Сердечная астма национальные рекомендации

Спонтанное возникновение приступа удушья у пациента, не страдающего бронхиальной астмой или обструктивными патологиями легочной системы, свидетельствует об острой левожелудочковой недостаточности. Сердечная астма прогрессирует при инфаркте миокарда, ухудшении состояния при кардиосклерозе, пороках развития и других заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью кровообращения в малом круге.

Причины разделяются на две группы: сердечные и внесердечные.

При тяжелых изменениях работы миокарда, астма может возникать при переедании, чрезмерном употреблении жидкости и приеме пищи перед сном. Кроме того, смена положения с вертикального на горизонтальное несет усиленную нагрузку на работу левого предсердия и желудочка.

Чтобы купировать приступ астмы стоит установить этиологический фактор:

обострение уже имеющейся левожелудочковой недостаточности;
проявление ишемической болезни сердца (стенокардические боли, инфаркт миокарда, внезапная коронарная смерть, кардиосклероз сосудов);
ишемия коронарных артерий в постинфарктный период (спустя 2–8 недель);
кардиомиопатия и острый миокардит;
пороки развития клапанов сердца, аневризма;
стойкая артериальная гипертензия с высокими цифрами, трудно поддающимися лечению, скачки АД в результате повышения тонуса сосудистой стенки и нерегулярного приема антигипертензивных препаратов;
мерцательная аритмия, экстрасистолии, трепетания предсердий;
патологические образования: флотирующий тромб, пристеночные кровяные сгустки, миксома;
поражение митрального клапана после перенесенного эндокардита;
внесердечные патологии: воспаление легких, нефрит, гиперволемия, снижение внутригрудного давления.

Кардиомиопатия

Чтобы понять причинно-следственную связь левожелудочковой недостаточности и отека легких стоит рассмотреть патогенез астмы. Он слагается из трех основных звеньев:

Увеличение объема циркулирующей крови. Вследствие увеличения притока крови в капилляры легких, усиливается давление на внутренний слой кровеносных сосудов.
Пропотевание плазмы в альвеолы легких. Жидкая часть крови проникает через альвеолокапиллярный барьер в альвеолы (интерстициальный отек).
Гипоксия (недостаток кислорода). Снижается площадь дыхательной поверхности альвеол.

Астма начинается в ночное время, человек просыпается от чувства нехватки воздуха, одышка неуклонно нарастает, появляется ощущение приближающейся смерти.

Характерными клиническими симптомами заболевания являются спонтанный приступ одышки и удушья. Чаще всего возникают после усиленной физической нагрузки, выполнения домашних дел с наклоном головы вниз, стрессовой ситуации.

Пациент занимает вынужденное положение стоя с наклоном туловища вперед, опирается на стол или подоконник. Дома и в условиях стационара лежачие принимают положение полусидя.

Признаки гипоксии заметны при осмотре кожных покровов: бледность, крылья носа разведены, синюшный носогубный треугольник, через время сменяется серым цветом. Проявлением недостаточности дыхания при астме служат напряжение мышц плечевого пояса, сглаженность надключичных ямок, увеличение в объеме грудной клетки, втянутость межреберных промежутков, набухшие шейные вены.

У некоторых клиника астмы ожидаема. У пациента за 2–3 дня до приступа возникают симптомы-предвестники:

ухудшение общего самочувствия;
повышение частоты дыхательных движений, кратковременная одышка;
тахикардия;
удушье в ночное и раннее утреннее время.

В среднем купирование приступа астмы происходит в промежутке от 10–15 минут до 2–3 часов. Однако если процесс затягивается и состояние становится крайне тяжелым, обязательно обращение за медицинской помощью.

Врачебный осмотр и проведение дополнительных методов диагностики помогут верифицировать диагноз «сердечная астма». При осмотре, перкуссии, пальпации и аускультации важно учесть отличительные признаки синдрома:

Снижение пульса

ночной приступ астмы;
трудно делать вдох и выдох;
ингаляторы не помогают, эффективны органические нитраты (таблетка Нитроглицерина сублингвально);
холодный липкий пот;
отсутствие свистящих хрипов при аускультации;
возможны мелкопузырчатые влажные хрипы;
снижение пульса и давления;
первые приступы астмы у мужчин и женщин регистрируются в возрасте старше 45–50 лет;
не отягощен аллергологический анамнез, тест аллергопробы отрицателен.

Обязательны инструментальные методики диагностирования: электрокардиограмма (ЭКГ) и рентгенография органов грудной клетки (ОГК) в прямой проекции. На ЭКГ регистрируется аритмия, снижение амплитуды зубцов и интервала ST. На рентгенограмме ОГК при астме снижение прозрачности легочной ткани, признаки застоя, нечеткие очертания корней, линия Керли – линейные затемнения.

По рекомендации смежных специалистов при астме проводят дополнительные инструментальные методы:

ЭхоКГ (эхокардиограмма) визуализирует пороки, фракционный выброс крови, функционирование миокарда;
пикфлуометрия проводится с целью определения жизненного объема легких, объема форсированного выдоха;
коронарография при подозрении на стенокардию и инфаркт миокарда.

Если фиксируется тяжелая форма приступа астмы с выраженной дыхательной недостаточностью и цианозом, больному вызывают карету скорой помощи. Люди, находящиеся рядом, должны оказать догоспитальную помощь.

При транзиторной одышке и предвестниках сердечной астмы взрослый человек обращается в клинику к терапевту, а затем к кардиологу. При внесердечной причине – профильный специалист.

При повторной или впервые выявленной астме у ребенка обязательна консультация педиатра, кардиолога, аллерголога для верификации диагноза и проведения дифференциальной диагностики.

Специфических лабораторных показателей при астме не наблюдается, однако можно отследить нарушения обменного, гормонального и белкового обменов именно той патологии, которая вызвала данное состояние.

Биохимический анализ крови

клинический анализ крови;
общий анализ мочи;
анализ крови на сахар и RW (реакция Вассермана);
биохимический анализ крови;
определение тропонинов и креатинфосфокиназы при инфаркте миокарда.

На основании проведенных методик диагностики выставляется окончательный диагноз сердечной астмы.

Алгоритм оказания догоспитальной помощи при сердечной астме:

Открыть окно.
Посадить больного на стул.
Вызвать карету скорой помощи.
Измерить пульс и давление.
Дать Нитроглицерин сублингвально (под язык), что служит медикаментозной экстренной помощью. Через 5 минут можно дать еще таблетку, так продолжится действие нитрата.

Для облегчения состояния делают горячие ножные ванны или накладывают венозный жгут на нижние конечности. Проведение доврачебных мероприятий на этапе ожидания СМП очень важно для пациента.

При астме человек лечится в стационаре, где назначают оксигенотерапию, лекарства, рассматривают вопрос о хирургическом вмешательстве. При госпитализации неотложную помощь при сердечной астме оказывают кардиолог, реаниматолог и медсестра (ставит капельницы, парентерально вводит препараты), гигиенические мероприятия выполняет младший медицинский персонал.

Лекарственная терапия включает в себя:

наркотические анальгетики;
нитраты;
сердечные гликозиды;
вазодилататоры;
диуретики;
антикоагулянты;
пеногасители;
седативные.

Комплексное действие лекарственных средств устраняет жизнеугрожающее состояние, восстанавливает метаболизм, работу миокарда, ритм, ликвидирует легочный отек.

Вылечить астму при сердечной патологии возможно путем радикального устранения причины: операция на сердце, постановка стента или кава-фильтра. При внесердечных причинах астмы важны регулярный прием медикаментов, обследование, своевременная терапия хронических болезней и коррекция образа жизни.

Лечиться народными методами в острый период астмы противопоказано, как дополнительная терапия допускается после консультации с лечащим специалистом.

Прогноз напрямую зависит от этиологического фактора. Без надлежащей терапии — неблагоприятный.

Меры профилактики направлены на своевременное лечение заболеваний сердца, почек, легких. Важны нормализация режима труда и отдыха, отказ от вредных привычек, соблюдение диеты со сниженным содержанием поваренной соли.

К острым осложнениям астмы относится альвеолярный отек легких, он является опасным для жизни, очень тяжелым и острым болезненным состоянием, связанным со скоплением интерстициальной жидкости в легочных тканях и внутри альвеол.

Сердечная астма – симптомокомплекс с повышением кровенаполнения легких и перегрузкой малого круга кровообращения. Требует экстренного врачебного вмешательства.

источник

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место по частоте встречаемости среди населения. Сердечная астма является осложнением различных заболеваний сердца и представляет собой грозное состояние, требующее немедленной госпитализации в лечебное учреждение.

Сердечная астма – внезапно возникающие сильные приступы удушья, связанные с резким снижением сократительной функции сердца и застоем крови в лёгких, обычно начинаются в ночное время. Это состояние не является отдельной болезнью, а выступает как осложнение различных заболеваний.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, в который кровь поступает из венозных сосудов и перекачивается в артериальную систему. Оно располагается в грудной клетке, за грудиной, преимущественно слева. Стенка сердца состоит из 3 слоёв:

эндокард – внутренняя выстилка, представлена эндотелиальными клетками;
миокард – собственно мышечный слой, состоящий из кардиомиоцитов. Это особые клетки, которые обеспечивают безостановочную работу сердца. В предсердиях 2 мышечных слоя, а в желудочках – три, благодаря чему выталкивается кровь из полостей;
эпикард – наружный слой, представлен серозной оболочкой.

Полость сердца представлена четырьмя камерами, из которых 2 предсердия и 2 желудочка. Левый желудочек и левое предсердие являются левым отделом сердца – в них находится артериальная кровь. А правое предсердие и правый желудочек – правый отдел с венозной кровью. Эти отделы разделены между собой перегородкой, которая между предсердиями тоньше, чем между желудочками.

В сердце имеются створчатые клапаны. Слева располагается двустворчатый (митральный) клапан между левым предсердием и левым желудочком, а справа трёхстворчатый.

Кровь из желудочков поступает в артерии: из левого в аорту, а из правого в лёгочный ствол, который затем делится на лёгочные артерии. Между желудочками и артериями также расположены клапаны – так называемые полулунные, благодаря которым обеспечивается ток крови в одном направлении.

В правое предсердие впадают полые вены – верхние и нижние, а в левое – лёгочные вены.

В организме различают 3 типа сосудов:

артерии – сосуды, которые несут кровь от сердца;
капилляры – самые мелкие сосуды с тонкими стенками, благодаря им происходит газообмен в тканях;
вены – сосуды, несущие кровь к сердцу.

Эти сосуды образуют 2 круга кровообращения:

Большой круг – начинается в левом желудочке, дальше артериальная кровь попадает в аорту и распределяется по всему организму по артериям. Затем они разделяются на капилляры, в которых кислород поступает в ткани, а углекислый газ – в кровь. Кровь становится венозной. Дальше по венозным сосудам она попадает в сердце, через верхнюю и нижнюю полую вену. На этом большой круг кровообращения заканчивается.
Малый круг (лёгочный) – начинается в правом желудочке, затем венозная кровь идёт в лёгочные артерии, откуда в лёгочные капилляры, где получает кислород и превращается в артериальную. Далее по системе лёгочных вен впадает в левое предсердие. Так заканчивается малый круг кровообращения.

Затем из левого предсердия кровь устремляется в левый желудочек, откуда вновь начинается большой круг кровообращения.

Сердечный цикл складывается из 3 стадий:

систола предсердий, то есть их сокращение;
систола желудочков;
диастола – расслабление сердечных камер.

Методика наложения венозных жгутов:

необходимо больному постоять 10 минут, после этого накладывают жгуты на ноги и на одну руку (они могут быть изготовлены из подручных средств – колготки, повязки);
на нижние конечности следует накладывать в 20 сантиметрах от паховой складки. Под резину нужно подложить полотенце либо одежду больного;
на руку следует накладывать в верхней трети плеча, также с подкладкой под жгутом;
сила натяжения должна быть такой, чтобы сохранялся пульс на артериях;
через каждые 20 минут следует менять положение жгутов на руке и ногах по часовой стрелке;
важно следить за состоянием кожи ниже наложенного жгута – если кожа очень бледная и синюшная, то следует ослабить натяжение.

Оксигенотерапия – подача увлажнённого кислорода через носовой катетер.
Наркотические анальгетики – морфин вводится для устранения болевого синдрома и одышки. Он вызывает расширение венозных сосудов и в меньшей степени расширение артерий, что ведёт к уменьшению отёка лёгких. Также морфин приводит к снижению частоты сердечных сокращений, что тоже имеет важную роль в лечении сердечной астмы.
Вазодилататоры – группа препаратов, действие которых направлено на уменьшение застоя в лёгких.
Нитраты – вызывают расширение венозных сосудов, при этом не влияют на сократительную функцию сердца. Применяют нитроглицерин, нитроспрей, изосорбида динитрат. Эти препараты должны приниматься под строгим контролем артериального давления, так как могут вызывать выраженное его снижение.
Нитропруссид натрия рекомендуется использовать у больных с тяжёлой сердечной недостаточностью или при митральном пороке сердца. При инфаркте миокарда их применение нежелательно, так как возможно проявление синдрома коронарного «обкрадывания» — это такой феном, когда снижается кровоснабжение в поражённых участках, а в здоровых – увеличивается, в результате чего усугубляется некроз миокарда.
Несиритид – препарат, вызывающий мощную дилатацию (расширение) вен и артерий и мягко увеличивающий сократительную способность сердца. Применяется при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности.

Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

Противопоказаниями к применению гликозидов являются:

выраженная брадикардия – состояние, характеризующееся снижением частоты сердечных сокращений меньше 50 ударов в минуту;
желудочковые аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия – так как может быть желудочковая асистолия (остановка сердца);
атриовентрикулярная блокада – нарушение проведения электрических импульсов из предсердий в желудочки, приводящее к нарушению ритма сердца.

Мочегонные препараты – применяются при задержке жидкости в организме. Они оказывают одновременно сосудорасширяющее действие и уменьшают сосудистое сопротивление в лёгких. Эффект от мочегонных препаратов достигается очень быстро – 5 — 30 минут. Из этой группы применяется:

фуросемид – его необходимо применять под контролем калия и магния, так как он вымывает их из организма;
торасемид – самый эффективный и современный препарат, способствует меньшей потере калия, чем при применении фуросемида.

Антикоагулянты – показаны больным с инфарктом миокарда, мерцательной аритмией, и т. д. Эта группа препаратов улучшает текучесть крови и предотвращает образование повторных тромбов. Применяют:

гепарин;
низкомолекулярные гепарины – эноксапарин, фраксипарин, далтепарин.

Заболевания, вызывающие сердечную астму и требующие хирургического вмешательства:

кардиогенный шок при инфаркте миокарда;
дефект межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда;
разрыв стенки левого желудочка;
аневризма аорты или её расслоение и разрыв;
острая митральная недостаточность;
эндокардит – воспаление внутренней выстилки сердца;
острая аортальная недостаточность;
острая декомпенсация кардиомиопатии.

Механические средства поддержания миокарда:

ВАБК – внутриаортальная баллонная контрпульсация – методика, в основе которой лежит механическое нагнетание крови в аорту с помощью специального насоса во время диастолы, что обеспечивает временное замещение функции сердца. Применяется при кардиогенном шоке.
Средства для поддержки желудочков – это специальные насосы, применяются непродолжительное время до операций по восстановлению функции сердца.

Трансплантация сердца – хирургическая операция, суть которой состоит в замене сердца больного человека на здоровое сердце.

Показания к трансплантации возникают обычно:

при тяжёлом остром миокардите;
послеродовой кардиомиопатии;
обширном инфаркте миокарда, когда существует плохой прогноз после манипуляций по восстановлению кровоснабжения.

В первую очередь, сердечную астму нужно дифференцировать от бронхиальной астмы. Приступ бронхиальной астмы характеризуется затруднённым выдохом, также наблюдаются свистящие хрипы, которые слышны даже на расстоянии. Мокрота вязкая, трудноотделяемая.

Сердечной астме предшествуют сердечно-сосудистые заболевания, а при бронхиальной астме – хронические бронхиты, повторные пневмонии.

Приступы при бронхиальной астме снимаются ингаляторами со бронхоспазмалитиками, а при сердечной астме – эффекта от них нет.

Иногда приступ сердечной астмы может проходить самостоятельно без какого-либо медицинского лечения. Но даже, несмотря на это, существует высокий риск перехода сердечной астмы в отёк лёгких. Необходима экстренная госпитализация в лечебное учреждение.

Прогноз при сердечной астме зависит от заболевания, приведшего к развитию данного синдрома. В большинстве случаев он неблагоприятный, но, в основном, своевременное лечение и соблюдение врачебных рекомендаций позволяет предупредить повторные приступы, поддерживать удовлетворительное состояние пациента.

Профилактика сердечной астмы заключается в лечении и профилактике заболеваний, приводящих к развитию данного состояния: лечение ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, болезни почек.

нормализация режима труда и отдыха;
умеренное количество физической нагрузки – лучше всего подходит ежедневная ходьба в течение 30 мин;
ограничение от стресса и нервного переутомления;
отказ от курения;
ежедневный контроль АД и пульса;
соблюдение диеты, направленной на снижение потребления соли, а также ограничение приёма жидкости и тяжёлой пищи.

Сердечная астма – синдромокомлекс, который является начальной стадией такого грозного состояния, как отёк лёгких. Очень важно своевременное его выявление и предотвращение в самом начале.

Сердечная астма может быть осложнением множества заболеваний и состояний, что представляет собой определённые трудности в диагностике и лечении данного синдрома. В любом случае при возникновении симптомов отёка лёгких важно незамедлительное обращение и госпитализация в больницу. Дорога каждая минута.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

источник

Диагностика, лечение и профилактика хронической сердечной недостаточности: что нового? (по страницам российских рекомендаций 2013 г.)

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Определение. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, для которого характерны определенные симптомы (одышка, отеки, утомляемость) и клинические признаки (набухание шейных вен, мелкопузырчатые хрипы в легких и т. д.), возникшие в результате нарушения структуры и функции сердца [1].

Эпидемиология. В Российской Федерации распространенность ХСН I–IV функционального класса (ФК) составляет 7% (7,9 млн человек). Клинически выраженная ХСН (II–IV ФК) имеется у 4,5% населения (5,1 млн), распространенность терминальной ХСН (III–IV ФК) достигает 2,1% случаев (2,4 млн) [2].
Причины ХСН. В первую очередь это такие наиболее широко распространенные заболевания, как гипертоническая болезнь (ГБ) и другие состояния, сопровождающиеся артериальной гипертензией (АГ) (заболевания почек, надпочечников, гипофиза, щитовидной и паращитовидной желез), ишемическая болезнь сердца (ИБС), миокардиты, кардиомиопатии (КМП), пороки сердца, заболевания эндокарда и перикарда, аритмии, а также такие внесердечные болезни, как анемия, сепсис и др.

Следует особо подчеркнуть изменившуюся роль АГ в генезе возникновения ХСН. В настоящее время она вышла на первое место среди причин ХСН, составляя почти 1/2 случаев и опередив даже ИБС. Если еще несколько лет назад врач почти автоматически диагностировал ИБС при возникновении признаков ХСН у больного ГБ, то в настоящее время убедительно показана самостоятельная роль АГ в происхождении ХСН. Аналогичным образом при развитии различных форм фибрилляции предсердий (ФП) у больных с ХСН ставился диагноз ИБС. Современное понимание данных вопросов связано с тем положением, что ХСН и ФП могут возникать у больных с ГБ и без наличия ИБС. В этих случаях они являются проявлением так называемого «гипертонического сердца», критерии диагностики которого при ХСН изложены ниже. Диагноз ИБС следует ставить лишь в тех случаях, когда имеются убедительные признаки стенокардии, инфаркта или безболевой ишемии миокарда, что позволяет избежать в большинстве случаев ненужных диагностических (например, коронароангиографии) и лечебных мероприятий.
Диагностика ХСН. Верификации ХСН придается огромное значение. Это обусловлено, в первую очередь, выраженным сходством клинической симптоматики ХСН и других патологических состояний. Основные симптомы и признаки, типичные для ХСН, представлены в таблице 1.

Симптомы делят в настоящее время на типичные и менее типичные, а признаки – на специфические и менее специфические. Интересно отметить, что такие кардинальные признаки ХСН, как периферические отеки, хрипы в легких или крепитация, а также увеличение печени, отнесены к менее специфическим [1]. И, действительно, подобные признаки с не меньшей, а в некоторых случаях даже с большей частотой наблюдаются при заболеваниях почек, печени, щитовидной железы, венозной и лимфатических систем, а также других органов. Такой характерный и нередко первый симптом ХСН, как одышка, встречается при хронических заболеваниях легких, анемии, при различных экзогенных и эндогенных интоксикациях вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга, при органических поражениях центральной нервной системы, неврозах, гипервентиляционном синдроме, панических атаках и других патологических состояниях. Вследствие этого перед врачом стоит весьма непростая задача, связанная с дифференциальной диагностикой ХСН и других заболеваний.
Большое значение в диагностике ХСН имеет тщательный сбор анамнеза. Она маловероятна при отсутствии АГ или перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, или других признаков повреждения миокарда [3]. Регистрация ЭКГ является, как известно, обязательным исследованием у больных с подозрением на поражение сердца любого происхождения. На ЭКГ при ХСН могут быть признаки рубцовых поражений или гипертрофии миокарда, а также нередко регистрируются различные нарушения ритма и проводимости сердца. Однако подобные ЭКГ-признаки могут регистрироваться и без наличия ХСН, вследствие чего данный метод для подтверждения ХСН не является решающим. В то же время следует подчеркнуть, что нормальная ЭКГ практически в большинстве случаев позволяет исключить наличие клинически значимой ХСН [4]. Таким образом, в диагностике ХСН скорее имеет значение отрицательный результат, т. е. отсутствие существенных отклонений на ЭКГ, чем обнаружение каких-либо изменений. Кардинальное значение для установления ХСН имеют в настоящее время 2 метода: 1) ЭХО-КГ с допплерографией в состоянии покоя; 2) исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови. Наиболее характерные ЭХО-КГ-показатели систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) сердца при ХСН представлены в таблице 2.
Как видно из таблицы 2, наиболее важным показателем систолической дисфункции является снижение фракции выброса (ФВ) менее 50%. Особо следует подчеркнуть, что значение данного показателя в пределах 35–50% относится к «серой» или «переходной» зоне, и лишь снижение ФВ менее 35% является клинически значимым. Между тем до настоящего времени, согласно руководствам, изданным в последние десятилетия прошлого века, некоторые специалисты по ультразвуковой диагностике относили к снижению сократительной способности миокарда значение ФВ менее 55–60%. Оптимальным способом расчета ФВ является метод Симпсона [5]. Метод вычисления ФВ по Тейхольцу основан на измерении линейных размеров сердца и может давать неточные результаты, прежде всего у больных с нарушением локальной сократимости миокарда. Трехмерная ЭХО-КГ позволяет более точно определять объем и ФВ ЛЖ при условии получения изображения необходимого качества [6].

Более сложной является оценка диастолической функции ЛЖ с помощью ультразвуковых методов исследования. Важно помнить, что ни один из показателей не обладает достаточной диагностической точностью для оценки диастолической функции. Вследствие этого следует учитывать данные, полученные с использованием как допплеровского, так и двухмерного режимов. Особо важно подчеркнуть, что к настоящему времени накоплено достаточно данных, свидетельствующих о малой информативности характеристик трансмитрального потока, полученных с помощью импульсного допплеровского исследования. С целью оценки диастолической функции наиболее приемлемым является использование тканевого допплеровского исследования [7]. Максимальная скорость подъема основания ЛЖ в раннюю диастолу (скорость e), измеренная с помощью тканевого допплеровского исследования, позволяет оценить скорость расслабления миокарда. Соотношение Е/e тесно связано с давлением наполнения ЛЖ. В то же время невозможно представить значимую диастолическую дисфункцию ЛЖ без увеличения левого предсердия [8]. Подобным критерием в настоящее время, согласно рекомендациям, является повышение индекса объема левого предсердия более 34 мл/м2 (по прежним нормативам увеличение размера левого предсердия в продольной парастернальной позиции более 5,0 см). Основные признаки диастолической дисфункции ЛЖ представлены в таблице 3.
Важнейшими из них являются снижение скорости e (усредненная скорость менее 9 см/с) и/или повышение соотношения Е/e >15, увеличение индекса объема левого предсердия более 34 мл/м2. Отклонение от нормы по меньшей мере 2-х показателей и/или наличие фибрилляции предсердий повышают точность диагностики диастолической дисфункции.

Вторым методом, способным подтвердить или отвергнуть наличие ХСН, является определение в плазме крови концентрации натрийуретических гормонов (пептидов). Их секреция возрастает при органических поражениях сердца, а также при повышении гемодинамической нагрузки на сердце [3]. Нормальное содержание натрийуретических гормонов при отсутствии предшествующего лечения исключает значимое поражение сердца и наличие ХСН. В таких случаях целесообразно сосредоточиться на поиске внесердечных причин имеющейся у больного клинической симптоматики, сходной с ХСН. В настоящее время определены «пороговые значения» для данных пептидов. При остром начале сердечной недостаточности или резком нарастании ХСН диагностическое значение имеет повышение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) более 100 пг/мл, а его N-концевого предшественника (NT-proBNP) – более 300 пг/мл. При постепенном начале симптоматики ХСН диагностическим значением BNP, подтверждающим диагноз, является уровень более 35 пг/мл, а NT-proBNP – более 125 пг/мл.

Другие методы исследования не столь важны для установления диагноза ХСН, но имеют значение для определения стадии процесса, выбора того или иного лекарственного препарата или возникновения нежелательных явлений в процессе лечения. В частности, рентгенография грудной клетки позволяет выявить венозный застой или отек легких. Исчезновение данных признаков на фоне лечения может служить объективным критерием его эффективности. Обнаружение величины кардиоторакального индекса более 50% свидетельствует о патологии сердца. В дополнение к стандартному биохимическому и гематологическому анализу крови большое значение имеет определение содержания тиреотропного гормона в крови, т. к. клинические проявления заболеваний щитовидной железы, и особенно гипотиреоза, могут быть схожими с ХСН. При лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторами минералокортикоидных рецепторов (БМКР), диуретиками следует особенно тщательно следить за содержанием в крови калия, натрия и креатинина.
Классификация ХСН. Отечественная классификация ХСН, принятая в 2003 г. Российским съездом кардиологов, предусматривает объединение классификации ХСН по стадиям (классификация Стражеско – Василенко) и ФК (по NYHA). В систематизированном виде она представлена в таблице 4. Стадия ХСН определяет тяжесть поражения сердца, а ФК – субъективное самочувствие больного. Считается, что стадия ХСН не претерпевает обратного развития, а ФК – может.
Существенное значение для выбора тактики ведения пациента имеет установление преимущественно систолической, диастолической или смешанной дисфункции ЛЖ.
Для установления диагноза систолической дисфункции необходимо наличие 3-х компонентов. Это:
1. Симптомы, типичные для ХСН.
2. Типичные клинические признаки ХСН.
3. Низкая ФВ ЛЖ (менее 35–40%).
Для постановки диагноза диастолической дисфункции, или, как теперь ее принято называть, ХСН с сохранной ФВ ЛЖ, необходимо наличие 4-х компонентов. Это:
1. Симптомы, типичные для ХСН.
2. Клинические признаки, типичные для ХСН (на ранних стадиях ХСН могут отсутствовать).
3. Нормальная или слегка сниженная (не менее 40%) ФВ ЛЖ.
4. Соответствующие структурные изменения сердца (гипертрофия ЛЖ / расширение левого предсердия) и/или диастолическая дисфункция ЛЖ.
Впервые возникшая сердечная недостаточность может дебютировать остро (при остром инфаркте миокарда или остром миокардите, перикардите). Тогда следует констатировать острую сердечную недостаточность и классифицировать ее по Killip (I ФК – при остром заболевании признаки сердечной недостаточности отсутствуют; II ФК – имеются клинические и рентгенологические признаки застоя крови в легких; III ФК – сердечная астма или отек легких; IV ФК – кардиогенный шок).

ХСН нарастает постепенно, переходя от бессимптомной дисфункции сердца к клинически выраженной ХСН. В ходе лечения клинические проявления ХСН могут уменьшиться или вообще исчезнуть. В таких случаях констатируют достижение компенсации. Однако нередко на фоне стабильного состояния больного вследствие различных причин (прогрессирование заболевания, прекращение или уменьшение лечения, особенно приема диуретиков, интеркуррентные инфекции, операции, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и др.) наступает ухудшение состояния. В этих случаях говорят об острой декомпенсации ХСН.
Помимо упомянутых выше терминов в медицинской литературе, особенно прежних лет, можно встретить такие определения, как «недостаточность кровообращения», «застойная сердечная недостаточность». Являясь по существу верной, подобная терминология все же не должна использоваться для единого понимания однотипных процессов.
Лечение ХСН. Задачи лечения ХСН очевидны и сводятся к предотвращению развития симптомной ХСН (на ранних стадиях), устранению ее признаков, замедлению прогрессирования болезни, улучшению качества жизни, уменьшению количества госпитализаций, улучшению прогноза.

Лечение следует всегда начинать с немедикаментозных мероприятий. Существенное значение имеет ограничение употребления соли. При I ФК не следует употреблять соленую пищу, при II ФК – нужно недосаливать пищу, при III и IV ФК – употреблять продукты с уменьшенным содержанием соли. Менее важно ограничение жидкости. Объем употребляемой жидкости не должен превышать 1,5–2,0 литра. Важнейшее значение имеет регулярный контроль веса больных с ХСН, который должен осуществляться не менее 3 р/нед. Увеличение веса более 2 кг за 1–3 дня свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации ХСН [1]. Категорически запрещено употребление алкоголя при алкогольной кардиомиопатии. Больным с другим генезом ХСН разрешено употребление 20 мл этанола в сутки, но без больших объемов приема, например, пива. При стабильном состоянии пациента следует рекомендовать физическую активность при всех ФК заболевания. Большое значение имеет тренировка мышц вдоха и выдоха (раздувание шарика, использование дыхательного тренажера Фролова). При IV ФК рекомендуются упражнения для мелких групп мышц, при III ФК – также и для крупных мышц, ходьба, при II ФК – велотренажер, тредмил, при I – дополнительно легкий бег на месте, плавание.
Согласно современным рекомендациям, медикаментозные средства, применяемые для лечения ХСН, делятся на 3 основные группы:
1. Препараты, которые должны применяться в обязательном порядке у всех больных при отсутствии противопоказаний (доказательство эффективности IА).
2. Препараты, применяемые по определенным показаниям (доказательство эффективности IC–IIA).
3. Препараты, применяемые в особых клинических ситуациях (доказательство эффективности IIA–IIB). Препараты первых 2-х групп приводят к улучшению прогноза, снижению смертности и заболеваемости при ХСН, а 3-й группы – к улучшению качества жизни без влияния на прогноз заболевания.

Препараты, используемые при ХСН в обязательном порядке. К данной группе лекарств относятся иАПФ, b-адреноблокаторы (БАБ) и БМКР или спиронолактоны.
иАПФ относятся к первой линии лекарств, применяемых для лечения ХСН. Известное выражение патриарха современной кардиологии Браунвальда о том, что «иАПФ являются краеугольным камнем лечения сердечной недостаточности» сохраняет свою актуальность и по сей день. иАПФ показали свою эффективность как для профилактики развития ХСН, так и для лечения всех стадий и ФК заболевания. Все иАПФ, применяемые в нашей стране, имеют в качестве показания наличие ХСН. Однако наибольшую эффективность показали такие иАПФ, как каптоприл, эналаприл, фозиноприл, периндоприл и лизиноприл. Все эти иАПФ имеют свою «клиническую нишу» для применения. В частности, каптоприл и эналаприл целесообразно использовать на начальных этапах лечения, когда необходимы подбор и титрование дозы препарата. Однако необходимость использования данных средств 2–3 р./сут значительно снижает приверженность больных к их приему. Вследствие этого для многолетнего приема в амбулаторных условиях наиболее приемлемы препараты суточного действия. Липофильный иАПФ периндоприл, который показал способность влиять и на атеросклеротический процесс, особо показан для лечения больных ХСН ишемического генеза.
Гидрофильный препарат лизиноприл, который на 100% выводится почками, имеет преимущество у больных ХСН с поражением печени и желчевыводящих путей, ожирением, при необходимости одновременного приема НПВП. В то же время его использование должно быть ограничено при тяжелой ХСН, когда большинство больных имеют поражение почек.

В этих случаях следует использовать фозиноприл, который имеет 2 пути выведения из организма – через почки и через печень. Убедительно продемонстрирована способность фозиноприла увеличивать толерантность к физическим нагрузкам, замедлять прогрессирование ХСН и уменьшать число госпитализаций [3]. В рандомизированном сравнительном исследовании с эналаприлом показано преимущество фозиноприла (эффективность и безопасность) в предотвращении осложнений. Данное обстоятельство особенно важно при повышении уровня креатинина, которое наблюдается при ХСН в 5–15% случаев и нередко возникает в ходе лечения иАПФ вследствие снижения почечной фильтрации. Немаловажно, что типичный побочный эффект иАПФ – кашель при применении фозиноприла выражен в минимальной степени. Кроме кашля препятствием к назначению иАПФ является гипотония, которая может быть как исходной, так и возникать в ходе лечения ХСН. Минимальное систолическое АД, при котором возможно применение иАПФ, – 85 мм рт. ст. В этих случаях следует начинать лечение с малых доз (1/4 терапевтической дозы) иАПФ с очень медленным титрованием под контролем АД (увеличение дозы не чаще 1 р./нед.). Во избежание гипотонии первую дозу иАПФ следует назначать не менее чем через 24 ч после обильного диуреза. Если АД будет и далее снижаться, то лечение иАПФ приходится на некоторое время прекратить. Абсолютными противопоказаниями к назначению иАПФ, как, впрочем, и БРА, являются их непереносимость (ангионевротический отек), двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, увеличение уровня калия крови более 5,5 ммоль/л.

В случаях непереносимости иАПФ (в большинстве случаев это развитие кашля и ангионевротического отека) они могут быть заменены на БРА (уровень доказанной эффективности IIА). Однако если все иАПФ так или иначе могут быть применены при ХСН, то из БРА только 3: лозартан, валсартан и кандесартан. Убедительно показано, что лозартан в дозе 150 мг/сут достоверно снижает риск смерти и госпитализаций больных с ХСН, а в дозе 100 мг/сут может предупреждать развитие ХСН, в т. ч. у пациентов с сахарным диабетом (СД) и нефропатией. Валсартан является эффективным средством профилактики ХСН у больных с острым коронарным синдромом. Он на 33% снижал риск смерти при декомпенсации ХСН. При лечении кандесартаном больных ХСН с низкой ФВ ( 70 уд./мин ивабрадин [9]. Ивабрадин – селективный блокатор f-каналов синусового узла – урежает ЧСС без влияния на АД, нарушения ритма и проводимости, а также другие параметры. Ивабрадин снижает риск смерти или госпитализации больных на 29% при отсутствии серьезных побочных реакций. Он может быть использован совместно с БАБ. Ивабрадин неэффективен при наличии фибрилляции предсердий.
К препаратам 1-й группы, т. е. обязательно применяемым при ХСН, относятся также БМКР или спиронолактоны, имеющие уровень доказательности IA [10]. При декомпенсации тяжелой ХСН и необходимости применения петлевых и тиазидных диуретиков спиронолактон успешно применяется в дозе 100–300 мг/сут. При достижении компенсации ХСН доза спироналактона как дополнительного нейромодулятора и антифибротического средства снижается до 25–50 мг/сут. Длительное применение спироналактона чревато развитием гинекомастии или аменореи (до 10% случаев), гиперкалиемии (20%) и ухудшением функции почек.
Ситуация изменилась с появлением нового высокоселективного БМКР эплеренона, не оказывающего влияния на андрогеновые и прогестероновые рецепторы и реже провоцирующего ухудшение функции почек и гиперкалиемию в сравнении со спироналактоном. 30–дневное применение эплеренона в дозе 25–50 мг позволило снизить риск внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда, на 21%, а риск общей смертности – на 15% [9]. Способность уменьшать выраженность фиброза миокарда при приеме эплеренона сопровождается ростом ФВ и снижением развития ФП при ХСН на 42%. Следует помнить, что при уровне креатинина >130 мкмоль/л и гиперкалиемии >5,2 ммоль/л сочетание спиронолактонов или БМКР с иАПФ/БРА требует необходимости контроля калия, креатинина, СКФ не менее 1–2 р./нед.

Препараты, применяемые по особым показаниям. К этой группе препаратов относятся БРА (сартаны), диуретики, гликозиды, ивабрадин и w-3-полиненасыщенные жирные кислоты. О применении БРА и ивабрадина при ХСН идет речь в предыдущем разделе. Существенным изменением позиции в отношении диуретиков, согласно последним рекомендациям, является их применение на более ранних стадиях ХСН. В частности, не с III ФК, а со II ФК (IIА стадии). Алгоритм назначения диуретиков представляется следующим [1]:
I ФК – не лечить диуретиками.
II ФК без клинических признаков застоя – малые дозы торасемида (2,5–5 мг 1 р./сут).
II ФК с признаками застоя – петлевые (тиазидные) диуретики + спиронолактон 100–150 мг.
III ФК (поддерживающее лечение) – торасемид + БМКР или спиронолактон (25–50 мг/сут) + ингибитор карбоангидразы (ИКАГ) диакарб (по 0,25 мг 3 р./сут в течение 3–4 дней 1 раз в 2 нед.).
III ФК (декомпенсация) – торасемид + тиазидные диуретики + спиронолактон 100–300 мг/сут + ИКАГ.
IV ФК – торасемид однократно или фуросемид 2 р./сут или в/в капельно в высоких дозах + тиазидные диуретики + БМКР или спиронолактоны + ИКАГ (диакарб по 0,25 мг 3 р./сут 3–4 дня 1 раз в 2 недели) + при необходимости механическое удаление жидкости.
Дегидрационная терапия при ХСН имеет 2 фазы: активную в период застоя и отеков и поддерживающую – при состоянии компенсации. В активной фазе превышение количества выделенной жидкости над принятой должно составлять 0,8–1 л/сут при снижении веса ежедневно ≈ на 1 кг. В поддерживающей фазе масса тела должна быть стабильной при ежедневном назначении мочегонных. Применение диуретиков всегда должно сочетаться с приемом иАПФ/БРА и БМКР.
Показанием для назначения гликозидов (дигоксина) является постоянная форма фибрилляции предсердий или наличие синусового ритма с ФВ

источник

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности* , **

Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций

Академик РАМН Моисеев B.C., проф.Терещенко С.Н., к.м.н. Павликова Е. П., д.м.н. Явелов И.С.

Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций

Председатель комитета экспертов — академик РАМН Моисеев B.C. (Москва).

Заместитель председателя комитета экспертов — проф. Терещенко С.Н. (Москва).

Члены комитета экспертов: академик РАМН Беленков Ю.Н. (Москва), проф. Бойцов С. А. (Москва), проф. Белялов Ф.И. (Иркутск), проф. Васюк Ю.А. (Москва), проф. Волкова Э.Г. (Челябинск), проф. Галявич А.С. (Казань), проф. Глезер М.Г (Москва), проф. Грацианский Н.А. (Москва), к.м.н. Груздев А.К. (Москва), проф. Довгалевский П. Я. (Саратов), проф. Иоселиани Д.Г. (Москва), проф. [Кательницкая Л.И.| (Рос- тов-на-Дону), проф. КобалаваЖД. (Москва), д.м.н. Коротеев А.В. (Москва), проф. ЛепилинМ.Г. (Москва), проф. ЛобачеваГ.В. (Москва), проф. Лопатин Ю.М. (Волгоград), проф. Люсов В.А. (Москва), проф. Марков В.А. (Томск), проф. Мареев В.Ю. (Москва), проф. Никитин Е.С. (Москва), к.м.н. Павликова Е.П. (Москва), проф. Перепеч Н.Б. (Санкт-Петербург), проф. Поздняков Ю.М. (Жуковский, Московская область), проф. Сыркин А.Л. (Москва), проф. Сулимов В.А. (Москва), проф. Терентьев В.П. (Ростов-на-Дону), проф. Туев А.В. (Пермь), проф. Шалаев СВ. (Тюмень), член-корр. РАМН Шляхто Е.В. (Санкт-Петербург), проф. Шпектор А.В. (Москва), член-корр. РАМН Шумаков Д.В. (Москва), д.м.н. Явелов И.С.(Москва).

Общества Всероссийское научное общество кардиологов;

Секция неотложной кардиологии

* составлены с учетом Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности, 2005.

** Рекомендации опубликованы в журнале «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» 2006; 5 (6), Приложение 1.

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

В рекомендациях рассматриваются основные аспекты ведения взрослых больных с ОСН. Они предназначены для всех специалистов, встречающихся с данной патологией, и основываются на Рекомендациях Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению ОСН.

2. Эпидемиология и этиология ОСН

Причины ОСН многообразны (таблица 1). Чаще всего она является следствием декомпенсации ХСН, хотя может возникнуть у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с про- грес-сированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы. Ближайший и отдаленный прогнозы при ОСН неблагоприятны.

Таблица 1. Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН

• ИМ или НС с распространенной ишемией ми — окарда

• механические осложнения ОИМ

4. Остро возникшая аритмия

5. Тяжелая патология клапанов сердца

7. Тяжелый острый миокардит

• недостаточная приверженность лечению

• инфекции, особенно пневмония и септицемия

• обширное оперативное вмешательство

• передозировка лекарственных средств

3. Определение и клиническая

ОСН — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

3.1. Клинические варианты ОСН (таблица 2)

декомпенсация ХСН) -мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардио-генного шока, отека легких или гипертонического криза.

с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.

• Отек легких (подтвержденный при рентгеногра — фии грудной клетки) — тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом

• Кардиогенный шокклинический синдром, харак — теризующийся гипопер-фузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД 30ммрт. ст.) и/или снижение скорости диуреза 60 уд/мин. и нет тяжелых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок — различные стадии одного процесса.

ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок).

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

• Недостаточность ПЖ — синдром низкого СВ в со — четании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.

Для оценки тяжести поражения миокарда и

прогноза при ОИМ применяются классификации Killip Т. 1967 и Forrester JS. 1977.

Классификация Killip Т. основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.

Стадия I — нет признаков СН.

Стадия II — СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).

Стадия III — тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей).

Стадия IV — кардиогенный шок (САД основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя в легких, сниженного СИ 2 и повышенного ДЗЛА >18ммрт.ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

Классификация «клинической тяжести» предложена у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН . Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.

Класс I — нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких («теплые и сухие»).

Класс II — нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких («теплые и влажные»).

Класс III — признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких («холодные и сухие»).

Класс IV — признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких («холодные и влажные»).

Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместного накопления клинического опыта.

3.2. Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения

ОСН возникает за счет сердечных и не сердечных причин, которые могут быть преходящими или вызывать необратимое повреждение сердца, приводящее к ХСН. Дисфункция сердца может быть связана с растройством систолической или диастолической функций миокарда (ишемия,

инфекция, выраженная гипертрофия и другие причины нарушенного расслабления миокарда), острой дисфункцией клапанов, тампонадой, нарушениями ритма или проводимости, а также несоответствием предили после -нагрузки. Многочисленные несердечные заболевания способны привести к ОСН в основном за счет влияния на пред- и пос-ленагрузку: увеличения посленагрузки при системной АГ или ЛГ, массивной ТЭЛА; увеличения преднагрузки при повышенном поступлении жидкости или ее сниженном выведении (почечная недостаточность, эндокринные заболевания); синдрома высокого СВ при инфекции, тиреотоксикозе, анемии, болезни Педжета, ятрогениях.

ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжелых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длительное лечение основного заболевания, включая его анатомическую коррекцию (если возможно), позволяет предупредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.

С клинической точки зрения ОСН можно разделить на левоили правожелудоч-ковую недостаточность с низким СВ, лево-или правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови, а также их сочетанием.

ОСН с низким СВ возникает при многих заболеваниях, включая ОКС, острый миокардит, острую дисфункцию клапанов сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца. Причиной низкого СВ может быть недостаточное давление заполнения желудочков сердца. Тяжесть симптомов варьирует от утомляемости при ФН до развернутой картины кардиогенного шока.

Неотложное лечение направлено на увеличение СВ и оксигенации тканей: вазоди-лататоры, в/в введение жидкости для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда кратковременная инотропная поддержка и ВАКП.

Если невозможно быстро определить давление заполнения желудочков сердца, у больных без застойных хрипов в легких в начале лечения оправдано в/в введение жидкости, например, до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 мин; при отсутствии эффекта и осложнений повторно. Инфузию прекращают при повышении САД до 90-100 мм рт.ст. или появлении признаков венозного застоя в легких. При гиповолемии важно найти и, по возможности, устранить причину уменьшения внутрисосудистого объема крови (кровотечение, чрезмерная доза мочегонных, вазодилататоров и др.).

Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии

источник