наследственным — генетически обусловленным,
  6. Ирритативным — термические и химические ожоги бронхов,
  7. Неврогенным — энцефалит, истерия, постконтузионный синдром,
  8. Токсико-химическим — отравление медикаментами и химическими веществами,
  9. Вегетативным — активация блуждающего нерва.
  • легкая степень — наличие свистящих хрипов,
  • среднетяжелая степень — смешанная одышка в покое, акроцианоз, втяжение межреберных промежутков,
  • тяжелая степень — нарушается общее самочувствие больного, цианоз, шумное дыхание,
  • скрытая обструкция — отсутствие клинических признаков патологии, положительная проба с бронхолитиком.

Бронхообструктивный синдром – проявление различных заболеваний дыхательной, нервной, пищеварительной и других систем организма.

  1. Вирусная инфекция — аденовирусная, гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная.
  2. Бактериальная инфекция — микоплазменная, туберкулезная, сифилитическая.
  3. Патология бронхо-легочной системы — воспаление бронхов, бронхиол, легких, аномалии развития органов дыхания, бронхиальная астма, эмфизема легких, ателектазы, ХОБЛ.
  4. Болезни ЖКТ — недостаточность нижнего сфинктера пищевода, рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа.
  5. Врожденные патологии — детский церебральный паралич, атрезия бронхов, бронхомаляция, бронхобилиарный свищ, врожденные бронхоэктазы.
  6. Инфицирование различными паразитами – круглыми гельминтами.
  7. Недуги нервной системы, полученные в результате родовой травмы.
  8. Заболевания сердца и сосудов – врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, аномалии развития.
  9. Эндокринные, системные и иммунные расстройства — васкулиты, иммунодефициты, гиперплазия региональных лимфатических узлов.
  10. Онкопатология.
  11. Травматическое повреждение, ожоги, отравления, побочное действие медикаментов.

Бронхообструкция может быть обусловлена отрицательным воздействием факторов окружающей среды, к которым относится некачественная вода, солнечная радиация, пыль, загрязненная атмосфера промышленными газами. К неспецифическим факторам относятся: переохлаждение, физическое перенапряжение, резкие запахи.

Пассивное курение в семье также способствует бронхообструкции у детей. Табачный дым вызывает дистрофию бронхиальных желез и разрушение эпителиального покрова бронхов, подавляет направленную миграцию нейтрофилов, замедляет продвижение слизи, снижает активность местного и общего иммунитета.

Сложные или преждевременные роды, невозможность грудного кормления, злоупотребление алкогольными напитками беременной женщиной, выраженная реакция бронхов на внешние раздражители, недостаточная масса тела новорожденного, внутриутробное поражение ЦНС, дефицит витамина Д, частый плач, ОРВИ на первом году жизни – факторы, предрасполагающие к обструкции бронхов у малышей.

Анатомо-физиологические особенности детского организма способствуют развитию бронхообструктивного синдрома. У детей до 3 лет дыхательные пути отличаются определенной узостью, железистая ткань легко поддается гиперплазии, образуется более вязкая мокрота, недостаточный объем гладкой мускулатуры, ослабленный местный и общий иммунитет, особенное положение диафрагмы, податливые хрящи бронхиального тракта, эластичные костные структуры грудной клетки.

Воспаление слизистой оболочки бронхов вызвано действием патогенных биологических агентов, аллергенов, токсинов. Под их влиянием макрофаги синтезируют медиаторы воспаления, активируется каскад иммунных реакций, происходит выброс в системный ток крови гистамина, серотонина. Следующая стадия воспаления характеризуется синтезом простогландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов. Под их воздействием повышается проницаемость сосудов, возникает местное воспаление слизистой, она отекает, образуется вязкая слизь, развивается бронхоспазм, формируются клинические признаки болезни.

развитие брохнообструкции при астме

Звенья патогенеза синдрома бронхообструкции:

  • Воспалительная инфильтрация слизистой бронхов,
  • Нарушение проходимости бронхов,
  • Спазматическое сокращения мышц,
  • Сгущение слизи,
  • Разрушение эпителиального покрова,
  • Изменение нормальной структуры бронхиального дерева,
  • Нарушение иммунной защиты, дисфункция макрофагальной системы,
  • Нарушение легочной вентиляции,
  • Дыхательная недостаточность.

Клинические симптомы патологии:

  1. Одышка с удлинением выдоха,
  2. Громкое дыхание со свистом, хрипом и шумом,
  3. Приступообразный кашель, не приносящий облегчения,
  4. Ртхождение вязкой мокроты в конце приступа,
  5. Оральная крепитация,
  6. Хрипы разного калибра, слышимые на расстоянии,
  7. Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  8. Дефицит веса,
  9. Горизонтальное расположение ребер,
  10. Непропорциональная грудная клетка,
  11. Рвота,
  12. Головная боль,
  13. Бессонница,
  14. Гипергидроз,
  15. Спутанность сознания,
  16. Вынужденное положение больных,
  17. Акроцианоз.

Общее состояние больных оценивается как удовлетворительное. Дети становятся слабыми, капризными, плохо спят и едят, мало играют и много лежат, шумно и громко дышат. Хрипы и свист слышны на расстоянии. В тяжелых случаях возникают приступы остановки дыхания, одышка, мучительный кашель. Со временем у таких детей расширяются и выпячиваются межреберные промежутки, ход ребер становится горизонтальным.

Диагностика заболеваний, проявляющихся бронхообструктивным синдромом, начинается с изучения анамнеза жизни и болезни, клинических признаков, данных визуального осмотра. Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.

Методы, позволяющие обнаружить патологию:

  • в периферической крови — неспецифические признаки воспаления, эозинофилия при аллергии,
  • иммунограмма — определение титра иммуноглобулинов G, M и IgA,
  • аллергопроба – скарификационные пробы,
  • анализ крови на патогенные вирусы, гельминты и бактерии,
  • бактериологическое исследование отделяемого носоглотки,
  • в мокроте – эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена,
  • бронхография,
  • рентгенографическое исследование выявляет расширение корней легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований,
  • спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких,
  • пневмотахометрия – уменьшение объемной скорости форсированного выдоха,
  • ангиопульмонография,
  • ЭКГ,
  • ПЦР,
  • КТ и МРТ.

Дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома проводят с пневмонией, раком легких, коклюшем, бронхиальной астмой, ХОБЛ, туберкулезом легких, рефлюксной болезнью.

Если ребенку стало плохо, необходимо вызвать скорую помощь, расстегнуть ворот одежды, успокоить малыша и не показывать волнения, обеспечить приток свежего воздуха, придать удобное положение. Облегчить состояние поможет антигистаминный препарат и горячие ножные ванны.

Прежде чем преступить к лечению бронхообструктивного синдрома, необходимо определить первопричину и поставить правильный диагноз. Больных детей госпитализируют в стационар, где и оказывают неотложную бронхолитическую терапию. Первая помощь при патологии заключается в ингаляционном введении бронхолитиков – «Беродуала», «Атровента», «Беротека». Больному ребенку достаточно 2 ингаляционные дозы через спейсер или небулайзер 3-4 раза в день. При неэффективности ингаляционной терапии вводят внутривенно струйно «Эуфиллин» или капельно физиологический раствор.

После оказания неотложной помощи больным назначают следующие группы препаратов:

  1. Бронхолитики – «Эуфиллин», «Аминофиллин», симпатомиметики – «Фенотерол», «Сальбутамол».
  2. Антигистаминные средства при аллергической этиологии синдрома – «Зодак», «Кларитин», «Зиртек».
  3. Противовоспалительным и муколитическим действием обладает «Эреспал».
  4. Глюкокортикостероиды – «Пульмикорт», а также «Преднизолон» при тяжелом течении патологии.
  5. Муколитики – «Амбробене», «Лазолван», «Ацетилцистеин».
  6. Противокашлевые препараты – «Бронхолитин», «Мукопронт».
  7. Иммуностимуляторы – «Бронхомунал», «Ликопид».
  8. Противовирусные препараты – «Вартекс», «Циклоферон».
  9. Оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров и специальной маски.

Для коррекции дренажной функции бронхов в домашних условиях необходимо соблюдать клинические рекомендации специалистов: увлажнять воздух в помещении, массировать грудную клетку, заниматься лечебной дыхательной гимнастикой, пройти курс кислородотерапии с применением кислородных коктейлей. Если у ребенка нет лихорадки, его следует выводить на прогулку. Насыщение организма кислородом и осуществление вентиляции легких помогут остановить дальнейшее развитие синдрома. Здоровое питание, регулярное проветривание помещения, влажная уборка — мероприятия, необходимые для скорейшего выздоровления.

Необходимость проведения антибактериальной терапия решается строго индивидуально. Обычно больным назначают антибиотики из группы бета-лактамов, макролидов и фторхинолонов – «Амоксиклав», «Азитромицин», «Офлоксацин». Показания для их применения: лихорадка более 3 дней, отсутствие эффекта от бронхолитиков, нарастание явлений интоксикации.

Бронхообструктивный синдром у детей имеет серьезный прогноз. Острые бронхиты и бронхиолиты обычно заканчиваются выздоровлением. При наличии бронхолегочной дисплазии синдром часто переходит в бронхиальную астму. Тяжелая форма патологии на фоне несвоевременной и неправильной терапии ухудшает качество жизни больных и в особо запущенных случаях заканчивается смертельным исходом.

источник

Бронхообструктивный синдром (БС) может наблюдаться при различных заболеваниях и патологических состояниях — бронхиальной астме и левосердечной недостаточности, хроническом обструктивном бронхите и пневмониях, отравлениях фосфорорганическими ОВ и опухолевых поражениях трахеобронхиального дерева.

При этом в одних случаях (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости являются доминирующими в клинической картине заболевания, в других (пневмония) — протекают скрыто, как бы отходят на «второй план», но вместе с тем оказывают существенное влияние на течение основного страдания, обусловливая возникновение тех или иных осложнений.

Основой рассматриваемого синдрома является развивающаяся диффузная обструкция воздухопроводящих путей. Именно от степени ее выраженности, механизмов формирования, уровня развития (проксимальный или дистальный) и зависят клинические проявления данной патологии.

Проявления БС прежде всего тесно связаны с механизмом (механизмами) бронхиальной обструкции. В основе нарушений бронхиальной проходимости лежат следующие патогенетические механизмы: спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекреция слизи с механической обтурацией ею просвета бронхов, коллапс бронхиол вследствие давления на них извне раздутыми альвеолами.

В большинстве случаев формирование нарушений бронхиальной проходимости обусловлено всеми вышеперечисленными механизмами, но у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, чем и объясняется разнообразие клинической картины БС.

Так, при превалировании бронхоспазма вследствие рефлекторного влияния или воздействия биологически активных веществ — гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. — бронхиальная обструкция возникает внезапно и довольно быстро; обратное развитие наступает самопроизвольно или под влиянием симпатомиметиков (например, атопическая форма бронхиальной астмы).

Несколько иначе протекает БС, в развитие которого преобладает отек слизистой бронхов, так называемый застойный или гемодинамический бронхоспазм на почве левожелудочковой недостаточности, бронхиальная астма с выраженными ваготоническими нарушениями. Клинические проявления бронхиальной обструкции появляются как бы исподволь, нарастают постепенно в течение десятков минут и даже часов, имеют затяжной характер и плохо купируются симпатомиметиками.

Читайте также:  Какую группу могут дать если у меня астма

Отмечена довольно четкая зависимость клинической симптоматики бронхообструктивного синдрома от уровня нарушений бронхиальной проходимости. Так, при поражении верхних дыхательных путей, что часто бывает при опухолях трахеи и крупных бронхов, дыхание имеет стридорозный характер с затруднением вдоха, при аускультации легких выслушиваются на фоне шумного стридорозного дыхания единичные свистящие хрипы низкого тембра. Развитие же бронхиальной обструкции на уровне бронхиол (аллергический альвеоло-бронхиолит, ознобление легких) проявляется тяжелейшей одышкой, наличием свистящих хрипов высокого тембра на фоне локального ослабления дыхания, выраженным нарушением газового состава крови.

Таким образом, клиническая картина бронхоспастического синдрома характеризуется значительной вариабельностью, что нередко затрудняет его выявление. В связи с этим особое значение придается знанию клинических симптомов и возможностей инструментальных методов диагностики. К числу первых могут быть отнесены экспираторная одышка различной продолжительности, которая может проявляться кратковременными приступами удушья, сухими свистящими хрипами при аускультации легких. Иногда при спокойном дыхании хрипы над легкими могут и не выслушиваться, а появляться лишь при специально форсированном выдохе.

Для диагностики бронхообструктивного синдрома и определения степени его выраженности обязательно использование инструментальных методов исследования и в первую очередь запись кривой форсированной жизненной емкости легких с расчетом пробы Тиффно-Вотчала, оценка скорости потока выдыхаемого воздуха с помощью пикулюометра или мощности выдоха с помощью пневмотахометра Вотчала. В настоящее время представляется необходимым установление уровня бронхиальной обструкции, что достигается путем записи и расчета кривой «поток-объем», а также векторного анализа кривой форсированной жизненной емкости легких.

При оценке функционального состояния системы дыхания у больного с бронхообструкцией на всех этапах обследования обязательно выполнение фармакологических проб с бронхолитиками (симпатомиметики, холиноблокаторы). Это дает возможность не только установить обратимость имеющихся нарушений бронхиальной проходимости, но и предположительно высказаться о механизмах, участвующих в их формировании.

Например, при улучшении показателей бронхиальной проходимости (значимым считается прирост их на 15% и более по сравнению с исходным уровнем) после ингаляции симпатомиметика можно говорить о преобладании бронхоспазма в генезе БС. Наряду с этим наступление достоверной бронходилатации после вдоха холиноблокаторов (атропина, атровента) свидетельствует скорее о том, что ведущим компонентом в развитии бронхиальной обструкции является отек слизистой. Кроме того, результаты ингаляционных фармакологических проб позволяют подобрать наиболее эффективную бронхолитическую терапию.

После установления наличия бронхоспастического синдрома необходимо определить нозологическую форму заболевания. Следует помнить, что в зависимости от возраста больных изменяются и причины, вызывающие бронхообструктивный синдром. Так, при обследовании 625 больных, поступивших в специализированный пульмонологический стационар с клиникой БС, установлено, что у лиц в возрасте до 45 лет в 91,2% случаев в основе наблюдаемого синдрома была бронхиальная астма, а в 5,9% — хронический обструктивный бронхит.

Среди больных в возрасте старше 45 лет бронхиальная астма встречалась у 62,1%, хронический обструктивный бронхит у 29,3%. В 6,6% случаев основой нарушений бронхиальной проходимости послужила левожелудочковая недостаточность на почве ишемической болезни сердца (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз), артериальной гипертензии и др.

Исходя из этого обнаружение бронхообструкции у больных в возрасте до 45 лет требует исключения в первую очередь заболеваний органов дыхания, одним из патогенетических механизмов развития которых является аллергия (бронхиальная астма, поллиноз). Исключив указанные заболевания, дифференциальный диагноз следует проводить с хроническим обструктивным бронхитом.

Сложнее обстоит дело с проведением нозологической диагностики бронхообструктивного синдрома у лиц старших возрастных групп. Здесь дифференциальный диагноз следует проводить прежде всего между бронхиальной астмой, хроническим обструктивным бронхитом и нарушениями бронхиальной проходимости, основой которых является левожелудочковая недостаточность.

В свое время сложилось ошибочное мнение, что бронхиальная астма наблюдается преимущественно у лиц молодого возраста и крайне редко встречается в старших возрастных группах. Однако в последние годы показано, что бронхиальная астма довольно часто возникает у больных пожилого и старческого возраста, и ей свойствен целый ряд клинических особенностей, основной из которых является стертость клинической симптоматики и отсутствие очерченных приступов удушья. При этом у большинства больных основным проявлением болезни является тяжелая, продолжительная по времени одышка, обычно носящая экспираторный характер.

К числу важнейших диагностических признаков наличия бронхиальной астмы у данного контингента больных относится обнаружение в мокроте эозинофилов (обязательным считается исследование окрашенного по Романовскому-Гимзе мазка мокроты). Достижение отчетливого эффекта на фоне пробной терапии противоаллергическими препаратами (инталом, задитеном, глюкокортикоидами) свидетельствует о том, что БС — проявление бронхиальной астмы.

При развернутой клинике левожелудочковой недостаточности (приступы кардиальной астмы, альвеолярный отек легких) установление характера данного состояния не представляет особых трудностей. Сложности возникают на ранних стадиях развития застойных явлений в системе малого круга кровообращения вследствие развития венозной гиперемии, когда происходит отек слизистой мелких бронхов и бронхиол, приводящий не столько к ограничению проникновения воздуха в альвеолы, сколько к нарушению диффузии газов из легких.

Это состояние клинически во многом схоже с бронхообструктивным синдромом. В случаях, когда левожелудочковая недостаточность является осложнением ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья обычно начинаются в ночное время. Больной просыпается от мучительного надсадного сухого кашля и ощущения удушья, имеющего на этой стадии сердечной декомпенсации преимущественно экспираторный характер.

В начале развития левожелудочковой недостаточности, протекающей зачастую субклинически, когда отечность слизистой бронхов и бронхиол (так называемый застойный или гемодинамический бронхит) преобладает над явлениями альвеолярного отека, при аускультации над легкими могут выслушиваться лишь сухие свистящие хрипы, а влажные хрипы, столь характерные для развернутой картины застоя в малом круге кровообращения, как правило, отсутствуют. Это обстоятельство нередко затрудняет правильную диагностику. Однако следует отметить, что в клинической практике у лиц пожилого возраста, предъявляющих жалобы на затрудненное дыхание, чаще наблюдается гипердиагностика, чем гиподиагностика кардиальной астмы.

Так, если больной, у которого в анамнезе имеется инфаркт миокарда, жалуется на приступообразную одышку, удушье в ночное время, то врач, как правило, устанавливает диагноз кардиальной астмы и назначает соответствующую терапию кардиотоническими средствами и салуретиками. В ряде случаев такое лечение продолжается длительное время, несмотря на отсутствие клинического эффекта. При этом совершенно игнорируется любая другая из возможных причин бронхообструктивного синдрома.

Больным старшего возраста с явлениями бронхообструкции неясной природы следует первоначально провести лечение нитратами и салуретиками, которая по сути своей представляет из себя диагностику ex juvan-tibus (диагностику пробным лечением). Быстрый отчетливый терапевтический эффект обычно свидетельствует о доминирующем значении в происхождении бронхообструктивного синдрома левожелудочковой недостаточности.

В случае, когда клинический эффект салуретиков сомнителен или отсутствует, следует исключить или подтвердить наличие бронхиальной астмы, что достигается путем целенаправленного исследования мокроты, поиска в ней эозинофилов, назначением пробной терапии противоаллергическими препаратами, в первую очередь глюкокортикоидами. При этом необходимо учитывать, что даже при отсутствии в мокроте эозинофилов в случае выраженной бронхиальной обструкции показан пробный короткий курс глюкокортикоидными препаратами в течение 5-7 дней, в частности ингаляционными формами (бекотидом по 8-12 вдохов в сутки).

Лишь при отсутствии эффекта от данной терапии можно ставить вопрос о хроническом обструктивном бронхите, а также продолжить поиск иной причины БС. Предположение о бронхиальной астме становится более убедительным, если у больного имеются в анамнезе указания на перенесенные в прошлом аллергические заболевания или реакции.

Хронический обструктивный бронхит у нас в стране не относится к числу наиболее частых причин БС, как в ряде других стран (Англия, Шотландия и др.), что связано прежде всего с относительно малым содержанием в воздухе полютантов и, в частности, сернистого газа. Вместе с тем диагноз данного заболевания устанавливается врачами необоснованно часто в случаях длительного кашля без строгого учета особенностей клинического течения болезни и принятых группой экспертов ВОЗ диагностических критериев хронического бронхита.

При этом забывается не потерявшая своего значения рекомендация Б.Е. Вотчала о том, что диагноз хронического бронхита (хронический обструктивный бронхит одна из клинических форм хронического бронхита) может быть поставлен только после исключения вторичного поражения бронхиального дерева при целом ряде заболеваний. Вот почему врачи нередко в течение длительного времени у больного с бронхиальной астмой без должных оснований «диагностируют» хронический обструктивный бронхит и безуспешно проводят соответствующее лечение с широким использованием антибактериальных препаратов.

И лишь целенаправленное исследование мокроты, обнаружение в ней эозинофилов приводит их к правильному пониманию нозологической сущности упорно протекающей бронхиальной обструкции. В этой связи важным представляется положение, что диагноз хронического обструктивного бронхита может быть установлен только после исключения иных причин бронхообструктивного синдрома, и в первую очередь бронхиальной астмы.

В целом же значение правильной и своевременной нозологической расшифровки выявляемой бронхиальной обструкции чрезвычайно велико. Например, нерациональное лечение гемодинамического или застойного БС может привести к проградиентному нарастанию явлений застойной сердечной недостаточности. Назначение неселективных бета-адреноблокаторов при бронхиальной астме может вызвать значительное утяжеление ее течения, вплоть до развития астматического состояния.

Вместе с тем в ряде случаев, особенно у больных старшего возраста и при наличии у них разнообразных сопутствующих заболеваний, возможно сочетанное участие различных патогенетических механизмов в развитии БС. Именно поэтому соблюдение правил диагностического поиска при обнаружении нарушений бронхиальной проходимости играет решающую роль в выборе адекватной терапии и определяет в конечном счете прогноз заболевания.

источник

Бронхообструктивный синдром (БОС) – комплекс клинических симптомов, проявляющийся в ухудшении проходимости воздуха по бронхам в результате их сужения. При этом увеличивается сопротивление воздухоносной системы, и у больного развивается нарушение вдоха.

БОС возникает у детей и у взрослых под влиянием различных заболеваний органов дыхания и сердца. В острых случаях он всегда требует неотложной медицинской помощи. Бронхообструктивный синдром не является самостоятельным заболеванием Его код по МКБ 10 – «Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная» не вполне соответствует тому состоянию, который врачи называют бронхообструктивным синдромом. Обычно он сопутствует бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких. Первый приступ нередко возникает на фоне острого бронхита.

Наибольшее клиническое значение бронхообструктивный синдром имеет у маленьких детей. В этом случае он развивается внезапно, и родители часто не знают, как помочь ребенку. Частота БОС у взрослых напрямую связана с плохим контролем астмы и неправильным лечением ХОБЛ, что часто обусловлено экономическими проблемами и несоблюдением врачебных рекомендаций.

Частота БОС у детей по разным данным колеблется от 5 до 40% на фоне инфекций дыхательных путей, прежде всего бронхита. Если в семье есть случаи аллергии, или сам ребенок страдает таким заболеванием, то при обычной «простуде» частота БОС у него может достигать 30 – 40%. Это же относится и к детям, которые болеют ОРЗ чаще 6 раз в году.

92% случаев БОС у детей и взрослых связана с вирусной инфекцией:

  • респираторно-синцитиальный – самый частый (до 70% случаев);
  • парагрипп 1-го и 3-го типов – встречается в 15% случаев;
  • аденовирус – встречается в 5% случаев, но вызывает самые тяжелые формы бронхообструктивного синдрома и больше чем в половине случаев приводит к развитию хронической обструкции бронхов;
  • риновирус, возбудители гриппа, герпеса, паротита, вирус Коксаки, цитомегаловирус встречаются редко.

Другие причины развития бронхообструктивного синдрома:

  • бронхиальная астма (об особенностях этой болезни у детей можно прочитать здесь);
  • инфекция микоплазмами, хламидиями, патогенными грибками и пневмоцистами;
  • пороки сердца и легких;
  • муковисцидоз;
  • сдавление бронхов, например, увеличенными лимфоузлами при туберкулезном бронхоадените.

Факторы риска бронхообструктивного синдрома:

  • угроза прерывания беременности;
  • ОРВИ у матери в 1-м триместре;
  • гестоз;
  • осложненные роды;
  • асфиксия (удушье) ребенка во время родов;
  • раннее искусственное вскармливание;
  • нарушение роста и развития ребенка;
  • увеличение вилочковой железы;
  • нерациональное использование антибиотиков у детей;
  • гастроэзофагеальный рефлюкс – заброс содержимого желудка в пищевод;
  • генетически обусловленная бронхиальная гиперреактивность;
  • плохие условия жизни ребенка, пассивное курение;
  • проживание возле крупных заводов или автомагистралей.

Острый бронхообструктивный синдром у детей встречается значительно чаще, чем у взрослых, из-за особенностей строения их дыхательных путей:

  • большое количество в стенке бронхов бокаловидных клеток, активно выделяющих слизистую мокроту;
  • высокое содержание в слизи сиаловой кислоты, что повышает ее вязкость;
  • относительно узкий просвет бронхов;
  • слабо развития гладкая мускулатура бронхов, поддерживающая их в расправленном виде;
  • недостаточно развитый местный иммунитет;
  • податливость хрящей бронхиальной стенки;
  • недостаточная прочность ребер.

Выделяют три фактора патогенеза: механический, иммунологический и нейрорефлекторный.

Это отек стенки бронха и избыточная секреция слизи. Отек возникает под действием биологически активных веществ, например, гистамина. В ответ на поражение в стенку бронха устремляются иммунные клетки, которые вызывают воспалительную инфильтрацию. Бронхи отвечают на раздражение спазмом своих стенок. Эти процессы обратимы.

Есть и необратимые механизмы бронхиальной обструкции, на которые практически невозможно повлиять лекарствами:

  • изменение свойств (метаплазия) эпителия бронхов;
  • разрастание и увеличение (гипертрофия) железистых клеток;
  • спадение (коллапс) мелких бронхов.

Сужение бронхов связано с активацией парасимпатической нервной системы. Это часть вегетативной нервной системы, так же как и симпатическая. Ее роль в организме – регуляция усвоения питательных веществ, угнетение активность обменных процессов. Поэтому под действием парасимпатики бронхи сужаются, сердцебиение замедляется, активируется пищеварение.

Эффекты парасимпатической нервной системы реализуются через рецепторы в стенках бронхов:

  • Н2-гистаминорецепторы усиливают секрецию слизи;
  • Н1-гистаминорецепторы повышают проницаемость сосудов и приводят к отеку бронхиальной стенки;
  • М-холинорецепторы в клетках гладких мышц в стенках бронхов вызывают их сокращение и спазм.

Симпатическая нервная система также участвует в развитии бронхообструктивного синдрома путем активации своих альфа-адренорецепторов, расположенных в гладких мышцах бронхиальных сосудов. При этом возникает сильный сосудистый спазм и нарушение кровоснабжения бронхов.

Для снятия признаков БОС используются лекарственные средства, действующие на перечисленные выше рецепторы.

Один из видов иммуноглобулинов – IgE – отвечает в организме за развитие аллергической реакции. При бронхиальной обструкции происходит бриджинг – прикрепление двух его молекул к особым тучным клеткам, в которых содержится много гистамина. Под влиянием цепной реакции мембрана тучной клетки повреждается. В результате дополнительно к механическим и нейрорефлекторным факторам присоединяется аллергический отек.

Вирусы участвуют в реализации всех трех патогенетических механизмов.

Они разрушают клетки бронхиального эпителия, в результате чего исчезают реснички, выводящие слизь наверх, и формируются пробки из мокроты. В тяжелых случаях в результате этого полностью нарушается вентиляция лежащего ниже легочного участка и возникает его спадение – ателектаз.

Разрушенный эпителий становится легко проницаем для жидкости, которая пропотевает из сосудов и усиливает отек слизистой оболочки.

Вирусы угнетают бронхорасширяющее действие бета-2-адренорецепторов и повышают содержание гистамина в мокроте. Это ведет к тому, что склонность к развитию БОС сохраняется даже через несколько недель после излечения самой ОРВИ. Наконец, эти возбудители угнетают местный иммунитет.

По характеру течения выделяют острый (до 10 дней), затяжной, рецидивирующий, непрерывно рецидивирующий, а также латентный (бессимптомный) бронхообструктивный синдром.

Степени тяжести бронхообструктивного синдрома:

Степень Симптомы Дополнительные исследования
Легкая Свистящие хрипы Показатели в норме
Средняя Одышка в покое с нарушением вдоха или смешанная, синюшность верхней губы, втяжение межреберных промежутков ФВД составляет 60 – 80% от нормы. В крови незначительно снижено содержание кислорода (РаО2 более 60 мм рт. ст.), повышено содержание углекислого газа (РаСО2 менее 45 мм рт.ст.)
Тяжелая Шумное тяжелое дыхание, участие вспомогательных мышц, диффузная синюшность ФВД менее 60% от нормы, изменения газового состава выраженнее, чем при средней тяжести
Латентная Нет Определяется только положительная проба с сальбутамолом.

Различают такие варианты бронхообструктивного синдрома:

  • аллергический;
  • при вдыхании инородных тел;
  • аспирационный;
  • гемодинамический

Бронхиальная астма у ребенка может появиться еще в возрасте до 1 года. Первый приступ возникает внезапно. Он сопровождается такими симптомами:

  • вне приступа малыш активен, хорошо ест, не жалуется на головную боль;
  • на расстоянии слышны хрипы или своеобразные звуки, напоминающие работу пилой;
  • одышка с затрудненным, удлиненным выдохом, ребенок как бы выдавливает воздух;
  • в дыхании участвуют мышцы межреберий, диафрагма, области вокруг ключиц;
  • во время приступа больной «не находит себе места», беспокоится;

Экстренная помощь заключается в использовании препаратов для снятия приступа. Для длительного лечения необходимо подобрать базисную терапию у аллерголога.

Обычно дети вдыхают мелкие предметы в возрасте от 1 до 3 лет. В дальнейшем это может привести к осложнениям – пневмонии, бронхиту, ателектазу доли легкого, бронхоэктатической болезни. Чтобы их избежать, нужно срочно удалить инородное тело с помощью бронхоскопии, если домашние меры (кратковременное переворачивание вниз головой, похлопывание по спине) не приносят эффекта.

Основные симптомы при локализации инородного тела в гортани:

  • одышка с затрудненным вдохом;
  • отсутствие голоса или его осиплость;
  • приступообразный кашель при смещении предмета в трахею;
  • удушье.

Если инородное тело попадает в бронх, оно вызывает сильный приступ кашля, возможна рвота, после чего ребенок успокаивается. Однако в течение 1 – 2 дней у него развивается пневмония.

Он вызван попаданием чужеродного содержимого при забросе из желудка в пищевод и глотку, при трахеопищеводном свище, пороках развития внутренних органов, диафрагмальной грыже. Родителям нужно обратить внимание на такие симптомы:

  • частое срыгивание у грудничка;
  • отрыжка, тошнота, боль в груди, рвота после кашля;
  • появление кашля или удушья по ночам;
  • усиление кашля в положении лежа;
  • длительное подкашливание после завершения приступа.

Основа терапии такого состояния – применение диеты и антирефлюксных средств (церукал, щелочная минеральная вода без газа и т. д.).

Различные болезни сердца и сосудов могут сопровождаться одышкой и приступами удушья. Родителям нужно обратить внимание на такие дополнительные признаки:

  • выслушивание в легких влажных, не только сухих хрипов;
  • слишком частое или медленное сердцебиение, не соответствующее возрастной норме;
  • перебои в работе сердца;
  • уплощение грудной клетки с одной стороны (признак недоразвития одной из легочных артерий).

При появлении бронхообструктивного синдрома важно определить, имеется ли у ребенка астма или обструктивный бронхит, а также другие, более редкие заболевания.

Для астмы более характерно:

  • приступообразное течение;
  • свистящее дыхание;
  • положительные кожные пробы;
  • повышение в крови уровня IgE;
  • нормальный показатель ОФВ1 при исследовании ФВД вне приступа и его увеличение в 2 раза и более при пробе с сальбутамолом во время приступа.
  • у детей старше 2 лет, если они перенесли как минимум 3 эпизода бронхообструктивного синдрома, купировавшихся бронхолитиками;
  • у детей любого возраста, если имеется прямая связь с аллергеном (например, шерсть животного) и нет связи с ОРВИ;
  • у детей любого возраста, если они перенесли хотя бы один эпизод свистящего дыхания, у них есть другие симптомы астмы и хотя бы частичный ответ на бронхолитики.

Для острого обструктивного бронхита более характерны:

  • начало заболевания с развития эпизода бронхообструктивного синдрома;
  • перед этим в течение нескольких дней были признаки ОРВИ;
  • одышка с затрудненным выдохом (экспираторная) появляется постепенно, на 3 -4 дни болезни;
  • преобладание влажных и жужжащих хрипов;
  • ярко выраженные симптомы обструкции (кашель) на фоне общего хорошего состояния ребенка;
  • отсутствие аллергии у ребенка и его родственников;
  • отсутствие в крови эозинофилов в большом количестве;
  • нормальные показатели IgE крови.

Признаки острого бронхиолита:

  • ранее не было признаков ОРВИ;
  • возраст до 6 месяцев;
  • на момент приступа – симптомы ОРВИ;
  • тяжелое состояние, частота дыхания во сне более 60 в минуту;
  • мелкопузырчатые хрипы в легких;
  • на рентгенограмме – признаки острого вздутия легочной ткани;
  • полное выздоровление через 2 – 4 недели.

При пневмонии имеются такие признаки:

  • постепенное начало после ОРВИ;
  • стойкое повышение температуры;
  • повышение СОЭ и уровня лейкоцитов в крови;
  • рентгенологические признаки пневмонии.

Врожденные заболевания легких (недостаточность альфа1-антитрипсина, муковисцидоз, синдром Вильямса-Кемпбелла, поликистоз легких, бронхоэктазы) характеризуются такими признаками:

  • кашель и одышка с первых месяцев;
  • ранее появление гнойной мокроты;
  • рецидивирующий бронхообструктивный синдром;
  • отставание в развитии, деформация грудной клетки.

Другие редкие состояния, при которых возможен бронхообструктивный синдром:

  • синдром Картагенера;
  • хронический бронхиолит, синдром Мак Леода;
  • пороки развития трахеи и бронхов;
  • опухоли трахеи и бронхов;
  • бронхолегочная дисплазия;
  • болезни нервной системы, ДЦП, миопатии, энцефалопатии.

У детей до 5 – 6 лет диагноз ставится на основании клинических симптомов. Более старшие дети могут выполнить исследование функции внешнего дыхания.

При рецидиве бронхообструктивного синдрома назначается комплексное обследование:

  • общий анализ крови;
  • серологическая диагностика (ИФА) хламидийной, ЦМВ, герпетической, пневмоцистной инфекций, токсокароза, аскаридоза;
  • уровень общего и специфических IgE, по показаниям – аллергопробы.

При упорном повторении бронхообструктивного синдрома исследование включает:

Показания для рентгенографии легких при бронхообструктивном синдроме:

  • подозрение на осложнение БОС;
  • исключение пневмонии;
  • подозрение на инородное тело;
  • рецидивирующий бронхообструктивный синдром.

В стационаре могут применяться более сложные методы диагностики:

Терапия проводится в зависимости от основного заболевания. Показан щадящий режим, полноценное питание, увеличение количества принимаемой жидкости. Все медикаменты должен назначить врач.

Неотложная помощь при обструктивном бронхите:

  • ингаляция с эуфиллином, 2% раствором соды, физраствором;
  • ингаляция увлажненного кислорода;
  • чередовать каждые 2- 4 часа.
Читайте также:  Фитотерапия для детей при бронхиальной астме

По назначению врача дают такие препараты: эуфиллин, лазолван, бромгексин, тавегил.

При инородном теле в бронхах: держать ребенка в вертикальном положении, вызвать «Скорую помощь».

  • обеспечить доступ воздуха;
  • успокоить ребенка;
  • сделать теплую ножную ванну;
  • ввести через ингалятор или небулайзер подобранные ранее бронхолитики (беродуал, астмопент);
  • дать супрастин, бромгексин, ацетилцистеин, обильное питье;
  • при неэффективности этих мер срочно вызвать «Скорую помощь».

При тяжелом состоянии больного не нужно тратить время на самостоятельные процедуры, лучше сразу вызвать врача, который может ввести необходимые препараты внутривенно.

источник

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Термин «Бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз. Бронхообструктивный синдром – это симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Синдром бронхиальной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых трех лет жизни. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция.

Частота развития бронхиальной обструкции развившейся на фоне острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще, в 30-50% случаев. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями.

Предрасполагающими анатомо-физиологческими факторами к развитию БОС у детей раннего возраста является наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

Влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС признается большинством исследователей. Это – отягощенный аллергологический анамнез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патология, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивномукурению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствуект деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему: снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез актител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни.

Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций.

Таким образом, в развитии бронхиальной обструкции у детей важную роль играют возрастные особенности респираторной системы, свойственные детям первых лет жизни. Несомненное влияние на нарушения функционирования органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

Причины развития бронхиальной обструкции у детей весьма разнообразны и многочисленны. В тоже время дебют БОС у детей развивается, как правило, на фоне острой распираторной вирусной инфекции и у подавляющего большинства пациентов является одним из клинических проявлений острого обструктивного бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития бронхиальной обструкции у детей. В тоже время необходимо учитывать, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть проявлением и хронического заболевания. Так по данным литературы у детей раннего возраста бронхиальная астма является вариантом течения БОС в 30-50% случаев.

Бронхообструктивный синдром у детей развивается, как правило, на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Основными причинами бронхиальной обструкции у детей являются острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания, ставшего причиной БОС. В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудное давление, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков.

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинэргическая, адренэргическая и нейрогуморальная (нехолинэргическая, неадренэргическая) системы регуляции и, конечно, развитие воспаления.

Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирует каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамина, серотонина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечивает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высвобождается, как правило, в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-специфическими IgE-антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неиммунологические, в том числе инфекционные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медитаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реакции. Источником эйкозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембран. Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы – лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными простагландинами связано усиление проницаемости сосудов, появление отека силизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей развитию гиперреактивности и альтерации (повреждения) эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Поврежденные ткани имеют повышенную чувствительность рецепторов бронхов к внешним воздействиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма. Кроме того, в посрежденных тканях синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация таких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и NO, которые также участвуют в развитии воспаления. Таким образом, патологический процесс приобретает характер «замкнутого круга» и предрасполагает к продолжительному течению бронхиальной обструкции и суперинфекции.

Воспаление является основным патогенетическим звеном в развитии и других механизмов бронхиальной обструкции, таких как гиперсекреция вязкой слизи и отек слизистой оболочки бронхов.

Нарушение бронхиальной секреции развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев, сопровождается увеличением количества секрета и повышение его вязкости. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервно системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование – к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследсиве скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей также являются одной из причин бронхиальной обструкции. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки – подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Бронхоспазм , безусловно, является одной из основных причин бронхообструктивного синдрома у детей старшего возраста и у взрослых. В тоже время в литературе имеются указания, что дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, иногда могут давать типичный, клинически выраженный, бронхоспазм. В настоящее время изучено несколько механизмов патогенеза бронхоспазма, клинически реализующихся в виде БОС.

Известно, что холинэргическая регуляция просвета бронхов осуществляется непосредственным воздействием на рецепторы гладких мышц органов дыхания. Общепризнано, что холинергические нервы заканчиваются на клетках гладких мышц, которые имеют не только холиэргические рецепторы, но и Н-1 гистаминовые рецепторы, β2 адренорецепторы и рецепторы нейропептидов. Высказывается мнение, что клетки гладких мышц респираторрного тракта имеют и рецепторы для простагландинов F2α .

Активация холинэргических нервных волокон приводит к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая в свою очередь, способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Этот процесс может быть усилен влиянием простагландинов F. М-холинорецепторы у младенцев развиты достаточно хорошо, что с одном стороны определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у детей первых лет жизни (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), с другой стороны объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у этой категории пациентов.

Известно, что стимуляция β2 адренопецепторов катехоламинами, также как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшают проявления бронхоспазма. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность β2 адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных с бронхиальной астмой. Некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β2 адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

В последние годы отмечается повышенный интерес к системе взаимоотношений между воспалением и системой нейропептидов, которые осуществляют интеграцию нервной, эндокринной и иммунной систем. У детей первых лет жизни эта взаимосвязь у них более выражена и определяет предрасположенность к развитию бронхообструкции. Следует отметить, что иннервация органов дыхания более сложна, чем это предполагалось ранее. Кроме классической холинэргичекской и адренэргической иннервации, существует нехолинэргическая неадренэргическая иннервация (НАНХ). ОСновными нейротрансмиттерами или медиаторами этой системы являются нейропептиды. Нейросекреторные клетки, в которых образуются нейропептиды, выделяют в отдельную категорию –«APUD» — систему (amino precursor uptake decarboxylase). Нейросекреторные клетки обладают свойствами экзокринной секреции и могут обусловить дистантный гуморально-эндокринный эффект. Гипоталамус, в частности, является ведущим звеном системы нейропептидов. Наиболее изученными нейропептидами являются субстанция Р, нейрокины А и В, пептид, связанный с геном кальциотонина, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Нейропептиды могут взаимодействовать с иммунокомпетентными клетками, активировать дегруналяцию, увеличивать гиперреактивность бронхов, регулировать ситетазу NO, непосредственно влиять на гладкие мышцы и кровеносные сосуды. Было показано, что система нейропептидов играет важную роль в регуляции бронхиального тонуса. Так инфекционные возбудители, аллергены или поллютанты помимо вагусобусловленной реакции (бронхоконстрикции) стимулируют сенсорные нервы и выброс субстанции Р, усиливающей бронхоспазм. В тоже время ВИП обладает выраженным бронходилятирующим действием.

Таким образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс, и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Надо отметить важную роль преморбидного фона на развитие и течение бронхообструкции. Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в комплексных программах терапии.

Известно около ста заболеваний сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции. Однако до настоящего времени не существует общепринятой классификации БОС. Рабочие группировки, как правило, представляют собой перечисление диагнозов, протекающих с бронхообструкцией.

На основании данных литературы и собственных наблюдений можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающихся у детей синдромом бронхиальной обструкции:

1.Заболевания органов дыхания.

1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

1.3. Аспирация инородных тел.

1.4. Бронхолегочная дисплазия.

1.5. Пороки развития бронхолегочной системы.

1.6. Облитерирующий бронхиолит.

2.Заболевания желудочно-кишечного тракта (халазия и ахалазия пищевода, гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа).

3.Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридозы, рахитоподобные заболевания).

4.Паразитарные инфекции (токсокароз и др.).

5.Заболевания сердечно-сосудистой системы.

6.Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).

7.Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

8.Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды.

9.Другие причины (эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и пр.).

С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин бронхообструктивного синдрома:

  • инфекционный
  • аллергический
  • обтурационный
  • гемодинамический

По длительности течения бронхообструктивный синдром может быть острым (клинические проявления БОС сохраняются не более 10 дней), затяжным, рецидивирующим и непрерывно-рецидивирующим. По выраженности обструкции можно выделить легкую степень тяжести, среднетяжелую, тяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию. Критериями тяжести тмечения бОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.

Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели функции внешнего дыхания (объем форсированного выдоха за первую секунду, максимальная скорость выдоха, максимальные объемные скорости) умеренно снижены. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.

Течение БОС средней степени тяжести сопровождается наличием в покое одышкой экспираторного или смешанного характера, цианозом носогубного треугольника, втяжением уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД снижены, однако КОС нарушено незначительно (РаО2 более 60 мм рт.ст., РаСО2 – менее 45 мм рт.ст.).

При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза. Показатели ФВД резко снижены, имеются функциональные признаки генерализованной обструкции бронхов (РаО2 менее 60 мм рт.ст., РаСО2 – более 45 мм рт.ст.). При скрытой бронхиальной обструкции не определяется клинических и физикальных признаков БОС, но при изучении функции внешнего дыхания определяется положительная проба с бронхолитиком.

Тяжесть течения бронхообструктивного синдрома зависит от этиологии заболевания, возраста ребенка, преморбидного фона и некоторых других факторов. Необходимо учитывать, что БОС – не самостоятельный диагноз, а симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Клинические симптомы бронхообструктивного синдрома могут быть разной степени выраженности и складываются из удлиненного выдоха, появления свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука. Для выраженной обструкции характерен шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с бронхообструктивным синдромом, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и оценки прогноза дальнейшего течения заболевания.

С целью установления диагноза заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенных ранее заболеваний, наличие рецидивов бронхообструкции.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования.

При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:

  • исследование периферической крови
  • обследование на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекции. Чаще проводят серологические тесты (специфические иммуноглобулины классов М и G обязательно, исследование IgA – желательно). При отсутствии IgM и диагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки). Бактериологические, вирусологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей
  • комплексное обследование на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза)
  • аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы или “прик”-тесты); другие иммунологическое обследования проводятся после консультации иммунолога
  • детям с синдромом “шумного дыхания” показана консультация отоларинголога.

Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Исследование показано:

  • при подозрении на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза)
  • для исключения острой пневмонии
  • при подозрении на инородное тело
  • при рецидивирующем течении БОС (если ранее рентгенография не проводилась)

Исследование функций внешнего дыхания (ФВД) при наличии синдрома шумного дыхания у детей старше 5-6 лет является обязательным. Наиболее информативными показателями при наличии бронхообструкции являются снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Уровень обструкции бронхиального дерева характеризуют максимальные объемные скорости выдоха (МОС25-75). В случае отсутствия выраженных признаков бронхообструкции показано проведение пробы с бронхолитиком для исключения скрытого бронхоспазма, о чем свидетельствует увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции с бронхолитиком. С целью определения гиперреактивности бронхов проводят тесты с метахолином, гистамином, дозированной физической нагрузкой и др.

Дети младше 5-6 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинформативных исследований у них невозможно. В первые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в дифференциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография, но до настоящего времени эти методы пока не нашли применения в широкой педиатрической практике.

Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома, особенно у детей первх лет жизни, достаточно сложен. Во многом это определяется особенностями легочной патологии в периоде раннего детства, большим количеством возможных этиологических факторов формирования БОС и отсутствием высокоинформативных признаков при бронхиальной обстукции различного генеза.

В подавляющем большинстве случаев бронхообструктивный синдром у детей развивается на фоне острой респираторной инфекции и чаще является проявлением острого обструктивного бронхита. В тоже время необходимо помнить, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть первым клиническим проявлением бронхиальной астмы или другого клинического заболевания.

Симптомы бронхиальной обструкции иногда принимают внелегочные причины шумного дыхания, такие, как врожденный стридор, стенозирующий ларинготрахеит, дискинезия гортани, гипертрофия миндалин и аденоидов, кисты и гемангиомы гортани, заглоточный абсцесс и др.

При повторных эпизодах БОС на фоне респираторных инфекций следует дифференцированно подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. Можно выделить несколько групп факторов наиболее часто способствующих рецидивам БОС на фоне респираторной инфекции:

  1. Рецидивирующий бронхит, причиной которого чаще является наличие гиперрактивности бронхов, развившейся вследствии перенесенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей.
  2. Наличие бронхиальной астмы (БА), дебют которой у детей часто совпадает с развитием интеркуррентного острого респираторного заболевания.
  3. Латентное течение хронического бронхолегочного заболевания (например, муковисцидоза, цилиарной дискинезии и др.). В этом случае на фоне ОРВИ ухудшение состояния латентного БОС может создать иллюзию рецидивирующего течения БОС.

Бронхообструктивный синдром у детей с острой респираторной инфекцией (ОРИ) протекает, как правило, в виде острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита.

Из этиологических факторов ОРИ наибольшее значение имеют вирусы, реже – вирусно-бактериальные ассоциации. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром у детей, относят респираторно-синтициальный вирус (РС), аденовирус, вирус парагриппа 3 типа, несколько реже – вирусы гриппа и энтеровирус. В работах поседних летв этиологии БОС у детей раннего возраста, наряду с РС-вирусной инфекцией, отмечают значение короновируса. Персистирующее течение цитомегаловирусной и герпетической инфекции у детей первых лет жизни также может обусловить появление бронхообструкции. Имеются убедительные доказательства роли микоплазменной и хламидийной инфекции в развитии БОС.

Воспаление слизистой бронхиального дерева, развивающееся на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ) способствует формированию бронхиальной обструкции. В генезе бронхиальной обструкции при ОРИ основное значение имеют отек слизистой оболочки бронхов, её воспалительная инфильтрация, гиперсекреция вязкой слизи, за счет чего возникают нарушение мукоцилиарного клиренса и обструкция бронхов. При некоторых условиях может иметь место гипертрофия мышечной ткани бронхов, гиперплазия слизистой, которые в последующем способствуют развитию рецидивирующего бронхоспазма. Для РС-вирусной инфекции характерна гиперплазия мелких бронхов и бронхиол, «подушкообразное» разрастание эпителия, что приводит к тяжелой и труднокупирующейся бронхиальной обструкции, особенно у детей первых месяцев жизни. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, значительными слизистыми наложениями, разрыхлением и отторжением эпителия слизистой бронхов. ВА меньшей степени у детей первых трех лет жизни при ОРИ выражен механизм бронхоспазма, которой обусловлен развитием гиперреактивности бронхиального дерева при вирусной инфекции. Вирусы повреждают слизистую оболочку бронхов, что при­водит к повышенной чувствительности интерорецептеров холинергического звена ВНС и блокаде β2-адренорецепторов. Кроме того, от­мечено отчетливое влияние ряда вирусов на повышение уровня IgE и IgG, угнетение Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Читайте также:  Собака приступы бронхиальной астмы

Клинические проявления бронхиальной обструкции у детей с острым обструктивным бронхитом могут быть различны и варьировать от умеренных признаков бронхообструкции с наличием множественных рассеянных сухих свистящих хрипов без явлений дыхательной недос­таточности до достаточно выраженных, с БОС среднетяжелого и тя­желого течения.

Бронхообструкция развивается чаще на 2-4 день острой респиратор­ной инфекции, уже на фоне выраженных катаральных явлений и не­продуктивного, «сухого» кашля. У ребенка появляется одышка экспи­раторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в мин.), иногда – дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего ды­хания, перкуторно – коробочный оттенок звука, при аускультации – уд­линенный выдох, сухие свистящие (музыкальные) хрипы, разнокали­берные влажные хрипы с обеих сторон. На рентгенограмме грудной клетки определяется усиление легочного рисунка, иногда – повыше­ние прозрачности. Бронхообструктивный синдром продолжается в те­чение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и ис­чезает постепенно, параллельно стиханию воспалительных измене­ний в бронхах.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Чаще обусловлен респираторно-синтициальной инфекцией. При бронхиолите поража­ются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы. Сужение про­света бронхов и бронхиол, вследствие отека и клеточной инфильтра­ции слизистой оболочки, приводит к развитию выраженной дыхатель­ной недостаточности. Бронхоспазм при бронхиолите не имеет большого значения, что подтверждается отсутствием эффекта от приме­нения бронхоспазмолитических средств.

Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточ­ность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ (в зависимости от возраста) до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспиратор­ного компонета «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный отте­нок перкуторного типа; при аускультации – множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объе­мом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРЗ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступооб­разного характера, может возникнуть рвота, появляется беспокойство. Температура реакция и симптомы интоксикации определяются течением респираторной инфекции. При рентгенологическом исследовании легких выявляется вздутие легких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Бронхообструкции со­храняется достаточно длительно, не менее двух — трех недель.

Причиной рецидивирующего бронхита достаточно часто являет­ся наличие гиперреактивности бронхов, развившейся вследствие пере­несенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей. Под гиперреактивностью бронхов понимают такое состояние брон­хиального дерева, при котором имеет место неадекватный ответ, проявляющийся, как правило, в виде бронхоспазма, на адекватные раздражители. Гиперреактивность бронхов может быть иммунного генеза (у больных с бронхиальной астмой) и неиммунного, которая яв­ляется следствием респираторной инфекции и носит временный ха­рактер. Кроме того, гиперреактивность бронхов может иметь место у здоровых людей и никак клинически не проявляться. Установлено, что гиперреактивность бронхов развивается более, чем у половины детей, перенесших пневмонию или ОРВИ и может стать одним из ведущих патофизиологических механизмов в развитии ре­цидивирующей бронхообструкции. В некоторых случаях наличие ги­перреактивности является предрасполагающим фактором и к повтор­ным заболеваниям респираторной системы.

Доказано, что респираторная вирусная инфекция приводит к повреж­дению и десквамации мерцательного эпителия дыхательных путей, «оголению» и повышению пороговой чувствительности ирритативных рецепторов, снижению функциональной активности мерцательного эпителия и нарушению мукоцилиарного клиренса. Эта цепь событий приводит к развитию гиперчувствительности и развитию бронхообструктивного синдрома на повышенную физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, на резкие запахи и другие ирритантные факторы, к появлению приступов «беспричинного пароксизмального кашля». При контакте с респираторными возбудителями многократно увеличи­вается вероятность реинфекции. В литературе указывают различные сроки продолжительности этого феномена – от 7 дней до 3-8 месяцев.

Предрасполагающими факторами развития неиммунной (неспецифиче­ской) гиперреактивности бронхов являются отягощенный преморбидный фон (недоношенность, алкогольная фетопатия, рахит, гипотрофия, перинатальная энцефалопатия и др.), частые и/или длительно текущие респираторные инфекции, наличие в анамнезе ИВЛ. Все это в свою оче­редь увеличивает вероятность рецидива БОС у этой группы пациентов.

В тоже время, все больные рецидивирующим обструктивным синдро­мом и дети с приступами рецидивирующего пароксизмального кашля, имеющие атопический анамнез и/или наследственную предрасполо­женность к аллергическим заболеваниям, при тщательном исследо­вании и исключении других причин должны быть включены в группу риска по бронхиальной астме. В возрасте старше 5-7 лет БОС не повторя­ется. Дети старшего возраста с рецидивирующим течением БОС нужда­ются у углубленном обследовании для уточнения причины заболевания.

Бронхиальная астма (БА), как было отмечено выше, является частой причиной БОС, причем у большинства больных БА впервые манифе­стирует в периоде раннего детства. Начальные проявле­ния заболевания, как правило, носят характер бронхообструктивного синдрома, сопровождающего респираторные вирусные инфекции. Скрываясь под маской острой респираторной вирусной инфекции с обструктивным бронхитом, бронхиальная астма иногда на протяже­нии длительного времени не распознается и больные не лечатся. До­статочно часто диагноз БА устанавливается спустя 5-10 после появ­ления первых клинических симптомов болезни.

Учитывая, что течение и прогноз БА во многом зависят от своевре­менно установленного диагноза и проведения терапии, адекватной тяжести заболевания, необходимо самое пристальное внимание уде­лять ранней диагностике БА у детей с синдромом бронхообструкции. Если у ребенка первых трех лет жизни имеется:

  • более 3-х эпизодов бронхообструктивного синдрома на фоне
  • ОРВИ отмечены атопические заболевания в семье
  • наличие аллергического заболевания у ребенка (атопический дерматит и др.)

необходимо наблюдать этого пациента, как больного с бронхиальной астмой, включая проведение дополнительного аллергологического обследования и решения вопроса о назначении базисной терапии.

Однако необходимо заметить, что у детей первых 6 месяцев жизни имеется высокая вероятность того, что повторяющиеся эпизоды обструктивного синдрома астмой не являются. Кроме того, у значи-тельной части детей первых трех лет жизни БОС, возникая, как правило, на фоне острой респираторной инфекции, может свиде­тельствовать не о дебюте астмы, а лишь о наличии предрасполо­женности к ее развитию.

Лечение БА у детей раннего возраста соответствует общим принци­пам терапии этого заболевания и изложено в соответствующих руко­водствах (4,16,17). Однако преобладание отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом в патоге­незе бронхиальной обструкции у детей раннего возраста обуславли­вает несколько меньшую эффективность бронхолитичнскои терапии у больных первых трех лет жизни и особую важность противовоспали­тельной и муколитической терапии.

Исходы бронхиальной астмы у детей определяются многими факто­рами, среди которых главное значение придается тяжести течения за­болевания и адекватной терапии. Прекращение рецидивов приступов затрудненного дыхания отмечено, в основном, у больных с легкой бронхиальной астмой. Нельзя, однако, не заметить, что к понятию «выздоровление» при бронхиальной астме следует относиться с боль­шой осторожностью, так как выздоровление при бронхиальной астме представляет по существу лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА ПРИ ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Лечение бронхообструктивного синдрома прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию бронхиальной обструкции.

Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей должно включать в себя мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов, бронхолитической и противовоспалительной терапии.

Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда – ИВЛ. Дети с тяжелым тече­нием бронхообструкции нуждаются в обязательной госпитализации. Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей раннего возраста должно проводиться с учетом патогенеза формирования бронхиальной обструкции в этом возрастном периоде. Как известно, в генезе бронхиальной обструкции у этой группы пациентов преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вяз­кой слизи, что приводит к развитию БОС. Бронхоспазм, как прави­ло, выражен незначительно. Однако при рецидивирующем течении БОС нарастающая гиперреактивность бронхов увеличивает роль бронхоспазма.

Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной об­струкции у детей первых лет жизни является преобладание воспа­лительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в ком­плексных программах терапии.

Улучшение дренажной функции бронхов включает в себя актив­ную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхатель­ной гимнастики. В качестве питья лучше использовать щелочные ми­неральные воды, дополнительный суточный объем жидкости состав­ляет около 50 мл/кг веса ребенка.

Для ингаляционной теапии бронхообструктивного синдрома в настоя­щее время эффективно используются специальные устройства для ингаляционной терапии: небулайзеры и дозированные аэрозоли со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер). Спейсер пред­ставляет собой камеру, которая удерживает аэрозоль и исключает необходимость координации вдоха с нажатием ингалятора. Принци­пом действия небулайзеров является генерирование и распыление частиц аэрозоля, размером в среднем 5 мкм, что позволяет им прони­кать во все отделы бронхиального дерева.

Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевти­ческой дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий пе­риод времени, обычно за 5-10 мин. К ее преимуществам относятся: лег­ко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высо­кой дозы ингалируемого вещества и обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста необ­ходимо использовать маску соответствующего размера, с 3-х лет лучше использовать мундштук, чем маску. Применение маски у старших детей снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания носоглотке. Лечение при помощи небулайзера рекомендуется для проведения муколитической, бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей младшего возраста и у пациентов с тяжелым течением бронхо-обструкции. Причем доза бронхолитика, введенного через небулай-зер, может превышать дозу этого же препарата вводимого другими ингаляционными системами в несколько раз.

У детей с бронхобструкцией при наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из ко­торых являются препараты амброксола (Амбробене, Лазольван, Амброгексал и др.). Эти препараты хорошо зарекомендовали себя в комплекс­ной терапии БОС у детей. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при респираторной инфекции детям назначают по 7,5-15 мг × 2-3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.

При БОС легкой и средней степени тяжести у детей первых трех лет жизни в качестве муколитика можно использовать ацетилцистеин (АЦЦ, Флуимуцин), особенно в первые дни респираторной инфекции, т.к. препарат обладает и антиоксидантным действием. В раннем воз­расте назначают по 50-100 мг × 3 раза в сутки. У детей раннего воз­раста ацетилцистеин не усиливает бронхоспазм, в то время как в бо­лее старшем возрасте увеличение бронхоспазма отмечают почти в трети случаев. Ингаляционные формы ацетилцистеина в педиатриче­ской практике не используются, т.к. препарат имеет неприятный за­пах сероводорода.

Детям с навязчивым малопродуктвным кашлем, отсутствием мокро­ты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств: щелочного питья, фитопрепаратов и др. Фитопрепараты де­тям с аллергией надо назначать с осторожностью. Можно рекомендо­вать сироп подорожника, отвар мать-и-мачехи. Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств.

Таким образом, программу муколитической и отхаркивающей тера­пии необходимо строить строго индивидуально с учетом клинических особенностей течения бронхиальной обструкции в каждом конкрет­ном случае, что должно способствовать восстановлению у больного адекватного мукоцилиарного клиренса.

БОС, развившийся на фоне острой респираторной инфекции, не яв­ляется показанием для назначения антигистаминных препаратов. Применение антигистаминных препаратов у детей с респираторной инфекцией оправдано только в том случае, если ОРЗ сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями в стадию ре­миссии. В этом случае предпочтение следует отдать препаратам второ­го поколения, не влияющих на вязкость мокроты, что более предпочти­тельно при наличии бронхообструкции. С 6-месячного возраста разре­шен цетиризин (Зиртек) по 0,25 мг/кг × 1-2 р/сут (1 мл = 20 кап. = 10 мг). У детей старше 2-х лет возможно назначение лоротадина (Кларитин), дезлоротадина (Эриус), старше 5 лет — фексофенадина (Телфаст). Эти препараты обладают и противовоспалительным действием. Примене­ние антигистаминных препаратов первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол) ограничено, т.к. они воздействуют на М-холинорецепторы, в связи с чем обладают выраженным «подсушивающим» действи­ем, что часто не оправдано при наличии густого и вязкого бронхиально­го секрета у детей с БОС.

В качестве бронхолитической терапии у детей с бронхиальной об­струкцией инфекционного генеза используют β2-агонисты короткого действия, антихолинэргические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетание. Предпочтение следует отдать ингаляцион­ным формам введения препаратов.

Отмечают, что β2-агонисты короткого действия (беродуал, сальбутамол, тербуталин, фенотерол) являются препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции. При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 минут) бронходилятирующий эффект. Назначать их следует 3-4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следователь­но, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β2-агонистов короткого действия возможно уси­ление бронхиальной гиперреактивности и снижении чувствительности β2-адренорецепторов к препарату. Разовая доза сальбутамола (вентолина) ингалируемого через спейсер или аэрочамбер составляет 100 — 200 мкг (1-2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть зна­чительно выше и составляет 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). При тяжелом течении торпидного к лечению БОС в качестве «терапии скорой помощи» допускается проведение трех ингаляций β2-агониста короткого действия в течение 1 часа с интервалом в 20 минут.

Прием β2-агонистов короткого действия внутрь, в том числе и комби­нированных (Аскорил), достаточно часто у детей может сопровож­даться побочными эффектами (тахикардией, тремором, судорогами). Это, безусловно, ограничивает их применение.

Из группы β2-агонистов пролонгированного действия у детей с ост­рым обструктивным бронхитом используют только кленбутерол, обла­дающий умеренным бронхолитическим действием.

Антихолинэргические препараты блокируют мускариновые МЗ -рецеп­торы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида (атровент) развивается через 15-20 минут после ингаляции. Через спейсер однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер – 8-20 капель (100-250 мкг) 3-4 раза в сутки. Антихолинэргические препараты в случаях БОС, воз­никших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффек­тивны, чем β-агонисты короткого действия. Однако переносимость атровента у маленьких детей несколько хуже, чем сальбутамола.

Физиологической особенностью детей раннего возраста является нали­чие относительно небольшого количества β2-адренорецепторов, с воз­растом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов.

Наиболее часто в комплексной терапии БОС, у детей в настоящее вре­мя используется комбинированных препарат Беродуал, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию β2-адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля/кг массы 3-4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2-3 мл физиологического раствора.

Теофиллины короткого действия (эуфиллин) в нашей стране до на­стоящего времени, к сожалению, являются основными препаратами для купирования бронхообструкции, в том числе и у детей раннего возраста. Причинами этого являются низкая стоимость препарата, его довольно высокая эффективность, простота использования и не­достаточная информированность врачей.

Эуфиллин, обладая бронхолитической и, в определенной мере, противовос­палительной, активностью, имеет большое количество побочных эффектов. Основным серьезным обстоятельством, ограничивающим использование эуфиллина, является его небольшая «терапевтическая широта» (близость терапевтической и токсической концентраций), что требует обязательного его определения в плазме крови. Установлено, что оптимальная концентра­ция эуфиллина в плазме составляет 8-15 мг/л. Возрастание концентрации до 16-20 мг/л сопровождается более выраженным бронхолитическим эффе­ктом, но одновременно чревато большим количеством нежелательных эф­фектов со стороны пищеварительной системы (основными симптомами яв­ляются тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистой системы (риск разви­тия аритмии), ЦНС (бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги) и ме­таболическими нарушениями. У больных, принимающих антибиотики макролиды или переносящих респираторную инфекцию, наблюдается замедление клиренса эуфиллина, что может вызвать развитие ослож­нений даже при стандартном дозировании препарата. Европейским рес­пираторным обществом рекомендуется использование препаратов теофиллина только при мониторировании его сывороточной концентрации, которая не коррелирует с введенной дозой препарата.

В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности β2-агонистов короткого действия и М-холинолитиков. Детям раннего возраста на­значают эуфиллин в микстуре из расчета 5-10 мг/кг в сутки разделен­ной на 4 приема. При тяжелой бронхообструкции эуфиллин назнача­ют в/в капельно (в физрастворе или р-ре глюкозы) в суточной дозе до 16-18 мг/кг разделенной на 4 введения. Внутримышечно эуфиллин детям вводить не рекомендуется, т.к. болезненные инъекции могут усилить бронхообструкцию.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Воспаление слизистой бронхов является основным звеном патогене­за бронхиальной обструкции развившейся на фоне респираторной инфекции. Поэтому применение только муколитических и бронхолитических препаратов у этих пациентов часто не могут ликвидировать «порочный круг» развития заболевания. В связи с этим актуальным является поиск новых медикаментозных средств, направленных на снижение активности воспаления.

В последние годы в качестве неспецифического противовоспалительно­го средства при заболеваниях органов дыхания у детей успешно приме­няется фенспирид (Эреспал). Противовоспалительный механизм дейст­вия Эреспала обусловлен блокированием Н1-гистаминовых и α-адреноэргических рецепторов, уменьшением образования лейкотриенов и дру­гих медиаторов воспаления, подавлением миграции эффекторных вос­палительных клеток и клеточных рецепторов. Таким образом, Эреспал уменьшает действие основных патогенетических факторов, которые способствуют развитию воспаления, гиперсекреции слизи, гиперреак­тивности бронхов и обструкции бронхов. Эреспал является препаратом выбора при БОС легкого и среднетяжелого течения инфекционного генеза у детей, особенно при наличии гиперпродуктивного ответа. Наилуч­ший терапевтический эффект отмечен при раннем (на первые-вторые сутки ОРИ) назначении препарата.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с острой рес­пираторной инфекцией любого генеза требует назначения топи­ческих глюкокортикостероидов.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с респираторной ин­фекцией требует назначения топических (ИКС) или, реже, системных кортикостероидов. Алгоритм терапии БОС тяжелого течения, развившего­ся на фоне ОРВИ, одинаков для БОС любого генеза, в том числе и для бронхиальной астмы. Это позволяет своевременно и в короткие сроки ку­пировать бронхиальную обструкцию у ребенка, с последующим проведени­ем дифференциального диагноза для уточнения этиологии заболевания.

Пульмикорт может быть назначен всем детям с тяжелым течени­ем бронхообструкции, развившимся на фоне ОРВИ, вне зависи­мости от этиологии заболевания, послужившего причиной разви­тия БОС. Однако эти дети в дальнейшем нуждаются в обследова­нии для установления нозологической формы заболевания.

Назначение современных ИКС является высокоэффе­ктивны и безопасным методом терапии БОС тяжелого течения. У детей с 6 месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида (Пульмикорт) через небулайзер в суточной дозе 0,25-1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2-4 мл, добавляя физиологиче­ ский раствор ). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, на высоте тяжелого приступа БОС у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки. У больных, ранее не получавших ИКС, целесообразно начать с дозы 0,25мг через каж­дые 12 часов, а на 2-3 день, при хорошем терапевтическом эффекте, пере­ходят на 0,25 мг 1 раз в сутки. Целесообразно назначать ИГС через 15-20 минут после ингаляции бронхолитика. Продолжительность терапии ин­галяционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения БОС, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиаль­ной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5-7 дней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ, С БРОНХО-ОБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ, РАЗВИВШИМСЯ НА ФОНЕ ОРВИ

Дети с бронхообструктивным синдромом, развившимся на фоне ОР­ВИ, в том числе больные с бронхиальной астмой, должны быть напра­влены на стационарное лечение в следующих ситуациях:

  • неэффективность в течение 1-3 часов проведения лечения в домашних условиях;
    • выраженная тяжесть состояния больного;
    • дети из группы высокого риска осложнений
    • по социальным показаниям;
    • при необходимости установления природы и подбора средств терапии при впервые возникших приступах удушья.

Основным тера­певтическим направлением в комплексном лечении БОС тяжелого течения у детей с ОРВИ является противовоспалительная терапия. Препаратами первого выбора в этом случае являются ингаляцион­ные глюкокортикостероиды (ИКС), а оптимальным средством дос­тавки — небулайзер.

В настоящее время для использования в педиатрической практике зарегистрирован только один ИКС, ингаляции которого возможны через небулайзер: будесонид, производимый фирмой AstraZeneca (Великобритания) под названием Пульмикорт (суспензия).

Для будесонида характерно быстрое развитие противовоспалительного эффекта. Так при применении Пульмикорта суспензии начало противовоспалительного эффекта отмечается уже в течение первого часа, а максимальное улучшение бронхиальной проходимости — че­рез 3-6 часов. Кроме того, препарат достоверно уменьшает гиперре­активность бронхов, а улучшение функциональных показателей отме­чается в течение первых 3 часов от начала терапии. Для Пульмикор­та характерен высокий профиль безопасности, что позволяет исполь­зовать его у детей с 6 месячного возраста.

источник