Меню Рубрики

Сердечная астма локальный статус

Выяснить жалобы, собрать анамнез заболевания (см. раздел «Бронхиальная астма, обострение») у родственников или других лиц, находившихся рядом с пациентом во время приступа.

Обратить внимание на течение астматического статуса – затянувшегося приступа удушья, не купирующегося обычными противоастматическими препаратами в течение нескольких часов, жизнеугрожающая степень тяжести обострения БА.

Варианты течение АС:

  • Медленно развивающийся АС (метаболический вариант) в течение более 6 часов, дней, недель.
  • Быстро развивающийся или анафилактический (анафилактоидный) АС в течение 3-6 часов.

Провести объективное обследование, обратить внимание на стадию развития АС:

I стадия – компенсации: сформировалась резистентность к симпатомиметикам, вентиляционные расстройства отсутствуют. Умеренные одышка, цианоз, потливость, сухие рассеянные хрипы, гипертензия, уменьшение количества мокроты, «симптомы тревоги».

II стадия – декомпенсации: прогрессирование вентиляционных/перфузионных расстройств, резко выражена экспираторная одышка, участки немого лёгкого, брадипноэ, заторможенность, пациент не может разговаривать, выраженный цианоз, тахикардия, гипотония, ослабление дыхательных шумов, уменьшение количества хрипов, физическая активность резко снижена.

III стадия – гиперкапнической и гипоксической комы: кома, дыхание поверхностное, «немое» лёгкое, брадикардия менее 55 в минуту, гипотония, ПСВ менее 33 %.

Оформить «Карту вызова СМП». Описать исходные данные основной патологии.

Регистрировать ЭКГ в 12 отведениях: оценка ритма, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, наличие зон ишемии и некроза миокарда, остро возникшей блокады ножек пучка Гиса и др.

Мониторинг общего состояния пациента, ЧДД, ЧСС, пульса, АД. ЭКГ, пульсоксиметрия (нормальное или повышенное SpO2 указывает на риск развития ОДН), глюкометрия, термометрия.

Продолжать кардиомониторинг и пульсоксиметрию во время транспортировки пациента в профильное отделение ЛПУ.

Сообщить в ЛПУ через фельдшера ППВ об экстренной госпитализации пациента в тяжёлом состоянии.

Вызвать СБ СМП по показаниям («немое лёгкое») с учётом возможностей данного ЛПУ.

Придать пациенту положение, соответствующее тяжести состояния.

Оксигенотерапия: ч/з лицевую маску/носовые канюли под постоянным потоком кислородно-воздушной смеси 2-4 л/мин, O2 40-50 % (FiO2 0,4-0,6).

Обеспечить гарантированный венозный доступ и адекватную программу инфузионной терапии.

Провести симптоматическое лечение.

ИВЛ по показаниям.

Медленно развивающийся АС (метаболический вариант)

Провести бронхолитическую терапию (см. раздел «Бронхиальная астма, обострение»).

  • Пульмикорт 1000-2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 минут или Дексаметазон 12-16 мг в/в, или
  • Преднизолон 90-150 мг в/в (из расчета 1 мг/кг).
  • Эуфиллин 2,4 %-10 мл (240 мг) в/в струйно. Первоначальна доза – 4-6 мг/кг за 10 минут.

Поддерживающая доза 0,6-0,7 мг/кг в час (Эуфиллин 240 мг в р-ре Натрия хлорида 0,9 % — 500 мл в/в 33-35 капель в минуту).

При недостаточном эффекте проводимой терапии и АД ниже 90 мм рт. ст.

  • Адреналин 0,1 % — 1мл (1 мг) по 1-3 мг в р-ре Натрия хлорида 0,9 %-500 мл в/в капельно или инфузоматом.

При анафилактическом (анафилактоидном) АС лечение начать с

  • Адреналина 0,1 % — 1мл (1 мг) п/к или в/м:

Масса тела 60-80 кг – 0,4 мл;

Масса тела более 80 кг – 0,5 мл.

Введение повторить ч/з 15-30 минут. Далее по 1-3 мг в р-ре Натрия хлорида 0,9 %-500 мл в/в капельно или инфузоматом.

Далее см. лечение I-II стадии.

Противопоказано введение:

  • седативных препаратов;
  • муколитических препаратов;
  • диуретиков;
  • препаратов кальция;
  • тиопентала натрия;
  • больших объёмов жидкости.

Выполнить транспортировку пациента на носилках с фиксацией в положении, соответствующем тяжести состояния.

Экстренная госпитализация в профильное отделение ЛПУ.

источник

Воронежский государственный медицинский университет

Кафедра факультетской терапии

Зав.кафедрой: д.м.н, профессор Будневский А.В

ФИО больного: Макарова Анастасия Егоровна
Основной диагноз: ИБС, гипертоническая болезнь, ХСН IIБ, ФК III, сердечная астма;
Осложнения: нет;
Сопутствующий диагноз: хронический вирусный гепатит С.

Куратор: студентка 4 курса 11 группы
лечебного факультета
Куликова Надежда Евгеньевна

1.1. Макарова Анастасия Егоровна.
1.2. 76 лет.
1.3. Женский пол.
1.4. Русская.
1.5. Среднее образование.
1.6. Пенсионер.
1.7. Белгородская область, Алексеевский район, п. Иловка, ул. Садовая 32
1.8. Дата поступления: 17.07.2017 г.

2. ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ

Больная жалуется на одышку в покое, усиливающуюся при минимальной физической нагрузке, легкий кашель, общую сладость, головные боли, отечность ног.

3. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

В течение многих лет страдает гипертонической болезнью, при повышении уровня АД принимает гипотиазид. Больная регулярно лечится амбулаторно и стационарно. Последнее стационарное лечение – в феврале 2017 года в ОГБУЗ «Алексеевская ЦРБ», выписалась с улучшением. Ухудшение состояния развилось в течение двух недель, когда начала беспокоить одышка при минимальной нагрузке, при ходьбе, общая слабость, быстрое утомление, появились отеки в области стоп, голеней, бедер, лобка. Лечилась дома, к врачу не обращалась. От проведенного лечения не было эффекта.
17.07.2017г на карете скорой помощи была доставлена в приемное отделение по вышеуказанным причинам, была госпитализирована.

В анамнезе: хронический вирусный гепатит С (со слов больной: заразилась в марте 2016 года после манипуляций стоматолога). Инвалидность II группы.

Родилась в г. Бегород. В детстве росла и развивалась нормально. Материальные и жилищно-бытовые условия были удовлетворительные. Образование среднее. Работала учителем в школе. На пенсии с 55 лет по старости.

Наличие вредных привычек отрицает.

В детстве часто болела ОРВИ.

Много лет страдает гипертонической болезнью. Сахарного диабета нет.
Рост 164 см, вес 76 кг.

Семейно-половой анамнез: вдова. Дети: 1 взрослая дочь. Менстрауции с 12 лет, регулярные. 1 беременность, 1 роды. Менопауза с 52 лет, течение гладкое.

Наследственный анамнез не отягощен.

5. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО

Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение больного: активное. Выражение лица спокойное. Тип телосложения нормостенический. Рост 164 см, вес 76 кг. ИМТ = 23,2 (норма). Общее питание понижено.
Кожные покровы обычного цвета и влажности, сыпи нет, зуда нет. Наружных опухолей нет. Волосяной покров развит по женскому типу.
Отеки стоп, голеней, бедер, постоянные.

Лимфатические узлы не увеличены, безболезненны. Изменений кожи над ними нет.

Мышечная система развита нормально, тонус мышц нормальный.

Костная система: форма и размеры головы нормальные, деформаций и искривлений костей нет, безболезненны при ощупывании. Деформаций позвоночника нет.

Суставы нормальной формы, активные и пассивные движения не нарушены. Болезненности и крепитации при движениях нет.

Нос: форма правильная, западаний и дефектов нет, сыпи нет. Болезненности при надавливании у корня носа и в местах проекции лобных и придаточных пазух нет.

Гортань: форма правильная, припухлостей нет. При пальпации безболезненна.

Осмотр грудной клетки. Форма грудной клетки правильная, симметричная.
Деформаций нет. Равномерность экскурсии обеих сторон грудной клетки при дыхании. Тип дыхания верхнереберный (грудной). ЧДД 22-24 в минуту. Ритм дыхания правильный. Одышка в покое.

Ощупывание грудной клетки. Ригидности, вялости мышц нет. Пальпация безболезненна.
Перкуссия. Сравнительная перкуссия легких: перкуторный звук ясный.
Топографическая перкуссия. Нижние границы легких:

Выстояние верхушек легких спереди над ключицами – 3 см. сзади верхняя граница обоих легких соответствует уровню VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига справа и слева – 6 см.
Подвижность нижнего легочного края справа +4 см, слева +4 см.

Аускультация: дыхание ослабленное, везикулярное, влажные мелкопузырчатые хрипы.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Осмотр области сердца. Внешне область сердца не изменена.

Пальпация. Верхушечный толчок в V межреберье справа от грудины. Симптом Мюссе отрицателен. Патологических пульсаций не определяется. Дрожение грудной клетки не определяется. Пальпация безболезненна.

Перкуссия. Границы относительной сердечной тупости: правая – по правому краю грудины, верхняя – III межреберье, левая – на 1 см кнутри от левой средне-ключичной линии. Границы абсолютной сердечной тупости: правая – по левому краю грудины, верхняя – IV ребро, левая – на 1 см кнутри от левой средне-ключичной линии.
Ширина сосудистого пучка 6 см. Длинник по Курлову – 14 см, поперечник – 15 см.

Аускультация. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. ЧСС 100 ударов в минуту – тахикардия. Ритм правильный. Раздвоений и расщеплений тонов нет. Систолический шум. Экстракардиальных шумов нет.

Исследование сосудов. Набухания вен, видимых пульсаций нет.

Пульс: 100 ударов в минуту, ритм правильный, нормального наполнения, не напряжен, равномерный. Пальпируемые артерии не извилисты.

Артериальное давление справа на плечевых артериях 130/80 мм.рт.ст., слева 130/70 мм.рт.ст.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Осмотр живота. Живот правильной формы, в акте дыхания участвует, симметричный. Видимой перистальтики нет. Дефектов передней брюшной стенки нет. Послеоперационный рубец по белой линии живота в нижней трети. Грыжевых выпячиваний нет.

Пальпация живота. Живот мягкий, безболезненный. Симптом раздражения брюшины отрицателен.
Глубокая пальпация. Пальпируется сигмовидная кишка, имеющая форму гладкого цилиндра толщиной 3 см, безболезненна, плотная, не урчит, подвижная. Пальпируется слепая кишка – гладкий безболезненный эластичный цилиндр толщиной 5 см, малоподвижна, урчит. Пальпируется восходящая и нисходящая ободочная кишка – мягкий эластичный цилиндр с гладкой поверхностью толщиной 3 см, безболезненна, подвижна, не урчит. Пальпируется большая кривизна желудка – дугообразно расположенный валик, на 3 см выше пупка. Поперечная ободочная кишка, привратник не пальпируются.
Аппендикулярные симптомы отрицательны.

Исследование печени: пальпируется по краю реберной дуги, безболезненна. Размеры печени по Круглову: по правой среднеключичной линии 10 см, по передней средней линии 9 см, по левой реберной дуге 6 см. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы, указывающие на патологию желчных путей, отрицательны.

Пальпация поджелудочной железы в холедохопанкреатической зоне Шоффара, в точке Дежардена, в зоне Мейо-Робсона безболезненна.

Исследование селезенки: не увеличена в размере. Длинник 8 см, поперечник 7 см по Курлову.

Осмотр поясничной области: гиперемии, припухлостей нет.
Почки не пальпируются. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, обычное. Дно мочевого пузыря не пальпируется. Болезненность по ходу мочеточников не выявлена.

Щитовидная железа не увеличена, безболезненна при пальпации, подвижна. Форма глазных щелей правильная, одинаковая, глазные симптомы отрицательны. Пропорции туловища и конечностей соответствуют возврасту. Гирсутизма, вирилизма нет.

Сознание сохранено. Речь правильная. Настроение ровное. Оболочечные симптомы отрицательны. Патологических рефлексов нет. Парезов конечностей нет. Координация не нарушена. Чувствительность сохранена.

На основании:
1) жалоб больной на одышку в покое, усиливающуюся при минимальной физической нагрузке, легкий кашель, общую сладость, головные боли, отечность ног;
2) данных анамнеза болезни: страдает от гипертонической болезни много лет; ухудшение состояния развилось в течение двух недель, когда начала беспокоить одышка при минимальной нагрузке, при ходьбе, общая слабость, быстрое утомление, появились отеки в области стоп, голеней, бедер, лобка;
3) данных объективного исследования: тоны сердца ритмичные, приглушенные, тахикардия, систолический шум;
ставится предварительный диагноз:
а) основной диагноз: ИБС, гипертоническая болезнь, ХСН IIБ, ФК III, сердечная астма;
б) сопутствующий диагноз: хронический вирусный гепатит С.

ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные методы: ОАК, ОАМ, биохимическое исследование крови на глюкозу, мочевину, креатинин, АсАТ, АлАТ, билирубин, холестерин, белок.

Инструментальные методы: ЭКГ, рентгенография грудной клетки.

РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови от 19.07.2017 г.

2.Общий анализ мочи от 19.07.2017 г.

3.Биохимическое исследование крови от 19.07.2017 г.

RQ 0,18 сек;
QRS 0,14 сек;
QT 0,40 сек.
Число сокращений 86 ударов в минуту. Синусовый ритм. Рубцовые изменения боковой стенки, полная блокада левой ножки пучка Гисса, одиночная наджелудочковая экстрасистола.

5.Рентгенография грудной клетки 18.07.2017 г.

Протокол: на рентгенограмме легких в передней прямой проекции определяется снижение прозрачности легочных полей, больше в нижних отделах, за счет периваскулярной инфильтрации. Справа до горизонтальной междолевой плевры интенсивное затенение. Корни не структурные. Куполы диафрагмы не прослеживаются. Синусы завуалированы. Сердце расширено в поперечнике. Аорта склерозирована. Костно-травматических и костно-деструктивных изменений на видимых ребрах и ключицах не выявлено.
Заключение: признаки застоя в легких. Правосторонний гидроторакс.

1.Дифференциальная диагностика патологического симптомокомплекса с инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда- это острое заболевание, обусловленное появлением очагов ишемического некроза в сердечной мышце из-за недостаточности притока крови к ней.
Общие симптомы инфаркта миокарда:
1) сжимающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую лопатку;
2) одышка, возникающая при физической нагрузке и психоэмоциональном перенапряжении;
3) наличие факторов риска: возраст старше 40 лет, частые стрессы;
4) глухие сердечные тоны;
5) расширение границ сердца влево;
6) ЭКГ-признаки: смещение сегмента STниже изолинии, отрицательный зубец Т в отведениях V5-V6, aVL.
Синдромы, характерные для инфаркта миокарда:
1) болевой: при типичной форме в начальной стадии инфаркта миокарда отмечается интенсивная длительная боль за грудиной (у курируемой больной боли давящего характера), продолжающаяся дольше часа, с иррадиацией в левое плечо, руку, лопатку. Боли не купируются нитроглицерином, сопровождаются холодным потом, страхом смерти;
2) кардиоваскулярный: очаговое повреждение и некроз миокарда ведут к снижению ударного выброса, повышению АД, что сопровождается симптомами кардиогенного шока: бледность кожных покровов, тошнота, рвота, возможны обмороки. Могут развиваться признаки недостаточности центрального кровообращения: систолический шум, тахикардия, акроцианоз, затрудненное дыхание, затой в легких, быстрое увеличение венозного давления, приступ кардиальной астмы. Инфаркт миокарда может привести к расстройству возбудимости и сократимости: экстрасистолия, брадикардия, тахикардия, мерцательная аритмия, частисная или полная блокада. Может выслушиваться шум трения перикарда, ритм галопа;
3) резорбционно-некротический: появляется в результате всасывания продуктов распада ишемизированного участка мышцы, что проявляется лихорадкой (спустя 12-36 часов от возникновения болевого синдрома), лейкоцитоз выше 10-15 тысяч, ускорение СОЭ. Изменения на ЭКГ:
— снижение зубца R ниже 5 мм или его полное исчезновение
— появление патологического зубца Q
— депрессия сегмента ST.
При инфаркте миокарда обнаруживается повышение активности активности ЛДГ1, АСТ, КФК.
Путем сопоставления жалоб больной, анамнеза болезни, объективного осмотра и данных дополнительного исследования с классической формой острого инфаркта миокарда мы можем исключить диагноз инфаркта миокарда.

2.Дифференциальная диагностика патологического симптомокомплекса с острым панкреатитом.

Острый панкреатит – это заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами.

В начальном периоде заболевания (1—3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме болезни, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту.Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Четкой связи боли с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли при остром панкреатите распространяются по всему животу.

Читайте также:  Астма гормональные препараты форадил

Специфические проявления острого панкреатита:

1)Примерно у 1—2% тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите;
2)Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздражения или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку;
3)При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития острого панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте);
4)Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области;
5)В связи с парезом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом острого панкреатита Воскресенского). Перистальтические шумы уже в самом начале развития острого панкреатита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического процесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевральной полости;
6)При очень тяжело протекающем остром панкреатите развивается симптом системного ответа на воспаление:
-нарушаются функции жизненно важных органов,
-возникает дыхательная недостаточность,
-проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях),
-сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ),
-печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит).

У большинства больных наблюдают симптомы психического расстройства: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.

Поскольку у нашей больной данные симптомы не выражены, диагноз острого панкреатита следует исключить.

3. Дифференциальная диагностика патологического симптомокомплекса с миокардитом.

Миокардит – очаговое или распространенное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействий лекарственных препаратов, токсинов или иммунных процессов, приводящих к повреждению клеток сердечной ткани и развитию сердечной недостаточности.
Пациенты чаще всего предъявляют следующие жалобы:
-быстрая утомляемость;
-боли в груди («болит сердце»);
-одышка даже при незначительной физической нагрузке;
-повышенная потливость;
-приступы сердцебиения или ощущение перебоев в сердце.

Диагностика миокардита:
1.Сбор анамнеза. Врач беседует с пациентом, выясняя жалобы, обстоятельства их появления, характер изменения жалоб со временем. Особое внимание уделяется перенесенным заболеваниям, особенно вирусным и бактериальным инфекциям.
2. Аускультация. Врач прослушивает сердце и легкие. При миокардите отмечается приглушение сердечных тонов, может появиться посторонний шум в сердце. Со стороны легких часто отмечается ослабление дыхания за счет застоя крови из-за ослабления работы сердца.

3. Перкуссия. С помощью «постукивания» врач определяет границы сердца – при этом заболеваний типично расширение сердца.

4. Лабораторно-инструментальное обследование:
1) ОАК: увеличение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ. Однако эти показатели могут быть не постоянными и зависят от многих обстоятельств;

2)Б/х анализ крови: могут увеличиваться уровень миокардиальных ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ);

3) ЭКГ: могут появиться различные нарушения ритма, такие как синусовая тахикардия или брадикардия, и другие виды;

4) Рентгенологическое исследование позволяет определить степень выраженности увеличения сердца в объеме и признаки застойных явлений крови в легких.

Поскольку у данной больной эти признаки не сходятся, не было инфекционных болезней перед приступом, следует исключить диагноз миокардита.

4. Дифференциальная диагностика патологического симптомокомплекса с вариантной стенокардией.
Общие симптомы:
1) загрудинные боли давяще-сжимающего характера с иррадиацией в левое плечо, руку, в лопатки;
2) одышка;
3) при аускультации тоны сердца приглушены.
Но для вариантной стенокардии характерно возникновение приступа в состоянии покоя, не связанного с повышением метаболических запросов сердечной мышцы. Приступ боли возникает циклично, ночью или днем. Характерна высокая толерантность к физической нагрузке. На ЭКГрамме – эволюция сегмента. Купирование боли нитроглицерином превышает 10 минут и эффект незначителен.
Поскольку у данной больной перечисленные симптомы не выражены, стоит исключить диагноз вариантной стенокардии.

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

На основании:
1) жалоб больной на одышку в покое, усиливающуюся при минимальной физической нагрузке, легкий кашель, общую сладость, головные боли, отечность ног;
2) данных анамнеза болезни: страдает от гипертонической болезни много лет; ухудшение состояния развилось в течение двух недель, когда начала беспокоить одышка при минимальной нагрузке, при ходьбе, общая слабость, быстрое утомление, появились отеки в области стоп, голеней, бедер, лобка;
3) данных объективного исследования: тоны сердца ритмичные, приглушенные, тахикардия, систолический шум;
выяснен клинический диагноз:
а) основной диагноз: ИБС, гипертоническая болезнь, ХСН IIБ, ФК III, сердечная астма;
б) сопутствующий диагноз: хронический вирусный гепатит С.

Режим N 2; диета с ограничением калорийности за счет главным образом легкоусвояемых углеводов и жиров животного происхождения. Исключить продукты, богатые холестерином и витамином D. В пищевой рацион ввести: продукты, обладающие липотропным действием, растительное масло с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, овощи, фрукты и ягоды (витамин C и растительная клетчатка), продукты моря, богатые йодом.

Режим питания: 5-6 раз в день в умеренном количестве, ужин за 3 ч до сна.

Фармакологическая терапия: для устранения болевого синдрома — наркотические анальгетики; фентанил с дроперидолом, наркоз закисью азота, перидуральная анестезия; тромболитическая и антикоагулянтная терапия; стрептаза, стрептодеказа, гепарин и непрямые антикоагулянты; для предотвращения увеличения зоны некроза, наряду с тромболитическими препаратами и антикоагулянтами использовать нитраты, бета-адреноблокаторы; для экстренной помощи — сердечные гликозиды; витаминотерапия — аскорбиновая, никотиновая кислота.

В подостром периоде основное внимание уделить мерам, направленным на улучшение коронарного кровообращения и сердечной деятельности, применять нитраты пролонгированного действия и непрямые антикоагулянты.

1.Rp.: Tab.Nitroglicerini 0,0005
D.t.d.N.40
S.По 1 таблетке под язык. Для купирования приступа стенокардии

2.Rp.: Tab.Nitrosorbidi 0,005
D.t.d.N.50
S.По 1 таблетке 2-3 раза в день. Для улучшения кровоснабжения и метаболизма миокарда

3.Rp.: Heparini 5 ml(25000 ED)
D.S.По 1 мл внутримышечно 4 раза в день. Для снижения агрегационной способности тромбоцитов, активизации фибринолиза

4.Rp.: Tab.Phenigidini 0,01
D.t.d.N.50
S.По 2 таблетки 3 раза в день. Для лечения гипертонической болезни

5.Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0,1
D.t.d.N.20
S.По 1 таблетке 2-3 раза в день. Витамин.

6. Rp.: Tabl. Furosemidi 0.04
D.S.: 1 таблетка утром. Для устранения отеков.

18.07.2017.
Жалобы на одышку в покое, при минимальной физической нагрузке, головокружение, головную боль, общую слабость, отечность ног.
Объективно: состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Кожные покровы чистые, обычной влажности и окраски, сыпи нет. АД 130/80 мм.рт.ст. Пульс 94 удара в минуту, ритмичный. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. ЧДД 22 в минуту. Дыхание везикулярное. Влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Асцита нет. Нижний край печени пальпируется ина 1,0 см ниже реберной дуги. Почки не пальпируются. Мочеиспускание безболезненное, обычное. Стул был. Диурез положительный. Отеки голеней, стоп, бедер, лица. Лечение консервативное.

19.07.2017.
Жалобы на одышку в покое, при минимальной физической нагрузке, головокружение, головную боль, общую слабость, отечность ног.
Объективно: состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Кожные покровы чистые, обычной влажности и окраски, сыпи нет. АД 130/70 мм.рт.ст. Пульс 92 удара в минуту, ритмичный. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. ЧДД 21 в минуту. Дыхание везикулярное. Влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Асцита нет. Нижний край печени пальпируется ина 1,0 см ниже реберной дуги. Почки не пальпируются. Мочеиспускание безболезненное, обычное. Стул был. Диурез положительный. Отеки голеней, стоп. Лечение консервативное.

20.07.2017.
Жалобы на одышку в покое, при минимальной физической нагрузке, головокружение, головную боль, общую слабость, бессонницу, отечность ног.
Объективно: состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Кожные покровы чистые, обычной влажности и окраски, сыпи нет. АД 130/80 мм.рт.ст. Пульс 92 удара в минуту, ритмичный. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. ЧДД 21 в минуту. Дыхание везикулярное. Влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Асцита нет. Нижний край печени пальпируется ина 1,0 см ниже реберной дуги. Почки не пальпируются. Мочеиспускание безболезненное, обычное. Стул был. Диурез положительный. Отеки голеней, стоп. Лечение консервативное.

Больная Макарова Анастасия Егоровна 76 лет 17.07.2017г. по скорой помощи поступила в ОГБУЗ «Алексеевская ЦРБ» с жалобами на одышку в покое, при минимальной нагрузке, при ходьбе, общую слабость, быстрое утомление, отеки в области стоп, голеней, бедер, лобка.

Данные анамнеза: в течение многих лет страдает гипертонической болезнью. Больная регулярно лечится амбулаторно и стационарно. Последнее стационарное лечение – в феврале 2017 года в ОГБУЗ «Алексеевская ЦРБ», выписалась с улучшением. Ухудшение состояния развилось в течение двух недель. Лечилась дома, к врачу не обращалась. От проведенного лечения не было эффекта.

Данные объективного осмотра: состояние средней степени тяжести, АД 130/80 мм.рт.ст. Пульс 92 удара в минуту, ритмичный. ЧДД 21 в минуту. Отеки голеней, стоп, бедер.

Аускультативно: тоны сердца ритмичные, приглушенные. Дыхание везикулярное. Влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах.

В стационаре были проведены исследования: ОАК, ОАМ, биохимическое исследование крови на глюкозу, мочевину, креатинин, АсАТ, АлАТ, билирубин, холестерин, белок; ЭКГ, рентгенография грудной клетки

на основании чего был выставлен клинический диагноз:

а) основной диагноз: ИБС, гипертоническая болезнь, ХСН IIБ, ФК III, сердечная астма;
б) сопутствующий диагноз: хронический вирусный гепатит С.

В стационаре проводилось лечение: диета, ЛФК, фармакологическая терапия: тромболитическая и антикоагулянтная терапия; антикоагулянты; нитраты, бета-адреноблокаторы; сердечные гликозиды; витаминотерапия.

Прогноз для жизни — благоприятный; для выздоровления — неблагоприятный;
для трудоспособности — неблагоприятный.

источник

Сердечная астма — это острая недостаточность работы левого желудочка, которая характеризуется застойными процессами малого круга кровообращения.

Заболевание очень часто сопровождается отеками в легких. Астматические сердечные приступы способны сопровождаться острой недостаточностью кислорода, мучительным непродуктивным кашлем, учащением пульса, посинением носогубного треугольника, подъемом АД, повышенной возбудимостью и страхом перед смертью.

Важно отметить, что астма, как самостоятельное заболевание, не угрожает жизни пациента, однако в случае развития острого приступа, когда не оказана своевременная доврачебная помощь, способен развиться отек легких. Эти осложнения являются достаточно серьезными и способны привести к смерти пациента.

Острая сердечная недостаточность способна появиться в результате любого кардиологического заболевания.

Особенно часто ее вызывают следующие причины:

  • различные пороки сердца, особенно при стенозе митрального клапана. В этом случае заметно сужается просвет между желудочком и левым предсердием, что препятствует нормальному току крови;
  • нередко ДИФ наблюдается у людей пожилого возраста, которые на протяжении многих лет страдают от ревматических заболеваний;
  • причиной может стать инфаркт миокарда острой формы;
  • кардиосклероз и нарушения ритма сердца;
  • ДИФ подтверждает развитие сердечной астмы у пациентов, страдающих гипертоническими заболеваниями, особенно, когда наблюдаются гипертонические кризы;
  • спровоцировать острый приступ могут хроническая форма стенокардии, а также сердечные аневризмы;
  • острая недостаточность способна возникнуть в результате неправильного питания и присутствия вредных привычек (алкоголь, никотин и т.д.), а также несоблюдение режима отдыха и труда.

Патогенез астмы предусматривает развитие симптоматики в результате сильного психоэмоционального стресса или серьезной физической нагрузки у всех вышеперечисленных категорий пациентов.

Кроме того, астматические приступы возможны у беременных женщин на фоне присутствующих кардиологических проблем. Сердечная недостаточность может появиться у взрослых пациентов во время лихорадочного состояния.

Дифференциальный диагноз (ДИФ) выявляется во время полного обследования пациента, когда признаки сердечной астмы выявляются в результате основного заболевания.

Наиболее часто развитие сердечной астмы сочетается с аритмиями, которые можно прослушать во время аускультации.

Для острой астмы характерно присутствие учащение пульса с резкими перепадами артериального давления. Наполнение пульса при этом достаточно слабое. Причины недостаточности способны подействовать на результаты электрокардиограммы. В этом случае, возможно, выявить коронарную недостаточность.

При ДИФ сердечной астмы могут возникнуть вопросы при наличии бронхоспазма. В этом случае одышка и свистящие сухие хрипы способны стереть характерную картину. Поэтому рекомендуется выявить аллергический анамнез, чтобы исключить другие заболевания с патологиями в легких.

Если одышка своевременно купируется доврачебной помощью с применением гликозидов, это может указывать, что пациент страдает от сердечной недостаточности или мерцательной аритмии, что подтверждает дифференциальный диагноз (ДИФ).

Некоторые пациенты способны перепутать бронхиальную астму с сердечной. Чаще всего вызывают такие ошибки некоторые симптомы сердечной астмы.

Как правило, при этих заболеваниях присутствует одышка, переходящая в удушье. Но отличие этих заболеваний заключается в том, что причины бронхиальной астмы, куда входит и одышка, появляются в результате спазмов и отека слизистой оболочке бронхов. При сердечной форме — одышка возникает вследствие недостаточно эффективной работы кровообращения.

Алгоритм главных различий острой сердечной и бронхиальной астм определяется следующими проявлениями: сердечная астма выражается характерными признаками, поэтому отличить её от других форм не сложно. ДИФ со статусом «сердечная астма» устанавливается, если выдох достаточно легкий. При этом выслушиваются отдаленные хрипы, и наблюдается вздутие легкого.

Устанавливая диагноз, следует обращать внимание на основные проявления заболевания, спровоцировавшего сильнейшее удушье. Кардиальная астма протекает с кардиологическими болями, нефритами, гипертонией. Бронхиальная астма характеризуется заболеваниями легочной системы.

При уточненном ДИФ, различается и дыхательная деятельность. Сердечная астма выражается затруднениями при вдохе. Развитие бронхиальной астмы затрудняется выдохом и сопровождается хрипами. Сердечная астма сопровождается стрессовым состоянием и нервным напряжением всего организма.

Читайте также:  Бронхиальная астма и энтеробиоз

Алгоритм развития сердечной астмы зависит от степени тяжести ее развития и причин, которые ее спровоцировали. В случае, когда одышка и впоследствии удушье сопровождается редким кашлем, пациенты не придают особого значения приступам и через некоторое время засыпают, не предприняв никаких мер.

Такое отношение может отрицательно повлиять на здоровье, и в дальнейшем следующие приступы могут протекать намного тяжелее. Чтобы наладить алгоритм борьбы с болезнью, необходимо знать распространенные симптомы сердечной астмы, особенно после того, как проведена полная диагностика.

Сердечная недостаточность чаще всего проявляется следующими признаками:

  • увеличенная ритмичность приступов;
  • клинические симптомы выражаются учащенным сердцебиением, которое сопровождается сжатием в области груди;
  • наблюдается одышка, удушье;
  • психологическая боязнь смерти, когда наступает приступ сердечной астмы;
  • приступообразный кашель без выделения мокроты;
  • сердечная астма и отек легких могут сопровождаться ротовым дыханием, которое бывает до 30 раз в течение 1 минуты;
  • положительные изменения общего состояния, когда меняется поза (сидя, стоя).

Чаще всего одышка начинается ночью. Острая форма развивается внезапно и протекает наиболее тяжело, требуя квалифицированного вмешательства.

Первая помощь при сердечной астме предусматривает алгоритм специальных действий:

  • доврачебная помощь предусматривает максимальное успокоение человека и вызов врача;
  • если присутствует одышка необходимо дать пациенту 2 ингаляционные дозы Сальбутамола, Астмопента и т.д. для снятия острого бронхоспазма;
  • обеспечение доступа свежего воздуха, открыв окно и расслабив одежду больного;
  • для того чтобы одышка максимально нейтрализовалась можно увлажнить помещение. Это позволит снизить аллергенную природу приступа;
  • доврачебная помощь позволяет воспользоваться такими средствами, как Алмагель или Активированный уголь. Эти препараты адсорбируют токсины и обладают обволакивающим свойством;
  • для того чтобы улучшить отхождение мокроты рекомендуется дать больному подогретые щелочные растворы (боржоми, соль вместе с собой в равных пропорциях и т.д.);
  • при высоком АД можно дать пациенту препараты валерианы, которая обладает гипотензивным и коронорасширяющим воздействием. Компоненты валерианы присутствуют в таких лекарственных средствах, как Корвалол, Валокормид, Валоседан, Валокордин, Валедрин, Кардиовален, Валидол. Эти лекарства можно использовать, когда оказывается доврачебная помощь больному.


Своевременно оказанная доврачебная помощь позволяет сделать благоприятный прогноз на выздоровление. Такой алгоритм действий направлен на максимальное облегчение состояния пациента.

Патогенез возникновения сердечной астмы рекомендует ее лечить непосредственно в специализированном кардиоцентре или других клиниках, где может быть проведена качественная диагностика и оказана квалифицированная неотложная помощь при сердечной астме.

Алгоритм действий предполагает выяснение причин развития приступа, после чего назначаются медикаментозные средства. При необходимости пациенту показана оперативная хирургия.

Лечение сердечной астмы предполагает определенную диету и дозированные физические нагрузки.

Кроме того, могут назначаться компоненты валерианы, которые оказывают благоприятное нейрорегулирующее воздействие на сердечную мышцу, активизируя проводящую функцию. Экстракт валерианы может приниматься в таблетках и растворах. Вытяжки из валерианы назначаются при невротических расстройствах сердечной деятельности. Однако следует учитывать, что максимальный эффект достигается в результате систематического употребления.

Некоторые пациенты считают, что сердечная астма эффективно лечится народными способами при помощи трав. История подтверждает, что иногда возможно лечить астму в совокупности с народными средствами. Однако дозировка и время лечения народными средствами подбирается только лечащим врачом. Нужно помнить, что лечение сердечной астмы народными средствами не может заменить лекарственные средства. Этот метод можно использовать, как альтернативный.

Приступ сердечной астмы в клинических условиях купируется внутривенным введением 0,5-1% раствором морфина или лекарственной смесью Фентанила и Атропина. При тахикардии показаны 1% р-р Димедрола и 2,5% р-р Пипольфена. Можно заменить эту смесь 2% раствором Супрастина.

Алгоритм мер предупреждения появления сердечной астмы, прежде всего, предусматривает, чтобы проводилась обязательная профилактика заболевания.

Основной проблемой являются сердечные расстройства, поэтому рекомендуется выполнять определенные меры:

  1. Профилактика предупреждения астматического сердечного приступа предусматривает ведение здорового образа жизни и выполнение дозированной физической нагрузки.
  2. Рекомендуется придерживаться полноценного питания с минимальным присутствием высококалорийных продуктов. В ежедневный рацион следует включать больше свежих овощей и фруктов.
  3. Пациент должен контролировать массу тела и эмоциональное состояние.
  4. Необходимо отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь, наркотические вещества и т.д.).
  5. После установленного ДИФ, рекомендуется систематическое посещение врача даже при отсутствии жалоб со стороны пациента.

Если ДИФ выявила негативные проявления, указывающие на сердечную недостаточность, необходимо своевременно принимать назначенные врачом лекарства и вспомогательные компоненты. Когда алгоритм профилактических мероприятий по своевременному оказанию неотложной помощи во время приступа выполнен правильно, прогноз на выздоровление, как правило, благоприятный. >>> Читайте о том, сколько живут астматики

источник

Место жительства: г. Благовещенск, ул. Комсомольская 42 кв. 14

Дата поступления: 21. 04. 03.

Жалобы в день поступления: на давящие, сжимающие, интенсивные боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку и лопатку, при незначительной физической нагрузке или при ходьбе на 100 метров; одышку инспираторного характера в покое, сердцебиение; отёки и тяжесть в ногах; приступы удушья ночью; распирающую головную боль в затылочной области.

Жалобы в день курации: на инспираторную одышку в покое и при незначительной физической нагрузке.

Больным себя считает с1990 года, когда появились умеренные боли за грудиной и одышка при интенсивной физической нагрузке, с этого же времени отмечает повышение артериального давления до 160/100 мм.рт.ст. Ухудшение состояния в течении 2 лет, появились давящие боли за грудиной, одышка при минимальной физической нагрузке, отёки на ногах. В 2002 году вышеперечисленные симптомы усилились. В 2003 году с этими жалобами обратился в 4 поликлинику, откуда направлен в кардиологическое отделение 1 городской больницы.

Лечение в стационаре эффективное. Жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке.

Родился в 1934 году на Украине, в Запорожье, вторым ребёнком в семье. Развивался в удовлетворительных условиях, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Закончил 8 классов средней школы. Работать начал в 18 лет строителем-отделочником . На пенсии с 1990 года.

Курил с 18 лет по 20 сигарет в сутки. С 2002 года не курит. Алкоголем и наркотиками не злоупотребляет. Тяжёлыми заболеваниями в детстве не болел. В 1985 году выполнена аппендэктомия, в 2002 выполнена операция по поводу рожи левой голени.

Наследственность отягощена – у матери отмечалось стойкое повышение артериального давления.

Контакты с больными туберкулёзом и венерическими заболеваниями отрицает, болезнью Боткина не болел.

Аллергических реакций в виде сыпи, покраснения, зуда на введение медикаментов и переливание крови нет.

Общее состояние средней тяжести, положение активное, сознание ясное, поведение адекватное. Телосложение гиперстеническое, рост: 171 см., вес: 105 кг. Питание регулярное, полноценное.

Кожные покровы цианотичные, акроцианоз, слизистые чистые. Ногти не изменены.

Подкожная клетчатка сильно выражена. Отмечается пастозность голеней. Лимфоузлы не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена. Кости и суставы без видимых изменений, активные и пассивные движения в полном объёме.

Дыхание через нос не затруднено. Миндалины не увеличены. Грудная клетка конусовидной формы. Тип дыхания брюшной. Лопатки и ключицы без видимых изменений, расположены симметрично. Позвоночник без видимых изменений. Над- и подключичные ямки незначительно выражены. Ход рёбер умеренно косой, эпигастральный угол = 90 0 . Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Частота дыхания 18/мин.

По всем точкам проводится с одинаковой силой.

Топографическая перкуссия лёгких.

Линия перкуссии Справа Слева
L. parasternalis Верхний край 6 ребра Не перкутируем
L. medioclavicularis Нижний край 6 ребра Не перкутируем
L. axillaris anterior 7 межреберье 7 межреберье
L. axillaris media 8 межреберье 8 межреберье
L. axillaris posterior 9 межреберье 9 межреберье
L. scapularis 10 межреберье 10 межреберье
L. paravertebralis Нижний край 11 грудного позвонка Нижний край 11 грудного позвонка

По передней поверхности: справа – 4 см.

По задней поверхности: справа – на уровне 7 шейного позвонка

слева – на уровне 7 шейного позвонка

Сравнительная перкуссия лёгких.

При перкуссии по всем точкам звук ясный лёгочный, во 2 межреберье слева по линии, между l. parasternalis и l. medioclavicularis звук несколько короче из-за близости сердца.

Гамма звучности по передней и задней поверхности не изменена.

Активная подвижность нижнего лёгочного края.

По передней поверхности над гортанью и ярёмной ямкой выслушивается ляринготрахеальное дыхание; в точках аускультации над лёгкими дыхание везикулярное 3:1.

По боковой поверхности в точках аускультации дыхание везикулярное 3:1.

По задней поверхности в области 7 шейного позвонка и на уровне 3 грудного позвонка дыхание ляринготрахеальное; в точках аускультации над лёгкими дыхание везикулярное 3:1.

Во всех точках выслушивается с одинаковой интенсивностью, не изменена.

При объективном исследовании органов дыхательной системы патологии не выявлено.

Видимой пульсации шейных сосудов нет. Пульсация сонных артерий, определяемая пальпаторно, выражена умеренно. Пульсация на периферических сосудах сохранена.

Верхушечный толчок визуально не определяется. Пальпаторно: на 2 см. кнаружи от левой срединоключичной линии, разлитой, слабый, низкий, слаборезистентный.

Толчок правого желудочка, сердечный толчок, эпигастральная пульсация не определяются. Диастолическое и систолическое дрожание отсутствуют.

Границы относительной тупости сердца: правая – 5 межреберье, на 1 см. кнаружи от правого края грудины; верхняя – середина 3 ребра; левая – на 2 см. кнаружи от l. medioclavicularis sinistra Границы абсолютной тупости сердца: правая – по левому краю грудины в 4 межреберье; верхняя – нижний край 4 ребра справа; левая – на 2 см. кнаружи от l. medioclavicularis sinistra

Поперечник: истинный 16 см. , должный 13,1 см.

Длинник : истинный 15 см. , должный 14,1 см.

Ширина сосудистого пучка 5 см.

Ритм правильный, тоны приглушены, шумов нет.

Верхушка сердца: ослабление 1 тона из-за дилатации левого желудочка и ослабления мышечного компонента 5 межреберье у правого края грудины: 1 тон преобладает над 2 тоном, он громкий, продолжительный, 2 тон тихий, короткий, высокий 2 межреберье справа: акцент 2 тона над аортой, он громче, чем над лёгочной артерией; 2 тон продолжительнее, чем 1 тон. 1 тон тихий и короткий 2 межреберье слева: 2 тон громкий, продолжительный, преобладает над 1 тоном, который тихий и короткий точка Боткина – Эрба: шумов нет, 2 тон преобладает над 1 тоном, он громче, продолжтительнее

Артериальное давление: 150/80 mm. Hg

Пульс: 70 ударов в минуту, regularis, plenus, magnus, tardus, durus.

При объективном исследовании органов системы кровообращения обнаружены признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка на фоне стойкого и длительного повышения артериального давления: смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца влево, ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2 тона над аортой, свидетельствующий о повышении артериального давления.

Язык влажный, слегка обложен белым налётом, сосочки выражены, на верхней челюсти имеются 2 кариозных зуба. Слизистая рта розовая, чистая.

Живот увеличен за счёт подкожножировой клетчатки, мягкий, безболезненный, расхождения прямых мышц живота нет, левая и правя половины живота симметричны, равномерно участвуют в акте дыхания. Видимой перистальтики нет.

В правой подвздошной области имеется старый послеоперационный рубец, размером 16 на 1 см.

Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско

Сигмовидная кишка пальпация в виде плотного цилиндра размером около 2 см. , поверхность гладкая, подвижная, безболезненная, неподвижная, без урчания Слепая кишка пальпируется в виде цилиндра диаметром около 3 см. , безболезненная, неподвижная Нижняя граница желудка: методом перкуссии на 5 см. выше пупка; методом аускультативно-пальпаторным на 5 см. выше пупка; методом пальпации на 5 см. выше пупка; методом выявления «шума плеска» не определяется Пилорический отдел желудка пальпируется в виде тонкого цилиндра до 1 см. в диаметре, подвижный, безболезненный Поперечно-ободочная кишка пальпируется в виде цилиндра до 2 см. в диаметре, безболезненная, поверхность гладкая Печень при пальпации гладкая, безболезненная не выступает из-под рёберной дуги. Размеры по Курлову: 10*9*8 см. Селезёнка не пальпируется, длинник 6 см. , поперечник 5,5 см. Верхняя граница на уровне 9 ребра, нижняя на уровне 10 ребра, передне-нижняя не выступает из-за l. cstoarticularis Поджелудочная железа не пальпируется

При объективном исследовании органов пищеварительной системы патологии не выявлено.

При осмотре область почек без видимых изменений. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Диурез нормальный (дневной преобладает над ночным), безболезненный.

При объективном исследовании органов мочевыделительной системы патологии не выявлено.

Дополнительные методы исследования

На ЭКГ выявлены признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка, с явлениями перегрузки: Левограмма R1>R2>R3 Увеличение амплитуды R в V5, V6 Увеличение амплитуды S в V1, V2 Смещение переходной зоны в V2 Депрессия ST в 1, avl, V5, V6 Отрицательный T в 1, avl, V5, V6 Увеличение времени внутреннего отклонения в V5, V6 более 0,05 сек. ЭхоКГ – при исследовании выявлена гипертрофия и дилатация левого желудочка, отмечаются удлинение фазы изометрического сокращения, уменьшение индекса напряжения миокарда, удлинение механической систолы R-исследование – во всех проекциях выявлены явления гипертрофии и дилатации левого желудочка ФКГ – на верхушке определяется ослабление 1 тона, над аортой определяется усиление 2 тона Исследование глазного дна определило следующие признаки гипертонической болезни: ангиопатия, сужение артерий, расширение вен, симптом Твиста; ангиосклероз (симптом «медной проволоки», симптом «серебряной проволоки»,симптом Салюса-Гуна), ретинопатия – геморрагия и плазморрагия в сетчатку, отёк сетчатки, нейроретинопатия – отёк соска зрительного нерва Клинический анализ крови:

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН
(могут измениться на фоне лечения)

Стадии ХСН
(не меняются на фоне лечения)

Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности:
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:

Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
— миокардиты,
— идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
— острый инфаркт миокарда,
— хроническая ишемия сердечной мышцы,
— постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
— гипо- или гипертиреоз,
— поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
— токсико-аллергическое поражение миокарда.

Читайте также:  Препараты для проведения ингаляции при астме

Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца

1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

— системная артериальная гипертензия (АГ),
— легочная артериальная гипертензия,
— стеноз устья аорты,
— стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
— недостаточность митрального клапана,
— недостаточность аортального клапана,
— недостаточность клапана легочной артерии,
— недостаточность трехстворчатого клапана,
— врожденные пороки со сбросом крови слева направо.

Нарушения наполнения желудочков сердца.

  1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
  2. Экссудативный или констриктивный перикардит.
  3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
  4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:

— гипертрофическая кардиомиопатия,
— амилоидоз сердца,
— фиброэластоз,
— эндомиокардиальный фиброз,
— выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.

Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
— анемии,
— хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
— гипертиреоз.
3. Беременность.

Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма — ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) — на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества — ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. «Срыв» компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.

Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).

Отеки, появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер­хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа­ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа – патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печенихарактерны значительная ее плотность и острый край.

При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:

источник