Симптомы астмы диагностика неотложная

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО₂ начинает возрастать, рН крови падает. РаО₂ при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО₂ постепенно возрастают, а РаО₂ — снижаются. При РаСО₂ равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО₂ менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

• состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
• обострение хронического бронхита и эмфиземы;
• ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β₂-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными ₂-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник

Бронхиальная астма (БА) – это самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляется пристуром удушься, астмотическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, одышка, дистанционные хрипы) обратимой бронхиальной обструкции на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаклв аллергии, эозинофилии крови и (или) эозинофилии мокроты.

Выделяют следующие формы БА:

1)экзогенная – атопическая БА

a) бытовые аллергены (домашняя пыль, шерсть, домашних животных )

b) пыльцевые аллергены (сезонная пыльца трав)

c) лекарственные аллергены (антибиотики, НПВС), пищевые добавки (красители, углекислый газ)

d) профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, кофейных бобов)

2)эндогенная – идиопатическая БА

b) нервно – психические нарушения

d) нарушение метаболизма архидоновой кислоты (аспириновая астма)

e) нарушение рецепторного баланса и электролитного постоянства дыхательных путей

b) загрязнение воздуха (табачный дым, аэрозоли)

c) влияние холодного воздуха и изменений погоды

Классификация:

1)преимущественно аллергическая БА

a) аллергический бронхит, не обозначенный как хронический

b) Аллергический ринит +приступы удушья

a) Медикаментозная неаллергическая (аспириновая астма)

b) Эндогенная (внутренняя, идиопатическая) БА

d) Неуточненная БА (включает 2 варианта: астматический бронхит и поздно возникшая БА)

e) Астматический статус (острая тяжёлая БА)

Клинико – патогенетические варианты БА:

1) Атопический ( до 20% всех форм БА)

2) Инфекционно –зависимый (опосредованный) (более 50%)

3) Аутоиммунный (встречается редко)

4) Дисгормональный (нередко развивается у женщин в периоде климакса или при заболеваниях эндокринной системы)

6) Выраженный адренергический дисбаланс

7) Холинергический, ваготонический дисбаланс (10%)

8) Первично – измененная реактивность бронхов (15%) (БА физического усилия (8%), апириновая БА(5%), холодовая БА(2%)).

Клиническая картина:

Основной клинически й признак БА – приступ удушья вследствие спазмогладких мышц бронхов, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

В развитии приступов БА можно выделить 3 периода:

1)предвестников (иногда их нет)

3)обратного развития приступа

Период предверстника наступает за несколько минут, часов дней до начала приступа и проявляется следующими симптомами:

1) Обильное выделение водянистого секрета из носа

4) Приступообразным кашлем

10) Психической депрессией

Для периода разгара приступа характерны внезапное проявление экспираторного удушья (нельзя “свободно”дышать), тяжести в грудной клетке (“трудно проходит воздух” по дыхательным путям) чаще под утро при вставании с постели. Обычно в период приступа больной садится в кровати, занимает вынужденное положение – “позу кучера”с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц; ему трудно говорить (речь прерывистая, только коротки фразы) и дышать . Вдох быстрый, а выдох долгий (в 2- 4 раза больше вдоха)), трудный, мучительный. При сильной обструкции дыхание замедленно до 10 – 12 в минуту. Имеется малопродуктивный, изнуряющий кашель с небольшим количеством густой , клейкой мокроты вследствие нарушения дренажа бронхов. В некоторых случаях после откашливания мокроты наступает некоторое облегчение.

Объективно выделяют тахипноэ (чаще), удлиненный выдох, удушья в ое фазы дыхания, набухание шейных вен лица, участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в глазах – испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом.

При перкуссии над легкими выявляется коробочный звук, границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

При аускультации лёгких на фоне частого ослабленного дыхания определяются разнообразные сухие “музыкальные”хрипы, указывающие на поражение бронхов различного калибра; они слышны и просто ухом и на расстоянии.

В период обратного развития (окончания приступа) больному становится легче дышать; уменьшается потливость, а затем начинает отходить вязкая, со сгустками мокрота; больной хочет отдохнуть, прилечь, некоторых мучает голод или жажда. Приступ длится разное время и разрешается спонтанно, безлечения (или с ним), заканчивается продуктивным кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты (слизистых пробок).

Диагностика:проведение аллергических проб при атопическом варианте БА, анализ мокроты ( эозинофилы, кристаллы, Шарколейдена , спирали Куршмана), анализ крови (эозинофилы, спирография, спирометрия, пневмотахиметрия)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9143 — | 7234 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Бронхиальная астма (от греч. asthma – тяжелое дыхание, удушье) – это хроническое заболевание дыхательной системы человека. Заболеваемость бронхиальной астмой составляет примерно 5% от всего населения планеты. В США ежегодно регистрируются около 470 000 госпитализаций и более 5000 смертей связанных с бронхиальной астмой. Заболеваемость среди женщин и мужчин примерно одинакова.

Механизм возникновения заболевания заключается в установлении гиперчувствительности бронхов на фоне хронического воспалительного процесса локализованного на уровне дыхательных путей. Развитие бронхиальной астмы может быть вызвано различными факторами: персистирующей инфекцией дыхательных путей, вдыханием аллергенов, генетической предрасположенностью. Длительное воспаление дыхательных путей (например при хроническом бронхите) приводит к структурным и функциональным изменениям в бронхах – утолщение мышечной оболочки, повышение активности желез выделяющих слизь и др. Из аллергенов наиболее часто вызывающих бронхиальную астму, можно назвать домашнюю пыль накапливающуюся в коврах и подушках, частицы хитиновой оболочки микроклещей и тараканов, шерсть домашних животных (кошек), пыльца растений. Генетическая предрасположенность обуславливает повышенную чувствительность бронхов к описанным выше факторам. Приступы бронхиальной астмы могут быть спровоцированы вдыханием холодного или горячего воздуха, физическими усилиями, стрессовыми ситуациями, вдыханием аллергенов.

С точки зрения патогенеза различаем два основных вида бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическая астма и атопическая астма. Также, описываются некоторые редкие формы астмы: астма вызванная физическими нагрузками, «аспириновая» астма, вызванная хроническим употреблением аспирина.

При аллергической астме, различаем два типа ответа на вдыхание аллергена: немедленный ответ (клиническая картина бронхиальной астмы развивается спустя несколько минут с момента проникновения аллергена в бронхи) и поздний ответ, при котором симптомы астмы развиваются спустя 4-6 часов с момента вдыхания аллергена.

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного и выявление эволюции заболевания на протяжении времени. Симптомы бронхиальной астмы весьма разнообразны и варьируют в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей каждого больного.

На начальных стадиях развития (предастма), бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 – 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания. При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы. Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении бета-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (сирометрия).

На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.

Развитию приступа удушья предшествует воздействие одного из провоцирующих факторов (см. выше), либо же приступы развиваются спонтанно. В начале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны так называемые «музыкальные хрипы» – состоящие из звуков различной высоты. Дальнейшее развитие приступа характеризуется затруднением вдоха из-за установки дыхательных мышц в положении глубокого вдоха (бронхоспазм препятствует выведению воздуха из легких во время выдоха и приводит к накоплению в легких большого количества воздуха).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит.

Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха — играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны. При прослушивании легких выявляется большое количество хрипов различной интенсивности и высоты.

Продолжительность приступа может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов. Разрешение приступа сопровождается напряженным кашлем с выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Особенно тяжелым состоянием является астматический статус – при котором прогрессирующее удушье подвергает опасности жизнь больного. При астматическом статусе, все клинические симптомы более выражены чем при обычном приступе астмы. В добавок к ним развиваются симптомы прогрессивного удушья: цианоз (синюшность) кожных покровов, тахикардия (учащение сердцебиения), нарушения ритма работы сердца (экстрасистолы) апатия и сонливость (торможение функции центральной нервной системы). При астматическом статусе больной может умереть от остановки дыхания или нарушений сердечного ритма.

Проведение предварительной диагностики бронхиальной астмы возможно на основе клинических данных собранных при помощи методов описанных выше. Определение конкретной формы бронхиальной астмы, а также установление патогенетических аспектов заболевания требует применения дополнительных методов исследования.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой.

В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

Существуют специальные аппараты позволяющие больным на дому самим определять объем форсированного выдоха. Контроль этого показателя важен для проведения адекватного лечения бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития приступов (развитию приступа предшествует прогрессивное уменьшение ОФВ). Определение ОФВ проводят утром до принятия бронходилататора и после обеда после принятия лекарства. Разница более 20% между двумя величинами говорит о наличии бронхоспазма и о необходимости модифицировать лечение. Снижение ОФВ ниже 200 мл. выявляет выраженный бронхоспазм.

Радиография грудной клетки – дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.

Диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма. Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

Диагностика сопутствующих заболеваний дыхательной системы (риниты, синуситы, бронхиты) помогает составить общее представление о состоянии больного и назначить адекватное лечение.

• Eds.L.Allegra et al. Methods in asthmology, Berlin etc. : Springer, 1993
• Федосеев Г.Б Бронхиальная астма, СПб. : Мед.информ.агенство, 1996
• Петров В.И. Бронхиальная астма у детей : Современные подходы к диагностике и лечению, Волгоград, 1998

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

источник

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

источник

Синдром, возникающий внезапно при левожелудочковой сердечной недостаточности, – сердечная астма. Застой крови в кровеносной системе провоцирует приступы затрудненного дыхания, переходящие в удушье.

Так как этот синдром может привести к смерти, в первые минуты приступа нужно срочно обращаться за неотложной помощью. Лечение должно быть комплексным и проводиться в рамках стационарного режима. Кардиолог проводит необходимые обследования, собирает анамнез и на основе полученных данных выбирает схему лечения.

Сердечная астма — это тяжелое состояние организма, для которого характерны резкие приступы осложненного дыхания вплоть до удушья. Случаются такие приступы чаще ночью, длятся они 3-5 минут, но бывают и более долгие, до часа. Кардиологи относят этот вид астмы к симптомам острой сердечной недостаточности на малом круге кровообращения (сердце-легкие-сердце).

По своей сути каждый приступ – это попадание жидкости в органы дыхания. Застой крови в сосудах легких становится причиной затрудненного вдоха, потери сознания, тахикардии и иных нарушений. Без принятия мер на фоне синдрома развивается масштабный альвеолярный отек легких, который приводит к смерти.

По внешним признакам различия между сердечной астмой и бронхиальной незначительны. Даже специалист на первый взгляд не сможет точно определить природу приступа. Но обычно известна первопричина – заболевание в анамнезе. Бронхиальная, как правило, начинается с аллергии и нарушений работы дыхательной системы, а сердечная – с патологий в области кровеносной системы и сердца.

Трудности при вдохе — главное отличие сердечной астмы от бронхиальной астмы, для которой характерно затруднение при выдохе.

Признаки сердечной астмы также нужно отличать от состояний нервного припадка, сужения дыхательных путей и гортани из-за отека Квинке или сдавливания вен средостения в результате травмы.

Причин возникновения синдрома много. Сердечную астму могут спровоцировать такие состояния, как:

• кардиомиопатия;
• острое воспаление сердечной мышцы;
• аневризма;
• ишемическая болезнь;
• стеноз (сужение) митрального клапана;
• истончение миокарда, инфаркт;
• аритмия, тахикардия;
• избыток крови в системе и, как следствие, – высокое артериальное давление (гипертония);
• нарушения работы левых отделов сердца
• также провоцируют приступы образования, перекрывающие ток крови – опухоли, тромбы.

Кроме непосредственно сердечных патологий, повлиять на ухудшение дыхания могут аллергические реакции, пневмония, нарушения циркуляции крови в головном и спинном мозге — инсульты (ишемический, геморрагический).

Провоцирующими факторами являются прежде всего:

• длительное нахождение в неподвижном состоянии;
• злоупотребление алкоголем;
• гестоз у беременных;
• употребление большого количества жидкости и соли, особенно в вечернее время (соль дополнительно задерживает воду, это становится причиной отека легких и нарушений работы сердца);
• постоянные стрессы, из-за которых повышается давление, возникает аритмия, сердце перестает работать в привычном ритме.

Так или иначе, во всех случаях причиной сердечной астмы становится избыточная нагрузка на сердце. Невозможность вдохнуть полной грудью может быть спровоцирована чрезмерной физической нагрузкой, стрессом либо появляется внезапно, без особых причин, на фоне серьезных проблем с кровеносной системой.

Спрогнозировать приступ заранее невозможно. Развивается он стремительно. Пациенты с заболеваниями сердца должны знать о риске кардиальной астмы, о том, что может положить начало приступу, его первые признаки и правила оказания первой помощи. Обычно приступ случается, когда человек ложится: меняется положение тела, а вместе с ним интенсивность движения крови. Кровь активнее приливает к легким и там задерживается:

• левое предсердие, которое должно принять объем крови из легких, не справляется с этой задачей;
• митральный клапан между предсердием и желудочком дает сбой, и нарушается направление тока крови;
• левый желудочек не в состоянии протолкнуть кровь в большой круг кровообращения.

Кровь остается в системе малого круга, застой в легких нарастает. Начинаются проблемы с дыханием, повышается давление. Чем серьезнее нарушения в работе сердца, тем меньше провоцирующей физической или эмоциональной нагрузки нужно, чтобы начался приступ.

Малый круг кровообращения в организме человека выглядит так: из правого желудочка кровь проходит через легкие, обогащается кислородом и возвращается в левое предсердие. Механизм развития сердечной астмы связан с неправильной работой именно левой стороны сердца. Если левое предсердие из-за спазма, слабости или по каким-то другим причинам не способно принять в себя объем крови, то происходит ее застой в легочных венах.

Дальнейший патогенез сердечной астмы — интерстициальный отек легких из-за того, что в сосудах возрастает давление, и плазма крови через капилляры попадает в легкие. Именно поэтому кардиальная астма считается жизнеугрожающим состоянием: если не помочь пациенту вовремя, последствия могут быть необратимыми, пациент задохнется из-за жидкости в легких.

Приступ при сердечной астме обычно начинается внезапно. Но предпосылками могут стать постепенно нарастающие проблемы незадолго до появления синдрома. Предвестники появляются на протяжении 2-3 дней: пациент может жаловаться на нарушения дыхания, дискомфорт в грудной клетке при перемене положения тела из вертикального в горизонтальное.

Появляется непривычная одышка даже после небольшой нагрузки или стресса. Признаки могут быть разной степени выраженности, и пациенты, не имевшие ранее серьезных проблем с сердцем, зачастую не обращают на это внимание, ссылаясь на сильную усталость или стрессы.

Сам приступ астмы начинается с внезапной нехватки воздуха. Чаще это происходит во время сна, пациент просыпается от того, что не может вдохнуть. Клинические проявления сердечной астмы:

• каждый вдох дается с трудом. Основной симптом – шумное дыхание и отсутствие ощущения наполненности легких кислородом;
• дыхание учащается, но не приносит облегчения, оставаясь поверхностным;
• кожа бледнеет из-за недостатка крови в капиллярах, вокруг губ появляется заметная синюшность, синеют кончики пальцев;
• человек принимает специфическое положение ортопноэ: садится, выпрямляет и немного наклоняет вперед верхнюю часть тела, шею изгибает. Если сесть некуда, пациент упирается руками в стол, спинку кровати, стену. Таким образом он инстинктивно снижает нагрузку на дыхательную систему, чтобы в легкие поступало больше кислорода;
• пульс учащается, сердце бьется в непривычном ритме: слишком быстро или сбивчиво (аритмия);
• вены на шее набухают из-за нарушения оттока крови из верхней части тела;
• через некоторое время (10-15 минут) появляется сухой кашель, который облегчения не приносит. Хрипы при этом влажные и хорошо слышны.

Эти симптомы сердечной астмы вызывают панику, которая усугубляет состояние. Страх появляется из-за кислородного голодания мозга, он заставляет еще больше сжиматься мышцу предсердия, попытки откашляться не дают кислороду попадать в легкие. Поэтому пациентам во время приступа нужно постараться успокоиться и не поддаваться страху.

Главное осложнение сердечной астмы при длительном застое крови в легких – это обширный отек:

• при кашле начинает отделяться мокрота в небольших количествах;
• кожные покровы приобретают сероватый оттенок, появляется обильный холодный пот из-за нарушения терморегуляции;
• состояние, которое угрожает жизни больного, сопровождается сильной аритмией, тахикардией, розовой пеной изо рта. Кожа синеет из-за длительной нехватки воздуха. Больной не может дышать.

Поэтому уже при первых признаках кардиальной астмы нужно сразу вызывать врача, чтобы не доводить до заполнения альвеол жидкостью и удушья.

При прослушивании стетоскопом врач замечает хрипы в нижней части легких, специфические шумы в сердце и чрезмерное напряжение тех мышц спины и межреберных пространств, которые в обычном состоянии в процессе дыхания не участвуют.

Чтобы подтвердить диагноз «кардиальная астма», после купирования приступа врач назначает:

Для диагностики сердечной астмы достаточно результатов этих обследований. Дополнительно можно сдать анализ крови. Если приступ произошел на почве сердечной недостаточности, то в результатах будут видны последствия серьезных нарушений в работе кровеносной системы.

Первым пунктом алгоритма действий является звонок в скорую помощь с четким, быстрым и понятным описанием симптомов состояния больного. Затем меры по оказанию неотложной помощи при сердечной астме должны быть направлены на облегчение дыхания и восстановление работы сердечной мышцы.

Исход приступа во многом зависит от тех людей, которые находятся рядом с пациентом: в тяжелом состоянии больной редко может добраться до телефона, вызвать врача, открыть окно, не говоря уже об остальных мерах. Окружающие должны действовать быстро, четко и без паники:

1. Первый пункт доврачебной помощи при сердечной астме – помочь пациенту сесть. Ноги опустить на пол, под спину организовать опору (подушки, спинка стула). При таком положении воздух лучше проникает в легкие и активизируется движение крови по большому кругу кровообращения в нижние конечности.
2. Освободить грудную клетку больного от стесняющей одежды.
3. Приток свежего воздуха поможет больному меньше паниковать. Поэтому открытое окно будет оптимальным вариантом. Иногда под рукой может оказаться баллон с кислородом – в этом случае он будет как нельзя кстати.
4. Через 10 минут поместить ноги пациента в тепло: таз с водой, грелка, одеяло. Сухое или влажное тепло усилит приток крови в нижнюю половину тела и отток из верхней.
5. При высоком давлении применяются препараты с сосудорасширяющим действием.
6. Если давление высокое, а препаратов под рукой нет, накладывают жгут на бедро поверх одежды в 15 см от паха. Держат такой жгут не более 30 минут. Снимают, как только давление стабилизируется. Жгут уменьшает нагрузку на верхнюю половину тела, не пропуская кровь из большого круга кровообращения в сердце и далее в малый круг. Жгут может накладывать только человек, имеющий необходимые навыки. Неправильное наложение приводит к нарушению кровообращения и иннервации конечности.
7. Избежать отека легких помогает вдыхание паров этилового спирта. Его достаточно нанести на вату, ткань или марлю и держать возле лица больного.

Бригада скорой помощи обеспечивает больного кислородной маской, вводит нейролептики внутримышечно для купирования панической атаки и сильные анальгетики, чтобы устранить сердечные боли. Одним из способов снизить давление является кровопускание.

В сложных случаях добавляются препараты для снижения уровня жидкости в организме (мочегонные). Препараты из группы гликозидов помогают снять спазмы сердечной мышцы и наладить ток крови. Экстренно проводится электрокардиостимуляция для выравнивания ритма.

Сразу после приезда бригады скорой помощи и купирования приступа больной либо остается на амбулаторном лечении, либо отправляется в стационар. Решение принимается врачами совместно с пациентом. Лучше соглашаться на госпитализацию, ведь в условиях больницы все обследования проведут быстрее, чем в поликлинике. В любом случае нельзя оставлять кардиальную астму без внимания. Приступ может повториться, когда и где это произойдет, неизвестно.

Лечение сердечной астмы комплексное. Сначала проводятся необходимые анализы и обследования. Врач-кардиолог оценит состояние сердца и легких после приступа и выберет тактику лечения.

Обычно при сердечной астме показаны лекарства, которые:

• устраняют отеки, выводят лишнюю жидкость из организма;
• укрепляют сердечную мышцу;
• восстанавливают ритм сердца и нормализуют давление.

Помимо лекарственных препаратов, назначается строгая диета. Рацион должен быть разнообразным, пища приготовлена с максимальным сохранением полезных веществ, витаминов и микроэлементов. Общие правила диеты таковы:

• практически полный отказ от соли;
• пища должна быть легкой, чтобы не задерживалась в организме: супы, мелкорубленые и пюрированные продукты, тушеные и приготовленные в пароварке овощи;
• как можно меньше жиров, подвергшихся тепловой обработке. Идеальными будут блюда отварные и на пару, совсем без масла;
• каши на воде и молоке;
• легкие молочные продукты;
• отварные яйца, свежие овощи и фрукты;
• питьевой режим умеренный. Сразу после приступа лучше ограничивать употребление жидкости (не более 1,5 л в сутки). В дальнейшем можно оставить стандартную норму — 2 л в день.

Не наедаться и не напиваться перед сном. От ужина до сна должно пройти 3 часа.

В первую очередь дальнейшее лечение фокусируется на устранении причины, которая вызвала приступ астмы. Если сердечная недостаточность была вызвана более серьезным заболеванием, врач назначает специфические препараты для его лечения и продолжает наблюдение. После обследования может выясниться, что пациенту необходима операция на сердце. Не стоит отказываться от этого шанса на полноценную жизнь.

Исход приступа сердечной астмы зависит от причин ее возникновения и от того, насколько серьезно отнесется сам пациент к своему состоянию. Выполнение всех рекомендаций кардиолога и прием всех прописанных лекарств в некоторых случаях – мера достаточная для того, чтобы приступ больше не повторился. Но все же этот синдром не возникает без серьезного заболевания, которое требует постоянного контроля, смены образа жизни и привычек.

Даже при общем отличном состоянии пациента прогноз остается неблагоприятным. Считается, что приступ может начаться в любой момент. Состояние, угрожающее внезапной смертью, требует тщательного контроля и бережного отношения пациента к своему здоровью.

Пациент с любыми болезнями сердца должен знать о риске возникновения сердечной астмы и принимать меры по ее профилактике.

В первую очередь нужно следить за состоянием сердца. Регулярное наблюдение у врача-кардиолога и выполнение всех его предписаний поможет выявить нарушения на ранних этапах. Даже если внешних проявлений сердечных болезней еще не возникало, здоровые люди должны раз в три года проходить диспансеризацию и проверять работу сердечной мышцы.

Здоровый образ жизни позволит сохранить здоровье:

• регулярный восьмичасовой сон;
• прогулки пешком на большие расстояния;
• физические нагрузки в соответствии с состоянием организма;
• отказ от вредных привычек.

При внимательном отношении к своему здоровью каждый сердечник может снизить риск возникновения этого синдрома до минимума.

источник

Статистика показывает, что бронхиальная астма составляет 5% от всех заболеваний мира. Для того чтобы успешно перебороть почти любую болезнь, необходимо вовремя обнаружить её. Целесообразно раз в год делать диагностику бронхиальной астмы. Врач осмотрит пациента и при необходимости назначит подходящие препараты, которые помогут вылечить заболевание.

Диагностика астмы — очень ответственный процесс, требующий многократной проверки разных показателей состояния больного. Сначала больной проходит полный клинический осмотр. В большинстве случаев доктор уже на этом этапе может определить точный диагноз. Но не всегда всё бывает так просто. На разных стадиях болезни симптомы могут быть заметны по-разному, поэтому обязательно нужно сделать сбор анамнеза. С его помощью получится проследить развитие заболевания и провести уже полную диагностику бронхиальной астмы с учётом всех факторов нарушения здоровья больного.

Одним из важных шагов диагностики астмы является проба на аллергические реакции. Разные люди реагируют на аллергены по-разному: у одних симптомы вызывает пыль, у других — определённый вид растений. Этот анализ помогает определить и наличие других болезней, которые могут усугубить проблемы с дыхательной системой.

Важно, чтобы доктор проверил, болели ли родственники различными хроническими заболеваниями, сердечной недостаточностью, дерматитом. Это очень важно, поскольку некоторые симптомы этих болезней и бронхиальной астмы достаточно схожи. Только точное определение природы и вида возбудителя позволит эффективно с ним бороться.

Во время лабораторного исследования делают не только анализ на наличие аллергенов, но ещё и на присутствие вирусов в крови и мокроте. При анализе крови заболевание определяют по количеству различных кровяных телец. В случае с мокротой — обнаруживают специфические кристаллические элементы, которые присущи только бронхиальной астме.

Нередко врачи склоняются к взятию кожной пробы больного. Простым языком — делается прививка, в кожу вводят аллерген, реакция на который с точностью позволяет определить источники болезни и назначить необходимое лечение.

Очень важные методы диагностики бронхиальной астмы — инструментальное исследование больного. Существует три основных способа диагностики астмы с помощью инструментов:

• Пневмотахография. Фиксирует скорость объёма воздуха на вдохе и выдохе. Проводится эта процедура в два этапа, при усиленном и спокойном состоянии бронхов. Так можно определить, в какой части бронхов (маленьких или больших путях) возникает проблема прохождения воздуха.
• Спирография. Наличие болезни таким способом определяется посредством очень сильного выдоха воздуха пациентом. Полученные в результате диагностики показатели изучаются врачом. Уменьшение объёма и дееспособности лёгких — один из симптомов астмы.
• Пикфлоуметрия. Проводится исследование данного типа 2 раза в день. Определяется скорость форсированного выдоха утром и вечером. Доктор в процентном соотношении ёмкости лёгких и объёма выдыхаемого воздуха определяет наличие или отсутствие спазмов бронхов.

Все эти методы помогают установить соответствующее случаю лечение, убрать симптомы эффективно и с максимальной безопасностью. Кроме того, после правильного подбора препаратов, основанного на анализе всех факторов природы астмы, можно практически полностью избавиться от удушья.

Профессиональные доктора должны дифференцировать бронхиальную астму от других болезней дыхательных путей, поскольку симптомы зачастую оказываются схожимы или даже одинаковыми.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы позволяет отделить астму от таких болезней, как:

• Болезни сердечно-сосудистой системы (миокардит, инфаркт, кардиосклероз и др.).
• Опухоли бронхов, ХОЗЛ, пневмоторакс.
• Инсульт.
• Эпилепсия.
• Отравление наркотическими веществами.
• Сепсис.
• Нефрит.

На самом деле это далеко не весь список болезней, симптомы которых почти ничем не отличаются от симптомов астмы. Ещё один частый случай неразберихи — сердечная астма. Обычно, при патологии кровеносной системы наблюдается опухоль сердца, почек и других органов.

Мокрота немного отличается от той, что выделяется при бронхиальной астме, пациенту становится сложно дышать и прослеживаются другие нюансы, которые можно распознать только при тщательной дифференциальной диагностике.

Симптомы астмы у детей практически ничем не отличаются от тех, что наблюдаются у взрослых:

• одышка;
• тягучесть мокроты;
• приступы кашля ночью;
• набухание грудной клетки;
• даже удушье.

Тяжесть развития заболевания может быть разной: лёгкая, средняя, тяжёлая. Определяется она с помощью клинической диагностики.

Зачастую, если эти симптомы сопровождали жизнь ребёнка на протяжении года, то можно практически точно утверждать о заболевании именно астмой:

• Хрипы в бронхах, сильная одышка, постоянно повторяющийся кашель.
• Синдромы респираторных заболеваний происходят повторно на протяжении большого промежутка времени.
• После физической нагрузки происходит обострение.
• Взаимодействие с возможными аллергенами вызывает сильный кашель или даже удушье.
• Нарушение сна ночью и в предутреннее время.

Но всего этого по-прежнему недостаточно. Чтобы на 100% определить наличие патологии бронхов, врач отталкивается от полного физического обследования, наличия родовой склонности к бронхиальной астме. Чтобы диагностика бронхиальной астмы у детей была ещё более успешной, необходимо определить источник заболевания. Понятно, что проблема могла возникнуть от обыкновенной пыли или запаха шерсти животного, но бывают особые случаи.

• Слишком частое чувствование запаха ацетона, лакокрасочных изделий, бытовой химии или даже резких парфюмов.
• Злоупотребление чипсами, сухариками и подобными продуктами с ГМО и консервантами также ничего хорошо сулить не может.
• Еда красно-оранжевых оттенков: гранаты, помидоры и т. п.
• Сезонные цветы, кусты и деревья, пыльца которых раздражает слизистую оболочку.

После всех этих шагов специалист переходит к основной диагностике в три этапа.

1. В первую очередь собирается подробный анамнез: учитывается состояние протекания беременности, родов, наличие/отсутствие осложнений. Берётся во внимание образ жизни мамы и папы, вредные привычки. Родители должны рассказать о симптомах, сопровождающих каждый приступ, примерном времени их возникновения и других важных подробностях.
2. Во-вторых, делается диагностика с помощью инструментов и кожной пробы. Алгоритм такой же, как и для взрослых. Следует заметить, что делать прививку или расцарапывание категорически запрещено во время приступа.
3. Последний этап — определение степени тяжести и назначение лечения бронхиальной астмы у детей. В каждом случае существуют свои особенности. В рецепте прописывается диета, соблюдая которую можно облегчить приступы. Из среды обитания ребёнка нужно изолировать домашних животных и следить за тем, чтобы за пределами дома тоже не было контактов с братьями нашими меньшими. В некоторых случаях делается специальная иммунная профилактика, предназначенная исключительно для восстановления детского организма.

Развитие медицины позволяет эффективно бороться со многими болезнями, и бронхиальная астма не исключение. Эта болезнь является повсеместной, поэтому никто не может избежать риска, даже если стараться всячески его избежать. Во многих случаях можно получить сложности, диагностируя организм, так как болезнь представляет собой спектр действительно очень разных симптомов, способных завести в тупик. Важно выбрать достойного врача, специалиста своего дела. От этого тоже зависит успех протекания лечения и стремительность выздоровления.

Помните: чем скорее обнаружить болезнь, тем легче будет преодолеть её. Опыт показывает, что иммунная система эффективно борется с ослаблением организма на ранних этапах, поскольку возбудитель ещё не успел до конца развиться и распространиться.

А Вы сталкивались с бронхиальной астмой? На каком этапе диагностирования её обнаружили? Расскажите об этом в комментариях.

источник

Астматический статус подразделяют на следующие стадии.

* Первая стадия астматического статуса (условной компенсации) характеризуется формирующейся резистентностью к адреномиметикам.

* Вторая стадия астматического статуса (декомпенсированная) характеризуется диффузной легочной обструкцией («немое легкое») — это следствие закупорки слизистыми пробками просвета бронхов и бронхиол; бронхоспастический компонент не играет существенной роли.

* Третья стадия астматического статуса — гипоксическая кома (следствие декомпенсированного дыхательного ацидоза и резкой гиперкапнии).

Основными причинами развития астматического статуса являются обострение хронических обструктивных заболеваний, острая пневмония, гайморит, операция удаления полипа, обострение холецистопанкреатита, перерывы в терапии кортикостероидами. В астматическом статусе больные погибают от острой правожелудочковой недостаточности, постепенно формирующегося тромбоза мелких ветвей легочной артерии, относительной надпочечниковой недостаточности у гормонозависимых больных, острой дыхательной недостаточности (гипоксемической комы).

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в I мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускульта-ции дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., раСО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ошупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки обшей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО, возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3. Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Лечение астматического статуса 1 стадии.

Оксигенотерапии. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра. Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3—4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м 2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении I ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) следует увеличивать до 12—14 ЕД. Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов. Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном лапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение астматического статуса. Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Адреналин является стимулятором альфа,-, бета,- и бета2- адренергических рецепторов. Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом. Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15—30 мин. Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции. Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток. Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и анти-гистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона. Предиизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200—400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона. Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Лечение асматического статуса 2 стадии:

Инфузионная терапия по тем же правилам, при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (рН крови менее 7,2) производится его коррекция буферными рстройствами. Медикаментозная терапия аналогична, однако дозугормонов (из рассчета на преднизолон) приходится увеличивать до 2000-3000 мг/24часа.

При появлении признаков ОДН 2-3 ст. показан перевод на ИВЛ.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

неэффективность дыхания (при нормальном или несколько повышенном Р_а СО₂ не достигается адекватное достижение артериальной крови кислородом).

Относительные показания для проведения ИВЛ:

источник