Меню Рубрики

Сердечная астма отек легких кардиогенный шок

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Кардиогенный отек легких – тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением гидростатического капиллярного давления из-за легочной венозной гипертензии, пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием [1].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10 МКБ-9
Код Название Код Название
I 50.0

I 50.9

Застойная сердечная недостаточность

Левожелудочковая недостаточность

Сердечная недостаточность неуточненная

— —

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: кардиологи, реаниматологи, интервенционные
кардиологи/рентгенхирурги, кардиохирурги, терапевты, врачи общей практики, врачи и фельдшеры скорой медицинской помощи, врачи других специальностей.

Категория пациентов: взрослые

Шкала уровня доказательности:

Классы рекомендаций Определение Предлагаемая
формулировка
Класс I Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство полезны, эффективны, имеют преимущества. Рекомендуется /показан
Класс II Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры.
Класс IIa Большинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности. Целесообразно
Применять
Класс IIb Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе/эффективности. Можно применять
Класс III Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред. Не рекомендуется
Уровень доказательностиА Данные многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов.
Уровень доказательностиВ Данные одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований
Уровень доказательностиС Согласованное мнение экспертов и/или небольшие исследования, ретроспективные исследования, регистры

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Классификация [2]

Кардиогенный отек легких в зависимости от наличия или отсутствия анамнеза ХСН:
· Впервые возникший (без известного нарушения функции сердца в анамнезе).
· Декомпенсированный (развившийся как острая декомпенсация имеющейся ХСН).

Кардиогенный отек легких в зависимости от причины:
· Левожелудочковая недостаточность
-Острый коронарный синдром
-Аритмии
-Перикардит, миокардит или эндокардит
-Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)
· Увеличение внутрисосудистого объема
-Объемная перегрузка
-Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков
-Почечная недостаточность
· Легочная венозная обструкция
— Митральный стеноз и др.

Клиническая характеристика ОСН (8)
Клинические профили пациентов с острой сердечной недостаточностью на основании наличия/отсутствия застоя и/или гипоперфузии.

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии
Жалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет.

Анамнез (наличие факторов риска):
· наличие в анамнезе заболеваний сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, ХСН) [3].

Физикальное обследование:
Диагностические критерии по результатам физикального обследования:

Признаки острой левожелудочковой недостаточности:
· Ортопноэ
· Пароксизмальная ночная одышка
· Легочные хрипы (двусторонние)
· Периферические отеки (двусторонние).

Признаки гипоперфузии:
· холодные влажные конечности
· олигурия (диурез 120 ударов в минуту)
· ЧД> 25 в мин. с использованием вспомогательных мышц для дыхания, или ЧД 130 уд/мин или 25, сатурация кислорода

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**
Жалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет.

Анамнез (наличие факторов риска):
· наличие в анамнезе заболеваний сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, ХСН) [3].

Физикальное обследование:
Диагностические критерии по результатам физикального обследования:
признаки острой левожелудочковой недостаточности:
· Ортопноэ
· Пароксизмальная ночная одышка
· Легочные хрипы (двусторонние)
· Периферические отеки (двусторонние).
Признаки гипоперфузии:
· холодные влажные конечности
· олигурия (диурез 120 ударов в минуту)
· ЧД> 25 в мин. с использованием вспомогательных мышц для дыхания, или ЧД 45 мм.рт.ст (> 6 кПа) (анализ газов крови).
· Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II). РаСО2>50 мм.рт.ст. (> 6,65 кПа).
· метаболический ацидоз рН 2 ммоль / л

Инструментальные критерии:
· Рентгенография легких – признаки застоя в легких, выявление кардиальных или некардиальных причин (I С). Следует помнить, что у 20% пациентов определяется нормальная рентгенологическая картина.
· ЭКГ-диагностика – возможны признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы) (I С)
· Эхокардиография – немедленно у гемодинамически нестабильных пациентов, либо не позднее 48 часов от поступления у пациентов с неизвестной этиологией заболевания (I С)
· Пульсоксиметрия — снижение сатурации кислорода (SaO2)

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Некардиогенный отек легких, обусловленный:
· Высоким сердечным выбросом (сепсис, анемия, тиреотоксикоз)
· Системным повышением сосудистой проницаемости (панкреатит, эклампсия, ДВС, ожоги)
· Токсины/экзогенное воздействие (утопление, вдыхание токсинов, высокогорная болезнь, декомпрессионная болезнь)
· Другими причинами (травмы головы/геморрагический инсульт, лекарства, ТЭЛА и др.)
Наличие респираторного дистресс синдрома, гемодинамической нестабильности. Расспрос, осмотр. Аускультация лёгких, аускультация сердца, ЭКГ. Наличие кардиогенной причины (ОКС, аритмии, длительно существующее заболевание сердца и др.)

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Амиодарон (Amiodarone)
Атропин (Atropine)
Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid)
Бисопролол (Bisoprolol)
Валсартан (Valsartan)
Гепарин натрия (Heparin sodium)
Дигоксин (Digoxin)
Добутамин (Dobutamine)
Допамин (Dopamine)
Изосорбида динитрат (Isosorbide dinitrate)
Кандесартан (Candesartan)
Каптоприл (Captopril)
Карведилол (Carvedilol)
Кислород (Oxygen)
Клопидогрел (Clopidogrel)
Левосимендан (Levosimendan)
Лизиноприл (Lisinopril)
Лозартан (Losartan)
Метопролол (Metoprolol)
Метопролол (Metoprolol)
Милринон (Milrinone)
Морфин (Morphine)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Небиволол (Nebivolol)
Нитроглицерин (Nitroglycerine)
Норэпинефрин (Norepinephrine)
Рамиприл (Ramipril)
Спиронолактон (Spironolactone)
Тикагрелор (Ticagrelor)
Трандолаприл (Trandolapril)
Фондапаринукс натрия (Fondaparinux sodium)
Фуросемид (Furosemide)
Эналаприл (Enalapril)
Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium)
Эпинефрин (Epinephrine)
Эплеренон (Eplerenone)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения**
Немедикаментозное лечение:
· Придать пациенту положение с приподнятым головным концом.
· оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 25 в мин, SpO2 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии) (II А).
· Симптомы и АД должны контролироваться часто во время введения вазодилататоров. У гипертензивных пациентов вазодилататоры могут быть назначены как препараты первой линии для уменьшения симптомов и устранения застоя (II А). Нитраты в качестве вазодилалаторов уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде: нитроглицерин (стартовая доза 20 мкг/мин, до 200 мкг/мин), изосорбида динитрат (стартовая доза 1 мг/ч, до 10 мг/ч). Возможно применение нитратов при кардиогенном отеке легких только у нормотензивных пациентов.
· Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД 5 мг/кг/мин.
· Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в во время реанимации, повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0,05–0,5 мг/кг/мин.
· Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) .
· Атропина сульфат (ампулы 0,1% 1 мл)
· Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг)
· Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл; таблетка 50 мг)
· Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг)
· Тикагрелор (таблетка, 90 мг)
· Клопидогрель (таблетка, 75 мг)

Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.

Алгоритм лечебных действий при кардиогенном отеке легких на догоспитальном этапе

Показания для консультации специалистов: на догоспитальном этапе не предусмотрено.

Профилактические мероприятия:
поддержание основных гемодинамических параметров.

Мониторинг состояния пациента**:
Неинвазивный мониторинг:
· пульсоксиметрия
· контроль АД
· контроль ЧД
· оценка электрокардиограммы. При возможности, ЭКГ должна быть записана на первой минуте контакта с пациентом и повторно — в машине скорой помощи;

Индикаторы эффективности лечения
Улучшение гемодинамических параметров и органной перфузии:
· Восстановление оксигенации.
· Облегчение симптомов.
· Предотвращение повреждения сердца и почек.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Диагностические мероприятия: см. амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения **
Немедикаментозное лечение:
· Придать пациенту положение с приподнятым головным концом.
· оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 25 в мин, SpO2 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии) (II А).
· Симптомы и АД должны контролироваться часто во время введения вазодилататоров. У гипертензивных пациентов вазодилататоры могут быть назначены как препараты первой линии для уменьшения симптомов и устранения застоя (II А). Нитраты в качестве вазодилалаторов уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде: нитроглицерин (стартовая доза 20 мкг/мин, до 200 мкг/мин), изосорбида динитрат (стартовая доза 1 мг/ч, до 10 мг/ч). Возможно применение нитратов при кардиогенном отеке легких только у нормотензивных пациентов.
· Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III) (милринон): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД 110 в мин) и дается болюсом 0,25-0,5 мг в/в если не использовался ранее (0,0625-0,125 мг может быть адекватной дозой у пациентов с умеренной и тяжелой почечной дисфункцией). Пациентам с сопутствующими заболеваниями или другими факторами, влияющими на метаболизм дигоксина (в том числе другие лекарственные средства) и/ или у пациентам пожилого возраста, подбор поддерживающей дозы необходимо проводить под контролем концентрации дигоксина в периферической крови.

Наркотические анальгетики (опиаты) могут быть рассмотрены для осторожного использования для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать вероятность появления тошноты и угнетение дыхания в результате их использования. В связи, с чем рутинное использование опиатов не рекомендовано при кардиогенном отеке лёгких (II b).

Базисные препараты для лечения СН. Пероральная базисная терапия СН (таблица 5,6) (иАПФ/АРАII, бета-блокаторы, антагонисты альдестерона) должна быть продолжена при кардиогенном отеке легких (или назначена пациентам с впервые возникшим кардиогенным отеком легких) как можно быстрее, в отсутствии гемодинамической нестабильности (симптоматической гипотензии, гипоперфузии, брадикардии), гиперкалиемии или тяжелого нарушения функции почек (I C).
Суточная доза применяемых амбулаторно пероральных препаратов может быть уменьшена или временно отменена, до стабилизации пациента. Прием бета-блокаторов должен быть исключен при кардиогенном шоке.

Рекомендации по фармакотерапии пациентов с кардиогенным отеком легких.

Диуретики
Внутривенные петлевые диуретики рекомендуются всем пациентам с ОСН поступившим с признаками/симптомами перегрузой объемом для улучшения симптомов. Рекомендуется регулярно контролировать симптомы, диурез, функцию почек и электролиты во время использования в/в диуретиков I C
У пациентов с впервые выявленной ОСН или у лиц с хронической декомпенсированной СН не получающих пероральные диуретики, начальная рекомендованная доза должна составлять 20-40 мг в/в фуросемид (или эквивалент); для тех, кто получает постоянную терапию диуретиками, начальная в/в доза должна быть по меньшей мере эквивалентна пероральной. I B
Рекомендуется давать диуретики либо в виде коротких болюсов либо в виде непрерывной инфузии, доза и длительность должны регулироваться в зависимости от симптомов пациента и клинического состояния I B
Комбинация петлевых диуретиков с тиазидными или спиронолактоном может рассматриваться у пациентов с резистентным отеком или недостаточным ответом на терапию IIb C
Вазодилататоры
В/в вазодилятаторы следует рассматривать для облегчения симптомов при ОСН с САД > 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии).
Клиническая симптоматика и артериальное давление должно часто и регулярно контролироваться во время в/в введения перпарата
IIa B
У больных с ОСН и гипертонией в/в вазодилататоры следует рассматривать в качестве начальной терапии для улучшения симптомов и уменьшения венозного застоя IIa B
Инотропные агенты — добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (милринон)(PDE III)
В/в инфузия инотропных агентов коротким курсом может быть рассмотрена у пациентов с гипотонией (САД IIb C
Внутривенную инфузию левосименданом или ингибитором фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов IIb C
Инотропные агенты не рекомендуются к применению, если у пациента отсутствуют симптомы гипотензии или гипоперфузии (в целях безопасности из-за вероятности развития токсических эффектов) III А
Вазопрессоры
Применение вазопрессоров (предпочтительно норадреналина) можно рассматривать у пациентов с кардиогенным шоком, несмотря на лечение с другим инотропными препаратами, для повышение артериального давления и улучшения перфузии жизненно важных органов. IIb B
Рекомендуется контролировать ЭКГ и артериальное давление при использовании инотропных агентов и вазопрессоров, так как они могут вызвать аритмию, ишемию миокарда, а также в случае применения левосимендана и ингибиторов фосфодиэстеразы III гипотонии.
В таких случаях можно рассмотреть измерение внутриартериального давления.
I C
Читайте также:  Йога мудра при астме

IIb С

Профилактика тромбоэмболических осложнений Профилактика тромбоэмболии (например, с НМГ) рекомендуется у пациентов, без антикоагулянтной терапии, и без каких-либо противопоказаний к антикоагулянтной терапии, чтобы уменьшить риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии. I B Другие препараты Для жесткого контроля желудочкового ритма у пациентов с ФП:
1. дигоксин и/или бета-блокаторы а используются в качестве терапии первой линии
2. амиодарон может быть назначен IIa C

IIb B

Опиаты могут быть рассмотрены c осторожноcтью для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать развитие осложнений в виде тошноты и гипопноэ. IIb B

Примечание: а- бета-блокаторы следует использовать с осторожностью, если у пациента гипотензия.

Инотропные агенты и/или вазопрессоры для лечения кардиогенного отека легких с клиникой кардиогенного шока

Вазодилататор Болюсное введение Скорость инфузии
Добутами а Нет 2-20 мкг/кг/мин (бета+)
Дофамин Нет 3-5 мкг/кг/мин; инотропный (бета+)
> 5 мкг/кг/мин: (бета+), вазопрессор (альфа+)
Милринон а, b

25-75 мкг/кг в течение 10-20 мин 0,375-0,75 мкг/кг/мин Левосимендан а 12 мкг/кг в течение 10 мин (не обязательно) с 0,1 мкг/кг/мин, можно снизить дозу до 0,05 или повысить до 0,2 мкг/кг/мин Норадреналин Нет 0,2-1,0 мкг/кг/мин Адреналин Болюс: 1 мг может быть введен в/в во время реанимации, повторяется каждые 3-5 минут 0,05-0,5 мкг/кг/мин

Примечание: а- также вазодилятатор, b — не рекомендуется при остром ухудшении ишемической сердечной недостаточности, с -болюсное введение не рекомендуется у больных с артериальной гипотензией

Внутривенные вазодилататоры для лечения кардиогенного отека легких

Вазодилятатор Доза Основные побочные эффекты Другие
Нитроглицерин Стартовая с 10-20 мкг/мин, увеличение дозы до 200 мкг/мин Гипотензия, головная боль Развитие толерантности при непрерывном использовании
Изосорбида динитрат Стартовая с 1 мг/час, увеличение дозы до 10 мг/час Гипотензия, головная боль Развитие толерантности при непрерывном использовании
Ультрафильтрация может быть рассмотрена у пациентов с рефрактерными отеками, которые не отвечают на терапию диуретиками. IIb B
Заместительную почечную терапию следует рассматривать у пациентов с рефрактерной перегрузкой объемом и остром почечном повреждении IIa C
При декомпенсации СН со сниженной ФВ, пероральная базисная терапия должна быть продолжена как можно быстрее, при отсутствии гемодинамической нестабильности или противопоказаний. I C
В случае впервые развившейся СН со сниженной ФВ, пероральная базисная терапия должна быть начата как можно быстрее, после гемодинамической стабилизации пациента. I C

Применение пероральных препаратов при кардиогенном отеке легких в первые 48 часов

Примечание: β-АБ — бета-адреноблокаторы; БКК — блокаторы кальциевых каналов; Кр. — креатинин плазмы (мг/дл); СКФ — скорость клубочковой фильтрации, мл/мин/1,73 м2; АА — антагонисты альдостерона; АРА-II — антагонисты рецепторов альдостерона II; (*) — только для амиодарона.

Дозы лекарственных препаратов для базисной терапии

Стартовая доза Целевая доза
иАПФ
Каптоприл а 6,25мг *3 раза в день 50мг *3 раза в день
Эналаприл 2,5мг *2 раза в день 10–20мг *2 раза в день
Лизиноприл b 2,5–5мг *1 раз в день 20–35мг *1 раз в день
Рамиприл 2,5мг *2 раза в день 5мг *2 раза в день
Трандолаприл a 0,5мг *1 раз в день 4 мг *1 раз в день
Бета-блокаторы
Бисопролол 1,25 мг *1 раз в день 10мг *1 раз в день
Карведилол 3,125мг *2 раза в день 25–50мг *2 раза в день
Метопролола сукцинат (СR/XL) 12,5/25мг *1 раз в день 200мг *1 раз в день
Небиволол c 1,25мг *1 раз в день 10мг *1 раз в день
АРА II
Кандесартан 4мг или 8мг *1 раз в день 32 мг *1 раз в день
Валсартан 40мг *2 раза в день 160мг *2 раза в день
Лозартан bc 50мг *1 раз в день 150мг *1 раз в день
Антагонисты альдостерона
Эплеренон * 25мг *1 раз в день 50мг *1 раз в день
Cпиронолактон 25мг *1 раз в день 25–50мг *1 раз в день

Примечания: a – Показывает, где целевая доза иАПФ была взята из иссле­дований с постинфарктными пациентами, b – Указывает на препараты, более высокие дозы которых продемонстрировали снижение заболеваемости-смер­тности по сравнению с низкими, но нет существенных плацебо-контролируе­мых РКИ и оптимальные дозы не установлены, c – Указанное лечение не пока­зало снижение кардиоваскулярной и общей смертности у пациентов с СН или после острого инфаркта миокарда (не ухудшало эффективность проводимого лечения).

Перечень основных лекарственных средств:
· Кислород для ингаляций (медицинский газ)
· Фуросемид — 2 мл (ампула) содержит 20 мг при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
· Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл; таблетка 0,0005 г или аэрозоль).
· Изосорбида динитрат (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл или аэрозоль).
· Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг)
· Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл)
· НФГ (5000 МЕ, флаконы)
· Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)
Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний).
· Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
· Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
· Дофамин только при отсутствии добутамина (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл), так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке (6). Инотропная доза дофамина — 3–5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин.
· Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в во время реанимации, повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0,05–0,5 мг/кг/мин.
· Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) .
· Атропина сульфат (ампулы 0,1% 1 мл)
· Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг)
· Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл; таблетка 50 мг)
· Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг)
· Тикагрелор (таблетка, 90 мг)
· Клопидогрель (таблетка, 75 мг)

Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.

Хирургическое вмешательство:
Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при кардиогенном отеке легких, обусловленном ОКС независимо от времени появления клиники коронарного события.

Другие виды лечения:
· Ультрафильтрация (таблица 4). Использование ультрафильтации ограничивается пациентами, которые не отвечают на лечение основными диуретиками. Следующие критерии могут указывать на необходимость начала заместительной почечной терапии у больных с рефрактерной перегрузкой объемом: олигурия (диурез + >6,5 ммоль/л), тяжелая ацидемия (рН 7,2), сывороточный уровень мочевины >25 ммоль/л (150 мг/дл) и сывороточный креатинин >300 ммоль/л (>3,4 мг/дл).
· Механическая поддержка кровообращения (МПК). Для пациентов с декомпенсацией хронической или остро возникшей СН, которые не могут быть стабилизированы медикаментозно, системы МПК могут быть использованы для повышения функции ЛЖ и поддержания достаточной перфузии органов-мишеней.

Группы пациентов, рассматриваемые для имплантации устройств МПК

Пациенты с тяжелой клиникой СН более двух месяцев, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию и применение вспомогательных устройств + более, чем один фактор из следующих:
• ФВ ЛЖ
• ≥3 госпитализации по поводу СН в предыдущие 12 месяцев без очевидных предрасполагающих причин
• Зависимость от внутривенной инотропной терапии
• Прогрессирующая недостаточность органов-мишеней (ухудшение почечной и/или печеночной функции), вследствие снижения перфузии и неадекватного давления наполнения желудочков (PCWP ≥20 мм рт.ст., САД ≤80–90 мм рт.ст., или СИ ≤2 л/мин/м 2)
• Отсутствие тяжелой дисфункции правого желудочка вместе с тяжелой трикуспидальной регургитацией.

Примечание: PCWP — давление заклинивания в капиллярах лёгочной артерии, СИ — сердечный индекс

Термины для описания различных технологий МПК (механическая поддержка кровообращения)

Мост к решению (BTD)/
Мост мост (BTB)
Использование краткосрочных MПК (например, ЭКЖО или ЭКМО) у больных с кардиогенным шоком до стабилизации гемодинамики и восстановления перфузии органов-мишеней, противопоказания для долгосрочного МПК исключены (повреждение головного мозга после реанимации). Могут быть рассмотрены дополнительные терапевтические возможности, включая долгосрочную VAD терапию или трансплантацию сердца
Мост к выбору (BTC) Использование МПК (обычно LVAD) улучшает функции органов-мишеней, что может давать право на трансплантацию тем пациентам, у которых ранее были противопоказания к данному методу лечения
Мост к трансплантации (BTT) Использование МПК (LVAD или BAD), в качестве поддержки жизни у пациентов с высоким риском смерти до процедуры трансплантации.
Мост к выздоровлению (BTR) Использование МПК (обычно LVAD) для поддержки жизни пациентов пока не восстановится функция собственного сердца в достаточной степени, чтобы удалить MCS
Целевая терапия (DT) Длительное применение МПК (LVAD) в качестве альтернативы трансплантации сердца у пациентов с терминальной стадией СН, при длительном ожидании трансплантации.

ЭКЖО — экстракорпорального жизнеобеспечения; ЭКМО — экстракорпоральной мембранной оксигенации; LVAD — вспомогательное устройство левого желудочка; VAD — вспомогательное устройство желудочка.

Показания для консультации специалистов: кардиолог, интервенционный кардиолог, кардиохирург, врач отделения эфферентной терапии, пульмонолог и др. специалисты по показаниям.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
Пациенты с клиникой кардиогеного отека легких должны находиться в отделении интенсивной терапии и реанимации до полного его купирования.

Мониторинг в клинике

Рекомендации по мониторингу клинического состояния больных, госпитализированных из-за острой сердечной недостаточности

Рекомендуется стандартный неинвазивный мониторинг частоты сердечных сокращений, ритма, частота дыхания, насыщение кислородом и артериального давления. I C
Рекомендуется ежедневное взвешивание пациентов, и ведение учета баланса жидкости с внесением информации в соответствующую документацию I C
Рекомендуется, для оценки признаков и симптомов, имеющих отношение к СН (например, одышка, хрипы в легких, периферические отеки, вес) ежедневно проводить оценку коррекции гиперволемии. I C
Рекомендуется частое, практически ежедневное, измерение функции почек (мочевина крови, креатинин) и электролитов (калий, натрий) на протяжении всего периода инфузионной терапии, и когда инициируется терапия антагонистами системы РААС. I C
Введение внутриартериальной линии следует рас­сматривать для пациентов с гипотонией и стойкими симптомами, несмотря на лечение IIа С
Установление катетера легочной артерии может рассматриваться у пациентов, у которых, несмотря на медикаментозное лечение, присутствуют рефрактерные симптомы (в частности, гипотония и гипоперфузия) IIb С

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: клиника кардиогенного отека легких является показанием к экстренной госпитализации.

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
    1. Recommendations on pre-hospital and early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine (2015). European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2.Management of cardiogenic shock. European Heart Journal (2015) 36, 1223–1230doi:10.1093/eurheartj/ehv051. 3.Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction: An Updated Review. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4.Current Concepts and New Trends in the Treatment of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction The Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5-10. 5.2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 6.Experts’ recommendations for the management of adult patients withcardiogenicshock. Levy et al.Annals of Intensive Care (2015) 5:17 7. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehw128. 8. Pre-hospital management of patients with chest pain and/or dyspnoea of cardiac origin. A position paper of the Acute Cardiovascular Care Association (ACCA) of the ESC. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care 1–23. Reprints and permissions:sagepub.co.uk/journals Permissions.nav OI:10.1177/2048872615604119 9.Lorraine B. Ware, и Michael A. Matthay. Pulmaonary edema. New engl j med 2005. 353;26: 2788-2796
Читайте также:  Нимесулид при аспириновой астме

Сокращения, используемые в протоколе

АД артериальное давление
МПК механическая поддержка кровобращения
ОАК общий анализ крови
ОАК общий анализ крови
ОГК органы грудной клетки
ОКС острый коронарный синдром
ОСН острая сердечная недостаточность
РААС ренин- ангиотензин-альдостероновая система
САД систолическое артериальное давление
СН сердечная недостаточность
ФВ фракция выброса
ХСН хроническая сердечная недостаточность
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭхоКГ эхокардиография
АЛТ аланинаминотрансфераза
АСТ аспартатаминотрансфераза
НМГ низкомолекулярный гепарин
ОКССПST острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST
ОКСБПST острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Список разработчиков протокола:
1) Жусупова Гульнар Каирбековна — доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедрой внутренних болезней факультета непрерывного профессионального развития и дополнительного образования.
2) Загоруля Наталья Леонидовна — АО «Медицинский университет Астана» магистр медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней №2.
3) Альмухамедова Алма Хабировна – к.м.н., доцент кафедры интернатуры и резидентуры АО «Медицинский Университет Астана».
4) Юхневич Екатерина Александровна – магистр медицинских наук, PhD, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач клинический фармаколог, ассистент кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов:

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

источник

Развивается при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, гипертоническом кризе, остром миокардите, тахи- и брадиаритмиях, кардиомиопатиях, пороках сердца, гипертонической форме гломерулонефрита, декомпенсации хронической сердечной недостаточности.

Симптомы: характеризуется внезапно возникающей одышкой с затруднением вдоха. Больной принимает вынужденное положение «сидя», часто присутствует ортопноэ. Цианоз губ, пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие. При аускультации в нижних отделах легких незвучные мелкопузырчатые хрипы.

Приступ сердечной астмы может трансформироваться в отек легких, что сопровождается нарастанием одышки с возникновением удушья, шумного клокочущего дыхания, слышного на расстоянии, кашля с отделением обильного количества пенистой мокроты нередко розового цвета. Холодный липкий пот. Вены шеи набухшие. Пульс, как правило, частый, слабого наполнения. АД снижается, но может быть и высоким. Тоны сердца ослаблены, может определяться трехчленный ритм галопа. Над всеми отделами легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Первая помощь. Больному придать полусидячее положение. Грелку к ногам. Нитроглицерин — 1 таблетку (0,0005 г) под язык.

Доврачебная помощь. Нитроглицерин — одну таблетку (0,0005 г) под язык. Ингаляция увлажненного кислорода, 1 мл 1% раствора морфина (или аналога в эквивалентной дозе) внутримышечно.

Первая врачебная помощь. Медицинский пункт. Обеспечить больному полусидячее или сидячее (с опущенными ногами) положение. Ингаляция увлажненного кислорода. Грелка к ногам. Наложение жгутов на нижние конечности на 30- 40 мин (пережимать только вены). Продолжить применение нитроглицерина по 1 таблетке (0,0005 г) через каждые 10-15 мин под контролем АД (при снижении АД ниже 90/60 мм рт. ст. применение нитроглицерина прекратить!). Внутривенно 1 мл 1% раствора морфина (или другого наркотического анальгетика) в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида дробно по 5-10 мл смеси. При нормальном или повышенном АД — 20-40 мг фуросемида (лазикса) внутримышечно или внутривенно. При тенденции к гипотонии и тахикардии – внутривенно струйно медленно 0,25 мл 0,05% строфантина в 20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% хлорида натрия. При сердечной астме или отёке легких на фоне высокого или низкого АД — см. также «Гипертонический криз» или «Коллапс».

После устранения приступа сердечной астмы и купирования отека легких — эвакуация в госпиталь (ОМедБ) лежа на носилках, с приподнятой верхней половиной туловища (при низком АД — в горизонтальном положении), в сопровождении врача.

Квалифицированная и специализированная неотложная помощь (госпиталь, ОМедБ). В зависимости от тяжести состояния больного максимально быстрое помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Помимо перечисленных ранее мероприятий — повторные введения наркотических анальгетиков (1 мл 0,05% раствора фентанила внутривенно или внутримышечно) и быстродействующих мочегонных средств — 40-60 мг фуросемида (лазикса) внутривенно под контролем АД. При нормальном или повышенном АД к терапии подключается внутривенное капельное введение 1 % спиртового раствора нитроглицерина (1-2 мл) или 0,1% водорастворимого раствора нитроглицерина или изосорбида динитрата (10-20 мл) в 100 – 200 мл 0,9% раствора NaCl с начальной скоростью 15-20 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 минут до максимальной 120 мкг/мин. При низком АД и тенденции к тахикардии (наличии тахиаритмии) внутривенно капельно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% коргликона в 200 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора хлорида натрия.

При кардиальной астме или отёке легких на фоне артериальной гипотензии вводить нитроглицерин внутривенно только после повышения систолического АД выше 90-100 мм рт.ст. с помощью внутривенного капельного введения 5 мл 4% раствора дофамина (со скоростью 2,5-10 мкг/кг.мин) или вводить одновременно оба препарата через разные капельные системы под контролем АД и ЦВД. В этом случае добавляется внутривенное струйное введение 60-120 мг преднизолона. При ацидозе — внутривенно струйно, при необходимости повторно, по 20-40 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем КЩС. При острой дыхательной недостаточности — ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (5-7 см вод.ст.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8622 — | 7077 — или читать все.

источник

Острая сердечная недостаточность — осложнение различных за; болеваний (состояний), заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменъшения его наполнения кровью.

Пациентам с сердечной недостаточностью жизненно важно знать о тех мерах самопомощи, которыми они могут воспользоваться при возникновении приступа сердечной астмы до прибытия бригады скорой медицинской помощи.

Отек легких — осложнение заболеваний (состояний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы.

Следует подчеркнуть, что отек легких может развиваться не только при сердечной недостаточности, но и вследствие других, не связанных с заболеваниями сердца причин.

Кардиогенный отек легких возникает в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах при острой левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе, аритмии, артериальной гипертензии и т. п.

Некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) развивается вследствие повышения сосудистой и альвеолярной проницаемости при травме, шоке, инфекциях, аспирации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите, отравлениях.

Интенсивная терапия отека легких складывается из срочных универсальных мер жизнеобеспечения и специальных мер, зависящих от причины и основного механизма возникновения этого осложнения.

Срочные универсальные меры жизнеобеспечения включают оксигенотерапию, борьбу с гиперкатехоламинемией, пеногашение, проведение спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ.

Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляции 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли. Масочная методика оксигенотерапии позволяет достичь более высокой концентрации кислорода, но обычно тяжелее переносится больными, страдающими от удушья.

Для устранения гиперкатехоламинемии используют внутривенное введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам). Высокоэффективны наркотические анальгетики (особенно морфин).

Пеногашение проводят с помощью ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Применяют и внутривенное введение 5 мл 96 % раствора этилового спирта с 15 мл 5 % раствора глюкозы. Терапевтическая ценность указанных методов сомнительна. Более действенно введение 2-3 мл 96 % раствора этилового спирта непосредственно в трахею, для чего производят ее пункцию тонкой иглой. Из-за опасности осложнений (ожог слизистой оболочки и др.) применение этого способа пеногашения допустимо лишь в исключительных (!) случаях, при неэффективности других методов лечения и бурном, обильном выделении пены.

При спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ больной осуществляет выдох через трубку, опущенную на 6-8 см (не глубже!) под воду. Такая несложная процедура способствует увеличению противодавления фильтрации в альвеолах, затрудняет пропотевание транссудата, увеличивает функциональную остаточную емкость легких, снижает кислородную «цену» дыхания, улучшая диффузию газов через альвеоло-капиллярную мембрану. К сожалению, чем тяжелее состояние больного и больше потребное в проведении этой процедуры, тем сложнее больным ее выполнить.

По нашим данным [Голощекин Б. М., Руксин В. В., 1997], более эффективной процедурой, которую хорошо переносят больные с отеком легких, является ВЧИВЛ. Особенно важное значение имеет проведение ВЧ ИВЛ для оказания неотложной помощи при кардиогенном отеке легких у больных с низким артериальным давлением, когда возможности применения других методов лечения существенно ограничены. Использования ВЧ ИВЛ у больных этой категории значительно снижает вероятность развития шока и летальность.

При кардиогенном отеке легких основу неотложной помощи составляют специальные, а не срочные универсальные методов лечения.

Специальные методы экстренной помощи базируются на том, что кардиогенный отек легких возникает в результате нарушения насосной функции сердца.

Насосная функция сердца зависит от трех основных факторов: сократительной способности миокарда, постнагрузки (тонуса периферических артерий — ОПС) и преднагрузки (тонуса периферических вен).

Так как в основе развития кардиогенного отека легких лежит несоответствие венозного возврата возможностям левого желудочка определяющее значение для оказания неотложной помощи имеют препараты, уменьшающие преднагрузку (нитроглицерин).

Дополнительное воздействие на постнагрузку (применена гипотензивных средств) необходимо в случаях выраженной артериальной гипертензии.

Воздействовать на сократительную способность сердца (с помощью препаратов с положительным инотропным эффектом необходимо в случаях выраженной артериальной гипотензии

Конкретная лечебная тактика при кардиогенном отеке легких в первую очередь зависит от заболевания, которое привело к развитию этого осложнения, выраженности клинических проявлений отека легких, величины артериального давления.

При отеке легких без выраженного изменения артериального давления определяющее значение имеет применение препаратов, снижающих преднагрузку (нитроглицерин, быстродействующие диуретики).

При отеке легких и выраженной артериальной гипертензии в случае неэффективности лечения нитроглицерином и диуретиками показано применение натрия нитропруссида.

При отеке легких и артериальной гипотензии в первую очередь показан препарат с положительным инотропным действием дофамин.

Современные методы терапии позволяют справиться с отеком легких в подавляющем большинстве случаев, в том числе и у многих больных с артериальной гипотензией.

При оказании экстренной медицинской помощи больным с кардиогенным отеком легких по возможности следует придерживаться соответствующих рекомендаций.

Читайте также:  Жара при бронхиальной астме

Диагностика. Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гитертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).

В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или иные заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев кардиогенный отек легких дифференцируют от некардиогенно-го(при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и др.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.

Неотложная помощь:
1. Общие мероприятия:
— оксигенотерапия;
— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно;
— коррекция ЧСС (при ЧСЖ более 150 в 1 мин — ЭИТ, п ЧСЖ менее 50 в 1 мин — ЭКС);
— при обильном образовании пены — пеногашение (ингаляции 33 % раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96% раствора этилового спирта и 15 мл 40 % раствора глюкозы в исключительных (!) случаях в трахею вводят 2 мл 96 % створа этилового спирта.

2. При нормальном артериальном давлении:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление;
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробят до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

3. При артериальной гипертензии:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропруссин 30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин) до получения эффекта, контролируя а|ртериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно;
— внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).

4. При умеренной (систолическое давление 75-90 мм рт. ст гипотензии:
— выполнить п. 1;
— уложить больного, приподняв изголовье;
— добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрий хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг X мин)
до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

5. При выраженной артериальной гипотензии:
— выполнить п. 1;
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкг/(кг X мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при невозможности стабилизации артериального давления — дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10 % раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0,5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2);
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности н осложнения:
— молниеносная форма отека легких;
— обструкция дыхательных путей пеной;
— депрессия дыхания;
— тахиаритмия;
— асистолия;
— ацгинозная боль;
невозможность стабилизировать артериальное давление;
— нарастание отека легких при повышении артериального давления.

Примечание. Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения дифузии органов и тканей.

Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.

Глюкокортикоидные гормоны используются только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкриатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.).

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой мерцания (трепетания) предсердий.

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиототии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны.

Эффективно создание положительного давления в кот выдоха.

Для профилактики рецидива отека легких у пациент с хронической сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ.

источник

Каждый день нашей жизни – это спешка. Реальность человеческой жизни такова. Мы стремимся многое успеть, но упускаем из виду свое здоровье. Печально, но многие люди, перенесшие инфаркт миокарда, задумываются о здоровье, когда сталкиваются с его осложнениями.

Инфаркт миокарда — заболевание, которое, к сожалению, не выбирает с кем иметь дело. Лица, имеющие в своем анамнезе ишемическую болезнь сердца, не застрахованы от данного заболевания. В последнее время оно все чаще встречается в молодом и среднем возрасте.

Очень часто не само заболевание, а именно осложнения инфаркта миокарда представляют угрозу для жизни пациента.

Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:

  • острая сердечная недостаточность,
  • кардиогенный шок,
  • нарушения ритма сердца и проводимости,
  • разрывы сердца, перикардит,
  • острая дисфункция сосочковых мышц,
  • внезапная сердечная смерть.

После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:

  • синдром Дресслера,
  • тромбэндокардит,
  • хроническую сердечную недостаточность,
  • неврологические расстройства.

Отек легких и кардиогенный шок — одни из самых неблагоприятных осложнений инфаркта миокарда. О них поговорим более подробно. Если при инфаркте погибает более 25% сердечной мышцы, появляются клинические признаки и симптомы острой сердечной недостаточности, более 40% — кардиогенного шока. Отек легких и сердечная астма — основные проявления острой сердечной недостаточности.

При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах. В данной ситуации легким грозит перегрузка. Чтобы защитить данный орган от переполнения кровью, сосуды этого органа спазмируются (сужаются) в ответ на повышение давления.

Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой. Если сердечная недостаточность прогрессирует, и жидкость оказывается в альвеолах — развивается собственно альвеолярный отек.

Интерстициальный отек проявляется следующими симптомами и клиническими признаками:

  • Резко выраженное удушье и ощущение нехватки — основные жалобы, беспокоящие пациента с сердечной астмой. Возникает чувство страха смерти, дыхание частое, поверхностное, затруднен чаще всего вдох;
  • Пациент принимает вынужденное положение — такое, которое облегчит ему немного состояние — полувозвышенное или сидячее. Поведение беспокойное, воздух вдыхается широко открытым ртом.

Если на этом этапе не начато оказание помощи, жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы. Иначе говоря, сердечная астма прогрессирует в альвеолярный отек или отек легких.

Это осложнение инфаркта характеризуется следующими симптомами:

  • Кашель с пенистой розовой мокротой
  • «клокочущее дыхание»
  • Хрипы, слышные на расстоянии. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в дыхании, поэтому движение воздуха по крупных бронхам и трахее сопровождается наличием крупнопузырчатых хрипов.

На рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки»

Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

Кардиогенный шок — одно из ранних осложнений ИМ. При кардиогенном шоке способность левого желудочка критически снижена. В большинстве случаев такое грозное осложнение развивается при обширном повреждении миокарда. Однако, иногда кардиогенный шок может осложнить и мелкоочаговый инфаркт, если этот инфаркт повторный, а первичное повреждение миокарда было обширным.

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения. Сердечная недостаточность настолько выражена, что организму приходиться спасать жизненноважные органы.

Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода. В ответ на снижение силы сердечных сокращений сосуды, находящиеся на периферии, спазмируются (сужаются), чтобы поддержать падающее давление.

Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

Состояние пациента тяжелое. Сознание может быть затемнено, либо возможна полная его потеря. В более редких случаях может быть возбужденное состояние. Если пациент находится в сознании, его беспокоят выраженная общая слабость, головокружение, «пелена» перед глазами. Со стороны сердца беспокоят сердцебиение, ощущение перебоев в его работе, могут быть загрудинные боли.

При осмотре пациента врач выявляет бледно-синюшную окраску кожных покровов, при этом они влажные и холодные, особенно в области стоп и кистей. Ногтевые пластинки приобретают синеватый оттенок. Пульс часто аритмичный, трудно определяемый при пальпации на лучевых артериях. Верхние цифры артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. Сердце увеличено в размерах, а над его поверхностью выслушиваются глухие, неритмичные тоны. Дыхание у пациента шоком поверхностное и частое. Если состояние пациента усугубляется, могут присоединиться симптомы сердечной астмы и отека легкого. Количество выделяемой почками мочи резко снижается.

Лечения кардиогенного шока и отека легких должно начинаться незамедлительно после их диагностики, так как эти состояния значительно ухудшают прогноз исхода заболевания и в отсутствие помощи приводят к гибели пациента. Пациенты с отеком легких и кардиогенным шоком немедленно госпитализируются в стационар. Лечение направлено на основное заболевание — инфаркт миокарда. Его терапия преследует цель восстановления проходимости сосуда.

Важной целью в лечении шока является поддержание сократительной функции сердца на необходимом уровне, также лечение направлено на уменьшение количества крови, поступающей к сердцу. Это позволяет снизить нагрузку на левый желудочек, который итак находится в очень критическом состоянии. Если присутствуют нарушения функции дыхания, в терапию подключается кислород.

источник