Меню Рубрики

Шейные вены при бронхиальной астме

Астма бронхиальная — заболевание, характеризующееся приступами внезапного сужения бронхиальных просветов, что вызывает затрудненное дыхание с удлиненным и шумным выдохом.

Этиология, патогенез астмы бронхиальной. Бронхиальную астму относят к аллергическим заболеваниям. При первичном контакте с аллергеном организм сенсибилизируется. При повторном контакте аллерген реагирует с возникшими к этому времени антителами, что и дает соответствующую клиническую картину. Важную роль играет освобождающийся при этой реакции гистамин, который вызывает спазм гладкой мускулатуры и повышает проницаемость капилляров. Сужение бронхиальных просветов вызывается сочетанным действием:

1) спазма гладкой мускулатуры бронхов,

2) отека и набухания бронхиальной слизистой оболочки,

3) повышенной секреции слизи. Все это сильно затрудняет продвижение воздуха, особенно при выдохе, когда просвет бронхов очень мал. В результате возникают острая задержка воздуха в легких и вздутие последних.

Симптомы, течение астмы бронхиальной. Нередко у больных еще до первого приступа бывают крапивница, вазомоторный ринит, мигрень, что указывает на давнюю аллергическую настроенность. Аналогичные заболевания обычно встречаются и у родственников. Первому приступу нередко предшествует заболевание, носящее «простудный» характер, но со следующими особенностями: заболевание чрезмерно затягивается (на недели и месяцы), насморк протекает по типу вазомоторного с внезапными ремиссиями и обострениями, кашель становится приступообразным и мучительным, появляется одышка при ходьбе, иногда больные сами слышат хрипы в грудной клетке. Приступ возникает преимущественно ночью. При развитии приступа днем провоцирующими моментами бывают запахи, душевные волнения, физическая нагрузка. Часто непосредственную причину выявить не удается. Приступ развертывается быстро: больной чувствует стеснение в груди, появляется сильная одышка, дыхание становится затрудненным и шумным, выдох значительно удлинен. При выдохе шейные вены вздуваются, при вдохе спадаются. Аналогичным образом попеременно выбухают и втягиваются межреберья. Перкуторно границы легких опущены, всюду выслушивается коробочный звук. При аускультации на всех легочных полях слышны свистящие и жужжащие хрипы, больше при выдохе. В части случаев к концу приступа возникает кашель и отделяется несколько комочков стекловидной тягучей мокроты, в которой при микроскопии находят много эозинофилов, спирали Куршмана и кристаллы Шарко — Лейдена. Если заболевание возникло недавно или протекает благоприятно, то в межприступном периоде одышки нет, а в легких физикально не удается обнаружить изменений. Иногда приступ затягивается на сутки и более. Такое астматическое состояние является тяжелым осложнением.

Для бронхиальной астмы характерны обострения, чаще в холодное и сырое время года. Во время обострения приступы очень часты. Длительность ремиссии различна — от нескольких недель до многих лет.

Астма может возникнуть без предшествующих легочных заболеваний (тогда аллергические стигматы особенно четкие) или осложнить уже имеющийся хронический бронхит или пневмосклероз. В последнем случае говорят о вторичной бронхиальной астме. Здесь аллергеном чаще бывают продукты жизнедеятельности микроорганизмов, находящихся в легких данного человека. Повторные приступы способствуют развитию хронической инфекции бронхов и возникновению пневмосклероза. Длительное течение болезни приводит к эмфиземе легких и легочному сердцу.

Распознавание астмы бронхиальной. Во время приступа диагностика основана на затрудненном и шумном («сиплом») дыхании, повышенной воздушности легких и на обилии свистящих и жужжащих хрипов. При сердечной астме дыхание значительно учащено и не столь затруднено, в задне-нижних отделах легких выслушивают застойные влажные хрипы. В пользу сердечной астмы говорят признаки недостаточности сердца (отеки, олигурия, увеличенная и болезненная печень), неправильности пульса, наличие клапанных пороков, стенокардии, гипертонической болезни или инфаркта миокарда.

Если больного обследуют вне приступа, то на астматическую природу удушья указывают следующие анамнестические данные: 1) ощущение больным жужжащих и свистящих хрипов в груди во время приступа; 2) быстрое облегчение от инъекции адреналина или эуфиллина; 3) аллергические заболевания типа вазомоторного ринита или крапивницы. Подспорьем для диагностики в межприступный период является также большое количество эозинофилов в мокроте и реже в крови. Рентгенологически при бронхиальной астме отмечают повышенную прозрачность легких и низкое стояние диафрагмы. Из функциональных проб наиболее резко уменьшаются максимальная вентиляция легких, односекундная форсированная жизненная емкость легких и показатели пневмотахометрии.

Лечение астмы бронхиальной. Прежде всего следует выяснить, что вызывает у больного необычную реакцию в виде одышки, крапивницы и т. п. Иногда приступ могут вызвать даже противоастматические средства, например эфедрин, атропин. Некоторые больные не переносят ацетилсалициловую кислоту, амидопирин, входящие в состав теофедрина и антастмана. Нетяжелые и редкие приступы проходят через 10-15 минут после приема половины или одной таблетки теофедрина. Несколько вдохов аэрозоля эуспирана или новодрина из карманного ингалятора помогают быстрее, но нередко ценой сильного сердцебиения. В последнем случае следует разводить используемый раствор в 3-5 раз (например, на 5 капель эуспирана 10 капель воды). При выраженном приступе вводят под кожу 0,2-0,4мл 0,1% раствора адреналина, лучше в комбинации с 1 мл 5% раствора эфедрина. Оба эти средства и другие симпатомиметики часто вызывают тахикардию и мышечный тремор, поэтому их следует по возможности избегать у больных с выраженным атеросклерозом и гипертонической болезнью. Если приступы повторяются несколько раз в сутки или возник status asthmaticus, лучше вообще отказаться от симпатомиметиков, ибо действие их становится все кратковременнее, побочные эффекты усиливаются и может даже наступить ухудшение. Эти средства можно тогда заменить внутривенным введением 0,24 г аминофиллина (эуфиллин, диафиллин). Содержимое ампулы разводят до 15-20 мл физиологическим раствором и вводят в течение 2-3 минут. При тяжелом и затянувшемся приступе помогает капельное вливание в вену на протяжении 2-3 часов раствора следующего состава: аминофиллина 0,24-0,48 г, эфедрина 0,025 г и физиологического раствора 200-400 мл. К этой смеси добавляют 0,25 мг строфантина, если есть указания на недостаточность сердца (болезненность печени, набухание шейных вен даже при вдохе, резкая тахикардия). В случае status asthmaticus, когда перечисленные меры неэффективны или дают лишь кратковременное облегчение, не следует медлить с назначением кортикостероидов: преднизон или преднизолон по 30-40 мг, кортизон по 150-200 мг в сутки; в особо тяжелых случаях вводят 30-60 мг преднизолона внутривенно. Улучшение начинается спустя 5-8 часов. Морфин и пантопон при приступе противопоказаны, так как могут вызвать остановку дыхания. При указаниях на бронхо-легочную инфекцию (повышение температуры, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение РОЭ и особенно гнойная мокрота) обязательно применение антибиотиков и сульфаниламидов. До выяснения чувствительности микрофлоры с помощью посева мокроты можно давать больному левомицетин по 0,5 г 3-4 раза в сутки или тетрациклин по 0,2 г 5-6 раз в сутки. Сульфаниламиды лучше давать в комбинации, например сульфадимезин и этазол по 0,5 г 4 раза в день.

Предупреждение новых приступов: эффективно ежедневное внутривенное введение аминофиллина по 0,24 г в течение 2-3 недель. Внутрь назначают теофедрин или антастман пo1/2-1 таблетке 3-4 раза в день. Если выявлена непереносимость одного из компонентов (например, амидопирина), можно составить аналогичные смеси без этого вещества. При сопутствующем вазомоторном рините следует испытать супрастин, пипольфен или димедрол по 0,025 г 3 раза в день. При ночных приступах назначают перед сном свечу с 0,4 г аминофиллина или 0,03 г экстракта белладонны. Для улучшения отхаркивания 3% раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 раза в день или настой термопсиса 1 : 200 по 1 столовой ложке 5 раз в день.

Полезен также длительный прием (2-3 недели) 10% раствора хлорида кальция по 1 столовой ложке 3 раза в день и 0,1% раствора атропина по 5-8 капель 3 раза в день. При наличии невротических явлений фенобарбитал (люминал) по 0,03-0,05 г или андаксин (мепротан) по 0,2 г 3 раза в день. Если приступы возникают очень часто или имеется постоянное затруднение дыхания, приходится на длительное время назначать кортикостероиды. Возможность серьезных побочных действий (возникновение язвы желудка, остеопороза, гипертонии, диабета) заставляет применять их в последнюю очередь. Сначала дают 30-40 мг преднизолона в сутки. После снятия одышки и исчезновения свистящих хрипов в легких дозу постепенно уменьшают на 5 мг каждые 4-5 дней. Кортикостероидная терапия, особенно длительная, угнетает кору надпочечников, поэтому отмена кортикостероидов должна проводиться постепенно. Внезапное прекращение такой терапии вызывает слабость, адинамию, усиление одышки.

АКТГ для стимулирования коры надпочечников или вместо кортикостероидов сейчас не применяют. Если отмена кортикостероидов ведет к рецидиву, приходится принимать гормоны постоянно. В этом случае надо ограничиваться минимальной дозой, обеспечивающей относительно свободное дыхание (обычно 5-15 мг преднизона или преднизолона в сутки). Противопоказанием к назначению гормонов являются язвенная болезнь и сахарный диабет. При длительном приеме кортикостероидов надо следить за артериальным давлением (возможность гипертензии) и обращать внимание на диспепсические жалобы; при стрессовых ситуациях (инфекция, травма, операция и т. д.) поддерживающая доза стероидов должна быть временно увеличена. Рекомендуется климатическое лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, Нальчик). Иногда приходится испробовать несколько курортов. Показаны местности с теплым сухим климатом и чистым воздухом.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.
Читайте также:  Святые молитвы при астме

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

32. Осмотр сосудов шеи. Диагностическое значение «пляски каротид», набухания и пульсации вен (отрицательного и положительного венного пульса). Визуальное определение цвд.

Осмотр шеи производят при изменениях положения головы, допускающих полноту осмотра. Обращают внимание на пульсацию сонных артерий (ее изменения бывают при недостаточности аортального клапана, сосудистых аневризмах), пульсацию яремных вен (положительный венный пульс характерен для недостаточности трехстворчатого клапана). При осмотре можно обнаружить увеличение щитовидной железы. Выраженная отечность шеи (воротник Стокса) вследствие затруднения оттока лимфы и крови наблюдается при опухолях средостения. При некоторых заболеваниях (лимфолейкоз, лимфосаркоматоз, лимфогранулематоз, туляремия) можно выявить увеличение шейных лимфатических узлов.

При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы (симптом Мюссе). Он возникает вследствие резкой пульсации сонных артерий с перепадами максимального и минимального давления. Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол («пульсирующий человек»). При этом можно определить так называемый прекапиллярный пульс (пульс Квинке) — ритмичное покраснение в фазу систолы и побледнение в фазу диастолы ложа ногтя при легком надавливании на его конец.

В вертикальном положении больного на шее иногда обнаруживается пульсация и набухание яремных вен, возникающая вследствие затруднения оттока венозной крови в правое предсердие. При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища и кровь направляется сверху вниз, в систему нижней полой вены.

На шее можно заметить пульсацию и яремных вен (венный пульс). Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс.

У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие.

Резкое расширение вен шеи с одновременным резким ее отеком (воротник Стокса) обусловливается сдавлением верхней полой вены.

Видимое расширение яремных вен в положении стоя и сидя указывает на повышенное венозное давление у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью, констриктивным перикардитом, перикарди-альным выпотом и синдромом верхней полой вены.

Видимая пульсация сонной артерии может иметь место у пациентов с аортальной недостаточностью, гипер-тензией, гипертиреозом и тяжелой анемией.

Наблюдение за характером пульсации вен шеи

По уровню и характеру пульсации вен шеи можно судить о состоянии правых отделов сердца. Наиболее точно отражает состояние гемодинамики пульсация внутренней яремной вены справа. Наружные яремные вены могут быть расширенными или спавшимися вследствие экстракардиальных влияний — сдавление, веноконстрикция. Хотя правая внутренняя яремная вена не видна, о ее пульсации судят по колебанию кожи над правой ключицей — от надключичной ямки до мочки уха, кнаружи от сонной артерии. Наблюдение проводят при положении больного лежа с приподнятым туловищем — на 30-45°, мышцы шеи должны быть расслаблены (рис. 6).

Рис. 6. Визуальное определение ЦВД (у больного ЦВД = 5 см + 5 см = 10 см вод. ст.)

В норме пульсация заметна только в области правой надключичной ямки. На каждую пульсацию сонной артерии отмечается двойное колебание венозного пульса. В отличие от пульсации сонных артерий — пульсация вены более плавная, не ощущается при пальпации и исчезает, если прижать кожу над ключицей. У здоровых людей в положении сидя или стоя пульсация вен шеи не видна. По верхнему уровню пульсации правой внутренней яремной вены можно ориентировочно определить величину ЦВД: угол грудины расположен на расстоянии около 5 см от центра правого предсердия, поэтому, если верхний уровень пульсации не выше угла грудины (только в надключичной ямке), — ЦВД равно 5 см водного столба, если пульсация не видна — ЦВД ниже 5 см вод. ст. (в этих случаях пульсация заметна только при горизонтальном положении тела), если уровень пульсации выше угла грудины, для определения ЦВД к величине этого превышения прибавляют 5 см, например, если верхний уровень пульсации превышает уровень угла грудины на 5 см — ЦВД равно 10 см (5 см + 5 см) вод. ст. В норме ЦВД не превышает 10 см вод. ст. Если пульсация шейных вен заметна в положении сидя — ЦВД значительно повышено, не менее 15-20 см вод. ст. Венозный пульс в норме состоит из двух подъемов (положительные волны «а» и «V») и двух

При наблюдении за пульсацией шейных вен легче всего выявить: 1. Повышение ЦВД — хорошо заметная пульсация вен шеи в положении сидя, обычно набухание наружных вен шеи. 2. Резкое снижение ЦВД (гиповолемия) у больных с клинической картиной коллапса или шока — отсутствие пульсации вен шеи и спадение подкожных вен даже в горизонтальном положении. 3. Мерцательную аритмию — отсутствие волны «а» венозного пульса. 4. Атриовентрикулярную диссоциацию — нерегулярные «гигантские» волны венозного пульса.

При надавливании ладонью на живот в области правого подреберья отмечается так называемый гепатоюгулярный рефлюкс — повышение уровня пульсации вен шеи. В норме это повышение кратковременно, а у больных с застойной сердечной недостаточностью сохраняется в течение всего времени надавливания на область печени. Определение гепатоюгулярного рефлюкса проводят у больных с нормальным ЦВД, например, после приема диуретиков.

источник

Общее понятие об одышке

Клиническая характеристика синдрома одышки при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Острая левожелудочковая недостаточность

Одышка чаще наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, реже — при других заболеваниях. Приступами удушья осложняются многие болезни сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нагрузкой на левый желудочек сердца, например гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, аортальные пороки сердца и др. При этих заболеваниях может возникнуть острая левожелудочковая недостаточность. Она провоцируется нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, внутривенным введением больших количеств жидкости, тахикардией, инфекцией и др.

Острая левожелудочковая недостаточность нередко возникает ночью и проявляется сердечной астмой, отеком легких.

Сердечная астма

Сердечна астма — пароксизм инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья.

Симптомы. У больного появляется чувство острой нехватки воздуха, сопровождающееся страхом смерти, кашель, холодный пот. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшны. Шейные вены набухают. Одышка инспираторная, дыхание учащенное (до 30 и больше в минуту). При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. Если приступу предшествовала нагрузка, то больной вынужден прекратить ее. Если астма возникает ночью, больной, проснувшись, садится, опираясь руками на что-либо, стремится подойти к открытому окну. Грудная клетка расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко-среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания. Отмечается тахикардия (до 120–150 ударов в минуту), нередко — аритмия. Повышенное в начале приступа артериальное давление при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Переход в положение сидя со спущенными ногами (ортопноэ) у некоторых больных существенно улучшает состояние и иногда прекращает приступ. Но в большинстве случаев этого недостаточно и требуется интенсивная терапия, чтобы предотвратить переход сердечной астмы в отек легких.

Отек легких

Симптомы. В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Нарастает тахикардия. Отек легких требует неотложного лечения.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Постепенно нарастающая одышка при привычных нагрузках и склонность к тахикардии являются ранними признаками хронической левожелудочковой недостаточности. Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек, чаще — при гипертонической болезни и гипертонических синдромах, атеросклеротическом кардиосклерозе, заболеваниях миокарда, аортальных пороках сердца и др. Она характеризуется венозным застоем в легких.

Симптомы. Одышка при хронической левожелудочковой недостаточности возникает при незначительных нагрузках (раздевании, еде) или наблюдается даже в покое. Обычно одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают полусидячее положение со спущенными ногами (ортопноэ).

В легких выслушивается усиленное везикулярное дыхание и незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах. Возможен кашель с отделением серозной мокроты. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются объективные признаки дыхательной недостаточности, в частности уменьшение жизненной емкости легких и скорости вдоха. Эти показатели могут улучшиться после использования мочегонных средств, что имеет некоторое диагностическое значение. Рентгенологическое исследование подтверждает венозный застой в легких.

Вместе с одышкой у больных с хронической левожелудочковой недостаточностью выявляется тахикардия. Она легко возникает (или усиливается) при нагрузке или является стойкой. Задержка дыхания мало влияет или не влияет на частоту ритма.

При выслушивании сердца над верхушкой иногда выявляется трехчленный ритм вследствие усиления IV (предсердного) тона (пресистолический галоп).

У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью заметны признаки значительного увеличения левого желудочка сердца — усиление верхушечного толчка и смещение его влево и вниз. Увеличение левого желудочка сердца подтверждается данными рентгенологического исследования и ЭКГ.

Гипертоническая болезнь

Приступы удушья, связанные с острой правожелудочковой недостаточностью, могут возникать при гипертонической болезни. В этом случае приступы удушья отличаются кратковременностью. Обычно они продолжаются 15–30 мин и оканчиваются самопроизвольно. Возникает приступ во время гипертонического криза. В легких быстро нарастает число влажных хрипов. Но классическая картина отека легких с выделением пенистой мокроты в неосложненных инфарктом миокарда случаях не развивается. После приступа удушья у больного может появляться нежный диастолический шум аортальной недостаточности, определяемый при аускультации сердца. Этот шум бесследно исчезает спустя 2–4 суток после гипертонического криза.

Поражение миокарда

Одышка, связанная с левожелудочковой недостаточностью, отмечается у больных с заболеваниями сердечной мышцы (инфарктом миокарда, миокардитом, прогрессирующими миокардиопатиями).

Длительный приступ удушья относится к числу характерных признаков обширного инфаркта миокарда. Астматическое состояние наблюдается при небольших повторных инфарктах. Одышка, ортопноэ и отек легких могут развиться у больного даже без свежего инфаркта при аневризме левого желудочка и обширном постинфарктном кардиосклерозе. Тем не менее каждый приступ удушья у такого больного необходимо расценивать как одно из возможных последствий свежего инфаркта и всегда предпринимать исследования, направленные на его выявление. В первую очередь больному проводится электрокардиографическое исследование для обнаружения изменений, характерных для инфаркта миокарда. Диагноз мелкоочагового поражения миокарда становится более обоснованным, если характерные изменения ЭКГ после приступа удушья сопровождаются повышением активности креатинфосфокиназы (КФК) и увеличением концентрации белково-углеводных комплексов в крови. На повторно снятых ЭКГ в подобных случаях можно зарегистрировать углубление зубца Т. Обнаружить новый очаг некроза в миокарде позволяет радионуклидное исследование с применением технеция пирофосфата. Эхокардиографическое исследование помогает выявить очаги дискинезии в миокарде при свежем инфаркте.

Клапанные поражения сердца

Приступами сердечной астмы нередко осложняются клапанные пороки сердца, особенно аортальный стеноз. Одышка при этом пороке вначале отмечается только при значительном физическом напряжении и сочетается с головокружением или загрудинной болью. Наиболее ранним признаком наступающей левожелудочковой недостаточности часто оказываются приступы мучительного кашля по ночам.

В более тяжелых случаях развиваются типичные ночные приступы пароксизмального удушья, которые могут окончиться отеком легких. Обычно выявляется связь этих приступов с физическим усилием. Они могут возникать непосредственно во время физической нагрузки или через несколько часов после ее окончания. Артериальное давление во время приступа удушья при аортальном стенозе чаще бывает повышенным, но иногда может быть пониженным или нормальным.

Иногда развивается ортопноэ. В зависимости от тяжести состояния оно может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. В большинстве случаев одновременно с ортопноэ появляется боль в области сердца; ее интенсивность и длительность могут заметно варьировать.

Пароксизмальная тахикардия

Одышка с ортопноэ, иногда приводящая к отеку легких, может развиваться у больных с пароксизмом суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии. Возникновение удушья или его отсутствие во время пароксизма тахикардии определяется взаимоотношением трех факторов: исходного функционального состояния сердца, длительности тахикардии и темпа сердечных сокращений. Тахикардия до 180 сердечных сокращений в минуту у пациентов со здоровым сердцем может продолжаться в течение 1 или 2 недель, вызывая только жалобы на сердцебиение. У больных с клапанными пороками сердца и особенно у больных с митральным стенозом одышка возникает при гораздо меньшей частоте сердечных сокращений. Наибольшей тяжестью отличаются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии у детей. На 2–3-и сутки после начала тахикардии с часто той сердечных сокращений 180 в минуту у них появляются признаки сердечной недостаточности: цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, гепатомегалия (увеличение печени), рвота. Сердце увеличивается.

Одышка и ортопноэ при пароксизмах тахикардии у лиц пожилого и старческого возраста часто сочетаются с транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружений, нарушений зрения, иногда только одного глаза. Одновременно с удушьем у больных пожилого возраста часто возникает боль в области сердца и нередко умеренно повышается активность аминотрансфераз в крови. Такое сочетание перечисленных признаков заставляет прежде всего подумать об инфаркте миокарда как наиболее вероятной их причине. Окончательный диагноз может быть поставлен по результатам наблюдения за эволюцией ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, содержанием белково-углеводных комплексов в крови. Решающее значение придают данным анализа о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее пароксизмов тахикардии.

Легочный васкулит

Тяжелыми приступами удушья проявляется легочный васкулит (воспаление мелких сосудов легких) у больных узелковым периартериитом. Одышка, периодически переходящая в тяжелые астматические приступы, возникает иногда за 0,5–1 год до развития других симптомов узелкового периартериита. В начале болезни приступы удушья наступают на фоне более или менее выраженной лихорадки, в разгар болезни — на фоне других симптомов узелкового периартериита: болей в животе, артериальной гипертензии, полиневрита. Температура тела даже в начале заболевания оказывается повышенной. Узелковый периартериит протекает всегда с лейкоцитозом и увеличением числа палочко-ядерных и юных нейтрофилов, а также с выраженным ускорением оседания эритроцитов. При узелковом периартериите отмечаются значительная потеря массы, мышечно-суставные боли. Наблюдаются симптомы поражения различных внутренних органов. Диагноз узелкового периартериита представляет большие трудности в связи с полиморфизмом клинической картины и отсутствием патогномоничных признаков. Диагностика основывается на учете характерных клинических проявлений (почечного синдрома, артериальной гипертензии, асимметричного полиневрита, абдоминального, сердечного, легочного синдромов, потери массы, лихорадки и др.) и лабораторных данных. Уточнить диагноз помогает кожно-мышечная биопсия, хотя отрицательные результаты морфологического исследования не исключают узелкового периартериита.

Тромбоэмболия легочной артерии

Одышкой при малейшем физическом напряжении проявляется пристеночный тромбоз главных ветвей легочной артерии на ранних стадиях. Позднее развивается ортопноэ. Жестокое удушье, резко усиливающееся при малейшем движении больного и вынуждающее его вскоре перейти в состояние ортопноэ, является главным диагностическим признаком пристеночного тромбоза легочной артерии. Артериальное давление во всех случаях понижается. Спустя 4–5 дней после начала ортопноэ появляются признаки неудержимо нарастающей правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией (увеличением печени), отеками подкожной клетчатки нижних конечностей и асцитом. Повторные приступы удушья у больных с сердечной недостаточностью, тромбофлебитом, пристеночным тромбоэндокардитом вызывают обычно тромбоэмболии мелких разветвлений легочной артерии.

Читайте также:  Приступы бронхиальной астмы фото

Для эмболии легочной артерии характерно развитие цианоза в самом начале приступа удушья, появление признаков острой недостаточности правого желудочка или электрокардиографических признаков его острой перегрузки. При тромбоэмболии легочной артерии приступ удушья, особенно тяжелый, в первые минуты заболевания всегда начинается внезапно и часто среди полного здоровья. Пульс при тромбоэмболии легочной артерии с самого начала резко учащен, артериальное давление понижено.

Периферические признаки шока (похолодание конечностей, обильный холодный липкий пот) резче выражены в самом начале болезни. Болевой синдром никогда не доминирует в клинической картине тромбоэмболии легочной артерии. Боль в груди возникает остро и не имеет типичной локализации. При осмотре больного тромбоэмболией легочной артерии обнаруживаются цианоз, набухание шейных вен и пульсация во втором и третьем межреберьях слева у грудины. При аускультации сердца выявляется усиление и раздвоение II тона на легочной артерии.

При тромбоэмболии легочной артерии эхокардиограмма не изменяется. Большую диагностическую информацию дают результаты электрокардиографического исследования. Изменения ЭКГ при острой перегрузке правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии напоминают сдвиги при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, но все же имеют ряд характерных признаков, правильный учет которых позволяет отличить эти заболевания друг от друга.

Тромбоэмболия легочной артерии часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, у больных любого возраста с признаками начинающейся или выраженной сердечной недостаточности. Источником эмболов часто оказываются флеботромбоз тазовых органов и нижних конечностей и пристеночные тромбы в полостях правого сердца. Тромбоэмболия легочной артерии встречается у женщин детородного возраста, принимающих пероральные контрацептивы.

Клиническая характеристика одышки при заболеваниях бронхолегочной системы

Бронхиальная астма

Одышка часто наблюдается при болезнях системы дыхания. Приступ удушья у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста чаще всего оказывается дебютом бронхиальной астмы. В основе болезни лежит нарушение проходимости бронхов, обусловленное бронхоспазмом. В промежутках между приступами больной бронхиальной астмой может чувствовать себя здоровым и не предъявлять никаких жалоб.

Повышенная чувствительность бронхов к раздражителям может быть врожденной или приобретенной формой реагирования больного на внешние или внутренние раздражители. Бронхиальная астма вызывается инфекционными и атопическими аллергенами и в зависимости от этого подразделяется на две формы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). К инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы предрасполагают хронический бронхит, хроническая пневмония, хронические назофарингеальные очаги инфекции, ОРВИ, грипп.

Атопическая форма бронхиальной астмы

Атопической бронхиальной астмой болеют люди с наследственной предрасположенностью к развитию иммунных реакций при контакте с белковыми веществами, не вызывающими у большинства здоровых людей иммунных реакций. Самой частой причиной атопической астмы является домашняя пыль, пыльца ветроопыляемых растений, споры плесневых грибов.

В начале болезни приступы удушья или тяжелой одышки почти всегда начинаются ночью. За несколько дней или часов до приступа возникают заложенность носа, чувство напряжения в носоглотке, выделение из носа больших количеств жидкой слизи. Приступ начинается с мучительного кашля без выделения мокроты. Затем появляется одышка экспираторного типа (затруднен выдох), дыхание становится шумным, свистящим. Число дыханий урежается до 10 и менее в минуту. Больной покрывается испариной, вынужден сесть. Приступ заканчивается обычно кашлем с отделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты. Если приступ удушья не удается купировать за 24 ч, то развивается астматическое состояние. Во время приступа бронхиальной астмы в легких во время вдоха и выдоха выслушивается множество сухих свистящих хрипов.

Перкуторный звук по всем легочным полям — с коробочным оттенком. Тоны сердца глухие, тахикардия. Повышается систолическое, иногда и диастолическое артериальное давление. На ЭКГ в момент приступа бронхиальной астмы выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца.

«Аспириновая» астма

Одышка с типичными приступами удушья беспокоит больных с «аспириновой» астмой. Приступы одышки при этом заболевании обусловлены нестероидными противовоспалительными средствами. В детстве такие больные страдают вазомоторным ринитом и полипозом носа, по поводу которого им производят обычно повторные операции. В юности периоды обильной ринореи сменяются закладыванием носа, притом настолько полным, что они вынуждены иногда длительное время дышать ртом. Типичные приступы удушья начинаются в молодом или среднем возрасте, иногда вскоре после очередной полипэктомии. В большинстве случаев приступы возни кают после приема ацетилсалициловой кислоты, амидопирина, индометацина, бутадиона, бруфена и других средств, подавляющих синтез простагландинов в организме. Такие больные не переносят также желтый краситель тартразин, применяющийся для окраски пищевых продуктов и лекарственных средств. Ингибиторы синтеза простагландинов содержат баралгин, теофедрин, антастман. Поэтому спустя 0,5–2 ч после приема этих лекарств у больного развивается тяжелая водная ринорея, к которой присоединяются приступ удушья и покраснение верхней половины туловища. Прогноз «аспириновой» астмы зависит от ее профилактики.

Обструктивный бронхит

Приступы удушья, клинически неотличимые от приступов бронхиальной астмы, часто наблюдаются при обструктивном бронхите. Чаще всего его вызывают респираторные вирусные инфекции. Приступы удушья появляются у больного не во время вирусной инфекции, а спустя 1–2 месяца после ее окончания. При обструктивном бронхите ведущим симптомом является постепенно прогрессирующая одышка, тогда как продуктивный кашель и катаральные явления со стороны бронхов крупного и среднего калибра могут быть выражены в различной степени или же отсутствовать вовсе.

В периоды обострений одышка может значительно усиливаться. Для обструктивного бронхита, обусловленного вирусной инфекцией, характерна склонность к затяжному течению с повторными, обычно незначительными повышениями температуры тела и повторными приступами удушья. Больные с выраженной картиной обструктивного бронхита чаще имеют гиперстеническое телосложение, избыток массы тела; у них отмечается цианоз губ и слизистых оболочек, акроцианоз, иногда пальцы имеют форму барабанных палочек, ногти — часовых стекол.

Лабораторные исследования позволяют выявить в крови этих больных умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, серомукоида и гаптоглобина в сыворотке крови. Иногда в крови обнаруживают повышенное содержание эозинофилов. При рентгенологическом обследовании при обструктивном бронхите выявляются тяжистость и сетчатость легочного рисунка, преимущественно в нижних отделах, обеднение рисунка и повышенная прозрачность в области верхушек, расширение легочных артерий в корнях, увеличение правых отделов сердца.

Гельминтозы

Приступы удушья наблюдаются у больных острым описторхозом или аскаридозом в стадии миграции личинок паразита по кровеносной системе. Аскариды относятся к геогельминтам, распространенным по всему земному шару. Основные очаги описторхоза располагаются в бассейнах Оби — Иртыша, Волги — Камы, Дона, Немана, Северной Двины. Поражение легких отмечается, как правило, у лиц, недавно приехавших в эндемический очаг. Лица, давно проживающие в этом очаге, болеют описторхозом без приступов удушья.

Вскоре после первичного заражения у больного появляются лихорадка и признаки бронхита (кашель, большое число сухих хрипов в легких, повторные приступы удушья). В некоторых случаях болезнь принимают за астматический бронхит или даже бронхиальную астму. Безуспешность терапии заставляет рано или поздно пересмотреть диагноз.

Синдром обструктивного бронхита при описторхозе отличается от бронхиальной астмы по клиническому течению. Больной бронхиальной астмой в промежутках между приступами чувствует себя здоровым. Он не ощущает одышки; при аускультации у него не определяют хрипов в легких. Больной описторхозом чувствует себя больным и по окончании приступа удушья. В промежутках между приступами температура тела у него остается повышенной, в легких выслушивается большое число хрипов. Одышка не оставляет его и в межприступном периоде.

Обследование больного позволяет выявить и другие признаки описторхоза — выраженную эозинофилию, увеличение печени, болевые синдромы, характерные для холецистита, холангита или панкреатита. Диагноз верифицируют легче всего выявлением описторхисов в кале или в дуоденальном содержимом.

Аспергиллез

Приступы одышки беспокоят больных с бронхопульмональным аспергиллезом. Человек постоянно контактирует с плесневыми грибами, в частности с аспергиллами. В зависимости от иммунного состояния человека споры аспергилл, попадая в дыхательные пути, могут находиться в них как сапрофиты или становиться аллергенами, вызывающими сенсибилизацию организма. Аспергиллы повышают продукцию иммуноглобулина Е и нередко вызывают атопическую бронхиальную астму, приступы которой протекают с нормальной температурой тела и не сопровождаются образованием инфильтратов в легочной ткани. Повторное поступление аспергилл в легкие неатопических субъектов вызывает у них аллергические альвеолиты, протекающие с повышением температуры тела и деструкцией легочной ткани.

Диагноз аспергиллеза легких базируется на клинических симптомах заболевания (кровохарканье, откашливание с мокротой серовато-зеленых хлопьев), получении культуры аспергилл из патологического материала. Подкрепляют диагноз аспергиллеза положительные иммунологические реакции с анти генами гриба (связывания комплемента, преципитации, пассивной гемаглютинации и иммуноэлектрофореза), положительные внутрикожные пробы с аллергеном аспергилл.

В неясных случаях прибегают к биопсии.

Приступами экспираторной одышки осложняется доброкачественная аденома бронха у 1/3 больных. Болезнь встречается чаще всего у лиц молодого и среднего возраста. Задолго до приступов удушья у больного аденомой бронха появляется боль в груди и повышение температуры тела. У больных с аденомой бронха как бы среди полного здоровья возникают приступы кровохарканья с выделением алой крови. Возможно возникновение рецидивирующих пневмоний на больной стороне. При аускультации определяются ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы над легкими. У больного с аденомой бронха наблюдается асимметрия стояния куполов диафрагмы. Аденому бронха следует подозревать у каждого больного молодого и среднего возраста с болью в груди, кашлем, повторными кровохарканьями и лихорадкой. Выявлению аденомы помо гают бронхоскопия, томография и бронхография.

Карциноид бронха

Приступы удушья, клинически подобные бронхиальной астме, наблюдаются у больных с карциноидом бронха. Температура тела у больных с карциноидом бронха часто субфебрильная, в мокроте обнаруживаются эритроциты. Мокрота, откашливаемая больным с карциноидом бронха во время приступов удушья, содержит примесь алой крови. Во время приступа удушья или после его окончания у больного с карциноидом бронха сухие хрипы либо совсем не определяются, либо отмечаются только над одним сегментом легкого. Диагноз карциноида бронха становится очевидным только после того, как у больного во время приступа возникают красно-фиолетовые или розовые пятна на лице, шее, верхней половине туловища. В моче таких больных обнаруживают слегка повышенное содержание 5-оксииндолилуксусной кислоты. В каждом подобном случае больной должен быть направлен на тщательное бронхологическое исследование, включающее бронхоскопию и бронхографию.

Врожденная трахеобронхомегалия

Приступы удушья наблюдаются при трахеобронхомегалии — врожденной аномалии развития этих органов. Поперечный диаметр трахеи у этих больных почти равен ширине грудных позвонков или даже превосходит ее. Просвет трахеи может резко суживаться, а иногда и перекрываться на короткий срок ее избыточно развитой мембранозной частью. Вследствие этого возникают приступы удушья, которые иногда принимают за бронхиальную астму. Трахеобронхомегалия как врожденное страдание сопровождает больного в течение всей его жизни и проявляется одышкой, чрезвычайно громким и упорным кашлем, напоминающим блеяние козла. Болезнь почти всегда осложняется хроническим трахеобронхитом, повторными пневмониями, бронхоэктазами. Поставить правильный диагноз позволяют бронхография, томография или бронхоскопия.

Рак легкого

Выраженной одышкой сопровождается распространенное метастазирование злокачественной опухоли по лимфатическим сосудом легких. Начальные стадии болезни протекают незаметно. Одышка начинается внезапно и в течение первой же недели может стать невыносимой. Больной может и лежать в постели, и сидеть. В обоих положениях бросается в глаза поверхностное дыхание с частотой 24–26 вдохов в минуту. Малейшее физическое усилие сопровождается резким учащением дыхания, появлением легкого цианоза и тахикардии. Несмотря на просьбы, больной не может дышать глубоко. Дыхание в легких везикулярное, тоны сердца нормальные, печень не увеличена.

Такая же жестокая, прогрессивно нарастающая одышка наблюдается при раке легкого с метастазированием по подслизистой бронхов вплоть до их мельчайших разветвлений. Диагноз характерного осложнения в последних случаях облегчается наличием первичной опухоли — кашлем и реже — кровохарканьем, предшествующими развитию одышки. В более поздних стадиях болезни на рентгенограммах обнаруживают мелкоочаговые тени, которые могут быть приняты и за раковый лимфангоит, и за мелкоочаговую пневмонию.

Компрессионный синдром

Тяжелая одышка, переходящая в удушье, — обязательный признак компрессионного синдрома при значительном увеличении лимфатических узлов средостения. У этих больных можно увидеть признаки, указывающие на сдавление верхней полой вены и трахеи, — одутловатость лица, цианоз, утолщение шеи, набухание ее подкожных вен. Иногда на фоне удушья у больного появляются приступы коклюшеподобного кашля. Позднее развивается расширение подкожных вен передней поверхности груди и верхней конечности. Компрессионный синдром обусловлен чаще всего растущими лимфатическими узлами средостения при поражении их лимфосаркомой, лимфогранулематозом и метастазами рака или опухоли других органов средостения.

Инородное тело дыхательных путей

Приступы удушья при механической обтурации бронха инородным телом особенно часто наблюдаются у маленьких детей, образование ателектазов в этих случаях приводит к одышке, цианозу, тахикардии. Присоединение инфекции проявляется лихорадкой. При рентгеноскопии обнаруживают мелкоочаговые тени, обычно в нижних долях легкого. Приступы удушья у этих больных резистентны к применению бронхолитических средств, а проходимость бронхов у них нарушена не только во время приступа удушья, но и в межприступном периоде.

Спонтанный пневмоторакс

Приступ удушья возникает внезапно при спонтанном пневмотораксе вслед за болью в пораженной половине грудной клетки. В дальнейшем боль и одышка существуют вместе. К концу первых суток одышка, как правило, уменьшается, состояние больного становится заметно легче. Физические признаки пневмоторакса (тимпанический перкуторный звук, ослабленное дыхание, смещение сердца) иногда выражены недостаточно четко. Окончательный диагноз устанавливается на основании рентгенологического исследования, когда удается ясно увидеть линию висцеральной плевры, уточнить степень спадения легкого.

Спонтанный пневмоторакс чаще встречается у мужчин 20–40 лет. Правое легкое поражается чаще, чем левое.

В типичных случаях заболеванию предшествуют физическое напряжение, кашель, однако иногда спадение легкого происходит без видимых причин и даже во время сна.

Лечение одышки

Лечение одышки при заболеваниях сердечно-сосудистой системы традиционными методами

Острая левожелудочковая недостаточность

Приступы сердечной астмы у больных с аортальной недостаточностью иногда протекают с обильным потоотделением, настолько сильным, что пот струйками стекает по телу.

Сердечная астма и отек легких представляют собой две стадии одного патологического процесса, поэтому их лечение проводится по единому плану с учетом особенностей основного заболевания. Сердечная астма и отек легких требуют неотложной интенсивной терапии. Поэтому при внезапном появлении у больного тяжелого приступа одышки необходимо срочно вызвать врачей скорой помощи.

Больному придают сидячее положение со спущенными ногами. Налаживают введение кислорода, при отеке легких — с пеногасителем (70–96%-ным этиловым спиртом) или 10%-ным раствором (спиртовым) антифомсилана. Наиболее эффективно в любом случае введение 0,5–1 мл 1%-ного раствора морфина с небольшим количеством (0,3–0,5 мл 0,1%-ного раствора) атропина. При выраженной тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1%-ного раствора димедрола. При наличии артериальной гипертонии проводят кровопускание (200–400 мл); в других случаях на конечности накладывают венозные жгуты, которые временно ослабляют через каждые 20–30 мин. При артериальной гипертонии вводят ганглиоблокаторы: 0,3–0,5 мл 5%-ного раствора пентамина внутримышечно или внутривенно или 0,5–1 мл 2%-ного раствора бензогексония в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы внутривенно, медленно. При нормальном или повышенном давлении показаны мочегонные (обычно вводят внутривенно 60–80 мл лазикса — 6–8 мл 1%-ного раствора). После указанной терапии осторожно вводят сердечные гликозиды — 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона или 0,25–0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина.

Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мл (1 таблетка) под язык, затем повторно через 10–15 мин до достижения эффекта (при побочных явлениях). При наличии признаков сопутствующего бронхоспазма внутривенно вводят 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина. После оказания неотложной помощи больного госпитализируют в блок интенсивного наблюдения кардиологического отделения.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Лечение одышки при хронической сердечной недостаточности проводят амбулаторно под постоянным врачебным наблюдением. Для успешного лечения необходима правильная организация режима дня и диетического питания. Исключают нагрузки, вызывающие длительную одышку и тахикардию. При ухудшении состояния назначается постельный или полупостельный режим (помещают больного в удобное для него кресло). Полезна лечебная физкультура, особенно дыхательная и для ног. По мере улучшения состояния показано постепенное увеличение нагрузок. В диете ограничивают поваренную соль (до 2–5 г в сутки) и прием жидкости (около 1–1,5 л в сутки). Питание должно быть частым (5–6 раз в сутки), малокалорийным.

Лечение сердечными гликозидами

Из лекарственных средств главными являются сердечные гликозиды, которые назначают внутрь (дигоксин, дигитоксин, целанид, настой адониса) или внутривенно (строфантин, коргликон). Из препаратов, назначаемых внутрь, наиболее активен дигоксин, таблетка содержит 0,25 мг. Близок по действию к нему изоланид (целанид). Лечение дигоксином начинают с большей дозы (по 1 таблетке 2–3 раза в день) для быстрого достижения эффекта. В зависимости от эффекта (о чем судят по урежению ритма сердца в покое и улучшению субъективного состояния) переходят в течение 2–7 дней на поддерживающие дозы (0,5 таблетки — 1–2 раза в день).

При лечении дигоксином и другими сердечными гликозидами могут появиться признаки передозировки препарата. Признаками интоксикации являются потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, нарушение зрения, расстройства центральной нервной системы.

Более опасны нарушения сердечной деятельности в виде значительного урежения сердечного ритма, неполной или полной предсердно-желудочковой блокады, появления мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол. Интоксикация сердечными гликозидами требует отмены препарата. Больному назначают препараты калия, унитиол внутримышечно (5%-ный по 5 мл несколько раз в сутки), дифенин (по 0,1 г 2–3 раза в день).

После устранения признаков интоксикации гликозиды, если необходимо, назначают вновь, но в меньшей дозе. Больной должен знать, что эффективность лечения сердечными гликозидами обеспечивается только в случае их регулярного, систематического приема в адекватных дозах, длительно или постоянно.

В лечении одышки, связанной с хронической сердечной недостаточностью, большую роль играют диуретики. При хронической сердечной недостаточности диуретики назначают внутрь.

Основные препараты — гипотиазид, фуросемид, этакриновая кислота. Индивидуальные лечебные дозы варьируют в широких пределах (например, доза гипотиазида составляет от 25 мг 1–2 раза в неделю до 200 мл ежедневно). Препараты назначают в 1–2 приема (утром и днем), обычно ежедневно. Тиазидные диуретики (гипотиазид, бринальдикс) назначают в сочетании с верошпироном, оказывающим калийсберегающее действие. Действие верошпирона проявляется на 3–4-е сутки применения, поэтому его следует назначать за несколько дней до начала лечения основным мочегонным средством. Средняя доза гипотиазида — 50–100 мг в сутки, бринальдикса — 20–60 мг в сутки. При значительных отеках применяют фуросемид в таблетках (40 мг на прием, натощак) или урегит (0,05 г) на фоне предварительного приема верошпирона (в таблетках по 25 мг) — 150–250 мг в сутки.

Читайте также:  Бронхиальная астма симптомы при беременности

Отчетливый диуретический эффект достигается с помощью комбинированных диуретиков — триампура (сочетание калий-сберегающего препарата триамтерена и гипотиазида), аналогичных по действию бринердину, кристепину. Для получения быстрого диуретического эффекта (при острой левожелудочковой недостаточности) назначают лазикс (фуросемид) внутривенно (20–60 мг).

Все диуретики, а гипотиазид в наибольшей степени, вызывают потерю калия. Это отрицательно сказывается на метаболизме миокарда и способствует нарушению сердечного ритма. Поэтому при лечении мочегонными средствами необходима диета, обогащенная калием (курага, изюм, печеный картофель, картофель, сваренный в кожуре (в мундире), бананы).

Кроме этого, назначают препараты калия (панангин, аспаркам, калия хлорид) после еды.

При недостаточном терапевтическом эффекте диуретических препаратов целесообразно назначать их в различных комбинациях (гипотиазид с фуросемидом, фуросемид с урегитом, фуросемид с фонуритом).

Лечение диуретическими препаратами применяют и в период компенсации, но в малых, поддерживающих дозах под постоянным контролем со стороны участкового врача.

Сосудистые препараты

К уменьшению одышки и цианоза приводят препараты, снижающие венозный тонус. Они снижают венозный возврат крови к сердцу и давление в сосудах малого круга кровообращения.

Более длительным эффектом обладает нитросорбид, который принимают по 2 таблетки каждые 5–6 ч.

Для лечения одышки, связанной с хронической сердечной недостаточностью, в последние годы используют ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периидоприл и др.). Лечебные дозы подбираются индивидуально для каждого больного. Широко применяют капотен (таблетки по 25 мг) 2–3 раза в сутки, эналаприл. При лечении эналаприлом постепенно повышают дозы до 10–20 мг (в 1–2 приема).

При лечении одышки, возникшей в результате хронической сердечной недостаточности, определенную пользу приносят препараты, улучшающие обмен в миокарде, — анаболические стероиды, АТФ, витамины группы В, С.

Пароксизмальная тахикардия

Для лечения одышки, осложнившей пароксизм суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии, необходима соответствующая противоаритмическая терапия. В полном объеме надлежащую помощь может оказать специализированная кардиологическая бригада. До применения антиаритмических лекарств используют купирующий эффект возбуждения блуждающего нерва, т. е. применяют вагусные пробы:

1) массаж каротидного синуса — сначала справа 10–20 с, при отсутствии эффекта — слева; проводят его осторожно, контролируя деятельность сердца (аускультативно или по ЭКГ);

2) умеренное надавливание на глазные яблоки в течение нескольких секунд;

3) искусственное вызывание рвоты;

4) пробу Вальсальвы (глубокий вдох с максимальным выдохом при зажатом носе, закрытом рте). Пробы противопоказаны больным с инфарктом миокарда.

При отсутствии эффекта применяют блокаторы бета-адренергических рецепторов (внутривенно, медленно). Вводят обзидан по 1 мг в течение 1–2 мин в общей дозе 3–10 мг. Обзидан выпускается в ампулах по 1 и 5 мл 0,1%-ного раствора. Применяют сердечные гликозиды внутривенно, медленно, струйно на 5%-ном растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида (строфантин 0,25–0,5 мл, коргликон — 0,5–1 мл), айма лин — 2,5%-ный — 2 мл внутривенно, медленно в течение 5 мин, новокаинамид внутривенно, медленно. Средняя доза — 10 мл 10%-ного раствора новокаинамида — вводится за 5–10 мин. Применяют кордарон в ампулах по 150 мг (3 мл 5%-ного раствора), вводят по 300–450 мг внутривенно, медленно, на изотоническом растворе; изоптин в ампулах — по 2 мл 2,5%-ного раствора.

При неэффективности медикаментозной терапии проводится электроимпульсная терапия в условиях специализированного стационара.

Легочный васкулит

Лечение таких больных заключается в длительном, комплексном, непрерывном и адекватном лечении узелкового периартериита. Основу терапии составляют глюкокортикостероиды (преднизолон 60–80 мг в сутки). При улучшении состояния и лабораторных показателей дозу его постепенно снижают до поддерживающей (15–30 мг в сутки). При наличии высокой артериальной гипертензии назначают низкие дозы кортикостероидов, но в сочетании с цитостатиками (азатиоприном, циклофосфамидом, 6-меркаптопурином). В комплексной терапии используют препараты калия, анаболические стероиды, витамины С и группы В.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболические осложнения требуют активного лечения антикоагулянтами. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) немедленно внутривенно вводят гепарин (15–20 тыс. ЕД), эуфиллин (2,4%-ный раствор — 10 мл), строфантин (0,05%-ный — 0,5 мл), а при показаниях — анальгин (50%-ный раствор — 2 мл), мезатон (1%-ный раствор — 1 мл). Врач линейной бригады скорой помощи начинает неспецифическую терапию и вызывает специализированную тромбоэмболическую или кардиологическую бригаду, которая проводит лечение в полном объеме. Перед транспортировкой для купирования боли и уменьшения одышки вводят наркотические анальгетики. Госпитализация в специализированное кардиологическое отделение, где имеются условия для эффективной фибринолитической терапии и экстренного удаления тромбоэмбола из легочной артерии. При уверенности в диагнозе начинают внутривенное капельное вливание фибринолизина в дозе 60–80 тыс. ЕД, разведенного в 500 мл изотонического раствора. Перед введением фибринолизина в капельницу вводят 10 тыс. ЕД гепарина, затем каждые 6 ч вводят внутримышечно или лучше подкожно в область живота 10 тыс. ЕД (под контролем времени свертывания крови).

Лечение гепарином продолжается 5–7 дней с последующим переходом к непрямым антикоагулянтам. Более эффективно введение фибринолизина и гепарина в легочную аретрию, стрептазы — внутривенно.

Лечение одышки при заболеваниях сердечно-сосудистой системы нетрадиционными методами

Для лечения одышки, связанной с болезнями сердечно-сосудистой системы, народная медицина в качестве средства, помогающего основному лечению, часто рекомендует боярышник. Как лекарственное сырье используют плоды и цветки. При применении боярышника улучшается кровообращение в сосудах мозга и сердца, повышается сократительная способность сердечной мышцы (это свойство наиболее выражено у настоя цветков), снижается артериальное давление, замедляется развитие атеросклероза. Для приготовления настоя 5 г цветков боярышника заливают стаканом кипятка, плотно закрывают, выдерживают в водяной бане 15 мин, настаивают 45 мин, принимают по 1/3 стакана 3 раза в день. Можно 10 г свежих цветков боярышника настоять 10 дней в 100 г водки или 40%-ного спирта, профильтровать. Принимать по 20–25 капель 3 раза в день после еды.

Столовую ложку сухих плодов боярышника заваривают стаканом кипятка, настаивают 2 ч в теплом месте (в духовке, на плите) и процеживают. Принимают по 1–2 ст. л. 3–4 раза в день до еды при удушье, гипертонической болезни, головокружении, вегетоневрозах, климаксе. Или добавляют к 100 г измельченных плодов боярышника 500 мл воды, кипятят на медленном огне 30 мин, охлаждают, процеживают, принимают по 50–100 мг 3 раза в день после еды.

В лечебнике доктора П. М. Куреннова приводятся следующие рецепты народной медицины для лечения одышки.

Взять 1 л меда, выжать 10 лимонов, начистить 10 головок чеснока и смолоть чеснок в мясорубке. Все смешать и оставить на неделю в закрытой банке. Пить по 4 ч. л. в день, но не сразу и не торопясь, медленно, одну за другой.

Средство от одышки и для омоложения крови, особенно у тучных людей с вялым, дряхлым организмом. Размолоть 400 г чеснока. Выжать сок из 24 лимонов. Все смешать и налить в банку с широким горлом. Завязать легкой, прозрачной тряпочкой и поставить на 24 дня. Перед употреблением взбалтывать. Доза: принимать 1 раз в день перед сном; 1 ч. л. этой смеси размешать в 0,5 стакана воды и выпить.

Лечение одышки при заболеваниях бронхолегочной системы традиционными методами

Бронхиальная астма

Легкий приступ удушья может быть купирован приемом внутрь таблеток эуфиллина, теофедрина или антастмана, но-шпы, папаверина или галидора, 30–60 капель солутана. Хороший эффект дают отвлекающие мероприятия (беседа с больным, горячая ножная ванна, горчичники или банки на спину).

Купирование приступа бронхиальной астмы лучше начинать с ингаляции дозированного аэрозоля симпатомиметиков. Существующие в настоящее время ингаляторы действуют в течение ближайших минут.

Салбутамол или вентолин в терапевтических дозах избирательно стимулируют бета-2-адренорецепторы бронхов, это мягкий и достаточно эффективный бронходилататор.

Беротек обладает наиболее мощным бронхорасширяющим действием, достаточно селективен, но у некоторых больных вызывает мышечное дрожание. Алупент и астмопент также дают довольно сильный бронхорасширяющий эффект, но менее селективны и могут вызвать тахикардию. Изадрин, изупрел, новодрил, эуспиран (препараты изопреналина) наряду с умеренным бронхорасширяющим действием обладают положительным инотропным, хронотропным и дромотропным свойствами. Они применяются также при нарушениях предсердно-желудочковой проводимости, брадиаритмиях; применение при бронхиальной астме у больных ишемической болезнью сердца нежелательно.

При неэффективности ингаляционной терапии применяют перечисленные симпатомиметические препараты парентерально. Например, алупент в ампулах по 1 мл 0,05%-ного раствора (0,5 мг) вводят подкожно в дозе 0,25–0,5 мг или внутривенно в дозе 0,25 мг, разведенным 20 мл изотонического раствора хлорида натрия, в течение 3 мин.

Эффективным средством для лечения астматического приступа является также эуфиллин, который вводят по 10 мл 2,4%-ного раствора на 10 мл 40%-ного раствора глюкозы в течение 3–5 мин.

У некоторых больных при отсутствии противопоказаний (пожилой возраст, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца) можно попытаться купировать приступ адреналином, который вводят подкожно в дозе 0,3–0,5 мл 0,1%-ного раствора.

При отсутствии эффекта от парентеральных бронхоспазмолитиков и продолжающемся удушье целесообразно госпитализировать больных с диагнозом «затянувшийся астматический приступ или астматический статус». Еще до транспортировки начинают глюкокортикоидную терапию: при возможности дают 10 мг преднизолона внутрь и вводят 60–90 мг парентерально. Используют также гидрокортизон, дексаметазон, триаминолон, метилпреднизолон в эквивалентных дозах.

Необходимо отметить, что при бронхиальной астме применяют и глюкокортикостероиды местного действия с помощью ингаляторов (бекотид, будесонит, флунизолид, инкакорт). Применение этих препаратов на фоне постоянного перорального приема глюкокортикостероидов позволяет снизить дозу или вообще уйти от применения глюкокортикостероидов перорально.

Больного с затянувшимся астматическим приступом или астматическим статусом госпитализируют в палату интенсивной терапии пульмонологического отделения или в реанимационное отделение.

Больным бронхиальной астмой лечение определяется клинико-патогенетическим вариантом течения. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы прежде всего следует лечить острый процесс в органах дыхания или обострение хронического воспалительного (как то: антибактериальная терапия, санация бронхов, оперативное лечение очагов инфекции), проводить десенсибилизирующую терапию, восстанавливать проходимость бронхов (бронхоспазмолитические, отхаркивающие и муколитические средства), повышать неспецифическую резистентность организма (как то: витаминотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение, баротерапия и др.) и нормализовать функциональное состояние нервной системы.

Элиминационная терапия

Больным атопической формой бронхиальной астмы необходимы элиминационная терапия (прекращение контакта с аллергеном), специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация, повышение резистентности организма, антигистаминные и бронхоспазмолитические препараты.

Элиминационная терапия проводится в сотрудничестве с врачом-аллергологом, специфическая гипосенсибилизация (введение подкожно нарастающих доз аллергенов неинфекционного или инфекционного происхождения) — в аллергологическом кабинете.

Лечение бронхиальной астмы в межприступном периоде

При атопической форме бронхиальной астмы показан интал (динатриевый хромогликат) в виде ингаляций. Доза препарата — 20 мг (1 капсула) 4 раза в день в течение 1–6 месяцев и более в зависимости от формы заболевания и результатов лечения.

Антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, фенкарол, пипольфен, диазолин и др.) эффективны при легком и среднетяжелом течении атопической формы бронхиальной астмы, особенно если есть внелегочные проявления аллергии (крапивница, отек Квинке).

Из отхаркивающих и разжижающих средств при бронхиальной астме применяют 3%-ный раствор калия йодида внутрь (по 1 ст. л. 3 раза в день после еды, запивают молоком, киселем или сладким чаем), 10%-ный раствор натрия йодида внутривенно по 5–10 мл, бисольвон (бромгексин) в таблетках по 8 мг 3 раза в день по 1–2 таблетки, амбробекс по 1 таблетке 3 раза в день.

При бронхиальной астме применяют иммуномодуляторы (продигиозан, пирогенал) по схемам в нарастающих дозах.

Для лечения бронхиальной астмы в настоящее время широко применяют немедикаментозные методы лечения (физиотерапию, аэроионотерапию, иглорефлексотерапию, лечение в соляных пещерах, экстракорпоральные методы лечения (гемосорбцию, плазмаферез, УФО крови), дыхательную гимнастику по методам, предложенным А. Н. Стрельниковой и К. П. Бутейко).

Обструктивный бронхит

Больным хроническим обструктивным бронхитом категорически запрещается курение, обеспечивается рациональное трудоустройство с исключением влияния вредных производственных факторов.

В периоды обострений показан полупостельный режим в домашних условиях, при выраженной обструкции и декомпенсации легочного сердца необходима госпитализация в пульмонологические, а при тяжелой дыхательной недостаточности — в реанимационные отделения. Медикаментозное лечение в период обострений должно быть направлено на подавление инфекции, стимулирование эвакуации мокроты, восстановление бронхиальной проходимости.

При легком обострении бронхита применяют сульфаниламидные препараты длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридазин по 0,5–1,0 г 1 раз в сутки, сульфален). Больным с выраженными признаками воспалительного процесса назначают антибиотики — тетрациклин, окситетрациклин, метациклин, доксициклин, рондомицин, полусинтетические пенициллины и др. При сохранении симптомов обострения после проведенного курса антибактериальной терапии назначают фитонциды чеснока и лука (2 раза в день по 1–1,5 мл свежего сока с 0,25%-ным новокаином в соотношении 1: 3).

Используются традиционные отхаркивающие средства. При выраженных явлениях бронхиальной обструкции используют антигистаминные препараты (супрастин, диазолин), ингаляции бронхоспазмолитиков (как то: алупент, беротек, астмопент, атровент). При устойчивой к описанному лечению обструкции используют кортикостероиды, вначале в виде ингаляций аэрозолей (бекомида, бекламета). У наиболее тяжелых больных применяют кортикостероиды внутрь и парентерально в первоначальной дозе 20–40 мг в сутки (в пересчете на преднизолон), которая в дальнейшем снижается до поддерживающей (5–10 мг), дающейся, как правило, одномоментно — утром, ежедневно или через день.

Гельминтоз и аспергиллез

Специфическую терапию больным острым описторхозом проводят хлоксилом после завершения острой стадии болезни или в подострой стадии при обнаружении яиц описторхисов в дуоденальном содержимом и фекалиях. Хлоксил назначают из расчета 300 мг на 1 кг массы тела на курс. При резком нарастании признаков сенсибилизации, появлении легочного синдрома назначают глюкокортикоиды — преднизолон в дозе 30–40 мг в сутки или триамсинолон в дозе 8–12 мг в сутки до ликвидации обострения. При аспергиллезе проводят этиотропную терапию антифунгальными препаратами. Применяют амфотерицин-В в виде ингаляций и внутривенно. Ингаляции 25–50 тыс. ЕД амфотерицина проводят 2 раза в сутки в течение 10–14 дней и повторяют при необходимости через 5–7 дней. Внутривенно вводят препарат медленно, капельно в дозе 0,1–1 мг на 1 кг массы тела 2 раза в неделю под контролем функции печени и почек. На курс — 16–20 вливаний. При легких формах микоза используют таблетированные препараты — амфоглюкамин и микогептин. Проводят повторные курсы по 10–20 дней в суточной дозе 400–600 тыс. ЕД 4–6 раз в сутки.

Для профилактики описторхоза необходимо исключение из пищи сырой, малосоленой, вяленой и недостаточно термически обработанной рыбы семейства карповых. Профилактика аспергиллеза заключается в соблюдении санитарно-гигиенических мероприятий на производствах по обработке хлопка, лубяных заводах, прядильно-ткацких фабриках.

Онкологические заболевания

Лечение указанных онкологических заболеваний проводится онкологами и хирургами. Лечение хирургическое, объем оперативного вмешательства определяется локализацией, особенностями топографии опухоли, ее размерами, вторичными изменениями легочной ткани, гистологической структурой опухоли.

Инородные тела

Лечение заключается в удалении инородного тела из бронха с помощью бронхоскопии.

Спонтанный пневмоторакс

В случаях закрытого ограниченного пневмоторакса показана плевральная пункция, однако наиболее эффективным методом лечения является дренирование плевральной полости с активной аспирацией. Типичным местом для установления плеврального дренажа является второе межреберье по среднеключичной линии.

Показаниями к оперативному лечению являются отсутствие тенденции к расправлению легкого, рецидивирующее течение заболевания, выявление при торакоскопии крупных булл на поверхности легкого и такие осложнения, как гемопневмоторакс, напряженный пневмоторакс, ригидное легкое, эмпиема плевры. Оперативное вмешательство состоит в устранении бронхоплеврального сообщения путем буллэктомии или краевой резекции легкого. Для предотвращения рецидивов производится костальная плеврэктомия, обеспечивающая плевродез в послеоперационном периоде.

На догоспитальном этапе при спонтанном пневмотораксе для обезболивания вводят внутривенно 2–4 мл 50%-ного раствора анальгина, или 5 мл баралгина, или 1 мл 2%-ного раствора промедола с 1 мл 1%-ного раствора димедрола. Желательно введение аналептиков: 2 мл кордиамина или 2 мл 10%-ного раствора сульфокамфокаина.

Если имеются признаки смещения органов средостения с развитием удушья, цианоза, вздутием шейных вен, коллапсом, то по жизненным показаниям проводится пункция плевральной полости с аспирацией воздуха. Транспортировка осуществляется сидя с опорой для спины или лежа с поднятым головным концом носилок. Госпитализация в зависимости от основного заболевания и тяжести состояния — в общее реанимационное отделение, отделение интенсивной терапии, палату интенсивной терапии пульмонологического отделения, хирургическое пульмонологическое отделение.

Лечение одышки при заболеваниях бронхолегочной системы нетрадиционными методами

Для лечения больных с одышкой, обусловленной бронхиальной астмой, народная медицина предлагает применять различные лекарственные растения и сборы из них. Ниже приводятся некоторые рецепты из справочников по фитотерапии. Перед применением их больному следует советоваться с лечащим врачом, так как ему должен быть известен аллерген больного (во избежание осложнений).

Трава чабреца — 20 г, корень алтея — 20 г. 4 ч. л. сбора залить 1 стаканом кипятка, настоять 2 ч, прокипятить 3–5 мин, процедить. Весь настой выпить в течение дня в несколько приемов при бронхиальной астме. Лечение — 10–30 дней.

Подорожник большой — 15 г, почки сосны лесной — 15 г. 4 ч. л. сбора залить 1 стаканом кипятка, настоять 2 ч, варить 2–3 мин, процедить. Принимать 3–4 раза в день при бронхиальной астме.

Плоды аниса — 20 г, плоды фенхеля — 20 г, корень первоцвета — 20 г, корень солодки — 20 г, трава пикульника — 20 г, листья мать-и-мачехи — 20 г, исландский мох — 20 г. Измельчить, смешать, залить 1 ст. л. смеси стаканом холодной воды, настоять 2 ч, сварить, остудить, процедить, выпить в течение дня теплым в несколько приемов при бронхиальной астме.

Листья земляники — 30 г. 2 ст. л. заварить 2 стаканами кипятка, кипятить 2–3 мин на слабом огне, остудить, процедить. Принимать по 1 ст. л. через 2 ч после еды при бронхиальной астме.

Трава коровяка. 2–3 ст. л. заварить 0,5 л кипятка, настоять в термосе 2 ч. Принимать по 150 мл за 20–30 мин до еды при бронхиальной астме.

Крапива двудомная — 15 г, багульник — 25 г. Всю смесь заварить 1 л кипятка, настоять 30 мин. Принимать по 0,5 стакана 4–5 раз в день в течение 15 дней. Следует помнить, что применение багульника как ядовитого растения требует осторожности (высшая однократная доза — 0,5 г).

Цветы коровяка — 20 г, лист шалфея — 30 г, плоды аниса — 40 г, почки сосны — 20 г, корень солодки — 30 г. 1 ст. л. заварить стаканом кипятка, настоять 2 ч, процедить. Принимать по полстакана 3 раза в день после еды при бронхиальной астме.

источник