Сердечные гликозиды при бронхиальной астме

Астмой (греч. Asthma – удушье) в медицине называют приступ затрудненного дыхания, возникающий внезапно и периодически повторяющийся. Причины приступообразной одышки могут быть различны, но чаще всего этот термин употребляется в отношении бронхиальной астмы (как самостоятельного заболевания) и сердечной астмы (как синдрома при различных болезнях сердечно-сосудистой системы).

Наше сердце – это насос. Оно разделено на две половины – левую и правую. Каждая половина имеет предсердие и желудочек, сообщающиеся между собой и разделенные клапанами.

Кровь, идущая от легких (из малого круга кровообращения), попадает в левое предсердие, оттуда – в левый желудочек, который является самой мощной камерой нашего сердца. Он выталкивает кровь в аорту и далее она идет по большому кругу кровообращения ко всем органам и тканям нашего организма.

Сокращение левого желудочка для выброса порции крови называется систолой. После сокращения сердечная мышца расслабляется (диастола), камера вновь готова принять очередную порцию крови из предсердия.

В ситуациях, когда левый желудочек не может вытолкнуть всю кровь, она скапливается в нем и, соответственно, в диастолу он уже может принять крови из предсердия меньше, чем нужно. В нем нарастает диастолическое давление, по цепной реакции оно растет и в предсердии и легочных венах и капиллярах. Но поскольку объем крови остается постоянным, ей нужно куда то деваться. Жидкая часть крови (плазма) вследствие повышенного давления просачивается через стенку легочных капилляров и выходит в интерстициальную ткань, которая окружает мелкие бронхи и альвеолы.

В какой- то период времени жидкости накапливается столько, что она сдавливает мелкие бронхи, приводит к их отеку. Следствием этого и становится приступ удушья.

Таким образом, приступ сердечной астмы – это синдром левожелудочковой или левопредсердной недостаточности (реже). Также его синонимом является интерстициальный отек легких. При прогрессировании патологии он может перейти в альвеолярный отек, когда жидкость пропотевает в полость альвеол. Удушье при этом усиливается и без лечения такое состояние может привести к смерти.

Итак, к сердечной астме приводят три основных патогенетических механизма:

• Слабость сердечной мышцы.
• Повышение сопротивления на выходе из левого желудочка.
• Перегрузка левых камер избыточным объемом крови.

Сердечная астма – это не самостоятельный диагноз, а синдром, который может быть при различных заболеваниях сердца. Все эти заболевания имеют свои симптомы, свой патогенез, свои стадии течения. Но в один не очень прекрасный момент у них наступает схожее для всех обострение – острая недостаточность левых отделов сердца, которое ведет к приступу удушья.

Рассмотрим основные заболевания, которые могут к этому привести.

• Острый инфаркт миокарда. Как известно, инфаркт – это отмирание части сердечной мышцы. Какая-то часть миокарда просто выключается из работы и не может выполнять свою насосную функцию. Поэтому помимо боли и падения давления инфаркт может проявляться и сердечной астмой. Существует также атипичная форма инфаркта миокарда – астматическая, которая проявляется только удушьем.
• Постинфарктный рубец. Не только свежий инфаркт, но и ранее перенесенный может стать причиной резкого снижения сердечного выброса.
• Алкогольная кардиомиопатия. Происходит дистрофия сердечной мышцы, камеры сердца растягиваются и не сокращаются с должной силой.
• Миокардит. Воспаление сердечной мышцы различного происхождения также приводит к ее ослаблению
• Стеноз аортального клапана. Порок клапана, чаще после перенесенного ревматизма. Сужение отверстия, ведущего в аорту, приводит к тому, что левый желудочек вынужден преодолевать большое сопротивление и работать на пределе. Стенки его при этом утолщаются, но в определенный момент он все же не справляется со своей работой.
• Гипертоническая болезнь. Механизм развития сердечной астмы при этой патологии аналогичен предыдущему пункту: повышение давления в аорте, гипертрофия сердечной мышцы, недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность проявляется при резком скачке давления (гипертоническом кризе).
• Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что клапан между левым предсердием и желудочком не полностью закрывается во время систолы. Кровь в желудочек продолжает поступать, нарушая его нормальную работу. Объем крови увеличивается, давление в левом предсердии нарастает. Далее – все по тому же кругу (малому).
• Митральный стеноз. Здесь механизм несколько другой, и касается в основном предсердия: из-за сужения митрального отверстия предсердие не может перекачать всю скопившуюся в нем кровь в желудочек.
• Нарушения ритма сердца. Различные тахикардии, аритмии приводят к тому, что слаженная работа камер сердца нарушается, объем крови, перекачиваемый за сердечный цикл, уменьшается. Диастолическое давление в левом желудочке повышается, далее механизм прежний.
• Опухоли или тромбы в камерах сердца. Не такая частая причина, но впервые может проявиться именно сердечной астмой.
• Острая или хроническая почечная недостаточность. Почки не выводят полностью мочу, объем крови увеличивается. Сердце (особенно если оно уже нездоровое) не справляется с избыточным количеством крови.

Пациенты с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями при соблюдении должного режима, правильном питании и выполнении всех назначений могут прожить всю жизнь и ни разу не испытать на себе сердечную астму.

Провоцирующими моментами для приступа являются:

• физическое переутомление;
• нервное напряжение, стресс;
• прием алкоголя;
• прием большого количества поваренной соли и жидкости;
• внутривенные вливания различных растворов (в реанимации, после операции, при инфекционных заболеваниях);
• заболевания нижних дыхательных путей – бронхиты, пневмонии;
• длительный постельный режим;
• обильная еда и питье на ночь;
• аллергия.

Сердечная астма редко возникает среди полного здоровья. Как правило, у таких пациентов уже есть признаки хронической сердечной недостаточности, то есть одышка при физической нагрузке для них – привычное дело. Но в покое она их обычно не беспокоит. Здесь же мы имеем дело с присоединением к хронической острой сердечной недостаточности, а новые симптомы и внезапность их появления вызывают страх.

Симптомы сердечной астмы появляются чаще всего ночью, когда человек лежит. Это объясняется тем, что в горизонтальном положении приток крови к сердцу усиливается.

Человек просыпается оттого, что ему тяжело дышать, начинается сухой кашель. Он начинает дышать глубже и чаще. Рефлекторно садится – так ему легче.

Со стороны такой пациент выглядит бледным, губы и носогубная область синюшны. Дыхание учащенное, причем более тяжело дается вдох. Лицо и грудь покрыты холодным потом, руками он обычно опирается на спинку кровати или стула.

Из-за того, что удушье развилось так внезапно, у больного начинается паника, от этого еще более усиливается сердцебиение и состояние только усугубляется.

Приступ может длиться несколько минут, а может и несколько часов. Иногда достаточно сесть, опустить ноги вниз, открыть форточку и состояние улучшается. Иногда без скорой помощи не обойтись. В тяжелых случаях без лечения сердечная астма может перейти в отек легких, и тут уже счет идет на минуты.

На первый взгляд, признаки сердечной и бронхиальной астмы схожи. И та и другая проявляются внезапно начинающимся приступом удушья, чаще ночью. Иногда даже медикам без специального обследования сложно их различить.

Но отличить их все же можно, и очень важно не ошибиться, потому что лечение у них принципиально разное.

Впервые возникший приступ сердечной астмы вызывает страх и панику, поэтому больной, как правило, вызывает скорую помощь. При повторяющихся приступах он может научиться облегчать себе состояние сам.

Приступу обычно предшествуют предвестники: сухое покашливание, которое появляется в положении лежа. Это уже свидетельство отека бронхов.

• Снизить венозный приток к сердцу (мочегонные препараты, сосудорасширяющие).
• Уменьшить сопротивление работе левого желудочка (снижение общего артериального давления, препараты нитроглицерина для уменьшения периферического сопротивления сосудов).
• Успокоить пациента (седативные лекарства).
• Усилить сердечный выброс (сердечные гликозиды, другие инотропы).
• Уменьшить гипоксию (кислород).
• Снизить частоту сокращений сердца (противоаритмические средства, сердечные гликозиды).

1. Сесть, опустить ноги вниз.
2. Постараться успокоиться.
3. Открыть форточку.
4. Измерить давление.
5. При повышенном или нормальном давлении взять под язык таблетку нитроглицерина, выпить таблетку фуросемида. При низком давлении немедленно вызывать неотложку, положение при этом лучше принять полулежачее.
6. Из старых методов допускается ванночка для ног с теплой водой или венные жгуты на конечности на короткое время (в качестве жгутов вполне подойдут капроновые чулки). Раньше применяли кровопускание, делать этого сейчас не стоит, но как крайняя мера в экстренных ситуациях и отсутствии медицинской помощи вполне оправдана.

1. Осмотрит, оценит состояние больного и примет решение об оказании помощи дома, о госпитализации или о немедленных реанимационных мероприятиях.
2. Снимет ЭКГ.
3. Внутривенно мочегонный препарат (лазикс).
4. Повторно нитроглицерин под язык, в тяжелых случаях – внутривенно капельно.
5. Седативный препарат (реланиум, в случае отека легких – морфин).
6. При тахикардии и мерцательной аритмии – сердечные гликозиды (строфантин или дигоксин внутривенно).
7. Ингаляции кислорода.

Обычно этих мероприятий бывает достаточно, состояние пациента улучшается. Он получает рекомендации вызвать врача из поликлиники или записаться самому на прием для прохождения обследования или коррекции лечения.

• При неясном диагнозе.
• При подозрении на острый инфаркт миокарда.
• При впервые возникшем приступе аритмии.
• При развитии клиники альвеолярного отека легких (даже после улучшения состояния).
• При низком артериальном давлении.
• При отсутствии эффекта от всех проведенных мероприятий.

Алгоритм диагностики при внезапно возникшем приступе удушья одинаков как для экстренных случаев, так и при плановом обследовании. При неотложной госпитализации обследование проведут быстро (в реально тяжелых ситуациях немедленно).

Если же приступ купирован и больной направлен утром в поликлинику, придется настроиться на не очень скорое обследование и консультации у разных специалистов.

1. ЭКГ. На кардиограмме можно увидеть признаки острого инфаркта миокарда, острого нарушения ритма сердца. При хронических заболеваниях в описаниях ЭКГ могут быть различные формулировки: гипертрофия левого желудочка, блокады ножек пучка Гиса, отклонения электрической оси сердца, нарушения процессов реполяризации.
2. Анализы. Общий анализ крови может указать на остроту процесса. Так, при инфаркте идет повышение СОЭ, лейкоцитов, КФК, тропонина.
3. Рентгенография легких. Рентгенологически при интерстициальном отеке легких виден нечеткий, «смазанный» легочной рисунок, снижение прозрачности в прикорневых зонах, расширение междолевых перегородок. Тень сердца, как правило, увеличена.
4. Спирометрия. Такое исследование проводится, когда все же есть подозрения на бронхиальный характер приступов. При бронхиальной астме будут снижены показатели ПСВ (пиковая скорость выдоха) и ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 с), хотя однократное их измерение не является 100% критерием постановки диагноза, необходимо их измерение несколько раз в течение суток, а также после применения бронхолитиков.
5. Эхокардиография (УЗИ сердца). Пожалуй, самый важный метод исследования работы сердца и оценки его функциональной способности. Она позволяет определить размер камер сердца и давление в них, толщину стенок, состояние клапанов, движение крови. С его помощью можно выявить пороки клапанов, повреждение сердечной мышцы, регургитацию (обратный ход) крови.

• Расширение левого желудочка и левого предсердия.
• Снижение ударного объема.
• Снижение фракции выброса (в норме не менее 50%).
• Патология клапанов (стеноз, недостаточность).
• Повышение давления в легочной артерии (в норме не должно превышать 25 мм р.с.)
• Гипо- или акинез стенок левого желудочка.
• Регургитация (обратный ток крови через митральное отверстие).

Кроме этих основных исследований часто назначаются и другие:

• Суточное мониторирование ЭКГ.
• Велоэргометрия.
• Чрезпищеводная эхокардиография.
• Коронароангиография (КАГ).

Как уже было сказано, сердечная астма – не самостоятельный диагноз, а осложнение многих заболеваний сердца. В подавляющем большинстве случаев пациент знает о своих заболеваниях, но вот адекватное лечение получают не все, и зачастую это вина самого больного («очень много таблеток, я не буду их пить», «боюсь операции» и т.д.)

Однако пережив хотя бы один приступ сердечной астмы, люди начинают опасаться его повторения, боятся задохнуться и начинают прислушиваться к советам врачей.

источник

Классификация.

Средства, применяемые при отеке легких.

Средства, применяемые при бронхиальной астме.Классификация.

Классификация.

1. Средства центрального действия, угнетающие кашлевой центр:

2. Периферического действия:

Показания к применению.

Длительный сухой кашель при хронических воспалительных заболеваниях дыхательных путей (при сухом непродуктивном кашле). При этом препараты должны устранять перераздражение кашлевого центра и их применение не должно ухудшать дренаж дыхательных путей. Эти препараты не применяются при продуктивном кашле.

— При длительном применении снижается легочная вентиляция, поэтому противопоказан детям до 6 месяцев;

— угнетает дыхательный центр;

— вызывает лекарственную зависимость.

— Его действие основано на избирательном угнетении кашлевого центра;

— не угнетает выделение мокроты;

— не вызывает лекарственную зависимость.

— Обладает местноанестезирующими свойствами, блокирует чувствительные окончания кашлевых рефлексогенных зон;

— обладает спазмолитическим действием;

1. Бронхолитики (бронхорасширяющие средства):

— орципреналина сульфат (алупент).

· Средства, задерживающие дегрануляцию тучных клеток:

2. Средства, влияющие на медиаторы аллергии:

— Угнетает активность фосфодиэстеразы;

— блокирует аденозиновые рецепторы;

— стимулирует выделение адреналина.

Фармакодинамика.

— Уменьшает давление в малом круге кровообращения;

— улучшает кровоток в сердце, почках, ЦНС;

— оказывает умеренное диуретическое действие.

Особенности применения при бронхиальной астме.

Эуфиллин применяется в качестве базисной терапии. Способен к развитию кумуляции, что иногда приводит к нарушению сердечного ритма, а в высоких дозах возможно развитие судорог и коллаптоидного состояния.

1. Средства, снижающие давление в легочных капиллярах:

· Средства, расширяющие емкостные сосуды:

— ганглиоблокаторы (гигроний, бензогексоний);

— нитраты (натрия нитропруссид).

· Мочегонные средства быстрого действия:

2. Средства, восстанавливающие нарушенный газообмен (противовспенивающие):

3. Средства, снижающие проницаемость гематоальвеолярного барьера:

— антигистаминные средства (Н₁-блокаторы).

Сердечные гликозиды – это безазотистые вещества растительного происхождения, которые имеют в своей основе стероидное ядро, оказывающие высокоспецифичное тонизирующее действие на сердце и составляющие основу для лечения сердечной недостаточности (кардиотоники).

Сердечные гликозиды состоят из гликона – сахаристая часть молекулы; и агликона – не сахаристая часть молекулы. Гликон определяет растворимость сердечного гликозида, степень его биотрансформации и выведение из организма, т.е. определяет приимущественно фармакокинетические особенности. Агликон представлен ненасыщенным лактонным ядром, с помощью которого сердечный гликозид связывает мембраной миофибрилл сердца и оказывает специфический кардиотонический эффект.

Для определения активности сердечных гликозидов используют биологическую стандартизацию.

Необходимость ее проведения обусловлена малой широтой терапевтического действия гликозидов; невозможностью определения их с помощью обычных физико – химических методов; коротким сроком хранения препарата.

Биологическая стандартизация проводится на лягушках. ЛЕД (лягушачьи единицы действия) – доза вещества, которая вызывает остановку сердца у большинства животных опытной группы (3 из 5). Так же существуют КЕД (кошачьи единицы действия) и ГЕД – голубиные единицы действия.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8622 — | 7077 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Глава 13. Средства, влияющие на функции органов дыхания

Дыхание регулируется дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге. Активность дыхательного центра зависит от содержания в крови углекислоты. При повышении уровня углекис­лоты происходит прямая активация дыхательного центра; кроме того, дыхательный центр активируется СО₂ рефлекторно за счет стиму­ляции хеморецепторов каротидных клубочков.

Существуют лекарственные вещества, возбуждающие дыхатель­ный центр. Одни из них стимулируют дыхательный центр непос­редственно, другие — рефлекторно. При этом дыхание становится чаще, увеличивается объем дыхательных движений.

Аналептики — бемегрид, никетамид (кордиамин), камфо­ра, кофеин оказывают на дыхательный центр прямое стимулирую­щее действие; никетамид, кроме того, стимулирует хеморецепторы каротидных клубочков. Эти препараты ослабляют угнетающее действие на дыхательный центр снотворных средств, средств для наркоза. Бемегрид вводят внутривенно или внутримышечно для восстановления полноценного дыхания при легких отравлениях снотворными средствами, для ускорения выхода из наркоза в пос­леоперационном периоде. При тяжелых отравлениях веществами, угнетающими ЦНС, аналептики противопоказаны, так как не вос­станавливают дыхание и в то же время повышают потребность тка­ней мозга в кислороде.

N-холиномиметики — лобелии и цитизин стимулируют ды­хательный центр рефлекторно. Их рефлекторное действие связано со стимуляцией N_N-холинорецепторов каротидных клубочков. Эти средства неэффективны при угнетении дыхания снотворными сред­ствами или средствами для наркоза, так как снотворные и нарко­тические средства нарушают рефлекторную возбудимость дыхатель­ного центра.

Лобелии и цитизин могут стимулировать дыхание при асфиксии новорожденных, при отравлении угарным газом. Раствор лобелина или цититон (0,15% раствор цитизина) вводят внутривенно; дей­ствие быстрое и кратковременное (несколько минут).

В качестве стимулятора дыхания ингаляционно применяют кар-боген — смесь 5—7% СО₂ и 95—93% кислорода.

^ 13.2. Противокашлевые средства

Кашель — сложный рефлекторный акт, возникающий в ответ на раздражение верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов. Кашле-вой рефлекс осуществляется при участии кашлевого центра, распо­ложенного в продолговатом мозге.

Противокашлевые средства делят на вещества центрального и периферического действия.

К противокашлевым средствам центрального действия относят вещества из группы наркотических анальгетиков, в частности, кодеин, а также препараты ненаркотического действия — глауцин, окселадин. Эти препараты угнетают кашлевой центр.

Кодеин — алкалоид опия фенантренового ряда. По химической структуре — метилморфин. По сравнению с морфином примерно в 10 раз менее эффективен как анальгетик. В то же время высокоэф­фективен как противокашлевое средство. Назначают внутрь в таб­летках, сиропе, порошках для ослабления непродуктивного кашля. Может вызывать констипацию, лекарственную зависимость. В боль­ших дозах угнетает дыхательный центр.

Глауцин и окселадин (тусупрекс) не угнетают дыхательный центр, не вызывают лекарственной зависимости, не снижают моторику кишечника.

Препараты назначают внутрь при сильном мучительном кашле, который может сопровождать заболевания дыхательных путей (тра­хеиты, бронхиты и др.).

Из противокашлевых средств периферического действия внутрь назначают преноксдиазин (либексин), который снижает чувствитель­ность рецепторов дыхательных путей, действуя, таким образом, на периферическое звено кашлевого рефлекса. Препарат не оказывает существенного влияния на ЦНС.

^ 13.3. Отхаркивающие средства

При кашле с очень вязкой, с трудом отделяемой мокротой на­значают лекарственные препараты, которые уменьшают вязкость мокроты и облегчают ее отделение. Такие препараты получили на­звание отхаркивающих средств.

По механизму действия эти средства делят на:

1. Средства, стимулирующие секрецию бронхиальных желез:

а) отхаркивающие средства рефлекторного действия,

б) отхаркивающие средства прямого действия;

2. Муколитические средства.

^ Отхаркивающие средства рефлекторного действия назначаются внутрь, раздражают рецепторы желудка и вызывают рефлекторные изменения в бронхах (рис. 30):

1) стимулируют секрецию бронхиальных желез (при этом мок­рота становится менее вязкой);

2) повышают активность мерцательного эпителия бронхов (дви­жения ресничек эпителия способствуют удалению мокроты);

3) стимулируют сокращения гладких мышц бронхиол, что также способствует удалению мокроты из дыхательных путей.

В высоких дозах отхаркивающие средства рефлекторного дей­ствия могут вызывать рвоту.

Из отхаркивающих средств рефлекторного действия в медицин­ской практике применяют настой травы термопсиса (мышатника), экстракт термопсиса сухой (таблетки), настой и экстракт алтейного корня, мукалтин (препарат алтея; таблетки), препараты корня солод­ки (лакричный корень), корня ипекакуаны, плодов аниса (например, капли нашатырно-анисовые; анисовое масло выделяется бронхи­альными железами и в результате оказывает также прямое отхарки­вающее действие).

^ Отхаркивающие средства прямого действия натрия йодид, калия йодид при приеме внутрь выделяются бронхиальными железами и при этом стимулируют секрецию желез и уменьшают вязкость мокроты. Муколитические средства действуют на мокроту, делают ее менее вязкой и таким образом способствуют более легкому ее отделению. Ацетилцистеин применяют при воспалительных заболеваниях ды­хательных путей с вязкой, трудно отделяемой мокротой (хроничес­кие бронхиты, трахеобронхиты и др.). Препарат назначают ингаля-ционно 2-3 раза в день; в тяжелых случаях вводят внутримышечно или внутривенно.

Карбоцистеин обладает сходными свойствами; назначается внутрь.

Муколитическими и отхаркивающими свойствами обладает бромгексин. Препарат снижает вязкость мокроты и стимулирует клетки бронхиальных желез. Назначают внутрь в таблетках или растворах при бронхитах с трудно отделяемой мокротой, при брон-хоэктазах.

Амброксол — активный метаболит бромгексина; назначают внутрь или ингаляционно.

Кроме того, при бронхоэктатической болезни ингаляционно применяют препараты протеолитических ферментов — трипсин, химотрипсин, дезоксирибонуклеазу.

^ 13.4. Средства, применяемые при бронхиальной астме

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание, которое приводит к разрушению эпителия дыхательных путей. В раз­витии заболевания существенную роль играют аутоиммунные и ал­лергические процессы. Характерным проявлением бронхиальной астмы являются приступы удушья (экспираторная одышка), вызы­ваемые спазмом бронхов. Спазм бронхов вызывают в основном лей-котриены С₄, D₄, Е₄ (цистеиниловые лейкотриены), и фактор акти­вации тромбоцитов (ФАТ).

^ Для купирования приступов бронхиальной астмы ингаляционно применяют (β ₂-адреномиметики короткого (около 6 ч) действия — сальбутамол, тербуталин, фенотерол. В качестве побочных эффектов эти препараты могут вызывать тахикардию, тремор, беспокойство.

При остром приступе бронхиальной астмы иногда применяют адреналин или эфедрин, которые вводят под кожу (при подкожном введении адреналин действует 30-60 мин, мало влияя на артери­альное давление).

Бронхорасширяющее действие оказывают М-холиноблокаторы, из которых ингаляционно применяют ипратропий.

Эффективным средством для купирования приступов бронхиаль­ной астмы является аминофиллин (эуфиллин), действующее начало которого — теофиллин оказывает миотропное спазмолитическое дей­ствие.

Теофиллин относится к диметилксантинам. Сходен по свойствам с кофеином (триметилксантин), оказывает более выраженное спаз­молитическое действие.

Механизм бронхорасширяющего действия теофиллина:

I) ингибирование фосфодиэстеразы (повышение уровня цАМФ, активация протеинкиназы, фосфорилирование и снижение активности киназы легких цепей миозина и фосфоламбана, снижение уровня цитоплазматического Са 2+ );

2) блок аденозиновых A₁-рецепторов (при возбуждении адено-зином этих рецепторов угнетается аденилатциклаза и снижается уро­вень цАМФ).

Кроме того, в связи с ингибированием фосфодиэстеразы и по­вышением уровня цАМФ теофиллин снижает секрецию медиато­ров воспаления из тучных клеток.

Для купирования приступов бронхиальной астмы аминофиллин вводят внутримышечно или внутривенно.

Побочные эффекты аминофиллина: возбуждение, нарушения сна, сердцебиение, аритмии. При внутривенном введении возможны боли в области сердца, снижение артериального давления.

^ Для систематической профилактики приступов бронхиальной астмы рекомендуют (β ₂-адреномиметики длительного действия — кленбутерол, салметерол, формотерол (действуют около 12 ч), а так­же аминофиллин в таблетках и М-холиноблокаторы.

Только профилактически применяют в виде ингаляций стаби­лизаторы мембран тучных клеток — недокромил и кромоглициевую кислоту (кромолин-натрий, интал), которые препятствуют деграну-ляции тучных клеток. Препараты не эффективны для купирования приступов бронхиальной астмы.

Для систематической профилактики приступов бронхиальной астмы внутрь назначают блокаторы лейкотриеновых рецепторов — зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр). Эти препараты пре­пятствуют воспалительному и бронхоконстрикторному действию ци-стеиниловых лейкотриенов (С₄, D₄, E₄).

При бронхиальной астме бронхорасширяющие препараты дей­ствуют как симптоматические средства и не замедляют развития заболевания. Так как бронхиальная астма — воспалительное забо­левание, патогенетическое действие оказывают глюкокортикоиды (стероидные противовоспалительные средства). Чтобы уменьшить системные побочные эффекты глюкокортикоидов, ингаляционно назначают препараты, которые плохо всасываются через эпителий дыхательных путей — беклометазон, будезонид, флутиказон, флуни-золид.

Нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалицило­вая кислота, диклофенак, ибупрофен и др.) могут ухудшить состояние больных бронхиальной астмой, так как ингибируют циклооксигеназу, в связи с чем активируется липоксигеназный путь превращений ара-хидоновой кислоты (рис. 62) и увеличивается образование лей­котриенов.

^ Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Глава 14. Средства, применяемые при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — ослабление сокращений сердца, уменьшение сердечного выброса, которое ведет к ухудшению кро­воснабжения органов и тканей и нарушению их функций.

Причинами развития сердечной недостаточности могут быть коронарная недостаточность, поражения миокарда (кардиомиопа-тия, миокардиты), а также чрезмерная нагрузка на сердце (напри­мер, при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни).

При сердечной недостаточности сердце не в состоянии перека­чивать всю кровь, которая к нему поступает. Это ведет к застою крови в тканях, органах и развитию отеков, одышки.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность — тяжелое нарушение кровооб­ращения с возможным отеком легких, которое требует быстрого терапевтического вмешательства. Хроническая сердечная недоста­точность может продолжаться годами, периодически проявляясь признаками острой недостаточности.

При сердечной недостаточности возникает ряд реакций, направ­ленных на поддержание достаточной перфузии органов и тканей. В качестве реакции на снижение сердечного выброса повышается активность симпатической нервной системы — повышаются часто­та сокращений сердца, тонус артериальных сосудов, увеличивается секреция ренина, что ведет к образованию ангиотензина II.

1) вызывает сужение артериальных сосудов,

2) стимулирует симпатическую нервную систему (в частности, действует на адренергические нервные окончания и увеличивает выделение норадреналина),

3) стимулирует продукцию альдостерона, что ведет к задержке в организме Na + и воды, увеличению объема плазмы крови.

Все это увеличивает нагрузку на недостаточное сердце и вызы­вает функциональные и структурные изменения миокарда, обозна­чаемые термином «ремоделирование».

Применение лекарственных средств, которые уменьшают нагрузку на сердце, — ингибиторов АПФ, вазодилататоров, диуретиков уреличивает сердечный выброс, улучшает состояние больных, за-медляет процессы ремоделирования и прогрессирование сердечной недостаточности.

Кроме того, при сердечной недостаточности (особенно при ост­рой сердечной недостаточности) применяют кардиотонические сред­ства, т.е. средства, которые оказывают прямое стимулирующее дей­ствие на сердце и усиливают сокращения миокарда.

^ 14.1. Средства, уменьшающие нагрузку на сердце

Для систематического лечения хронической сердечной недоста­точности применяют ингибиторы АПФ — каптоприл, эналаприл, ли-зиноприл и др.. Блокируя образование ангиотензина II, эти препараты расширяют артериальные и венозные сосуды, снижают артериальное и венозное давление (уменьшают пост- и преднагрузку на сердце). Уменьшается стимулирующее влияние ангиотензина II на симпатическую нервную систему и продукцию альдостерона. Снижение чрезмерной нагрузки на сердце способствует повышению сократимости сердца и уменьшению сердечной недостаточности.

^ Сосудорасширяющие вещества, расширяя кровеносные сосуды, снижают давление крови и таким образом уменьшают нагрузку на сердце. При этом сократимость миокарда повышается, увеличива­ется сердечный выброс.

При острой сердечной недостаточности внутривенно капельно вводят высокоэффективные сосудорасширяющие средства — нит-ропруссид натрия, нитроглицерин.

Нитропруссид натрия в равной степени расширяет артерии и вены, снижает артериальное и венозное давление (уменьшает пост-и преднагрузку на сердце). Нитроглицерин в большей степени расширяет венозные и в меньшей степени артериальные сосуды.

При хронической сердечной недостаточности применяют изо-сорбида динитрат, изосорбида мононитрат, сходные по дей­ствию с нитроглицерином.

Диуретики, применяемые при сердечной недостаточности, — гид-рохлоротиазид, фуросемид и др. увеличивают выведение из организ­ма Na + и воды, вследствие чего:

1) уменьшается объем внеклеточной жидкости (уменьшаются отеки),

2) уменьшается объем плазмы крови (снижается нагрузка на сердце).

Спиронолактон — слабый диуретик, однако по механизму действия является антагонистом альдостерона и в связи с этим эф­фективен при хронической сердечной недостаточности.

β -Адреноблокаторы традиционно считали средствами, противо­показанными при сердечной недостаточности, так как эти веще­ства ослабляют сокращения сердца. Однако оказалось, что при уме­ренной хронической сердечной недостаточности систематичское применение β -адреноблокаторов улучшает состояние больных и снижает смертность. По-видимому, это связано с уменьшением чрезмерных влияний симпатической нервной системы на сердце, а также с антиангинальным и противоаритмическим действием.

Для лечения хронической сердечной недостаточности особенно пригоден карведилол (дилатренд), у которого β -адреноблокирую-щие свойства сочетаются с сосудорасширяющим (блокада а₁-адре-норецепторов) и антиоксидантным действием. Препарат назнача­ют внутрь 1 раз в сутки.

^ 14.2. Кардиотонические средства

Кардиотонические средства усиливают сокращения сердца. Кардиотоническими свойствами обладают сердечные гликозиды и β _1-адреномиметики.

^ Сердечные гликозиды — вещества растительного происхожде­ния; выделены из наперстянки, строфанта (африканская лиана), ландыша и ряда других растений.

В настоящее время наиболее употребителен препарат гликозида наперстянки шерстистой — дигоксин. Реже используют ланатозид С (целанид; предшественник дигоксина), дигитоксин (гликозид напер­стянки пурпуровой), уабаин (строфантин; содержит гликозиды стро­фанта) и коргликон (содержит гликозиды ландыша).

Сердечные гликозиды, действуя на сердце:

3) затрудняют атриовентрикулярную проводимость,

4) повышают автоматизм волокон Пуркинье.

^ Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na + ,K + -ATOa3y (конкурируют с ионами К + за места связывания Na + ,K + — ATФaзы) — Мg 2+ -зависимый тиоловый фермент (содержит SH-группы) клеточ­ной мембраны кардиомиоцитов. Na + ,K + -ATФaзa способствует транс­порту ионов Na + из клетки и ионов К + в клетку. При действии сердеч­ных гликозидов в связи с ингибированием Na + ,K + — ATФaзы содержание Na + в кардиомиоцитах повышается, а содержание К + снижается.

Повышение содержания в клетке ионов Na + препятствует вы­ходу из клетки ионов Са 2+ (нарушается обмен внеклеточного Na + на внутриклеточный Са 2+ ). Увеличивается выход Са 2+ из саркоп-лазматического ретикулума; уровень Са 2+ в цитоплазме повышает­ся. Ионы Са 2+ связываются с тропонином С, который входит в состав комплекса тропонин-тропомиозин. В результате уменьша­ется тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие акти­на и миозина.

^ Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное дей­ствие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повы­шается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на авто­матизм синоатриального узла. При действии сердечных гликозидов возникает кардио-кардиальный рефлекс: возбуждение по афферент­ным волокнам поступает в центры блуждающих нервов и по эффе­рентным волокнам вагуса возвращается к сердцу.

С повышением тонуса вагуса связывают и затруднение атриовен-трикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие).

^ Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К + в цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоря­ется течение медленной диастолической деполяризации (фаза 4), которая обусловлена входом Na + , но протекает медленно в связи с выходом из клетки К + ; рис. 32; При сердечной недостаточности сердечные гликозиды усилива­ют сокращения сердца и делают их более редкими (устраняют та­хикардию). Ударный и минутный выброс сердца при этом увеличи­ваются; улучшается кровоснабжение органов и тканей, устраняются отеки.

Препараты сердечных гликозидов различаются по способам вве­дения, активности, скорости и длительности действия.

Наиболее часто из сердечных гликозидов используют дигоксин, выделенный из наперстянки шерстистой (Digitalis lanata). При на­значении внутрь препарат действует через 1—2 ч; максимум дей­ствия — через 5

8 ч; общая продолжительность действия — 2—4 дня ( t_1/2 — 39 ч).

Дигоксин применяют в основном при хронической сердечной недостаточности, особенно в тех случаях, когда хроническая сер­дечная недостаточность сопровождается мерцательной аритмией предсердий. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии дигоксин нормализует сокращения желудочков в связи с угнетени­ем атриовентрикулярной проводимости.

В экстренных случаях возможно внутривенное введение дигок­сина в растворе глюкозы (внутримышечное введение не использу­ется из-за раздражающего действия).

Ланатозид С (целанид) — гликозид наперстянки шерстистой, из которого образуется дигоксин. Целанид действует несколько быст­рее и слабее дигоксина.

Дигитоксин — гликозид наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием (t_1/2 — 160 ч). Препарат назна­чают внутрь. При повторном систематическом приеме дигитокси-на возможна его материальная кумуляция.

^ Уабаин (строфантин) и коргликон превосходят по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее продолжитель­но. Иногда применяются при острой сердечной недостаточности; вводятся внутривенно медленно в растворе глюкозы. При назначении внутрь не эффективны.

^ Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относи­тельно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Одиночные, парные, групповые. Наиболее тяжелая форма аритмий, которую могут вызывать сердечные гликозиды — фибрилляция же­лудочков. Аритмогенное действие сердечных гликозидов объясня­ют развитием деполяризации сразу после окончания потенциала действия (поздняя постдеполяризация; связана с повышением уров­ня Са 2+ в цитоплазме кардиомиоцитов).

Сердечные гликозиды затрудняют атриовентрикулярную прово­димость и в больших дозах могут вызывать атриовентрикулярный блок.

Токсические эффекты сердечных гликозидов более выражены на фоне гипокалиемии и гипомагниемии, а также при повышении уровня кальция.

При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тош­нота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггер-зоны рвотного центра), диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.

Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов применяют препараты калия (ионы К + препятствуют связыванию гликозидов с Na + ,К + -АТФазой) и магния (Na + ,K + — АТФаза — Mg 2+ -зависимый фермент). Растворы калия хлорида вводят внутривенно. Панангин, аспаркам (содержат калия аспарагинат и магния аспара-гинат) назначают внутрь и внутривенно. Кроме того, внутривенно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na ₂ЭДТА; трилон Б), которая связывает ионы Са 2+ . Препарат ан­тител по отношению к дигоксину — дигибинд вводят внутривенно в изотоническом растворе в течение 30—60 мин.

β -Адреномиметики. Добутамин — β ₁-адреномиметик. При сти­муляции β ₁ -адренорецепторов активируется аденилатциклаза, ко­торая способствует образованию цАМФ. При участии цАМФ акти­вируется протеинкиназа и происходит фосфорилирование Са 2+ -каналов в мембране кардиомиоцитов. Поступление ионов Са 2+ в кардиомиоциты ведет к их сокращению.

Добутамин усиливает и в меньшей степени учащает сокращения сердца. Применяют только при острой сердечной недостаточности. Вводят внутривенно капельно.

В качестве кардиотонического средства при острой сердечной недостаточности применяют также допамин — препарат дофамина, который помимо стимуляции дофаминовых рецепторов обладает адреномиметическими свойствами. Допамин вводят внутривенно капельно. Стимулируя

β _{1 —}адренорецепторы, допамин увеличивает сердечный выброс; действуя на дофаминовые D₁-рецепторы, рас­ширяет периферические сосуды, в частности, сосуды почек.

Допамин — препарат выбора при кардиогенном шоке, связан­ном с инфарктом миокарда.

При более высоких дозах проявляется а-адреномиметическое действие допамина — кровеносные сосуды суживаются, нагрузка на сердце увеличивается, сердечная недостаточность усугубляется.

Выраженное кардиотоническое действие оказывает адреналин. Однако при застойной сердечной недостаточности адрена­лин мало пригоден, так как вызывает выраженную тахикардию и значительно повышает потребление сердцем кислорода.

источник

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место по частоте встречаемости среди населения. Сердечная астма является осложнением различных заболеваний сердца и представляет собой грозное состояние, требующее немедленной госпитализации в лечебное учреждение.

Сердечная астма – внезапно возникающие сильные приступы удушья, связанные с резким снижением сократительной функции сердца и застоем крови в лёгких, обычно начинаются в ночное время. Это состояние не является отдельной болезнью, а выступает как осложнение различных заболеваний.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, в который кровь поступает из венозных сосудов и перекачивается в артериальную систему. Оно располагается в грудной клетке, за грудиной, преимущественно слева. Стенка сердца состоит из 3 слоёв:

• эндокард – внутренняя выстилка, представлена эндотелиальными клетками;
• миокард – собственно мышечный слой, состоящий из кардиомиоцитов. Это особые клетки, которые обеспечивают безостановочную работу сердца. В предсердиях 2 мышечных слоя, а в желудочках – три, благодаря чему выталкивается кровь из полостей;
• эпикард – наружный слой, представлен серозной оболочкой.

Полость сердца представлена четырьмя камерами, из которых 2 предсердия и 2 желудочка. Левый желудочек и левое предсердие являются левым отделом сердца – в них находится артериальная кровь. А правое предсердие и правый желудочек – правый отдел с венозной кровью. Эти отделы разделены между собой перегородкой, которая между предсердиями тоньше, чем между желудочками.

В сердце имеются створчатые клапаны. Слева располагается двустворчатый (митральный) клапан между левым предсердием и левым желудочком, а справа трёхстворчатый.

Кровь из желудочков поступает в артерии: из левого в аорту, а из правого в лёгочный ствол, который затем делится на лёгочные артерии. Между желудочками и артериями также расположены клапаны – так называемые полулунные, благодаря которым обеспечивается ток крови в одном направлении.

В правое предсердие впадают полые вены – верхние и нижние, а в левое – лёгочные вены.

В организме различают 3 типа сосудов:

• артерии – сосуды, которые несут кровь от сердца;
• капилляры – самые мелкие сосуды с тонкими стенками, благодаря им происходит газообмен в тканях;
• вены – сосуды, несущие кровь к сердцу.

Эти сосуды образуют 2 круга кровообращения:

1. Большой круг – начинается в левом желудочке, дальше артериальная кровь попадает в аорту и распределяется по всему организму по артериям. Затем они разделяются на капилляры, в которых кислород поступает в ткани, а углекислый газ – в кровь. Кровь становится венозной. Дальше по венозным сосудам она попадает в сердце, через верхнюю и нижнюю полую вену. На этом большой круг кровообращения заканчивается.
2. Малый круг (лёгочный) – начинается в правом желудочке, затем венозная кровь идёт в лёгочные артерии, откуда в лёгочные капилляры, где получает кислород и превращается в артериальную. Далее по системе лёгочных вен впадает в левое предсердие. Так заканчивается малый круг кровообращения.

Затем из левого предсердия кровь устремляется в левый желудочек, откуда вновь начинается большой круг кровообращения.

Сердечный цикл складывается из 3 стадий:

• систола предсердий, то есть их сокращение;
• систола желудочков;
• диастола – расслабление сердечных камер.

Методика наложения венозных жгутов:

• необходимо больному постоять 10 минут, после этого накладывают жгуты на ноги и на одну руку (они могут быть изготовлены из подручных средств – колготки, повязки);
• на нижние конечности следует накладывать в 20 сантиметрах от паховой складки. Под резину нужно подложить полотенце либо одежду больного;
• на руку следует накладывать в верхней трети плеча, также с подкладкой под жгутом;
• сила натяжения должна быть такой, чтобы сохранялся пульс на артериях;
• через каждые 20 минут следует менять положение жгутов на руке и ногах по часовой стрелке;
• важно следить за состоянием кожи ниже наложенного жгута – если кожа очень бледная и синюшная, то следует ослабить натяжение.

1. Оксигенотерапия – подача увлажнённого кислорода через носовой катетер.
2. Наркотические анальгетики – морфин вводится для устранения болевого синдрома и одышки. Он вызывает расширение венозных сосудов и в меньшей степени расширение артерий, что ведёт к уменьшению отёка лёгких. Также морфин приводит к снижению частоты сердечных сокращений, что тоже имеет важную роль в лечении сердечной астмы.
3. Вазодилататоры – группа препаратов, действие которых направлено на уменьшение застоя в лёгких.
4. Нитраты – вызывают расширение венозных сосудов, при этом не влияют на сократительную функцию сердца. Применяют нитроглицерин, нитроспрей, изосорбида динитрат. Эти препараты должны приниматься под строгим контролем артериального давления, так как могут вызывать выраженное его снижение.
5. Нитропруссид натрия рекомендуется использовать у больных с тяжёлой сердечной недостаточностью или при митральном пороке сердца. При инфаркте миокарда их применение нежелательно, так как возможно проявление синдрома коронарного «обкрадывания» — это такой феном, когда снижается кровоснабжение в поражённых участках, а в здоровых – увеличивается, в результате чего усугубляется некроз миокарда.
6. Несиритид – препарат, вызывающий мощную дилатацию (расширение) вен и артерий и мягко увеличивающий сократительную способность сердца. Применяется при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности.

Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

Противопоказаниями к применению гликозидов являются:

• выраженная брадикардия – состояние, характеризующееся снижением частоты сердечных сокращений меньше 50 ударов в минуту;
• желудочковые аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия – так как может быть желудочковая асистолия (остановка сердца);
• атриовентрикулярная блокада – нарушение проведения электрических импульсов из предсердий в желудочки, приводящее к нарушению ритма сердца.

Мочегонные препараты – применяются при задержке жидкости в организме. Они оказывают одновременно сосудорасширяющее действие и уменьшают сосудистое сопротивление в лёгких. Эффект от мочегонных препаратов достигается очень быстро – 5 — 30 минут. Из этой группы применяется:

• фуросемид – его необходимо применять под контролем калия и магния, так как он вымывает их из организма;
• торасемид – самый эффективный и современный препарат, способствует меньшей потере калия, чем при применении фуросемида.

Антикоагулянты – показаны больным с инфарктом миокарда, мерцательной аритмией, и т. д. Эта группа препаратов улучшает текучесть крови и предотвращает образование повторных тромбов. Применяют:

• гепарин;
• низкомолекулярные гепарины – эноксапарин, фраксипарин, далтепарин.

Заболевания, вызывающие сердечную астму и требующие хирургического вмешательства:

• кардиогенный шок при инфаркте миокарда;
• дефект межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда;
• разрыв стенки левого желудочка;
• аневризма аорты или её расслоение и разрыв;
• острая митральная недостаточность;
• эндокардит – воспаление внутренней выстилки сердца;
• острая аортальная недостаточность;
• острая декомпенсация кардиомиопатии.

Механические средства поддержания миокарда:

1. ВАБК – внутриаортальная баллонная контрпульсация – методика, в основе которой лежит механическое нагнетание крови в аорту с помощью специального насоса во время диастолы, что обеспечивает временное замещение функции сердца. Применяется при кардиогенном шоке.
2. Средства для поддержки желудочков – это специальные насосы, применяются непродолжительное время до операций по восстановлению функции сердца.

Трансплантация сердца – хирургическая операция, суть которой состоит в замене сердца больного человека на здоровое сердце.

Показания к трансплантации возникают обычно:

• при тяжёлом остром миокардите;
• послеродовой кардиомиопатии;
• обширном инфаркте миокарда, когда существует плохой прогноз после манипуляций по восстановлению кровоснабжения.

В первую очередь, сердечную астму нужно дифференцировать от бронхиальной астмы. Приступ бронхиальной астмы характеризуется затруднённым выдохом, также наблюдаются свистящие хрипы, которые слышны даже на расстоянии. Мокрота вязкая, трудноотделяемая.

Сердечной астме предшествуют сердечно-сосудистые заболевания, а при бронхиальной астме – хронические бронхиты, повторные пневмонии.

Приступы при бронхиальной астме снимаются ингаляторами со бронхоспазмалитиками, а при сердечной астме – эффекта от них нет.

Иногда приступ сердечной астмы может проходить самостоятельно без какого-либо медицинского лечения. Но даже, несмотря на это, существует высокий риск перехода сердечной астмы в отёк лёгких. Необходима экстренная госпитализация в лечебное учреждение.

Прогноз при сердечной астме зависит от заболевания, приведшего к развитию данного синдрома. В большинстве случаев он неблагоприятный, но, в основном, своевременное лечение и соблюдение врачебных рекомендаций позволяет предупредить повторные приступы, поддерживать удовлетворительное состояние пациента.

Профилактика сердечной астмы заключается в лечении и профилактике заболеваний, приводящих к развитию данного состояния: лечение ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, болезни почек.

• нормализация режима труда и отдыха;
• умеренное количество физической нагрузки – лучше всего подходит ежедневная ходьба в течение 30 мин;
• ограничение от стресса и нервного переутомления;
• отказ от курения;
• ежедневный контроль АД и пульса;
• соблюдение диеты, направленной на снижение потребления соли, а также ограничение приёма жидкости и тяжёлой пищи.

Сердечная астма – синдромокомлекс, который является начальной стадией такого грозного состояния, как отёк лёгких. Очень важно своевременное его выявление и предотвращение в самом начале.

Сердечная астма может быть осложнением множества заболеваний и состояний, что представляет собой определённые трудности в диагностике и лечении данного синдрома. В любом случае при возникновении симптомов отёка лёгких важно незамедлительное обращение и госпитализация в больницу. Дорога каждая минута.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

источник