Меню Рубрики

Сердечная астма пропедевтика внутренних болезней

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) чаще развивается у беременных с пороками сердца, реже при артериальной гипертензии, кардиомиопатиях, миокардите.

Провоцирующими факторами могут быть: физическая нагрузка, эмоциональное перенапряжение (страх, волнение), функциональная гиперволемия в период беременности, массивные и быстрые трансфузии растворов и плазмозаменителей, нарушения питьевого и солевого режимов, заболевания, протекающие с лихорадкой. Интерстициальному отеку легких соответствуют клинические проявления сердечной астмы, альвеолярному — отек легких.

Сердечная астма: приступ развивается внезапно, чаще ночью. Больная просыпается от ощущения удушья инспираторного типа, сухого кашля. Наблюдается возбуждение, характерно ощущение страха смерти. Лицо и верхняя половина туловища покрываются крупными каплями пота, появляется цианоз губ, носа, нередко акроцианоз. Вены шеи набухают, дыхание учащено до 30-40 в 1 мин. При переходе сердечной астмы в отек легких появляется пенистая, жидкая, розовая мокрота; отмечаются клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии. Над легкими к жесткому дыханию, свойственному сердечной астме, присоединяется обильное количество влажных хрипов, распространяющихся от нижних отделов легких вверх. Имеет место тахикардия с частотой пульса до 120-150 в 1 мин. Тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются из-за шумного дыхания и хрипов. Отек легких сопровождается гипоксией всех органов и тканей, прогрессирующим снижением насосной функции сердца, угнетением жизненно важных нервных центров. К клинической картине отека легких может присоединяться тяжелый шок, смерть наступает в результате прекращения сердечной деятельности или дыхания.

Сердечная астма и отек легких требуют немедленной интенсивной терапии. Задачи лечения:

  • нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции;
  • уменьшение преднагрузки;
  • разгрузка малого круга кровообращения;
  • снижение давления в малом и большом кругах кровообращения;
  • оксигенотерапия;
  • повышение сократительной способности миокарда;
  • уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости;
  • разрушение пены (использование пеногасителей).

Подход к лечению должен быть дифференцированным в зависимости от причин острой левожелудочковой недостаточности. Прежде всего необходимо удобно усадить больную, опустив ее ноги с кровати и обеспечив опору для спины и рук, а также аспирировать мокроту из верхних дыхательных путей. Все лекарственные средства вводят внутривенно. Медикаментозное лечение начинают с введения 10-15 мг морфина (1,0-1,5 мл 1%-го раствора). Морфин может быть заменен промедолом (1 мл 2%-го раствора). Наркотики уменьшают приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате ее перераспределения и депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, устраняют рефлекторные влияния на гемодинамику, снимают возбуждение дыхательного центра. Наркотические средства угнетают и дыхательный центр плода, но их применение диктуется жизненной необходимостью. При нормальном или повышенном артериальном давлении можно вводить дроперидол (1-2 мл 0,25%-го раствора) или седуксен (1-2 мл 0,5%-го раствора), оказывающие выраженное седативное действие и не вызывающие свойственные морфину побочные эффекты. Для предотвращения рвоты при применении наркотических средств вместо атропина, расслабляющего мышечную ткань шейки матки, вводят димедрол (1 мл 1%-го раствора) или супрастин (1 мл 2%-го раствора). Ограничить приток крови к сердцу позволяет наложение венозных жгутов на конечности. Одновременно жгуты накладывают на три конечности, держать их следует не более 20 мин. Противопоказано наложение жгутов при периферических отеках, тромбофлебите, геморрагических диатезах, коллапсе. Для уменьшения преднагрузки применяют периферические вазодилятаторы преимущественно венозного типа. В начальной стадии сердечной астмы допустим сублингвальный прием нитроглицерина по 1-й таблетке с интервалом 15-20 мин (3-4 раза в течение 1-го часа). Более эффективно внутривенное капельное введение 5 мл 1%-го раствора нитроглицерина в 500 мл 5%-й глюкозы, начальная скорость 5 капель в 1 мин; затем она увеличивается на 5 капель каждые 10 мин, максимум 15 капель в 1 мин под контролем АД: систолическое АД не должно быть ниже 95-100 мм рт. ст. При невозможности капельного введения нитратов 1 мл 1%-го раствора нитроглицерина разводят 20 мл 5%-й глюкозы и вводят струйно медленно из расчета 0,1-0,2 мл препарата каждые 3-5 мин до появления терапевтического эффекта (контроль АД). Уменьшают преднагрузку и гидростатическое давление в капиллярах легких быстродействующие диуретики; они также перераспределяют кровь из малого круга кровообращения в большой путем расширения емкости периферического сосудистого русла. Последнее проявляется в течение ближайших 5 мин — значительно раньше, чем диуретическое действие. Лазикс вводят внутривенно струйно — 2-4 мл при сердечной астме и 8-10 мл при отеке легких в 10 мл 5%-й глюкозы. Если острая левожелудочковая недостаточность возникла на фоне гипертонического криза, вводят ганглиоблокаторы короткого действия: 1 мл 5%-го пентамина разводят в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и по 3-5 мл смеси вводят в вену с интервалом 5-10 мин до получения желаемого эффекта. Обязателен гемодинамический контроль. АД систолическое снижают на 30% от исходного, но не ниже 95-100 мм рт. ст. С начала лечения проводится оксигенотерапия. Кислород пропускают через увлажнитель, наполненный спиртом, концентрация которого при подаче кислорода через носовые катетеры составляет 70°; через респиратор — 30-40°. Допускается внутривенная инфузия 33°-го спирта (5-10 мл в 5%-й глюкозе). При наличии бронхоспазма вводят 2,4%-й эуфилин (10,0 мл на изотоническом растзоре хлорида натрия). Для улучшения проходимости дыхательных путей производят аспирацию пены из ротоглотки с помощью электрического отсоса.

Неэффективность лечения отека легкиху беременных с митральным стенозом служит показанием для ургентной митральной комиссуротомии, в т. ч. и во время родов. Повторяющиеся во время беременности приступы сердечной астмы предусматривают выключение потуг в родах путем наложения акушерских щипцов или родоразрешение с помощью абдоминального кесаревого сечения.

=================
Вы читаете тему:
Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременных

Хруцкая М. С., Панкратова Ю. Ю. БГМУ.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 8, сентябрь 2004.

источник

Пропедевтика сердечно-сосудистых заболеваний Зо. Пропедевтика в клинике сердечно-сосудистых заболеваний

Название Пропедевтика в клинике сердечно-сосудистых заболеваний
Анкор Пропедевтика сердечно-сосудистых заболеваний Зо.
Дата 30.09.2017
Размер 1,47 Mb.
Формат файла
Имя файла Пропедевтика сердечно-сосудистых заболеваний Зо. doc
Тип Исследование
#31804
страница 9 из 9
Каталог

Тахикардия возникает рефлекторно вследствие повышения давления в предсердиях, в устьях полых вен осуществляется рефлекс через симпатические нервы на дыхательный и сосудодвигательный центры рефлекс Бейнбриджа.

В начальных стадиях недостаточности кровообращения тахикардия наблюдается только при физической нагрузке, позднее выражена и в покое.

Тахикардия возникает как приспособительна реакция, т.к. при снижении сократительной способности сердца минутный объем крови снижен и это восполняется увеличением числа сокращений в одну минуту.

Одышка (dispnoe ) – наиболее частый и ранний признак сердечной недостаточности. Она проявляется учащением дыхательных движений, их усилением, нарушением ритма дыхания. Вначале одышка появляется во время значительной физической нагрузки, ходьбе, подъеме по лестнице.

Прогрессирование недостаточности кровообращения ведет к нарастанию одышки, ее вызывает нетяжелая физическая работа, прием пищи, подъем в постели, волнение.

Нарастает одышка в покое, усиливается ночью, в положении лежа, т.к. застойная печень ограничивает дыхательные движения легких, в положении лежа увеличивается количество циркулирующей крови.

В положении сидя кровь скапливается в нижних отделах тела, что препятствует переполнению кровью мозговых сосудов и предохраняет дыхательные центры от чрезмерного раздражения. Увеличивается минутный объем до 76% (в положении лежа он-50%). Это объясняется тем, что кровь скапливается в нижних отделах тела, венозный приток к сердцу уменьшен, предотвращая наступление легочного застоя. Включается дополнительная дыхательная мускулатура плечевого пояса. Имеет значение и снижение уровня диафрагмы, уменьшение объема грудной клетки.

Может развиться сердечная астма (asthma cardiale) – это пароксизмальное возникновение приступа удушья.
Патогенез одышки, сердечной астмы сложен и еще недостаточно выяснен. Дыхательный центр находится под влиянием нервных и гуморальных раздражений.

Нервные импульсы, влияющие на функцию дыхательного центра, могут поступать из центральной нервной системы, из каротидного синуса, из легочных ветвей блуждающего нерва. Одышка может быть вызвана с сосудистых рецепторов (барорецепторов), реагирующих на их кровенаполнение, имеет значение застой в легких.

Стимулирует дыхательный акт как недостаток кислорода, так и накопление углекислоты и Н-ионов (ацидоз; так повышение содержания углекислоты на 0,2 % вызывает усиление легочной вентиляции вдвое). Молочная кислота, вытесняет СО 2 из ее соединений с буферами, чем увеличивает количество диссоциированной углекислоты и раздражает дыхательный центр.

Особую форму одышки при левожелудочковой недостаточности представляет периодический тип дыхания (дыхание Чейн-Стокса), что объясняется снижением возбудимости дыхательного центра.

Цианоз один из ранних симптомов дыхательной недостаточности. Цианоз выражен сильнее на пальцах рук и ног, кончике носа, губах – акроцианоз (скорость тока крови особенно замедлена). Позже цианоз становится распространенным — диффузный. Цианоз вызывается повышением в крови абсолютного количества восстановленного гемоглобина.

Причиной этого является понижение насыщаемости крови кислородом в легких до 85%, против 94-96% в норме.

Возникновение цианоза связано еще с замедлением кровотока (в 5-20 раз), избыточным поглощением кислорода крови тканями, что приводит к обеднению венозной крови оксигемоглобином.

Некоторое значение в развитии синюшной окраски кожи имеет расширение сети переполненных кровью мелких вен кожи, чему способствует ацидоз, накопление углекислоты.

В расширенных субкапиллярных сплетениях, кровь скапливается, оказывается более сгущенной и богатой эритроцитами, это придает коже цианотический оттенок. В патогенезе имеет значение накопление гистаминоподобных веществ, из-за застойных явлений в печени, избыток их не разрушается.

Отеки, сначала появляются в отлогих местах туловища, затем отекает поясница, живот, руки- развивается анасарка. Отечная жидкость может скапливаться в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит, в области половых органов), часто увеличивается печень. Видимым отекам длительно может предшествовать период скрытых отеков. Отечная жидкость носит серозный характер, на вид отеки при сердечной недостаточности – цианотичны, плотные.

Патогенез сердечных отеков . Главную роль в развитии сердечных отеков играет механический фактор – замеделение движения крови по капиллярной системе и повышение внутрисосудистого, гидродинамического давления в сосудистом русле. Из-за повышения проницаемости сосудистой стенки, обусловленной гипоксией, вода и белок, преимущественно альбумин переходят в ткани, что повышает онкотическое давление в них, а т.к. в сосудистом русле преобладают грубодисперсные белки (застой в печени) онкотическое давление в сосудистом русле снижается, а это еще больше способствует переходу жидкости в ткани.

Важную роль в развитии сердечных отеков играет нарушение функции почек, которая включается на самой ранней стадии сердечной недостаточности. Нарушение почечного кровообращения приводит к задержке натрия, а значит к повышению осмотического давления в тканях.

Существенная роль в регуляции электролитного баланса принадлежит эндокринным факторам и прежде всего альдостерону. Корковый слой надпочечников усиленно выделяет альдостерон, что приводит к задержке натрия, а следовательно, и к усиленному развитию застойных явлений.

Усиленная выработка альдостерона сопровождается обычно увеличением секреции антидиуретического гормона гипофизом (у здоровых людей в плазме его 4,05± 0,5 микроединиц , а при сердечной недостаточности до 12,4 мк ед), что способствует задержке жидкости.

В зависимости от характера заболевания, лежащего в основе развивающейся недостаточности кровообращения, нарушение последнего может начаться с ослабления преимущественно левого или правого желудочка.

Преимущественно левая половина сердца поражается у больных коронарным атеросклерозом, аортальными пороками, недостаточностью митрального клапана, гипертонической болезнью, сифилитическим аортитом, аневризмой сердца.

При эмфиземе легких, легочном сердце, хроническом бронхите, недостаточности трехстворчатого клапана на первый план выступает недостаточность правой половины сердца. В дальнейшем развивается сердечная недостаточность.
Недостаточность левого желудочка характеризуется застоем в сосудах легких. В результате недостаточности левого желудочка сердце не может выбросить всю кровь из левого желудочка в аорту. Левый желудочек расширяется , затем застой передается из левого желудочка в левое предсердие, а оттуда- в сосуды легких (малый круг кровообращения).
Клиника . У больного появляется одышка, приступы сердечной астмы, кашель, иногда с кровью в мокроте, тахикардия.
Объективно: часто обнаруживается цианоз, одышка, тахикардия. Верхушечный толчок смещен влево, усилен, нередко при пальпации, а затем и при аускультации определяется ритм галопа , который может зависеть, во первых, от неодновременного сокращения обоих желудочков, вследствие слабости левого, во-втрых, от сокращения предсердия в пресистолический период, когда из-за ослабления мышцы левого желудочка затрудняется атриовентрикулярная проводимость.

I тон на верхушке глухой, может быть систолический шум из-за недостаточности митрального клапана. На легочной артерии акцент II тона.
Правожелудочковая недостаточность в большинстве случаев возникает у больных как с недостаточностью левого, так и правого желудочка (тотальной) и присоединяется к уже развивающейся левожелудочковой. Гораздо реже недостаточность правого желудочка бывает первичной.

В легких – застойные явления (хрипы влажные в нижних отделах с обеих сторон). В результате длительных легочных заболеваний (эмфизема, пневмосклероз, недостаточность трехстворчатого клапана, врожденные пороки) возникает легочная гипертония.

В результате длительно повышенной нагрузки правый желудочек вначале компенсаторно гипертрофируется, а в дальнейшем в миокарде развиваются дистрофические изменения, развивается правожелудочковая недостаточность, а затем легочное сердце”; может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана.

Характерным признаком недостаточности правого желудочка является повышение венозного давления до 300 мм.вод.ст.(N-100 мм.рт.ст.), клинически это проявляется набуханием яремных вен на шее, нередко наблюдается их пульсация.

Типичный признак правожелудочковой недостаточности – застой в печени, ее увеличение, преимушественно левой доли. Печень, как правило, плотная, несколько выступает из-за края реберной дуги, болезненная при пальпации. Поверхность ее ровная, край закруглен, увеличиваясь она может вместить до 1-1,5 л крови. Длительный застой в печени ведет к циррозу.

Для дифференциальной диагностики между застойной печенью и гепатитом пользуются печеночно-яремным рефлексом: при застойной печени надавливание на печень вызывает набухание шейных вен и повышение венозного давления.

Застойное скопление крови в сосудах большого круга кровообращения обусловливает возникновение цианоза, отеков, анасарки.
Острая недостаточность кровообращения
Острая сердечная недостаточность может возникнуть как осложнение ряда заболеваний (миокардит, инфаркт, экссудативный перикардит) и у совершенно здорового человека в результате чрезмерного физического напряжения.

Острая сердечная недостаточность протекает преимущественно либо по левожелудочковому типу либо по правожелудочковому типу.
Острая левожелудочковая недостаточность –

сердечная астма
Причина: гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, кардиосклероз, митральные и аортальные пороки сердца, пароксизмальная тахикардия, чрезмерная физическая нагрузка, острые инфекции.

Патогенез: острое ослабление функции левого желудочка при хорошо сохранившейся функции правого желудочка, ведет к застою в малом круге кровообращения. В механизме развития сердечной астмы придается значение нервно-рефлекторным механизмам, повторению возбудимости подкорковых центров ( vagus ) при одновременном понижении возбудимости коры головного мозга, этим объясняется возникновение приступа сердечной астмы преимущественно ночью.

Возбуждение вегетативных центров, и главным образом вагуса приводит к бронхоспазму, что вызывает затруднение дыхания. При этом возможен спазм ветвей легочной артерии (рефлекс Китаева ), из-за чего уменьшается приток крови к легочным капиллярам, в то же время повышается давление в легочных артериях и в системе малого круга кровообращения.

Клиника: внезапно, чаще ночью, развивается одышка, преходящая в удушье, появляется кашель с выделением пенистой розовой мокроты, цианоз, холодный пот.

В легких определяются застойные влажные мелко- и крупнопузырчатые хрипы, на всем протяжении, но преимущественно в задне-нижних отделах с двух сторон.

При прогрессировании процесса развивается отек легких, иногда в течение суток и более, в других случаях на протяжении нескольких минут.

В генезе отека легких особое значение приобретает нарушение сосудистой проницаемости (из-за длительного застоя крови в легких, нарушается питание сосудистой стенки). Клинически состояние больного ухудшается, увеличивается количество мокроты до 2-3 литров, нарастает цианоз, увеличивается количество влажных хрипов.

Объективно со стороны сердца – границы расширены влево, тоны приглушены, систолический шум, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, часто выявляется ритм галопа, артериальное давление, как правило, снижено, повышается венозное давление.

Острая правожелудочковая недостаточность наиболее выражена при эмболии легочной артерии (ствола или ветвей), вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца.

Клиника: учащение дыхания, наступающее внезапно, цианоз, холодный пот, чувство давления или боль в области сердца. Пульс малый, частый. Артериальное давление падает. Выраженный венозный застой (недостаточность правого желудочка) в большом круге кровообращения (повышенное венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, появляются отеки).
Острая и хроническая сосудистая недостаточность

(Insufficientia vascularis acuta et chronica)
В основе развития сосудистой недостаточности лежит расстройство функции центрального нервного аппарата, регулирующего тонус сосудов, значительная часть крови поступает в сосуды внутренних органов, в сердце поступает недостаточное ее количество.

Вследствие резкого уменьшения минутного объема, нарушается кровоснабжение органов и тканей, особенного самого сердца и ЦНС, возникает гипоксия тканей. В результате поражения сосудодвигательного центра, каротидного синуса падает тонус сосудов, главным образом брюшной полости, где расширение артериол и капилляров ведет к замедлению тока крови и задержки крови в сосудах. В сосудах брюшных органов скапливается большое количество крови, таким образом большое количество крови выключается из циркуляции по сосудам всего организма, кровь скапливается в депо, в селезенке, в сосудах печени, уменьшается количество циркулирующей крови.

Таким образом, скопление крови в сосудах внутренних органов – главный патологический механизм сосудистой недостаточности, приводящий к уменьшению притока крови к сердцу.

В патогенезе сосудистой недостаточности имеет значение уход части жидкого состава крови (плазмы) в ткани из-за нарушения сосудистой проницаемости.

Причины развития острой сосудистой недостаточности : инфекционные заболевания (крупозная пневмония, брюшной тиф), массивные кровотечения, операционная, бытовая или военная травма, потеря организмом воды с рвотой и поносом, пищевые отравления, анафилактический шок, интоксикации и др.

Клиника. Различают обморок, коллапс, шок.

Обморок (sуncope ) — легкая форма сосудистой недостаточности, может возникнуть при переутомлении, испуге, нарушениях питания, в душном помещении. Отмечается острая кратковременная ишемия мозга в связи с нарушением нейро-гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Клиника: внезапно «дурнота», головокружение, слабость, потеря сознания. Бледность, холодные конечности. Дыхание поверхностное, замедленное, падает артериальное давление, пульс редкий, малый, слабого наполнения и напряжения. Тоны сердца глухие.

Неотложная помощь : уложить больного с приподнятым ножным концом, низко опустив голову, расстегнуть стесняющую одежду, опрыскать лицо холодной водой, дать понюхать нашатырный спирт, обеспечить максимальный приток свежего воздуха, вызвать врача.

Коллапс (collapsus ) — более тяжелая и продолжительная форма сосудистой недостаточности, чем обморок (значительное снижение массы циркулирующей крови, резкое снижение тонуса сосудов).

Клиника: общая слабость, чувство холода, жажда, тошнота, рвота, апатия. Сознание сохранено. Положение больного неподвижное и безучастное, реже возбуждение и беспокойство. Черты лица заострены, глаза тусклые, ввалившиеся, вокруг глаз темные круги, взгляд усталого, измученного человека ( Facies Hyppocratica ). Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Тургор кожи понижен. Конечности холодные, липкий, обильный, холодный пот. Кожа и слизистые бледные или цианотичные. Тахикардия, пульс малый, нитевидный, иногда аритмичный. Артериальное и венозное давление резко снижено, вены спавшиеся.

Границы сердца не изменены. Тоны глухие. Резко уменьшено количество циркулирующей крови. Дыхание частое, поверхностное. В легких могут быть застойные хрипы. Резко уменьшено количество мочи, удельный вес ее повышен.

В крови повышен остаточный азот, выражен ацидоз, гипергликемия.

Неотложная помощь : уложить, согреть грелками, успокоить, подать кислород, напоить крепким чаем, установить индивидуальный пост, срочно вызвать врача.

Шок (shock )- наиболее тяжелая форма сосудистой недостаточности. До сих пор нет согласий по поводу различий в понятиях шока и коллапса.

Шок — вариант коллапса, зависящий в первую очередь от нервного воздействия (когда сосудистая недостаточность возникает первично, нейрогенно). Термином «коллапс» чаще пользуются в терапии и в клинике инфекционных заболеваний, термином «шок» в хирургической практике, где различают три степени шока по объему циркулирующей крови, артериальному давлению, свойствам пульса. Клиника и оказание неотложной помощи при шоке то же, что и при коллапсе.

Хроническая сосудистая недостаточность развивается часто на фоне различных заболеваний и хронических интоксикаций, характеризуется постоянным снижением артериального давления (гипотония).

Гипотония (эссенциальная, хроническая сосудистая недостаточность) возникает обычно при хронических интоксикациях, переутомлениях, наследственной предрасположенности, функциональной недостаточности гипофиза, надпочечников, неполноценном питании, под влиянием климатических факторов.

По Г.Ф. Лангу это сердечно-сосудистый невроз. Причины хронической гипотонии изучены недостаточно.

Жалоб ы : быстрая утомляемость, слабость, одышка, сердцебиение, головокружение, иногда — обмороки, головные боли.

Объективно : больной астеничен, похудевший, бледный, мраморная кожа (диффузный цианоз). Холодные влажные руки и ноги, тургор кожи снижен, слабо развита мускулатура, опущение внутренних органов. Пульс лабилен, иногда – тахикардия.

Размеры сердца не увеличены, иногда оно «капельное». Артериальное давление снижено. Венозное давление нормальное или понижено. Шейные вены спавшиеся. Часто по утрам отеки лица и ног, которые быстро проходят.

Наблюдение за больными с нарушениями сердечно-сосудистой системы требует особого внимания. Так, необходимо контролировать соблюдение больными предписанного им двигательного режима. Это особенно относится к больным с инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, сердечной недостаточностью. Нарушение ими постельного режима может привести к тяжелым осложнениям. Таких больных необходимо обеспечить подкладным судном, специальным столиком, позволяющим питаться, не вставая с постели. Следует проверить исправность индивидуальной сигнализации, чаще контролировать состояние больных.

В ряде случаев больные с сердечной недостаточностью жалуются на усиление одышки в горизонтальном положении. В этом случае необходимо приподнять головной конец кровати, удобнее устроить больного. При длительном пребывании в постели, у больных с нарушением кровообращения могут развиваться пролежни. В связи с этим необходимо проводить их профилактику, заключающуюся в контроле за состоянием постельного и нательного белья, ежедневном осмотре кожи больного в местах наиболее частого образования пролежней, соблюдении личной гигиены больного, применении надувных кругов, специальных матрасов.

Особого ухода требуют больные с хронической сердечной недостаточностью. В силу тяжести состояния они вынуждены длительно находиться в постели. Одним из признаков недостаточности кровообращения являются отеки. При их появлении кожа становится гладкой, шелушащейся, а от надавливания пальцем остается ямка. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки распространяются со стоп, голеней на бедра, поясницу, живот, грудь. Длительно существующие отеки приводят к нарушению трофики тканей и образованию длительно незаживающих язв. После инъекции в коже таких больных остаются отверстия, из которых просачивается отечная жидкость. В этом случае необходимо смазывать место инъекции йодом, накладывать асептическую повязку.

Для определения эффективности лечения необходимо следить за соотношением выделяемой больным за сутки мочи (диурез) и введенной в организм жидкостью. К последней относят не только выпитую жидкость (чай, суп, молоко), но также жидкость, содержащуюся во фруктах, овощах, объем парентерально вводимых растворов. Измерение диуреза: после опорожнения мочевого пузыря с 6 часов утра в течение суток больной собирает мочу в градуированный сосуд. Утром полученные данные вместе с данными о массе тела больного, введенной в организм жидкости заносят в историю болезни.

Следует следить за соблюдением режима проветривания палат, освещения, общего режима отделения. В многоместных палатах запрещается пользоваться радио, телевизором без индивидуальных наушников.

Неотложная помощь при сердечной астме : необходимо немедленно ограничить физическую активность и успокоить больного, придать ему в постели полусидячее положение с опущенными ногами.

На конечности с целью уменьшения венозного притока к сердцу можно наложить жгуты. Для этого может быть использован обычный кровоостанавливающий жгут, представляющий собой полоску толстой резины шириной 2 см, резиновые бинты, трубки. Накладывают его поверх марлевой салфетки или полотенца. При правильно наложенном жгуте конечность синеет, вены набухают, но пульсация периферических артерий продолжает определяться. Такие турникеты на конечности накладывают на 30 минут.

Проводят оксигенотерапию путем масочной подачи кислорода со скоростью 8-10л/мин или с помощью катетера, введенного в нос со скоростью 6 л/мин.
Контрольные вопросы:
1. Назовите причины, вызывающие сердечную недостаточность.

2. Назовите основные звенья патогенеза сердечной недостаточности.

3. Какие факторы компенсации сердечной недостаточности?

4. Классификация сердечной недостаточности по Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко.

5. Назовите симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности.

6. Назовите симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности.

7. Назовите основные звенья механизма формирования сердечных отеков.

8. Какова причина цианоза при сердечной недостаточности?

9. Что такое сердечная астма?

10. Что такое рефлекс Китаева?

11. Назовите клинические проявления острой сосудистой недостаточности.

12. Что такое хроническая сосудистая недостаточность?

13. В каком уходе нуждаются больные с сердечной недостаточностью?

14. Назовите неотложные (доврачебные) мероприятия при сердечной астме.

15. Оказание неотложной помощи при острой сосудистой недостаточности.

Сдано в набор Подписано в печать

Формат 60 х 84 1/16. Бумага типог. №2. Печать офсетная. Гарнитура офсетная.

Усл. печ. Уч.-изд. л. Заказ Тираж 100
Ставропольская государственная медицинская академия

источник

Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая недостаточность кровообращения состоит из трех стадий:

1) острой правожелудочковой недостаточности – выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности – приступа сердечной астмы, отека легких;

3) острой сосудистой недостаточности – коллапса.

Первая стадия – отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.

Вторая стадия делится на две подстадии:

1) симптомы одышки, слабости появляются и в покое, но выражены умеренно. При физической нагрузке они значительно увеличиваются, в связи с чем объем выполняемых нагрузок снижается;

2) признаки сердечной недостаточности, застоя крови по малому и большому кругу кровообращения выражены и в покое. Больные предъявляют жалобы на одышку, усиливающуюся при незначительном физическом напряжении. Объективное исследование подтверждает изменения в организме: имеются асцит, иногда значительный, отеки голеней, диффузный цианоз.

Третья стадия – терминальная, конечная, в эту стадию все нарушения в органах и системах достигают максимума. Эти изменения являются необратимыми.

Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность. Функциональный класс не обязательно соответствует стадии хронической сердечной недостаточности. Если в соответствии со стадией сердечная недостаточность обычно прогрессирует, то функциональный класс может как повышаться, так и понижаться (в зависимости от проводимой терапии).

К 1-му функциональному классу относятся больные с диагнозом заболевания сердца, но не имеющие ограничений физической активности. Поскольку субъективные жалобы отсутствуют, диагноз ставится на основании характерных изменений в нагрузочных пробах.

2-й функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физической активности. Это означает, что в состоянии покоя пациенты жалоб не предъявляют. Но ежедневная, привычная нагрузка приводит к появлению у больных одышки, сердцебиения, утомляемости.

3-й функциональный класс. Физическая активность ограничена значительно, несмотря на отсутствие симптомов в состоянии покоя, даже умеренная каждодневная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, усталости, сердцебиения.

4-й функциональный класс. Ограничение физической активности достигает максимума, даже в состоянии покоя присутствуют симптомы сердечной недостаточности, при незначительной физической нагрузке они усугубляются. Пациенты стремятся к минимизации ежедневной активности.

2. Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, иногда отмечают диспептические жалобы (тошноту, метеоризм, запоры). При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь. Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярный отек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель.

При осмотре пациент принимает положение ортопноэ с ногами, опущенными вниз (в сосудах нижних конечностей происходит депонирование крови, и состояние больного облегчается). Отмечается акроцианоз.

При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причиной летального исхода.

Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногда с кровью может отмечаться выделение прожилок крови – кровохарканье), слабость, появление одышки и сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижение подвижности нижнего края легких.

источник

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

Инфаркт миокарда — это некроз сердечной мышцы из-за тромбоза коронарных артерий на фоне их атеросклероза. В редких случаях ИМ возникает вследствие эмболии коронарного сосу­ да, а также на фоне воспалительных поражений коронарных артерий (ревматического коронариита, узелкового периартериита, облитерирующего эндартериита).

Помимо типичного болевого синдрома, при ИМ возможны:

— ИМ с атипичной локализацией боли (в левой руке, левой лопатке, области шеи, нижней челюсти), при этом боль за грудиной отсутс­ твует;

— астматическая форма — резкое появление одышки, вплоть до удушья, обусловленное быстрым развитием острой левожелудочко­ вой недостаточности, отека легких;

— абдоминальная форма (или гастралгическая) — наблюдается при диафрагмальном ИМ, сопровождается возникновением боли в животе, тошнотой, рвотой;

— коллаптоидная форма — внезапное падение АД, развитие обморочного состояния, осо­ бенно у людей пожилого возраста;

— аритмическая форма — пароксизмальная мер­ цательная аритмия, желудочковая или наджелудочковая тахикардия, иногда АВ-бло- када;

— церебральная форма — на первый план высту­ пают симптомы ишемии головного мозга;

Диагноз ИМ не вызывает сомнений при нали­ чии 3 критериев:

2) патогномоничных изменений ЭКГ (патоло­ гический зубец Q, подъем или депрессия ST)\

3) типичной динамики в крови биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или активнос­ ти КФК-МВ).

При наличии двух критериев диагноз является вероятным, одного —сомнительным.

Специфичными маркерами гибели кардиомиоцитов являются MB-фракция КФК, кардиотропонины Т и I. Тем не менее повышение их не всегда говорит об ИМ: уровень тропонина Т в крови может увеличиваться при некоронарогенных заболеваниях миокарда (миокардит, кардиомиопатия), ОСН, острой алкогольной интоксикации,

Диагноз ИМ, развившегося как осложнение внутрикоронарных вмешательств, устанавлива­

ется либо при повышении уровня тропонинов (в первые 6—8 ч и через 24 ч), либо при увеличе­ нии содержания в крови КФК-МВ после вмеша­ тельства, либо если уровень КФК-МВ превышает норму более чем в 3 раза.

По вариантам клинического течения выделя­ ют ИМ:

—затяжной (удлинение острейшего более 48—72 ч и острого периодов без «светлого промежутка» с образованием новых очагов некроза);

—рецидивирую щ ий (формирование новых очагов в промежутке 72 ч — 1 мес);

—повторный (после 1 мес); —осложненный.

1. Купирование болевого синдрома: —наркотические анальгетики; —нейролептаналгезия.

2. Тромболизис. Показания: ОКС со стойким подъемом сегмента ST, проводится не позднее чем через 12 ч после начала болевого приступа.

4. Медикаментозное лечение:

—ингибиторы ангиотензинпревращ аю щ его фермента (АПФ);

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

Дислипидемии —повышение уровня общего холестерина, атерогенных липопротеинов и/ или триглицеридов

Оптимальные значения липидных параметров плазмы

1. Мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой

2. Раннее начало ИБС (инфаркт мио­ карда или внезапная сердечная смерть)

у ближайших родственников: мужчин моложе 55 или женщин моложе 65 лет

3. Курение сигарет вне зависимости от количества

4. АГ или прием антигипертензивных препаратов

5. Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, низкий уровень ХС ЛПВП

7. Абдоминальное ожирение (окружность талии: у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см)

Примечание: —У больных с диагностиро­ ванной ИБС и ее эквивалентами наряду с немедикаментозными средствами следует одновременно начать медикаментозную терапию

Рис. 3.21. Дислипидемии. Факторы риска развития и прогрессирования ИБС

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

Холестерин синтезируется главным образом в печени из ацетата, 20—30% холестерина поступает в организм с пищей. Холестерин и триглицери­ ды (ТГ) транспортируются в крови, связанными с фосфолипидами и белками-апопротеинами в составе Л П. Классы ЛП отличаются по составу (соотношению жиров и белков), следовательно, плотности и функциям.

Состав и функции различных классов ЛГ1:

— хиломикроны — крупные частицы низкой плотности, богаты ТГ (85%). Ф ункция —

транспорт пищевых жиров из кишечника в печень;

— Л П очень низкой плотности (ЛПОНП) — бога­ ты ТГ (55%), функция —транспорт жиров из печени к тканям;

— Л П Н П — богаты холестерином (50%), функ­ ция —основная транспортная форма жиров, самая атерогенная фракция ЛП;

— Л П В П — самые мелкие и плотные ЛП, богаты белком (более 50%), функция — транспорт холестерина из тканей и других ЛП обратно в печень.

Содержание общего холестерина ниже 5,0 ммоль/л является оптимальным уровнем.

Нарушения липидного обм ена— дислипиде­ мии — являются ФР развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, инсульта, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей), причем степень риска связана с концентрацией общего холестерина и его атерогенных фракций (ЛПНП, ЛПОНП, ТГ).

Повышение уровня холестерина, особен­ но ЛПНП, приводит к повреждению эндотелия сосудистой стенки, отложению холестерина в атеросклеротических бляшках, увеличению их размера и дестабилизации, т.е. увеличению риска возникновения острых сердечно-сосудистых осложнений. Напротив, снижение концентрации холестерина уменьшает его содержание в бляшках и вероятность повреждения и разрыва покрыш­ ки. ЛПВП обладают протективным действием, осуществляя обратный транспорт холестерина из артериальной стенки в печень, где происходят его утилизация и превращение в желчь.

Распространенность дислипидемий высока (около 60% взрослого населения), в большинстве случаев этиология неизвестна. Существуют ред­ кие формы наследственных генетически детерми­ нированных дислипидемий, сопровождающиеся значительным повышением уровня холестери­

на и его фракций. Вторичные гиперлипидемии наблюдаются при следующих состояниях: СД, гипотиреоз, ХПН или нефротический синдром, хронические заболевания печени с нарушением оттока желчи, прием лекарств (глюкокортикоиды, эстрогены).

Внешние проявления дислипидемии

У большинства больных с умеренной гиперлипидемией внешние признаки нарушений липид­ ного обмена отсутствуют. Иногда могут появлять­ ся желтоватое окрашивание ладонного рисунка, ксантомы, рассеянные по всему телу. У больных с семейной гиперхолестеринемией или други­ ми наследственными нарушениями липидного обмена могут появляться ксантелазмы на веках, липоидная дуга роговицы, туберозные и сухо­ жильные ксантомы на разгибательных поверх­ ностях кистей, локтевых и коленных суставов, ахилловых сухожилий.

Обследование пациента с дислипидемией заклю — чается в выявлении ФР в отношении ССЗ, опреде­ лении липидного профиля крови (общий холесте­ рин, ТГ, холестерин ЛПВП), расчете холестерина ЛПНП.

Всем пациентам рекомендуют диету с огра­ ничением животных жиров, прекращение куре­ ния, повышение физической активности, коррек­ цию веса, пациентам с множественными ФР или наличием ССЗ назначают гиполипидемическую терапию:

—ингибиторы З-гидрокси-З-метилглутарил- коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА-редукта- зы) — статины: на 30% и более снижают уровень ЛПНП, а также повышают уровень ЛПВП, снижают уровень ТГ. Значительно снижают риск развития сердечно-сосудис­ тых событий;

—производные фиброевой кислоты (фибраты): снижают уровень ТГ, а также повышают уровень ЛПВП, в меньшей степени снижают уровень ЛПНП;

—секвестранты жирных кислот (смолы): при­ меняются при семейных гиперлипидемиях.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

Сердечная недостаточность —патологическое состояние, обусловленное нарушением функ­ ции сердца, при котором не обеспечивается достаточное кровоснабжение органов и тканей, необходимое для осуществления метаболических процессов

Причины сердечной недостаточности

1. Причины левожелудочковой сердечной недоста­

3. По сократительной способности миокарда:

— с низкой фракцией вы броса ( 55%)

2. Причины правожелудочковой недостаточности

4. По клиническим вариантам:

— левожелудочковая (по малому кругу);

—все причины левожелудочковой недостаточ­

— правожелудочковая (по больш ому кругу);

—гемодинамически значимые дефекты меж-

предсердной и межжелудочковой перегородок

3. Причины сердечной недостаточности с высо­

Причины и последствия дисфункции миокарда

Перегрузка объемом: увеличе­

ние объема полостей сердца и

Перегрузка давлением: повыше­

ние давления наполнения желу­

дочков и застой крови в легких

1. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, др)

2. (3-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол)

3. Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

4. Диуретики (тиазидные, петлевые)

5. Сердечные гликозиды (дигоксин)

Рис. 3.22. Сердечная недостаточность. Дисфункция миокарда

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

3.13. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

3.13.1. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДО­ СТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность

(ХСН) — заболевание с комплексом характер­ ных симптомов, которые связаны с неадекват­ ной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорож­ нению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Различают систолическую и диастолическую

ХСН, однако чаще имеет место смешанная форма ХСН. С патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение диастоличес­ кого расслабления обычно предшествует наруше­ нию систолы, но именно появление систоличес­ кой дисфункции часто приводит к клиническому манифестирования ХСН. Встречается деление ХСН на право- и левожелудочковую , в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения; ХСН с низким или высоким СВ. высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии, и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда; антеградную (англ. forward failure) и рет ­ роградную (англ. backwardfailure) формы СН, опре­ деляемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное русло или «откачивать» кровь из венозного русла. Эти варианты деления ХСН носят описательный характер.

Постановка диагноза ХСН возможна при нали­ чии 2 ключевых критериев:

1) характерных симптомов ХСН (одышки, утомляемости и ограничении физической актив­ ности, отеков лодыжек);

2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболе­ ваниями легких, анемией, почечной недостаточ­ ностью).

Симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязатель­ но выявляться в покое. В сомнительных случа­ ях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности на применение диуретиков. При установлении диа­

гноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН.

Причины ХСН: самыми частыми являются ИБС и ИМ, ассоциированные прежде всего с нарушением систолической функции ЛЖ. Среди других причин развития ХСН — дилатационная кардиомиопатия, ревматические пороки сердца.

В старших возрастных группах в основе раз­ вития СН наряду с ИБС ведущую роль приоб­ ретает АГ и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений, чему способствует возрастное умень­ шение мышечных элементов и повышенное отло­ жение фиброзной ткани в миокарде пожилых.

Классификация ХСН предусматривает объеди­ нение классификации стадий ХСН Стражеско— Василенко и ФК Нью-Йоркской ассоциации кар­ диологов (англ. New-York heart association, NYHA).

При ухудшении состояния может отмечаться прогрессирование как стадии, так и ФК ХСН. Адекватная терапия может улучшить состояние больного и, несмотря на сохранение стадии, его ФК может уменьшиться.

Для оценки физической толерантности и объ­ ективизации функционального статуса больных

ХСН используют тест ходьбы в течение 6 мин,

соответствующий субмаксимальной нагрузке. Условия проведения этой пробы крайне просты: размеченный через 1 м коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи больному, что он должен пройти по этому коридору в прием­ лемо быстром для него темпе максимальную дис­ танцию за 6 мин (если больной остановится для отдыха, затраченное на это время включается в общий зачет). Пройденная дистанция менее 300 м соответствует неблагоприятному прогнозу.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Функциональные классы ХСН (NYHA)

I Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения

II Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привыч­ ная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением

III Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физи­ ческая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов

Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления диском­

форта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физичес­

Стадии НК по Стражеско-Василенко в модификации ВОЗ

I Начальная стадия. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Клинические проявления (одышка, тахикардия, быстрая утомляемость) только при физической нагрузке

IIA Клинически выраженная стадия. Нарушения гемодинамики в одном из кругов крово­ обращения. Клинические проявления при незначительной физической нагрузке

Тяжелая стадия. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.

III Конечная стадия. Тяжелые нарушения гемодинамики и стойкие (необратимые) структур­ ные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек)

1 . Правожелудочковая недостаточность

— периферические отеки; —увеличение живота в объеме (асцит); —тяжесть в правом подреберье

—отеки; —набухание шейных вен; —асцит; —гепатомегалия; —гидроторакс;

—симптом Плеша (гепато-югулярный симптом): набухание шейных вен при пальпации печени

2. Левожелудочковая недостаточность

— одышка (усиливается в положении лежа); —приступы ночной одышки; —кашель (может быть с розовой пенистой

мокротой); —снижение переносимости физической

—влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы

Рис. 3.23. Клинические варианты ХСН. Классификация ХСН по ФК и стадиям

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Основные направления лечения ХСН заключа­ ются в следующем:

—диета (контроль водно-солевого баланса); —режим физической активности; —психологическая реабилитация, организа­

ция врачебного контроля, школ для больных с ХСН;

—медикаментозная терапия; —электрофизиологические методы терапии; —хирургические, механические методы лече­

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 основные категории в соот­ ветствии со степенью доказанности.

1 . Основные средства — это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и кото­ рые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):

—ингибиторы АПФ (эналаприл) показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа деком­ пенсации;

— (3-адреноблокаторы (бисопролол) — нейрогормональные модуляторы, применяемые допол­ нительно к ингибиторам АПФ;

—антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон), применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН;

—диуретики (фуросемид) — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;

—сердечные гликозиды (дигоксин) — в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии оста­ ются средством выбора;

—антагонисты рецепторов к ангиотензину II (кандесартан) — могут применяться наряду с ингибиторами АПФ в качестве средства пер­ вой линии для блокады ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС) у больных

с клинически выраженной декомпенсацией.

2. Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):

—статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН;

—непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у больных с ХСН, протекаю ­ щей на фоне мерцательной аритмии.

Этот раздел наиболее динамичен, так как составляющие его препараты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в раз­ ряд основных, а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средствами лечения ХСН.

3. Вспомогательные средства, эффект и влияни которых на прогноз больных с ХСН неизвестны (не доказаны), что соответствует уровню доказа­ тельности С. Их применение диктуется опреде­ ленными клиническими ситуациями, осложняю ­ щими течение собственно декомпенсации:

—периферические вазодилататоры (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокар­ дии;

—блокаторы медленных кальциевых каналов — длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;

—антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

—ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты — для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;

—негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении ХСН, протекающей с низ­ ким СВ и упорной гипотонией.

При неэффективности терапевтического лече­ ния ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим, механи­ ческим и электрофизиологическим методам лече­ ния:

—реваскуляризация миокарда; —аневризмэктомия; —радиочастотная катетерная абляция; —установка помп в ЛЖ;

—установка кардиоресинхорнизирующих уст­ ройств.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

—инфаркт миокарда; —гипертонический криз; —пороки сердца; —кардиомиопатии

Классш жкация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по Killip

Нет признаков сердечной недостаточности (отсутствие хрипов в легких и

«ритма галопа»; смертность составляет до 10%

Влажные хрипы менее 50% поверхности легких или наличие III тона

(ритм галопа), смертность составляет 20%

Влажные хрипы более 50% поверхности легких в сочетании с III тоном

(ритм галопа), смертность составляет 40%

Признаки кардиогенного шока; смертность составляет 50—90%

—приступы удушья (чаще в ночное время); —ортопноэ; —акроцианоз; —кашель (сухой);

—жесткое дыхание, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких

Клинические признаки: —тахипноэ, ортопноэ; —акроцианоз;

—кашель с пенистой мокротой розового цвета

Стадия интерстициального отека:

— ослабленное дыхание; —сухие хрипы

Стадия альвеолярного отека:

— влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких

1. Наркотические анальгетики внутривенно

2. Диуретики (фуросемид) внутривенно

3. Нитроглицерин внутривенно

4. Лечение основного заболевания

Рис. 3.24. Острая сердечная недостаточность

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

3.13.2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность — клини ­ ческий синдром, осложняющий течение различ­ ных заболеваний.

К основным заболеваниям и состояниям, спо­ собствующим развитию ОСН, можно отнести следующие:

—острое снижение сократительной способ­ ности миокарда из-за его повреждения или «оглушения» (острый ИМ, ишемия миокар­ да, миокардит, операция на сердце, последс­ твия использования искусственного крово­ обращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.);

—нарастание проявлений (декомпенсация) ХСН;

—нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца;

—выраженная гипертрофия миокарда (осо­ бенно с наличием субаортального стеноза);

—гипертонический криз; —повышение давления в малом круге кро­

вообращения (ТЭЛА, острые заболевания легких и др.);

На основании клинических и гемодинамических данных выделяют следующие клинические варианты ОСН.

1. Кардиогенный ш ок— крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением САД менее 80 мм рт.ст. воз­ никают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс и повышено ДЗЛА. Последнее отличает кардиогенный шок от состояния, воз­ никающего при гиповолемии. Основное звено патогенеза кардиогенного шока — снижение СВ, которое не может быть компенсировано пери­ ферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии.

2. Отек легких— эпизод ОСН, сопровожда­ ющийся тяжелой ДН и снижением насыщения артериальной крови кислородом. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Гипертонический криз подразумевает возникно­ вение ОСН (отека легких) на фоне необычно высоко­ го АД при относительно сохраненной функции ЛЖ.

4. Острая декомпенсация ХСН характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагнос­

тическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

Диагностика. Выявить наличие ишемии мио­ карда, нарушения ритма и проводимости позво­ ляет ЭКГ. Оценить сократительную способность миокарда, выявить поражение клапанов сердца, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также наружный разрыв миокарда и тампонаду позволяет ЭхоКГ. Оптимальная диа­ гностика и лечение ОСН требует точной (инва­ зивной) оценки гемодинамических показателей — ДЗЛА и СВ (при помощи плавающего баллонного катетера Свана—Ганца, введенного в легочную артерию), а также АД. У ряда больных необходимо определение газов в артериальной крови и кис­ лотно-щелочного равновесия ; в более легких случаях оценить насыщение артериальной крови кисло­ родом можно с помощью пульсовой оксиметрии.

Знание причин развития ОСН у конкретного больного позволяет выработать оптимальную так­ тику лечения. ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения:

1) простейшим методом борьбы с ОСН являет­ ся дыхание 100% кислородом;

2) необходимо также нормализовать АД и уст­ ранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда;

3) при наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилататоров следует убедиться в отсутствии гиповолемии;

4) следует устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

Артериальная гипертония —стабильное повышение клинического САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. у лиц, не получающих антигипертензивную терапию

(90—95%): устанавливается при отсутствии вторичной причины повышения АД

1. Почечная АГ (3% всех АГ, причем 1/3 —реноваскулярная, 2/3 —паренхиматозная)

3. Эндокринные: —феохромоцитома (0,1%)

—синдром Конна (до 1%) —синдром Иценко-Кушинга

4. Синдром обструктивного апноэ во сне

САД и ДАД равноценны для диагностики АГ и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Если САД и ДАД относятся к разным категориям, присваивается более высокая из них.

Изолированная систолическая АГ: САД выше 140 и ДАД ниже 90 мм рт.ст.

1. Клиническое мониторирование АД:

САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. при 2 последовательных визитах с интерва­ лом 2 нед 2. Суточное мониторирование АД.

САД 24 ч выше 125 и/или ДАД 24 ч выше 80 мм рт.ст.

и/или дневное САД выше 130 и/или ДАД выше 85 мм рт.ст.

и/или ночное САД выше 120 и/или ДАД выше 75 мм рт.ст.

3. Самоконтроль АД: САД выше 135 и/или ДАД выще 85 мм рт.ст.

—отражает исключительно уровень АД; —оценивается при впервые выявленной

и/или нелеченой АГ; —АГ оценивается по уровню САД

—отражает наличие поражения органовмишеней и ассоциированных клинических состояний;

—не отражает уровень АД, наличие факторов риска и сахарного диабета;

—не изменяется на фоне лечения

—отражает уровень АД, наличие факторов риска, сахарного диабета, поражения орга­ нов-мишеней, и ассоциированных клини­ ческих состояний;

источник

Читайте также:  Недостаточность вдоха при астме