Меню Рубрики

Сердечная астма отек легких это форма острой недостаточности

Клиническая характеристика острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения. Она может развиться в результате длительного кислородного голодания (гипоксии) в связи с кровопотерей или расстройством дыхания, травматического шока, пороков сердца (митральный стеноз, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, отравление токсическими веществами).

При острой сердечной недостаточности сердечная мышца теряет свою сократительную способность, поэтому сердце не может перекачивать притекающую к нему кровь. Резко уменьшается сердечный выброс, возникает застой крови.

Если преобладает недостаточность левого желудочка, то кровь застаивается в легких, возникает переполнение малого круга кровообращения, развиваются сердечная астма, отек легких.

Если преобладает правожелудочковая недостаточность, то кровь застаивается в большом круге кровообращения, появляются отеки, увеличивается печень, уменьшается скорость кровотока и снабжение кислородом различных тканей и органов.

Итак, острая сердечно-сосудистая недостаточность —патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение.

Типичными примерами острой сердечной левожелудочковой недостаточности служат сердечная астма и отек легких, в который обычно переходит сердечная астма. Это пароксизмальные формы тяжелого затрудненного дыхания, обусловленные выпотом в легочную ткань серозной жидкости с образованием либо интерстициального отека при сердечной астме, либо альвеолярного отека со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Причинами сердечной астмы и отека легких является первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, гипертонический криз, левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и т. д.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС). Остро возникшая слабость левого желудочка сердца ведет к основному патогенетическому синдрому — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Здесь имеют место такие провоцирующие дополнительные моменты, как физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем артериального давления, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце. Гипоксия тканей и ацидоз вследствие плохой работы сердца сопровождаются дальнейшим ухудшением работы его, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеол, снижением эффективности медикаментозной терапии.

• Предвестники и стертые формы: усиление одышки, больной не может лечь. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке, ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопатки.

• Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Форсированное учащенное дыхание, ортопноэ (вынужденное положение сидя). Возбуждение, страх смерти. Цианоз, тахикардия, часто — повышение артериального давления. Аускультативно: на фоне ослабленного дыхания — сухие, нередко мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Очень важен здесь дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой, поскольку при ней противопоказаны наркотики и показаны адреналитики.

• Отек легких возникает более или менее внезапно либо при нарастании тяжести сердечной астмы. Появление при сердечной астме обильных мелко и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся отек легких. Появление пенистой, обычно розовой мокроты является достоверным признаком отека легких. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие признаки — как при тяжелой сердечной астме (см. выше). При отеке легких различают: молниеносное течение (смерть в течение нескольких минут), острое (от 30 мин до 3 ч), затяжное (до суток и более).

Лечение экстренное уже на стадии предвестников. Для фельдшера последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем. Если есть возможность, следует вызвать на себя бригаду кардиореанимации.

• купирование эмоционального напряжения, следует по возможности успокоить больного;
•больного усадить со спущенными ногами;

• нитроглицерин по 2—3 таблетки под язык каждые 5—10 мин под контролем артериального давления до наступления заметного улучшения (менее обильные хрипы, субъективное улучшение) или до снижения артериального давления. В ряде случаев этот комплекс мероприятий оказывается достаточным, заметное улучшение наступает через 5—15 мин.

Если улучшения нет или оно малоэффективно:

•вводится внутривенно 1—2 мл 1%-ного раствора морфина медленно, на изотоническом растворе натрия хлорида;

•фуросемид — от 2 до 8 мл 1%-ного раствора внутривенно (не применять при низком артериальном давлении);

• ингаляции кислорода через маску;

• сердечные гликозиды—растворы дигоксина 0,025%-ного—1— 2 мл или строфантина 0,05%-ного в дозе 0,5—1 мл вводят медленно в вену на 0,9%-ном раствора натрия хлорида;

•преднизолон (30—60 мг) или гидрокортизон (60—125 мл) внутривенно для предупреждения или лечения повреждений альвеолярной мембраны; введение гормонов тем более показано при смешанной астме;

• при смешанной астме с бронхоспазмом вводят медленно внутривенно 2,4%-ный раствор эуфиллина в количестве 10,0 мл. Как «пеногаситель» используется ингаляция паров этилового спирта.

Больные подлежат экстренной госпитализации в кардиореанимационное отделение после купирования признаков левожелудочковой недостаточности либо при улучшении состояния. Следует повторить, что фельдшеру, который должен проводить вышеуказанные мероприятия, следует вызвать на себя кардиореанимационную бригаду скорой помощи.

источник

Сердечная недостаточность — это патологическое состояние, вызванное неспособностью сердца создавать нормальное давление крови в сосудах, обеспечивающее кровоснабжение органов и тканей.

Различают острую левожелудочковую недостаточность (сердечная астма и отек легких) и острую правожелудочковую недостаточность.

Сердечная астма — это проявление слабости левых отделов сердца, сопровождающейся приступом внезапной одышки, переходящей в удушье. Заболевание связано с уменьшением способности левого желудочка сердца нагнетать кровь в аорту, в результате чего возникает застой крови в легких; в крови накапливается углекислота, которая вызывает раздражение дыхательного центра головного мозга и появление одышки. Одновременно увеличивается проницаемость сосудистой стенки, и жидкая часть крови просачивается в легочные альвеолы.

Сердечная астма может возникать при ИБС, миокардитах, пороках сердца, гипертонической болезни, острых инфекциях и интоксикациях, анафилактическом шоке, утоплении, заболеваниях ЦНС, почек и т.д.

Симптомы появляются внезапно, чаще всего ночью: чувство недостатка воздуха, сильная одышка с затрудненным вдохом, кашель с пенистой мокротой, содержащей примесь крови, общая слабость, беспокойство, тахикардия. Положение больного — вынужденное сидячее. Приступ может затянуться на несколько часов.

  • • обеспечить физический и психоэмоциональный покой;
  • • удобно усадить больного, предоставив опору для его спины и рук;
  • • вызвать скорую помощь;
  • • создать приток чистого свежего воздуха;
  • • под язык дать нитроглицерин в любом виде, так как он снижает давление в легочной артерии;
  • • наложить венозные жгуты на плечи и бедра; через каждые 10— 15 мин жгуты снимать и после небольшого перерыва перенакла- дывать;
  • • сделать горячую горчичную ванну для ног до верхней трети голени (после ослабления приступа);
  • • дать мочегонное средство;
  • • поставить банки на спину или круговые.

Профилактика: своевременное и полноценное лечение имеющейся сердечно-сосудистой патологии.

Отек легких — это тяжелая форма острой левожелудочковой недостаточности. Он может развиться как на фоне затянувшегося приступа сердечной астмы, так и самостоятельно. При этом происходит скопление серозной жидкости в легочной ткани и в альвеолах.

Наиболее часто заболевание возникает как осложнение острого инфаркта миокарда. Возможны и другие причины: атеросклероз, аневризма сердца, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардит, а также воспаление легких, пневмоторакс, травмы грудной клетки и черепа, заболевания ЦНС, острые отравления и т.д.

Симптомы появляются чаще всего внезапно, во время сна: выраженная одышка с затруднением вдоха, ощущение недостатка воздуха, отрывистый кашель, сначала сухой, затем начинает выделяться обильная пенистая кровянистая мокрота, количество которой может превышать один литр в час; больной беспокоен, растерян, боится умереть, кожа цианотичная, покрыта холодным липким потом. Положение во время приступа — вынужденное сидячее. Возможна клиническая смерть.

  • • срочно вызвать скорую помощь;
  • • предоставить больному максимальный покой;
  • • придать больному положение сидя с опущенными ногами или полусидя;
  • • накапливающуюся во рту мокроту убирать марлевыми тампонами;
  • • обеспечить приток свежего, но не холодного воздуха;
  • • дать под язык нитроглицерин в любом виде, через 10— 15 мин повторить;
  • • наложить венозные жгуты на плечи и бедра; через каждые 10— 15 мин жгуты снимать и после небольшого перерыва перенакла- дывать;
  • • дать мочегонное средство.

источник

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

источник

Отек легких– осложнение разных заболеваний, заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы.

При повышении в легочных капиллярах гидростатического или снижении онкотического давления, увеличении сосудистой и альвеолярной проницаемости или затруднении лимфооттока, а также при избыточном разрежении в альвеоле, в легких накапливается жидкость.

Этиология:ИБС (инфаркт миокарда, артмии), АГ, пороки, кардиомипатии.

Патогенез:падение сократительной способности ЛЖ при сохраненном венозном возврате приводит к повышению внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость начинает пропотевать из сосудистого русла в интерстициальное пространство и формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается клиника альвеолярного отека легких с развитием ОДН. Одним из патогенетических факторов вознкновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1-1,5 л пены.

Клиника:нарастающая одышка, переходящая в удушье, сдавление грудной клетки. Эти симптомы усиливаются в положении лежа, что вынуждает больного садится (ортопноэ).

Физикальное обследование: акроцианоз, бледность кожи, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, тахикардия, акцентIIтона над легочной артерией, компенсаторная артериальная гипертензия. В начале дыхание жесткое появляются сухие расеянные и свистящие хрипы, сухой кашель. В последующем выслушиваются незвучные влажные мелко- и среднепезырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над все поверхностью легких. Позже появляются проводные крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов выслушиваемые на расстоянии, обильная пенистая, иногда с розовым оттенком мокрота.

Дифференциальная диагностика: с некардиогенным отеком легких (при пневмонии, панкреатите, ОНМК), ТЭЛА, приступом бронхиальной астмы.

Все мероприятия должны быть устремлены на:

снижение преднагрузки на сердце;

повышение сократительной способности миокарда:

разгрузка малого круга кровообращения

Срочные универсальные меры жизнеобеспечения:

оксигенотерапия – ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;

для устранения гиперкатехоламинемии: диазепам до 10 мг, либо морфин по 3 мг в/в, дробно, в 2-3 приема до 10-15 мг.

пеногашение с помощью ингаляции 30% раствора этилового спирта. Применяют в/в, 5 мл 96% этилового спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы.

При нормальном АД: нитроглицерин (таблетки или аэрозоль) или в/в до 10 мг дробно медленно. Уменьшает нагрузку на ЛЖ за счет снижения венозного возврата, снижает давление в легочной артерии.

фуросемид – 40-80 мг, в/в струйно

При артериальной гипертензии: для снижение постнагрузки – апрессин, нифедипин (артериолодилататоры); клонидин 0,1 мг в/в, струйно или нитроглицерин в/в, до 10 мг под контролем АД, пентамин 50 мг в/в, дробно, каптоприл 6,25 а далее 25 мг.

Читайте также:  Закон о бесплатных лекарствах при астме

При гипотензии: добутамин – синтетический катехоламинс преимущественным -стимулрующим действием, увеличивает СВ и снижает ОПСС 250 мг в 250 мл изотонического раствора до стабидизации АД.

Приступ сердечной астмы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

при тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам — сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули­рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю­щего нерва и умеренный бронхоспазм;

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологиисердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярногоотека легких(нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС(в т.ч.острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии),постинфарктногоиатеросклеротического кардиосклероза,острого миокардита,послеродовой кардиомиопатии,аневризмы сердца. Пароксизмальные формыартериальной гипертензиис высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступымерцательной аритмииитрепетания предсердийявляются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз,аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостнойопухоли сердца-миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения.

К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез сердечной астмы

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение.

Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика сердечной астмы

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза,рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.

На ЭКГво время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироватьсяаритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина (2-3 таблетки или 5-6 капель) сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или коринфара (1 таблетка) с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики – морфин или пантопон (в сочетании с атропином, при выраженной тахикардии – с пипольфеном, супрастином). В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (лазикс, фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика сердечной астмы

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС исердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Сосудистый коллапс: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника, неотложная помощь.

источник

Синдром кардиальной астмы относится к неотложным состояниям, так как при его появлении возрастает риск молниеносного отека легочной ткани со смертельным исходом. Характеризуется внезапным приступом удушья из-за падения сократительной функции сердечной мышцы и застойных явлений в сосудах легких. Это приводит к тяжелой легочной недостаточности. Сердечная астма осложняет течение кардиальных патологий, а также серьезных заболеваний почечной и дыхательной систем.

Состоянием, которое непосредственно приводит к кардиальной астме, является недостаточное сокращение левого желудочка сердца при острой (обострении хронической) недостаточности кровообращения. Провоцирующими заболеваниями являются:

  • ишемия миокарда при нестабильной стенокардии, инфаркте,
  • кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный),
  • миокардит,
  • кардиомиопатия (в том числе после родов),
  • гипертонический криз при тяжелой или длительной гипертензии,
  • мерцательная аритмия, тахикардия или фибрилляция, особенно при приступообразном течении (пароксизмальная форма),
  • пороки клапанов или отверстий в левой половине сердца (митральный или аортальный),
  • большой предсердный тромб,
  • опухолевое внутриполостное образование (миксома).

Сердечная астма

К частым внесердечным причинам относятся: воспаление легких, нефротический синдром, инсульт.

При всех перечисленных заболеваниях пусковым механизмом острой декомпенсации может послужить:

  • интенсивная физическая нагрузка,
  • стресс,
  • быстрое введение большого количества инфузионных растворов,
  • нарушение выделения мочи,
  • беременность,
  • высокая температура тела
  • переедание или перегрузка жидкостью, особенно перед сном,
  • длительное вынужденное горизонтальное положение.

Рекомендуем прочитать статью о неотложной помощи при сердечной астме. Из нее вы узнаете о признаках начинающегося приступа, оказании первой помощи, купировании приступа до приезда врачей.

А здесь подробнее об одышке при сердечной недостаточности.

Если понижается выброс крови из левого желудочка, то возникает препятствие для ее оттока из легких. Венозная и капиллярная сети переполняются. Высокое давление в этих сосудах приводит к усилению проницаемости их стенок, выходу жидкой части крови в ткань легких. Легочной отек препятствует вентиляции и газообмену.

Обычно формированию приступа удушья предшествуют:

  • появление затрудненного дыхания,
  • чувство сжатия в грудной клетке,
  • покашливание при вставании с постели или небольшой физической активности.

Эти симптомы нарастают на протяжении 3 — 4 дней, а ночью, из-за повышенного притока крови в легкие и высокой активности парасимпатического отдела нервной системы, развивается сердечная астма. Больной внезапно просыпается от резкой нехватки воздуха и тяжелой одышки. Появляется упорный кашель, вначале сухой и надсадный, а затем с выделением небольшого количества мокроты.

При приступе можно обнаружить такие признаки:

  • пациент находится в вынужденном положении – сидя, с опущенными ногами (симптом ортопноэ),
  • дыхание осуществляется через рот,
  • поведение беспокойное, есть страх смерти,
  • кожа серого цвета, цианоз вокруг губ, кончиков пальцев,
  • давление повышено, пульс частый,
  • в легких мелкие хрипы, их больше в нижних отделах.

Длительность таких приступов может быть от 5 — 10 минут до 3 — 4 часов, клиническая картина может измениться в зависимости от причины их развития. Если состояние не стабилизируется, то после сердечной астмы развивается отек легких. Его проявлениями являются:

  • распространенный цианоз
  • обильное потоотделение,
  • холодная кожа,
  • шейные вены набухшие,
  • пульс слабого наполнения,
  • давление крови низкое,
  • внезапная слабость или полное бессилие,
  • мокрота пенистая с прожилками крови,
  • хрипы среднего калибра над всеми легкими.

Смотрите на видео о сердечной недостаточности:

Учитывают анамнез болезни, данные осмотра и прослушивания: тоны сердца глухие, 2 тон усилен, ритм галопа, шумы при клапанных пороках. В легких сухие распространенные или единичные хрипы. Пульс слабый и частый, артериальное давление вначале высокое, при отеке легких оно падает.

Так как приступы удушья могут быть при бронхиальной астме, истерии, сужении просвета гортани, опухоли в грудной клетке, почечной недостаточности, то назначают дополнительные методы исследования для постановки диагноза. Они помогают обнаружить такие отклонения от нормы:

  • рентгенография грудной клетки – застой крови в легких, прозрачность полей понижена, корни расширены, их контуры нечеткие, имеются тонкие линейные затемнения (линии Керли);
  • ЭКГ низковольтажная, ST понижен, бывает аритмия или признаки ишемии миокарда.

В отличие от бронхиальной астмы, при кардиальной пациенты чаще пожилого возраста, у них нет склонности к аллергии по данным анамнеза, болезней легких или бронхов, а приступам предшествовали нарушения работы сердца.

Пациенту нужно придать сидячее положение с ногами, опущенными вниз. Можно их опустить в горячую воду не выше половины голени. Должен быть обеспечен полный физический и эмоциональный покой. Под язык дают таблетку Нитроглицерина или Коринфара. При этом рекомендуется постоянный контроль артериального давления и частоты пульса. Если состояние не облегчается, то через 10 минут прием таблеток можно повторить и вызывать скорую помощь.

Если на фоне приступа имеется тяжелая одышка и боль в груди, то используют анальгетики центрального действия, при спазме бронхов, угнетенном дыхании и нарушении мозгового кровообращения применяют вместо них Дроперидол.

Для снижения нагрузки на легочные сосуды используют такие методы:

  • кровопускание от 300 до 550 мл крови;
  • бинтование или наложение жгута на конечности (не более 30 минут) с контролем пульса на артериях;
  • кислородные ингаляции через этанол, ИВЛ при отеке;
  • гипотензивные и мочегонные препараты, сердечные гликозиды.

Появление приступов сердечной астмы является признаком тяжелого течения болезней сердца и слабости миокарда левого желудочка, поэтому расценивается как неблагоприятный признак для пациента. Поэтому таким больным показано обязательное стационарное лечение и постоянное наблюдение кардиолога после выписки.

При соблюдении рекомендаций по приему медикаментов и ограничению нагрузок на сердце возможно поддержание удовлетворительного состояния.

Для того чтобы не допустить появления кардиальной астмы и легочного отека, нужно проводить комплексное лечение основного заболевания, исключить полностью курение и прием алкоголя, в питании резко ограничить соль и жиры животного происхождения. Питьевой режим регулируется в зависимости от проявлений недостаточности кровообращения.

Не рекомендуется интенсивная физическая нагрузка и малоподвижный образ жизни, так как они в равной степени ухудшают гемодинамические показатели. После стационарного лечения используют дыхательные упражнения, ходьбу с медленным повышением длительности и темпа, лечебную гимнастику.

Рекомендуем прочитать статью о легочном сердце. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития и симптомах, остром и хроническом легочном сердце, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о жидкости в легких при сердечной недостаточности.

Сердечная астма возникает как результат левожелудочковой недостаточности при тяжелом течении кардиальных болезней, а также почечной и легочной патологии. Ее проявлениями являются приступы удушья с сухим кашлем. Опасность представляет трансформация в отек легких.

Для неотложной помощи нужно снизить приток крови в малый круг кровообращения, затем лечить основное заболевание. Присоединение приступов астмы к заболеваниям сердца расценивается как признак их декомпенсации.

Неотложная помощь при сердечной астме должна быть оказана больному еще до приезда скорой помощи. Как ее правильно проводить? Что сделают медики?

С диагнозом жидкость в легких при сердечной недостаточности лечение пациенту необходимо предоставить как можно скорее. Без него можно умереть!

Неприятный кашель при сердечных заболеваниях может говорить о многом. Он выступает и как симптом сердечно-сосудистых проблем, особенно у пожилых. Какой и при каких именно заболеваниях бывает?

В связи с тем, что есть определенные схожие факторы у больных людей, выявлена закономерность и между давлением с бронхиальной астмой. Подобрать препараты непросто, ведь часть таблеток угнетает дыхание, другие провоцируют сухой кашель. Например, Бронхолитин повышает давление. А кашель может стать побочным явлением от таблеток. Но есть препараты от АД, которые не провоцируют кашля.

Одышка при сердечной недостаточности — довольно распространенная патология у больных. Важно снять симптомы с помощью препаратов и трав.

В первые минуты грамотно организованная помощь при острой сердечной недостаточности способна спасти жизнь. Проводится как самостоятельная неотложная помощь, так и реабилитационные мероприятия бригадой скорой помощи, в том числе при подозрении на инсульт.

Существуют различные причины, из-за которых может развиться острая сердечная недостаточности. Также выделяют и формы, в том числе легочную. Симптомы зависят от первоначального заболевания. Диагностика сердца обширная, лечение необходимо начать незамедлительно. Только интенсивная терапия поможет избежать смерти.

Если выявлена сердечная недостаточность, осложнения без лечения станут закономерным продолжением патологии. Особенно они опасны при хронической форме, поскольку при острой больше шансов на восстановление нормальной сердечной деятельности.

Характер и особенности боли при сердечной недостаточности, их интенсивность будут отличаться. Например, головные характерны для инфаркта миокарда, когда идет общее нарушение кровообращения. Болит сердце и чувствуются спазмы в ногах при тромбах.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Вследствие возрастания числа сердечных патологий осложнения инфаркта миокарда встречаются в практике кардиологов очень часто. В основном осложнения возможны из-за поздней диагностики и неправильной терапии, невнимательности самого человека к своему состоянию. Прогноз таких опасных нарушений зависит от своевременности и правильности оказанной помощи, а также общего состояния пациента.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При инфаркте миокарда течение может быть таких видов:

Наиболее благоприятно для пациентов протекают неосложненные формы инфаркта.

Выделяют две группы осложнений инфаркта миокарда:

Ранние осложнения инфаркта миокарда начинают проявляться, начиная со 2—10 суток после острого периода.

К ним относят такие заболевания:

  • кардиогенный шок;
  • разные формы аритмий;
  • патологии проводимости;
  • тампонада миокарда (разрывы);
  • острая аневризма;
  • перикардиты;
  • тромбоэндокардиты;
  • отеки легких с признаками сердечной астмы;
  • смерть.

Поздними осложнениями при инфаркте миокарда являются:

  • стенокардия;
  • разные формы сердечной недостаточности;
  • разрывы разных отделов сердца;
  • тромбоэмболические нарушения;
  • аритмии;
  • синдром Дресслера;
  • хронические формы аневризмов.

Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда нередко возникают вследствие позднего начала интенсивной терапии. Такие патологии, как аритмии, тромбообразование, тампонады и аневризмы могут развиваться как сразу после инфаркта, так и спустя определенный период. Поэтому задача врача — быть предельно внимательным с такими пациентами, чтобы своевременно диагностировать развивающееся осложнение.

Кардиогенный шок — это особое нарушение сократительности левых отделов сердца. Характеризуется выраженным уменьшением объема крови, который выталкивается миокардом за одну минуту.

Часто это осложнение развивается на фоне инфаркта, сопровождающего аритмией. При таком патологическом состоянии снижается давление, развивается гипоксия тканей, изменения рН внутренней среды организма, нарушения микроциркуляции крови.

Читайте также:  Группы препаратов применяемых при бронхиальной астме

Общие симптомы заболевания:

  • снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.;
  • снижение диастолического давления до 30 мм рт. ст.;
  • уменьшение диуреза;
  • бледность кожи;
  • повышенное выделение холодного липкого пота;
  • возбуждение, сменяющееся заторможенностью;
  • спутанность и потеря сознания.

Существует несколько форм кардиогенного шока, которые обусловливают симптоматику заболевания:

  1. Рефлекторная — сопровождается болями в области сердца, снижением давления, брадикардией.
  2. Аритмическая — характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии, полной блокадой сердца.
  3. Истинная — отличается сохранением всех симптомов после снятия боли и нормализации сердечного ритма.
  4. Ареактивная — наиболее тяжелая форма нарушения, характеризующаяся сильной выраженностью клинических проявлений.

Для диагностики нарушения часто достаточно измерений артериального давления и оценки имеющихся клинических признаков.

Лечение проводится в отделении кардиологии или интенсивной терапии такими группами препаратов:

  • обезболивающие (часто сильные анальгетики, наркотические анальгетики);
  • симпатомиметики — Норадреналин, Мезатон;
  • солевые растворы для внутривенного вливания с целью восполнения объемов циркулирующей крови и повышения давления;
  • инотропные препараты (Допамин) для приведения в норму показателей давления.

Лечение должно проводиться под строгим наблюдением за состоянием больного с постоянной оценкой показателей артериального давления.

Развивается спустя 10 дней либо 8 недель от начала заболевания в подострый период. Механизм развития заключается в выработке специфических иммунных комплексов, которые приводят к повреждению серозных оболочек, преимущественно легких и сердца.

Основные симптомы синдрома Дресслера:

  • лихорадка;
  • боли в сердце, которые часто носят постоянный характер;
  • плеврит — воспалительный процесс, развивающийся в оболочке легких;
  • перикардит — воспаление перикарда сердца, сопровождающееся прослушиванием шумов трения перикарда;

  • пневмонит — воспаление легочной ткани, при лечении которого антибактериальные препараты не оказывают эффекта;
  • боли в суставах;
  • поражение кожных покровов;
  • воспаление мышц.

Заболевание характеризуется циклическим течением с чередованием периодов обострений и ремиссий.

Основные лабораторные показатели, имеющие диагностическую ценность, следующие:

  • повышение числа лейкоцитов;
  • увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
  • повышенное число эозинофилов;
  • увеличение концентрации α- и γ-глобулинов;
  • повышенный уровень фибриногена;
  • выявление С-реактивного белка.

Терапия синдрома Дресслера заключается в применении глюкокортикоидов и НПВС (противовоспалительных препаратов).

Частые места разрывов:

  • аневризматический мешок (выпячивание с более тонкими стенками);
  • участок, окружающий зону некроза;
  • передняя стенка левого желудочка;
  • сосочковая мышца;
  • межжелудочковая перегородка.

Клинические проявления зависят от места локализации патологического процесса:

  1. Разрыв левого желудочка проявляется шоковым состоянием, сопровождающимся выраженным болевым синдромом, утратой сознания.
  2. Разрыв межжелудочковой перегородки сопровождается резкой потерей сознания, побледнением кожи, синюшностью лица и шеи, набуханием шейных вен, исчезновением пульса и давления. Нередко заканчивается летальным исходом спустя 3—5 минут после начала процесса. При сохранении жизни у пациентов развивается выраженная тяжелая острая недостаточность правого желудочка.
  3. Разрыв сосочковых мышц и остальных участков характеризуется резким началом болевого синдрома, сопровождается кардиогенным шоком, недостаточностью левого желудочка, отеком легких.

Осложнение инфаркта миокарда, связанное с разрывами определенных участков сердечной мышцы, всегда протекает крайне тяжело, угрожает жизни больного или оставляет тяжелые последствия.

Такие осложнения после инфаркта миокарда возникают вследствие недостаточного функционирования левого желудочка.

  • инфаркты;
  • пороки сердца, в особенности клапанов;
  • кардиомиопатии.

Такие патологии характеризуются накоплением жидкости, которая заполняет пространство между альвеолами. В дальнейшем жидкость проникает внутрь альвеол, что сопровождается образованием пены.

Основные симптомы отека легочной ткани:

  • затруднение дыхания;
  • учащение дыхательных движений в минуту;
  • жесткий характер дыхания;
  • появление сухих хрипов;
  • приступ удушья;
  • клокочущий характер дыхания;
  • прослушивание влажных хрипов;
  • выделение большого количества пенистой мокроты с кровью из ротовой полости;
  • быстрое наступление летального исхода.

Клиническая картина патологических процессов яркая и характерная. Поэтому на ее основании врач сможет быстро поставить правильный диагноз.

Группы препаратов для проведения интенсивной терапии следующие:

  • ганглиоблокаторы — Бензогексоний, Пентамин;
  • антигистаминные средства;
  • глюкокортикоиды;
  • нитраты (Нитроглицерин);
  • диуретики;
  • обезболивающие — наркотические анальгетики;
  • стимуляторы работы сердца — сердечные гликозиды.

До 30% пациентов с инфарктом сталкиваются с таким осложнением, как острая или хроническая аневризма сердца. Такое заболевание характеризуется формирование тонких участков или выпячиваний в отделах миокарда, вследствие чего его сократительная способность существенно снижается.

Основные места локализации патологического процесса:

По размерам аневризмы могут достигать 20 см в диаметре и поражать существенную часть миокарда. Чаще такие патологические изменения носят единичный характер. Значительно реже развивается 2 и более аневризмы, что существенно отягощает состояние пациента.

Симптоматика острых аневризм:

  • сильная слабость;
  • одышка;
  • развитие отека легких;
  • сердечная астма;
  • продолжительная лихорадка;
  • усиленное потоотделение;
  • учащение сердцебиения;
  • аритмии;
  • недостаточность кровообращения.

Клинические проявления хронических аневризм:

  • развитие разных форм стенокардии;
  • перикардиты;
  • отечность;

  • одышка;
  • перебои ритма;
  • набухание шейных вен;
  • увеличение размеров печени;
  • скопление жидкости в тканях легких;
  • тромбоэмболия с преимущественным поражением подвздошной области, бедра и подколенных участков тела.

Опасными осложнениями аневризм являются разрывы сердца. При острой форме заболевания такое смертельно опасное нарушение происходит на 3—10 сутки после острого инфаркта. Чаще заканчивается летально. Хронические аневризмы разрываются достаточно редко.

Симптоматика разрыва аневризмы:

  • резкое побледнение кожи;
  • быстрая смена бледности на синюшность;
  • холодный пот;
  • повышенное наполнение шейных вен кровью;
  • потеря сознания;
  • холодные конечности;
  • шумное и поверхностное дыхание;
  • мгновенная смерть.

Характерный диагностический признак — это видимая пульсация на передней части грудной клетки, которая постоянно усиливается при сокращении миокарда.

Лечение заболевания — только хирургическое. Перед операцией показано применение таких препаратов, как сердечные гликозиды, антикоагулянты (Гепарин), средства, снижающие давление, кислород (маска). При отсутствии хирургического лечения прогноз заболевания крайне неблагоприятный из-за быстрого нарастания осложнений аневризмы.

При развитии инфаркта и любых нарушений, возникших на его фоне, важно особое внимание уделять длительной поддерживающей и восстановительной терапии, основная цель которой — профилактика и предупреждение рецидивов и осложнений.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сегодня практически каждый человек испытывает синдром хронической усталости, выражающийся в быстрой утомляемости. Многим знакомы учащенное сердцебиение или головокружение, возникающие без видимой причины; одышка, появляющаяся при быстрой ходьбе или во время подъема по лестнице пешком на нужной этаж; отеки на ногах в конце рабочего дня. Но мало, кто догадывается, что все это — симптомы сердечной недостаточности. Тем более что в том или ином проявлении они сопровождают практически все патологические состояния сердца и заболевания сосудистой системы. Поэтому необходимо определиться, что же такое сердечная недостаточность и чем она отличается от других заболеваний сердца.

При многих заболеваниях сердца, вызванных патологиями его развития и прочими причинами, происходит нарушение кровообращения. В большинстве случаев наблюдается снижение поступления крови в аорту. Это приводит к тому, что в различных органах происходит застой венозной крови, что нарушает их функциональность. Сердечная недостаточность приводит к увеличению циркулирующей крови, но при этом скорость движения крови замедляется. Этот процесс может возникать внезапно (острое течение) или носить хронический характер.

Вся деятельность сердца осуществляется сердечной мышцей (миокардом). На ее работу влияет состояние предсердий и желудочков. Когда один из них перестает работать в нормальном режиме, происходит перенапряжение миокарда. Это может быть вызвано поражением сердца различными заболеваниями или аномалиями, возникающими вне сердца. Произойти это может внезапно. Этот процесс получил название острая сердечная недостаточность.

К ее возникновению могут привести:

  1. Перикардиты;
  2. Коронарная недостаточность;
  3. Пороки развития клапанов (пролапс, кальциноз);
  4. Миокардиты;
  5. Миодистрофия;
  6. Хронические и острые процессы в легких;
  7. Повышение артериального давления в системах малого и большого кровообращения.

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется по-разному. Это зависит от того в каком желудочке (правом (ПЖ) или левом (ЛЖ)) возникло перенапряжение мышцы.

  • При острой недостаточности ЛЖ (ее еще называют «сердечная астма») приступы в основном настигают ночью. Человек просыпается от того, что ему нечем дышать. Он вынужден занять сидячее положение (ортопноэ). Иногда это не помогает и заболевшему приходится вставать и ходить по комнате. У него возникает учащенное (тахипноэ) дыхание, как у загнанного зверя. Его лицо принимает серый с синюшностью цвет, отмечается выраженный акроцианоз. Кожа становится увлажненной и холодной. Постепенно дыхание больного из учащенного переходит в клокочущее, которое слышно даже на большом расстоянии. Возникает кашель с пенистой мокротой розового цвета. АД — пониженное. Сердечная астма требует немедленной врачебной помощи.
  • При острой правожелудочковой недостаточности в полой вене (нижней и верхней), а также в венах большого круга возникает застой крови. Происходит набухание вен шеи, застаивание крови в печени (она становится болезненной). Возникает одышка и цианоз. Приступ иногда сопровождается клокочущим дыханием Чейн-Стокса.

Острая сердечная недостаточность может привести к отеку легкого (альвеолярному или интерстициальному), вызвать кардиогенный шок. Внезапно возникшая слабость сердечной мышцы приводит к мгновенной смерти.

Кардиальная астма (так называется интерстициальная отечность) протекает с инфильтрацией серозного содержимого в периваскулярные и перибронхиальные камеры. В результате, нарушаются обменные процессы в легких. При дальнейшем развитии процесса в просвет альвеол из русла кровеносного сосуда проникает жидкость. Интерстициальная отечность легкого переходит в альвеолярную. Это — тяжелая форма недостаточности сердца.

Альвеолярный отек может развиться и независимо от сердечной астмы. Он может быть вызван пролапсом АК (аортального клапана), аневризмой ЛЖ, инфарктом и диффузным кардиосклерозом. Проведение клинических испытаний дает возможность описать картину происходящего.

  1. В момент острой недостаточности, в системе обращения крови по малому кругу происходит быстрое увеличение статического давления до значительных величин (выше 30 мм рт.ст.), обуславливающее поступление плазмы крови в альвеолы легких из капилляров. При этом проницаемость стенок капилляров повышается, а онкотическое давление плазмы снижается. Кроме этого увеличивается образование лимфы в тканях легкого и нарушается ее движение в них. Чаще всего этому способствует повышенная концентрация простагландина и медиаторов, вызванная усилением активности системы симпатоадренолокаторов.
  2. Задержке кровотока в малом круге и скапливанию в левопредсердной камере способствует резкое уменьшение антриовентрикулярного отверстия. Оно не в состоянии пропустить кровоток в ЛЖ в полном объеме. В результате, насосная функция ПЖ повышается, создавая поступление в малый круг дополнительной порции крови и повышая в нем венозное давление. Это и становится причиной возникновения отека легких.

Диагностирование на приеме у врача показывает следующее:

  • При проведении перкуссии (простукивания для определения конфигурации сердца, его положения и величины) в легких (его нижних отделах) слышен притупленный, коробчатый звук, свидетельствующий о застое крови. Отечность слизистых оболочек бронхов выявляется при аускультации. На это указывают сухие хрипы и шумное дыхание в легких.
  • В связи с развивающейся эмфиземой легкого границы сердца определить достаточно трудно, хотя они и увеличены. Сердечный ритм нарушен. Развивается тахиаритмия (может возникать альтернация пульса, ритм галопа). Прослушиваются сердечные шумы, характерные для патологий клапанных механизмов, над основной артерией легкого раздвоение и усиление II тона.
  • АД варьирует в широком диапазоне. Повышено и центральное давление в венах.

Симптомы астмы сердечной и бронхиальной — схожи. Для точного диагностирования недостаточности сердца необходимо комплексное обследование, включающее методы функциональной диагностики.

  • На рентгеновских снимках заметны горизонтальные тени на нижних участках легких (линии Керли), указывающие на отек перегородок между его дольками. Дифференцируется сжатие щели между долями, рисунок легкого усилен, структура его корней расплывчатая. Главные бронхи без видимого просвета.
  • При проведении ЭКГ выявляется перегрузка ЛЖ.

Лечение сердечной недостаточности острой формы требует экстренной медицинской терапии. Оно направлено на снижение перенапряжения миокарда и повышение его сократительной функции, что позволит снять отеки и синдром хронической усталости, уменьшить одышку и прочие клинические проявления. Немаловажную роль при этом играет соблюдение щадящего режима. Больному необходимо на несколько дней обеспечить покой, исключив перенапряжение. Он должен хорошо высыпаться ночью (ночной сон не менее 8-ми часов), отдыхать днем (полулежа до двух часов). Обязателен переход на диетическое питание с ограничением жидкости и соли. Можно воспользоваться диетой Карреля. В тяжелых случаях больному требуется госпитализация для лечения в стационаре.

  1. Основная цель медикаментозной терапии — снижение давления в венозных сосудах, входящих в малый круг. Для этого назначаются вазодилататоры — препараты, способствующие уменьшению количества поступающей к сердцу крови за счет ее депонирования в периферийной венозной системе. Это снижает систолическую нагрузку на миокард. В качестве вазодилататоров рекомендуется прием Нитроглицерина или Нитропруссида. Дозировка препаратов индивидуальна. Водный раствор Нитроглицерина (1%) можно вводить внутривенно, капельным методом, осуществляя постоянный контроль АД.
  2. Депонированию до 30 % циркулирующей крови способствуют и ганлиоблокаторы: Бензогексоний (дозировка до 40 мг) и Пентамин (дозировка от 50 до 100 мг). Для введения их растворяют в 20 мл глюкозы (5% или 40%). Инъекции — внутривенные, очень медленные. Лечение ганглиоблокаторами еще называют «бескровным кровопусканием». Они блокируют ганглии (скопление нервных клеток), без рефлекторной вазоконстрикции (сужения просвета артерий). Эти препараты противопоказаны при значительном снижении АД.
  3. Для устранения мокроты с пеной назначаются лекарственные препараты с содержанием веществ активного поверхностного действия, в виде аэрозолей (Антифомсилан, раствор силикона и т.п.).
  4. Прогрессирующая одышка при сердечной недостаточности, вызванная перераздражением дыхательного центра из-за отека легких, увеличивает нарушения гемодинамического процесса и снижает сердечную деятельность. С целью угнетения дыхательного центра и устранения одышки назначаются Промедол, Омнопон или Морфин. При хронических формах лечение Морфином противопоказано.
  5. В экстренных случаях (кардиогенный шок), для достижения необходимого эффекта внутривенно вводится раствор Строфантина. При альвеолярном отеке легких назначаются глюкокортикоиды, проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с обеспечением повышенного сопротивления на выдохе.

При полном прекращении кровотока в коронарных сосудах, миокард недополучает питательные вещества и ему не хватает кислорода. Развивается коронарная недостаточность. Она может иметь острое (с внезапным началом) и хроническое течение. Острая коронарная недостаточность может быть вызвана сильным волнением (радостью, стрессом или негативными эмоциями). Нередко ее вызывает усиленная физическая нагрузка.

Причиной этой патологии чаще всего служит спазм сосудов, вызванный тем, что в миокарде вследствие нарушения гемодинамики и обменных процессов, начинают накапливаться продукты с частичным окислением, которые приводят к раздражению рецепторов сердечной мышцы. Механизм развития коронарной недостаточности заключается в следующем:

  • Сердце со всех сторон окружено кровеносными сосудами. Они напоминают корону (венец). Отсюда и их название — коронарные (венечные). Они полностью обеспечивают потребность сердечной мышцы в питательных веществах и кислороде, создавая благоприятные условия его работы.
  • Когда человек занимается физической работой или просто двигается, происходит усиление сердечной деятельности. Одновременно повышается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах.
  • В норме коронарные артерии при этом расширяются, увеличивая кровоток и обеспечивая сердце всем необходимым в полном объеме.
  • Во время спазма русло коронарных сосудов остается прежних размеров. Количество крови, поступающей в сердце, также остается на прежнем уровне, и оно начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию). Это и есть острая недостаточность коронарных сосудов.

Признаки сердечной недостаточности, вызванной коронароспазмом, проявляются появлением стенокардических симптомов (грудной жабы). Резкая боль сжимает сердце, не давая пошевелиться. Она может отдавать в шею, лопатку или руку с левой стороны. Приступ чаще всего возникает внезапно во время двигательной активности. Но иногда он может наступить и в состоянии покоя. Человек при этом инстинктивно старается принять максимально удобное положение, для снятия боли. Приступ обычно продолжается не более 20 минут (иногда он длится всего одну-две минуты). Если приступ стенокардии продолжается дольше, возникает вероятность того, что коронарная недостаточность перешла в одну из форм инфаркта миокарда: переходную (очаговая дистрофия), инфаркт мелкоочаговый или некроз миокарда.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность считается разновидностью клинического проявления ИБС (ишемической болезни сердца), которая может протекать без выраженных симптомов. Они могут повторяться неоднократно, а человек даже не догадывается о том, что у него тяжелая патология. Соответственно необходимого лечения не проводится. А это приводит к тому, что состояние коронарных сосудов постепенно ухудшается, и в определенный момент очередной приступ принимает тяжелую форму острой коронарной недостаточности. Если при этом больному не будет оказана медицинская помощь, в считанные часы может развиться инфаркт миокарда и наступить скоропостижная смерть.

Лечение острой коронарной недостаточности заключается в купировании приступов стенокардии. Для этого используются:

  1. Нитроглицерин. Принимать его можно часто, так как это препарат быстрого, но короткого действия. (При инфаркте миокарда Нитроглицерин не оказывает необходимого воздействия).
  2. Быстрому снятию приступа способствует внутривенное введение Эуфиллина (Синтофиллина, Диафиллина).
  3. Аналогичное воздействие оказывает Но-шпа и хлористоводородный Папаверин (подкожные или внутривенные инъекции).
  4. Купировать приступы можно и внутримышечной инъекцией Гепарина.

При ослаблении миокарда, вызванном гипертрофией сердца, постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это — патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не может снабдить органы необходимым для их естественной функциональности объемом крови. Начало развития ХСН протекает скрытно.Обнаружить ее можно только тестированием:

  • Двухступенчатой пробой МАСТЕРА, во время которой пациент должен подняться и спуститься по лестнице с двумя ступенями, высота каждой — 22,6 см, с обязательным снятием ЭКГ до тестирования, сразу после него и после 6-ти минутного отдыха;
  • На тредмиле (рекомендуется проводить ежегодно для лиц старше 45 лет, с целью выявления нарушений сердечной деятельности);
  • Велоэргометрией (нагрузка дозированная);
  • Холтеровским мониторированием.

Для начальной стадии ХСН характерно нарушение соответствия между сердечным выбросом в минуту и циркулирующим объемом крови по большому кругу. Но они еще находятся в пределах нормы. Гемодинамических расстройств не наблюдается. При дальнейшем развитии заболевания все показатели, характеризующие процессы центральной гемодинамики уже изменены. Происходит их снижение. Нарушается распределение крови в почках. В организме начинает задерживаться избыточное количество воды.

Присутствовать может как левожелудочковая, так и правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность. Но иногда дифференцировать типы достаточно сложно. В большом и малом круге наблюдается застой крови. В отдельных случаях отмечается застой только венозной крови, которая переполняет все органы. Это значительно изменяет ее микроциркуляцию. Замедляется скорость кровотока, резко снижается парциальное давление, в клеточной ткани уменьшается диффузионная скорость кислорода. Уменьшение объема легких вызывает появление одышки. В крови накапливается альдостерон из-за нарушений работы выводящих путей печени и почек.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности сердечно-сосудистой системы уменьшается синтез гормоносодержащих белков. В составе крови накапливаются кортикостероиды, что способствует атрофии надпочечников. Заболевание приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, снижению функциональности легких, печени и почек печени и их постепенной дистрофии. Водно-солевые обменные процессы нарушены.

Развитию ХСН способствуют различные факторы, оказывающие влияние на напряжение миокарда:

  • Перегрузка сердечной мышцы давлением. Этому способствует аортальная недостаточность (АН), которая может иметь органическое происхождение вследствие травмы грудной клетки, аневризмы и атеросклероза аорты, септического эндокардита. В редких случаях она развивается вследствие расширения устья аорты. При АН кровоток движется в обратном направлении (в ЛЖ). Это способствует увеличению размеров его полости. Особенность этой патологии в длительном бессимптомном протекании. В результате чего, постепенно развивается слабость ЛЖ, вызывающая сердечную недостаточность левожелудочкового типа. Ее сопровождают следующие симптомы:
    1. Одышка во время физической активности днем и в ночные часы;
    2. Головокружения, связанные с резким вставанием или поворотом туловища;
    3. Сердцебиение и боли в области сердца при усилении физической активности;
    4. Крупные артерии на шее постоянно пульсируют (это называется «пляска каротид»);
    5. Зрачки то сужаются, то расширяются;
    6. Хорошо заметен капиллярный пульс при надавливании на ноготь;
    7. Наблюдается симптом Мюссе (легкое покачивание головы, вызванное пульсацией дуги аорты).
  • Повышенный объем остаточной крови в предсердиях. К этому фактору приводит недостаточность митрального клапана. Патология МК может быть вызвана функциональными нарушениями клапанного аппарата, связанными с закрытием атриовентрикулярного отверстия, а также патологиями органического происхождения, такими как растяжение хорд или пролапс створок, ревматическое поражение или атеросклероз. Нередко к недостаточности МК приводит слишком сильное расширение круговых мышц и фиброзного кольца атриовентрикулярного отверстия, расширение ЛЖ, спровоцированные инфарктом миокарда, кардиосклерозом, кардиопатиями, и пр. Нарушения гемодинамики при этой патологии вызваны кровотоком в обратном направлении (рефлюксом) в момент систолы (из желудочка обратно в предсердие). Это происходит из-за того, что створки клапаны провисают внутрь предсердной камеры и закрываются не плотно. Когда в предсердную камеру во время рефлюкса поступает более 25 мл крови, происходит увеличение ее объема, что вызывает его тоногенное расширение. В дальнейшем происходит гипертрофия левопредсердной сердечной мышцы. В ЛЖ начнет поступать количество крови, превышающее то, которое требуется, в результате его стенки гипертрофируются. Постепенно развивается ХСН.
  • Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие первичной патологии сердечной мышцы при возникновении крупноочагового инфаркта, диффузного кардиосклероза, кардиопатий и миокардитов.
Читайте также:  Гормональный сбой при бронхиальной астме

Необходимо отметить, что чаще всего причиной развития недостаточности кровообращения является совокупность нескольких факторов. Значительную роль в этом играет и биохимический фактор, который выражается в нарушении транспорта ионов (калий-натриевого и кальциевого) и адренергической регуляции функции сокращения миокарда.

При нарушениях кровообращения в правом предсердии и желудочке развивается застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа. Основные ее симптомы — тяжесть в подреберье с правой стороны, сниженный диурез и постоянная жажда, отеки на ногах, увеличение печени. Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности способствует вовлечению в процесс практически всех внутренних органов. Это становится причиной резкого похудания больного, возникновения асцита и нарушения внешнего дыхания.

Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:

  1. Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
  2. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
  3. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
  4. Кардиотоническая терапия.
  5. Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

На начальном этапе проводится лечение вазолататорами и альфа-блокаторами, улучшающими гемодинамические показатели. Но основными медикаментозными препаратами для лечения хронической сердечной недостаточности являются сердечные гликозиды. Они повышают способность миокарда к сокращению, снижают частоту пульса и возбудимость мышцы сердца. Приводят в норму проходимость импульсов. Гликозиды увеличивают сердечный выброс, за счет этого в желудочках снижается диастолическое давление. При этом потребность сердечной мышцы в кислороде не увеличивается. Отмечается экономичная, но мощная работа сердца. В группу гликозидов входят следующие препараты: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.

Лечение ими проводится по специальной схеме:

  • Первые трое суток— в ударной дозировке для снижения тахикардии и снятия отечности.
  • Дальнейшее лечение проводится с постепенным снижением дозировки. Это необходимо, чтобы не вызвать интоксикации организма (гликозиды имеют свойство накапливаться в нем) и не привести к повышенному диурезу (они обладают мочегонным действием). При снижении дозировки осуществляется постоянный контроль частоты сокращений сердца, проводится оценка степени диуреза и одышки.
  • После того, как будет установлена оптимальная дозировка, при которой все показатели будут стабильными, проводится поддерживающая терапия, которая может продолжаться достаточно долго.

Диуретики выводят из организма накапливающуюся в избыточном количестве жидкость и устраняют отек ног при сердечной недостаточности. Они делятся на четыре группы:

  1. Этакриновая кислота и Фурасемид — форсированного действия;
  2. Циклометазид, Гидрохлортиазид, Клопамид — умеренного действия;
  3. Дайтек (Триамтерен), Спиранолактон, Амилорид, Верошпирон — калийсберегающие мочегонные препараты, предназначенные для длительного применения.

Назначаются они в зависимости от степени дисбаланса водно-солевого обмена. В начальной стадии для периодического приема рекомендованы препараты форсированного действия. При длительном, регулярном приеме необходимо чередовать препараты умеренного действия с калийсберегающими. Максимальный эффект достигается при правильно подобранной комбинации и дозировке мочегонных препаратов.

Для лечения застойной сердечной недостаточности, вызывающей все виды нарушения обменных процессов, используются препараты, корригирующие метаболические процессы. К ним относятся:

  • Изоптин, Фитоптин, Рибоксин и прочие — антагонисты кальция;
  • Метандростенолол, Ретаболил — стероиды анаболические, способствующие образованию белков и накапливающие энергию внутри клеток миокарда.

В лечение тяжелых форм хороший эффект дает плазмаферез. При застойной сердечной недостаточности противопоказаны все виды массажа.

При всех видах сердечной недостаточности рекомендуется прием дезагрегантов: Кавитона, Стугерона, Агапурина или Трентала. Лечение должно сопровождаться обязательным назначением поливитаминных комплексов: Пангексавит, Гексавит и т.д.

Допускается лечение народными методами. Оно должно дополнять основную медикаментозную терапию, но никак не заменять ее. Полезны успокоительные сборы, нормализующие сон, устраняющие сердечное волнение.

Укреплению сердечной мышцы способствуют настой из цветков и ягод боярышника кроваво-красного, плодов шиповника. Мочегонными свойствами обладают фенхель, тмин, сельдерей, петрушка. Употребление их в свежем виде, поможет снизить прием диуретиков. Хорошо выводят излишки жидкости из организма настой березовых почек, толокнянка (медвежье ушко) и листья брусники.

Лекарственные растения в сочетании с бромгексином и амброксолом эффективно устраняют кашель при сердечной недостаточности. Успокаивает кашель настой иссопа. А ингаляции с экстрактами эвкалипта способствуют очищению бронхов и легких при застойной сердечной недостаточности.

В период терапии и последующей реабилитации рекомендуется постоянно заниматься лечебной физкультурой. Нагрузку врач подбирает индивидуально. Полезно после каждого занятия принимать холодный душ или обливаться холодной водой, с последующим растиранием тела до легкого покраснения. Это способствует закаливанию организма и укреплению сердечной мышцы.

Классификация сердечной недостаточности осуществляется по степени переносимости физической нагрузки. Существуют два варианта классификации. Один из них предложен группой кардиологов Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Лангом, которые разделили развитие ХСН на три основные стадии. Каждая из них включает характерные проявления при выполнении физической нагрузки (группа А) и в состоянии покоя (группа В).

  1. Начальная стадия (ХСН I) — протекает скрытно, без выраженных симптомов, как в состоянии покоя, так и при обычной физической активности. Небольшая одышка и учащенное сердцебиение возникают только при выполнении несвойственной, более тяжелой работы или повышении нагрузки во время тренировочного процесса у спортсменов перед ответственными соревнованиями.
  2. Выраженная стадия (ХСН II):
    • Группа ХСН II (А) — проявляется возникновением одышки при выполнении даже привычной работы с умеренной нагрузкой. Сопровождается учащенным сердцебиением, кашлем с выделением кровянистой мокроты, отеками в области голеней и ступней. Кровообращение нарушено в малом круге. Частичное снижение трудоспособности.
    • Группа ХСН II (В) — характеризуется одышкой в состоянии покоя к основным признакам ХСН II (А) добавляются постоянные отеки ног (иногда отекают отдельные участки туловища), цирроз печени, кардиальный, асцит. Полное снижение трудоспособности.
  3. Конечная стадия (ХСН III). Она сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями, развитием застойной почки, цирроза печени, диффузного пневмосклероза. Полностью нарушены обменные процессы. Организм истощен. Кожа приобретает цвет легкого загара. Медикаментозная терапия неэффективна. Спасти больного может только хирургическое вмешательство.

Второй вариант предусматривает классификацию ХСН по шкале Killip (степень непереносимости физической нагрузки) на 4 функциональных класса.

  • I ф.к. Бессимптомная ХСН, легкой степени. Ограничений к занятиям спортом и трудовой деятельностью нет.
  • II ф.к. Во время физической активности учащается сердцебиение и возникает небольшая одышка. Отмечается быстрая утомляемость. Физическая активность ограничена.
  • III ф.к. Одышка и сердцебиение возникают не только под воздействием физической нагрузки, но и при передвижении по комнате. Значительное ограничение физической активности.
  • IV ф.к. Симптомы ХСН возникают даже в состоянии покоя, усиливаясь при малейшей физической активности. Абсолютная непереносимость физических нагрузок.

У детей недостаточность кровообращения может проявляться, как в острой, так и в хронической форме. У новорожденных сердечная недостаточность связана со сложными и комбинированными пороками сердца. У детей грудного возраста к сердечной недостаточности приводит ранний и поздний миокардит. Иногда причиной ее развития становятся приобретенные пороки сердца, связанные с патологией клапанных механизмов.

Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной развития ХСН у ребенка любого возраста. У детей младшего школьного возраста (и старше) ХСН нередко вызывается формированием ревмокардита или ревматического панкардита. Существуют и экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности: например, тяжелые заболевания почек, болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и ряд других.

Лечение аналогично медикаментозной терапии хронической и острой сердечной недостаточности взрослых. Но в отличие от взрослых маленьким пациентам назначается строгий постельный режим, когда все необходимые движения он выполняет с помощью родителей. Послабление режима (разрешается читать в постели, рисовать, и делать уроки) при ХСН II (В). Приступать к самостоятельному выполнению гигиенических процедур, ходить по комнате (облегченный режим) можно при переходе ХСН в стадию II (А). Рекомендуется обязательный прием препаратов магния (Магнерот).

Многие люди не торопятся оказать себе необходимую медикаментозную помощь при возникновении приступов сердечной недостаточности. Кто-то просто не знает, что надо делать в таких случаях, другие просто пренебрегают лечением. Третьи бояться, что частый прием сильнодействующих препаратов может вызвать привыкание к ним. А между тем, при возникновении симптомов острой коронарной недостаточности, если вовремя не начато лечение, смерть может наступить очень быстро.

Первая помощь при острых приступах сердечной недостаточности заключается в принятии комфортного положения и приеме лекарственного препарата быстрого действия (Нитроглицерин с Валидолом под язык).

  1. Таблетки Нитроглицерина и Валидола кладут под язык. Они начинает действовать уже через 30 секунд. Можно использовать и спиртовой раствор Нитроглицерина (не более двух капель на кусочек сахара). Сахар так же, как и таблетку лучше поместить под язык. Слизистая оболочка в этом месте имеет много кровеносных сосудов, обеспечивающих моментальное всасывание действующего вещества в кровь.
  2. Валидол оказывает более мягкое воздействие, его можно применять без Нитроглицерина в случае низкого артериального давления у пациента. Обычно болевой синдром проходит уже через три минуты после размещения таблетки под языком.

Принимать эти препараты можно неоднократно. Они не накапливаются в организме и не вызывают привыкания, однако всегда следует помнить, что Нитроглицерин способен значительно (и быстро) снизить артериальное давление, а, кроме этого, его некоторые больные попросту не переносят.

Людям, у которых диагностирована легкая сердечная недостаточность (I ф.к или ХСН I стадии), показано санаторно-курортное лечение. Оно имеет профилактическое значение и направлено на повышение функциональности сердечно-сосудистой системы. Благодаря планомерному, правильно подобранному чередованию периодов физической активности и покоя, происходит укрепление сердечной мышцы, что предотвращает дальнейшее развитие сердечной недостаточности. Но при выборе санатория необходимо учитывать, что больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями противопоказаны:

  • Резкая смена климатических условий,
  • Переезд на дальние расстояния,
  • Слишком высокие и пониженные температуры,
  • Высокая солнечная радиация.

Курортно-санаторное лечение категорически запрещается больным с выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Выделить зависимость возникновения сердечной недостаточности от пола сложно. Статистический учет показывает преобладание случаев поражения сердца у женщин. Однако внимательное изучение объясняет причины:

  • средняя длительность жизни у женщин выше, чем у мужчин;
  • преобладают возрастные группы пожилого и старческого периода;
  • для мужчин более характерной причиной служит инфаркт миокарда, который развивается в 40–60 лет и, к сожалению, приводит к тяжелому течению с летальным исходом;
  • защитные силы в женском организме поддерживаются половыми гормонами, баланс эстрогенов до климактерического периода достаточен для восполнения иммунитета.

Поэтому симптомы сердечной недостаточности у женщин формируются постепенно, определяются хроническими возрастными болезнями (гипертонией, атеросклерозом).

Недостаточность сердца зависит от сократительной способности миокарда. Причины условно подразделяются на первичные и вторичные.

Первичными считаются те, которые воздействуют непосредственно на мышцу сердца:

  • ревматическое поражение;
  • острые и хронические миокардиты при инфекционных болезнях;
  • миокардиодистрофии при интоксикациях;
  • эндокринная патология (тиреотоксикоз, сахарный диабет, микседема);
  • длительные анемии.

Под вторичными понимают причины, которые опосредованно приводят к переутомлению миокарда, кислородному голоду, дистрофии:

  • гипертензия в большом и легочном круге кровообращения;
  • атеросклероз крупных сосудов и коронарных артерий;
  • пороки сердца, приобретенные и врожденные;
  • экссудативный и слипчивый перикардит;
  • хронические заболевания легких, сопровождающиеся эмфиземой, пневмосклерозом.

Установлено влияние основных факторов на развитие недостаточности сердца:

  • недостаток энергетических запасов в клетках миокарда, вызванный нарушением синтеза калорий, сбоем биохимических процессов;
  • кислородный голод органов и тканей самого сердца;
  • механический застой крови по направлению обратного тока от желудочков к предсердиям, малому и большому кругу кровообращения;
  • задержка натрия и воды как последствие гипоксического влияния на надпочечники.

В результате в организме начинают проявляться признаки недостаточного выброса сердца. На регуляцию кровообращения влияют обменные нарушения в клетках головного мозга и эндокринной системы. Из-за нарушенного снабжения питательными веществами развиваются дистрофические изменения в печени и почках, которые обуславливают необратимые расстройства во внутренних органах и тканях.

Выявление сердечной недостаточности в период менопаузы, когда в организме женщины прекращается синтез половых гормонов, привело к установлению особой роли эстрогенов в развитии слабости миокарда. Их функции заключаются во влиянии на:

  • снижение содержания в крови липопротеидов низкой плотности;
  • антиоксидантное воздействие непосредственно на стенку артерий;
  • предотвращение образования атеросклеротических бляшек;
  • снижение воспалительного процесса;
  • расширение артерий, в том числе коронарных (вазодилатирующее действие);
  • противодействие кальцию, являются природными антагонистами;
  • фермент АПФ в плазме крови путем его снижения;
  • поддержку фибринолитической активности;
  • блокирование агрегации тромбоцитов.

Подобное действие обеспечивает множественную защиту миокарда.

Эти отличия способствуют более частому развитию хронической формы заболевания.

Изучение заболеваний сердца, сопровождающихся сердечной недостаточностью, у женщин в постменопаузе позволило выделить основные факторы влияния. По степени значимости они располагаются так:

  1. Сахарный диабет — самый сильный по влиянию фактор. Он считается главным в природе ишемической болезни женщин. Ее риск повышается в 7,8 раз (у мужчин – в 4,7). Повышенный сахар в крови приводит к изменению состава белков и гипертрофии миокарда.
  2. Гипертензия (особенно повышение верхнего показателя артериального давления) — цифры 140/90 мм рт. ст. сопровождают двукратное увеличение риска сердечной недостаточности. Причем этот показатель не влияет на патологию в период до наступления менопаузы.
  3. Среди аритмий наибольшее значение имеет фибрилляция предсердий — она встречается у женщин в 1,6 раза чаще, чем у мужчин. Курящие женщины в сочетании с мерцательной аритмией болеют на 40% чаще, а у мужчин-ровесников такой зависимости не прослеживается. При сочетании с сахарным диабетом риск у женщин удваивается, а у мужчин увеличивается на 70%.
  4. Инфаркт миокарда — у женщин встречается реже, но значительно сильнее влияет на функцию выброса в фазу систолы. Это может зависеть от более позднего возраста женщины, когда анатомические особенности коронарного кровообращения не имеют возможности быстрой адаптации. Пожилые пациентки в 2 раза реже получают необходимое стандартное лечение.
  5. Повышенная концентрация креатинина в крови при снижении его вывода почками как признак гипоксии почек проявляется вслед за нарушением общего кровообращения.
  6. Курение — кроме токсического влияния оказывает специфическое воздействие на продукцию эстрогенов в организме, поэтому считается одной из причин раннего климакса.
  7. Избыточный вес (при индексе массы тела 35 и более) — в 3,5 раза возрастает риск ишемической болезни, стимулирует вероятность гипертензии.
  8. Изменения ЭКГ в виде блокады левой ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка — при одновременной гипертрофии и мерцательной аритмии смертельный исход у женщин повышается в 2 раза, а у мужчин вероятен на 50%.

Первые признаки начала заболевания женщины могут пропустить, поскольку более типично хроническое течение. Острая недостаточность сопровождает тяжелые формы инфекционных заболеваний (грипп, миокардит, ангина), развивается на фоне перенесенного инфаркта миокарда.

Симптомы отличаются при левожелудочковом и правожелудочковом типе недостаточности:

  • Левожелудочковый тип — образуется резким снижением сократимости левого желудочка, чаще при остром инфаркте, сужении аорты. Это вызывает недостаток крови в большом круге кровообращения и застойные явления в легких.
  • Правожелудочковый — формируется чрезмерной нагрузкой на правые отделы сердца при одновременном снижении объема крови в малом кругу и застое в большом. Самая частая причина — гипертензия легочной артерии.
  • Комбинированный (смешанный) — нарушается функция обоих желудочков, симптоматика наиболее выраженная, применение лечения малоэффективно.

Разные типы сердечной недостаточности характеризуются отличительными симптомами. Но имеются общие проявления, на основании которых можно заподозрить заболевание и своевременно назначить терапию. Их следует учитывать пациенткам для использования возможности обращения к врачу:

  • повышенная слабость и беспричинная усталость;
  • одышка, связанная с физической нагрузкой, ходьбой;
  • боли в грудной клетке в области грудины и слева от нее;
  • сердцебиения, чувство перебоя ритма;
  • отечность на ногах, руках;
  • синюшность пальцев рук и ног, губ, носа, ушных раковин;
  • пульсация набухших вен на шее;
  • длительный кашель с мокротой, хрипящее дыхание.

Женщины обычно связывают плохое самочувствие с нагрузкой, волнением. Но затем отмечают симптомы в покое. Прогрессирование приводит к более тяжелым проявлениям.

Симптомы острой сердечной недостаточности наиболее тяжелые, требуют оказания неотложной медицинской помощи.

Сердечная астма обычно развивается при функциональной неполноценности левого желудочка. Она является осложнением гипертонии, атеросклеротического кардиосклероза, инфаркта левого желудочка, острого нефрита, миокардита, недостаточности аортальных клапанов. Характерные проявления:

  • возникает после физической или нервной перегрузки, переедания, приема алкоголя;
  • чаще в ночное время или под утро, будит больную;
  • может длиться до 30 минут и закончиться самостоятельно;
  • в тяжелых случаях ощущается одышка, больная «ловит ртом воздух», просит открыть окно;
  • положение сидячее со спущенными ногами;
  • губы и пальцы синюшны;
  • лицо выражает испуг, страх смерти.

Если состояние протекает без застоя в легких, то врач обнаружит тахикардию, сухие хрипы по задней поверхности грудной клетки, число дыханий более 20 в минуту.

Застой в легких приводит к развитию отека:

  • одышка принимает более выраженный характер;
  • появляется кашель с выделением пенистой мокроты и прожилками крови;
  • имеется тенденция к гипотонии;
  • врач выслушивает массу влажных хрипов по всей поверхности грудной клетки.

Правожелудочковая недостаточность проявляется чаще всего на фоне развитой неполноценности левых отделов сердца. Она присоединяется и утяжеляет состояние пациентки. Очень редко встречается изолированно. Можно предположить по наличию:

  • набухших вен на шее, лбу, висках;
  • нарастанию отеков конечностей;
  • появлению тупых болей в подреберье справа за счет увеличенной печени;
  • увеличению живота (асцит);
  • возникновению расширенных вен под кожей вокруг пупка.

Лечение острой формы начинается бригадой «Скорой помощи» и продолжается в стационаре. Больной обязательно вводятся внутривенно:

  • сердечные гликозиды;
  • мочегонные;
  • дается кислород через маску или носовые катетеры.

Одновременно необходимы гипотензивные средства при гипертонии, коррекция сахара в крови, контроль за уровнем холестерина и свертываемостью крови.

  • Ингибиторы АПФ неодинаково активны в терапии мужчин и женщин. Наблюдения показали, что Эналаприл, Каптоприл по эффективности приблизительно в 10 раз менее полезны женщинам, чем мужчинам. Более результативен Рамиприл. Это связано с отсутствием основы приложения действия этих препаратов — выраженной гипертрофии у женщин. Поэтому наиболее приемлемо их назначение в климактерическом периоде и в пожилом возрасте (после менопаузы).
  • Выбор диуретиков зависит от функциональной полноценности почек. Они необходимы при перегрузке желудочков, отеках. Наибольшими показаниями обладают антагонисты альдостероновых рецепторов (Спиронолактон).
  • Группа β-адреноблокаторов показана при сниженной фракции выброса, вызванной как ишемией миокарда, так и при неишемическом варианте поражения.
  • Сердечные гликозиды (Дигоксин) назначаются в оптимальных дозах, особенно показаны при сочетании с мерцательной аритмией.
  • Обязательно применяются антиагреганты и антикоагулянты для профилактики тромбоэмболических осложнений.

В настоящее время вопрос о применении в терапии сердечной недостаточности препаратов из эстрогенов недостаточно изучен. Ученые склонны считать их положительное влияние, но доказательной базы и необходимой длительности наблюдений пока не существует.

Выявление и лечение сердечной недостаточности у женщин показывает, что подходить к диспансеризации и профилактическому назначению препаратов следует с учетом возрастного периода, степени влияния специфических факторов риска.

Симптомы и лечение сухого сердечного кашля

Кашель при сердечной недостаточности

Гость — 5 декабря, 2016 — 01:16

  • ответить
  • Лечение суставов
  • Похудение
  • Варикоз
  • Грибок ногтей
  • Борьба с морщинами
  • Высокое давление (гипертония)

источник