Меню Рубрики

Сердечная астма как осложнение инфаркта миокарда

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Показатель 160 на 90 на тонометре – признак повышенного артериального давления. Такое заболевание появляется у многих взрослых людей, в группе особо риска находятся женщины с лишним весом старше 40 лет.

Первые признаки гипертонии проявляются неярко, болезнь течет медленно и никак не проявляет себя. На начальных этапах развития у человека появляется ярко выраженное головокружение, быстро кончаются силы, появляется бессонница, шум в ушах и потемнения в глазах.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Начальная стадия артериальной гипертонии продолжается от одного до нескольких лет – такая динамика обусловлена наличием или отсутствием сопровождающих осложнений.

Если вовремя не начать медикаментозную терапию, могут возникнуть такие серьезные осложнения, как сердечная или почечная недостаточность. Кроме того, в головном мозгу происходят серьезные нарушения кровообращения. Если терапия не принесет никаких результатов, это приведет к инфаркту миокарда.

Сегодня артериальным давлением 160 на 90 удивить кого-нибудь практически невозможно – оно является нормальным для организмов многих людей. Постоянно повышенный уровень артериального давления значительно увеличивает риск инсульта или инфаркта, нарушает работу сердечно-сосудистой системы и почек, портит сетчатку глаз, вследствие чего ухудшается зрение или наступает полная слепота.

Согласитесь, повышенное артериальное давление 160 на 90 не вызывает никакого удивления, к такому недугу относятся без должного внимания и в большинстве случаев легкомысленно. Несмотря на то, что с экранов телевизоров и во многих журналах каждый день твердят об опасности артериальной гипертонии, никто не занимается полноценным лечением.

Статистика Всемирной Организации Здравоохранения гласит, что у половины населения земного шара имеются проблемы с показателем артериального давления.

В 90% случаев человек никак не может ощутить наличие симптомов повышенного артериального давления – именно поэтому данный недуг называют «тихим убийцей». В этом и заключается опасность артериальной гипертензии.

Несмотря на отсутствие специфических признаков, давления на уровне 160 на 90 способно серьезно нарушить состояние здоровья – от него страдает сердце, почки и другие жизненно важные органы. Почувствовать повышенное давление можно только при наличии тошноты, головокружения, сбоев частоты сердечных сокращений, повышенным чувством тревоги.

Назвать артериальное давление повышенным можно в том случае, когда оно превышает 160 на 90. Из-за него появляется головная боль, потемнения в глазах, шум в ушах, тошнота и чувство тревоги. Кроме того, в запущенных случаях возникают боли или жжение в сердце, нарушения в его работе.

Все это может сопровождаться покраснением кожи, повышенным потоотделением и даром. При этом конечности – руки и ноги – становятся ледяными. Постоянными признаками артериальной гипертонии является одышка, слабое кровообращение и серьезные отеки в ногах.

Вне зависимости от степени тяжести артериальной гипертонии, избавляться от повышенного артериального давления нужно как можно быстрее. При длительном течении болезни возникают серьезные поражения внутренних органов, серьезнее всего – сердца.

Кроме того, важным этапом в борьбе за здоровье является правильный образ жизни: старайтесь питаться здоровой пищей, уменьшите или откажитесь от соли в приготовлении пищи, минимизируйте алкоголь и количество сигарет.

Кроме того, организуйте для себя правильный отдых. К терапии, направленной на избавление от давления 160 на 90, относят:

  • Медикаментозные препараты;
  • Народные средства;
  • Лечебная физкультура;
  • Дыхательная гимнастика;
  • Здоровый образ жизни.

Инфаркт возникает вследствие препятствия кровоснабжению в коронарной артерии. Основная причина возникновения инфаркта миокарда — атеросклероз сосудов, вызвавший тромбоэмболию (95% случаев). На сосудах образуются бляшки, которые сужают их просвет, нарушая кровоток.

В других случаях, при отсутствии атеросклероза, происходит длительный спазм неизмененной коронарной артерии. В редких случаях возникает на фоне других патологий (эндокардит, артериит и т.д.).

Риск возникновения инфаркта значительно увеличивается при наличии таких факторов:

  • Возраст после 45-50 лет.
  • Гипертоническая болезнь, при которой миокард больше нуждается в кислороде.
  • Перенесенный раньше инфаркт.
  • Ожирение – атеросклероз развивается более интенсивно при нарушении обмена жиров. Человек рискует заболеть диабетом, гипертонией.
  • Гиподинамия. Вследствие малой подвижности нарушается обмен веществ, что является одним из факторов накопления лишнего веса.
  • Курение. При воздействии никотина коронарные артерии сужаются, приводя к недостатку кислорода в сердечной мышце.
  • Сахарный диабет. При повышении уровня глюкозы в крови страдают сосудистые стенки и качество гемоглобина. Его транспортная функция ухудшается.

Мышцы миокарда, испытывая кислородное голодание, начинают отмирать (некроз). Это вызывает острый процесс – инфаркт. Он имеет необратимые последствия. Пораженное место рубцуется. Сердце уже не может функционировать в полном объеме, как раньше.

Заболевание опасно своей непредсказуемостью. На его осложнения влияют несколько факторов:

  • площадь поражения миокарда;
  • размещение очага повреждения;
  • период восстановления кровообращения в миокарде.

  • нарушение сердечного ритма;
  • перикардит и аневризма;
  • острая сердечная недостаточность;
  • кардиогенный отек легких;
  • гипертония;
  • разрыв сердца.
  • постинфарктный синдром или кардиосклероз;
  • нейротрофические расстройства;
  • тромбоэндокардит.

Осложнения отражаются на работе всего организма. Обширный инфаркт сердца влечет за собой образование большого рубца и развитие аневризм аорты сердца. Такое состояние опасно для жизни.

Чтобы суметь своевременно оказать экстренную помощь при ИМ, необходимо знать особенности его симптоматики.

При инфаркте миокарда наблюдаются:

    Усиленные загрудинные боли, для которых характерны изменения ощущений. Сначала это могут быть давящие боли, которые сменяются режущими и жгучими. Болевые приступы отдаются в другие части тела (рука, шея, плечо). Боль продолжается не меньше 20 минут. Прием нитроглицерина не дает анестезирующего эффекта.

  • При поражении задней стенки миокарда появляются боли в брюшной полости.
  • Тахикардия – биение сердца может то учащаться, то пульс может отсутствовать вовсе. При потере пульса больной теряет сознание.
  • Одышка – при нехватке кислорода человек задыхается.
  • При атипичных формах ИМ могут возникать другие симптомы:

    Кроме распознавания ИМ по клиническим проявлениям, существуют другие методы диагностики заболевания. Чтобы подтвердить диагноз, проводят ЭКГ и лабораторные исследования. Атипичные формы можно обнаружить только такими методами.

    Электрокардиограмма показывает наличие рубца Q, который свидетельствует о некрозе мышечной ткани. Снижается величина зубца R, и поднимаются сегменты ST от изолинии.

    • лейкоцитоз;
    • увеличение СОЭ;
    • появление С-реактивного белка;
    • повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот.

    ИМ нужно дифференцировать с заболеваниями, для которых характерны загрудинные боли (острый перикардит, стенокардия, плеврит, межреберная невралгия и т.д.).

    В первую очередь необходимо дать больному нитроглицерин. Человека нужно положить на ровную поверхность, запрокинув голову вверх. Если нитроглицерин не действует, можно ввести инъекцию анальгина или промедола.

    Больше о доврачебной помощи при инфаркте миокарда рассказано на видео:

    Как лечить инфаркт миокарда, какие препараты и лекарства включают в терапию при этом осложнении ИБС? Оказание медицинской помощи должно быть поэтапным.

    • Догоспитальный этап – оказание экстренной помощи и транспортировка в больницу.
    • Госпитальный – поддержание организма медикаментозными средствами в условиях стационара. Он включает восстановление сердечного ритма, предотвращение и устранение тромбов и т.д.
    • Реабилитационные мероприятия.
    • Диспансерное наблюдение и амбулаторное лечение.

    При остром приступе обязательно больного помещают в стационар. Для того чтобы возобновить кровоснабжение к очагу поражения при инфаркте миокарда, назначается тромболитическая терапия.

    • Гепарин;
    • Аспирин;
    • Плавикс;
    • Прасугрел;
    • Фраксипарин;
    • Алтеплаза;
    • Стрептокиназа.

    Для обезболивания назначаются:

    • Промедол;
    • Морфин;
    • Фентанил с дроперидолом.

    Для нормализации сердечного ритма внутривенно вводят 4,4% раствор магнезии. Улучшить кровоснабжение сердечной мышцы помогают антагонисты кальция, нитраты, β-адреноблокаторы. При выраженном чувстве страха и сильном возбуждении назначают транквилизаторы. Больше о сестринском процессе в этот период рассказано тут.

    При неэффективности или недопустимости приема медикаментозных средств проводят срочное аорто-коронарное шунтирование. В некоторых случаях это единственный метод спасти жизнь пациента и восстановить кровоснабжение миокарда.

    Частью комплексного лечения является строгое соблюдение постельного режима первые 2 недели после приступа. Физические нагрузки должны быть минимальными. Нужно начинать ходить с большой осторожностью. В стационаре больной должен находиться около 3 недель. Такой режим должны соблюдать и те, кто перенес ИМ на ногах.

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Относительно прогнозов, то они напрямую зависят от объема поражения сердечной мышцы, а также от своевременности и качества экстренной помощи. Даже, если серьезных осложнений после острого инфаркта нет, нельзя гарантировать абсолютного выздоровления. Если площадь поражения миокарда большая, он не сможет полностью восстановиться.

    В будущем человек будет страдать от проблем сердечно-сосудистой системы. Это требует постоянного наблюдения у кардиолога. Согласно статистике, на протяжении года после приступа рецидив случается в 20-40% случаев. Чтобы этого избежать, необходимо тщательно следовать всем установленным рекомендациям специалиста.

    Восстанавливающие процедуры начинают с первых дней после ИМ. Их цель – предупредить развитие осложнений, восстановить эмоциональное состояние человека, мобилизовать компенсаторные механизмы организма.

    Реабилитация должна быть комплексной (кардиологическая и физическая). Кардиологическая реабилитация направлена на минимизацию осложнений. Она помогает больному восстановиться и уменьшить риск повтора ИМ.

    Восстановление продолжается длительное время. Человек может оставаться нетрудоспособным до 3 лет, а иногда и не возвращается к трудовой деятельности. Узнайте, когда после инфаркта дают группу инвалидности и на основании чего.

    Всю оставшуюся жизнь человек должен принимать комплекс лекарственных препаратов:

    • Аспирин (в случае индивидуальной непереносимости – тиклопидин);
    • Бета-блокаторы;
    • Гиполипидемические средства;
    • Ингибиторы ангиотензин.

    Под контролем специалиста постепенно следует начинать нагружать организм физическими нагрузками. Со временем интенсивность и продолжительность занятий должна возрастать. Благодаря физическим упражнениям, уровень кислорода в крови возрастает, тренируется сердечная мышца.

    Восстановление после ИМ невозможно без соблюдения правильного питания. В рационе больного не должно быть жареных, жирных, острых блюд. Нужно ограничить применение соли. Исключить алкогольные напитки, кофе, крепкий чай.

    Профилактические меры могут быть первичными и вторичными. Цель первичной профилактики – предотвратить ИМ, вторичной – не допустить повторного приступа болезни.

    В профилактике нуждаются не только люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но и здоровые. Особенно в зоне риска находятся люди с лишним весом, страдающие сахарным диабетом, курильщики, а также те, кому за 50.

    Как предупредить инфаркт миокарда:

    • Контролировать массу тела.
    • Регулярно делать физические нагрузки для улучшения обмена веществ.
    • Отказаться от пагубных привычек.
    • Контролировать уровень холестерина в крови.
    • Регулярно мерять артериальное давление. Если наблюдается стойкая гипертензия, необходимо проводить коррекцию с помощью лекарственных средств.
    • Контролировать уровень сахара с целью своевременно выявления диабета.
    • Придерживаться здорового питания. Ограничить употребление продуктов, содержащих холестерин. Есть больше овощей, фруктов, клетчатки.
    • При склонности к сердечно-сосудистым заболеваниям принимать препараты с аспирином (Кардиомагнил, Аспикор и т.д.). Дозировку должен подбирать врач.

    Лучшая защита от болезни – это профилактика. Поэтому, нужно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, заниматься спортом, и регулярно контролировать состояние своего здоровья.

    Часто пациенты с инфарктом миокарда умирают не от самого инфаркта, а от его осложнений.

    Осложнения инфаркта миокарда включают в себя:

    • ишемические осложнения: стенокардия, повторный инфаркт, расширение зоны инфаркта;
    • механические осложнения: сердечная недостаточность, кардиогенный шок, дисфункция митрального клапана, аневризмы, разрыв сердца;
    • аритмии — предсердные, желудочковые и другие виды;
    • тромбоз и эмболию;
    • воспалительные осложнения — перикардит;
    • психосоциальные осложнения (в том числе депрессии).

    Смертность после инфаркта остается высокой, и чаще всего она наступает от аритмии. Разберемся подробнее с основными видами осложнений.

    У пациентов с расширением зоны инфаркта или с постинфарктной стенокардией обычно возникает непрерывная или периодическая боль в груди, а иногда на электрокардиограмме появляются новые изменения. При подозрении на недуг пациентам делают эхокардиографию.

    После инфаркта миокарда при постоянных ишемических симптомах проводят медикаментозную терапию с аспирином, гепарином, нитратами и бета-адреноблокаторами.

    Повторный инфаркт, случившийся в течение первых 2 суток после первого, трудно диагностировать. Чаще он встречается у больных с сахарным диабетом.

    Постинфарктная стенокардия может возникать в период от нескольких часов после инфаркта до месяца.

    Осложнения инфаркта миокарда, вызванные механическими причинами, включают в себя ряд серьезных поражений:

    • сердечная недостаточность;
    • нарушения функций левого желудочка;
    • кардиогенный шок (сложный симптом, связанный с поражением сердца, почек и головного мозга);
    • разрыв стенки желудочка или перегородки между желудочками;
    • аневризмы и ложные аневризмы;
    • недостаточность правого желудочка;
    • повреждения митрального клапана.

    После инфаркта может возникнуть дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность. Выраженная сердечная недостаточность после разрыва сердца свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

    Сердечная недостаточность возникает из-за повреждения самого миокарда во время инфаркта, но может быть вызвана аритмией или механическими осложнениями, например, дефектами митрального клапана или межжелудочковой перегородки. Тяжесть сердечной недостаточности зависит от степени инфаркта и наличия каких-либо других осложнений.

    Читайте также:  Можно ли при бронхиальной астме делать компресс

    Другим механическим осложнением острой болезни является кардиогенный шок. Он возникает у 5-20% пациентов, пострадавших от разрыва сердца. Его тяжесть определяется различимыми хрипами в легочных полях и слышимостью тонов сердца.

    Сердечная недостаточность, как правило, хорошо реагирует на кислород, диуретики и внутривенное введение нитратов. Пациенты с клиническими признаками сердечной недостаточности и диабетом должны получать Эплеренон или Спиронолактон, второе лекарство дешевле, но имеет больше побочных эффектов. Пациенты получают дополнительно кислород, а при очень тяжелой сердечной недостаточности может потребоваться операция. Если она невозможна, то вероятность смертельного исхода составляет более 70%.

    Еще одно механическое осложнение — разрыв межжелудочковой перегородки или стенки желудочка. Это событие случается нечасто, но является опасным для жизни. Факторы риска этого осложнения: пожилой возраст, женский пол. Часто такое осложнение возникает при повышении частоты сердечных сокращений при поступлении или при повышенном кровяном давлении.

    Данное осложнение может развиться уже через 24 часа после инфаркта миокарда, но часто случается через 2-7 дней после него. Уровень смертности превышает 90%.

    Случается постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки. Вначале у пациентов могут отсутствовать какие-либо значительные сердечно-легочные симптомы, но потом быстро развивается стенокардия, шок или отек легких и другие симптомы. Признаком разрыва желудочковой перегородки могут быть жесткие звуки у левого нижнего края грудины. На эхокардиограмме заметен рост насыщения кислородом правого желудочка. Постинфарктный дефект желудочковой перегородки требует срочного хирургического вмешательства.
    При разрыве стенки возникает кровотечение в перикард, что приводит к закупорке сердца с прогрессированием недостатка сердечной функции. Нередки случаи смертельного исхода. При этом осложнении надежда только на хирургическую операцию.

    Иногда возникают ложные аневризмы стенки левого желудочка. Они могут оставаться клинически незамеченными и обнаруживаться только при обычных исследованиях, но у некоторых пациентов следствием является сердечная недостаточность и аритмия. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии, МРТ или КТ. Примерно в трети случаев может произойти спонтанный разрыв ложной аневризмы, поэтому хирургическое вмешательство рекомендуется всем пациентам.

    Повреждение митрального клапана может быть связано с ишемией, некрозом или разрывами. Дефекты митрального клапана после инфаркта миокарда дают плохой прогноз, но часто носят временный характер и протекают бессимптомно. Необходимо сделать эхокардиографию, чтобы подтвердить диагноз, особенно в том случае, если требуется отличить его от разрыва межжелудочковой перегородки, а также для оценки тяжести повреждения. Иногда разрыв требует замены митрального клапана. Перед операцией проводят коронарографию.

    У некоторых пациентов возникает постинфарктная аневризма левого желудочка. Частота таких событий составляет 2-15%. Пятилетняя выживаемость при этом отмечается в 10-25% случаев. Рентгенограмма может показывать ненормальную выпуклость на левой границе сердца, но окончательная диагностика проводится с помощью эхокардиографии, МРТ и КТ. При аневризме может возникнуть застойная сердечная недостаточность. Пациенты получают ингибиторы АПФ, дигоксин и диуретики. В случае настенных тромбов показана антикоагуляция с варфарином.

    Тяжелая сердечная недостаточность и желудочковые аритмии у больных с аневризмами являются показаниями для хирургической операции.

    Осложнения после инфаркта во многих случаях ведут к недостаточности правого желудочка. Это расстройство проявляется пониженным давлением, венозным вздутием при ясных легких и отсутствии одышки. Тяжелая форма может приводить к изменению психики. Диагностика проводится с помощью эхокардиографии. Следует избегать нитратов, диуретиков и аналогичных лекарств. Лечение сводится к поддержке заполнения желудочков жидкостью, назначаются инотропы, например, добутамин. У большинства больных после острого поражения состояние правого желудочка улучшается в течение 2-3 суток.

    По разным причинам может произойти обструкция путей оттока из левого желудочка: из-за гипертрофии левого желудочка, кровотечения, обезвоживания, дефектов митрального клапана, стрессов, беспокойства, лекарств. Это редкое осложнение. Тест для диагностики — эхокардиография.

    Опасная для жизни аритмия (например, желудочковая тахикардия или общая блокада) может быть первым проявлением ишемии. Аритмия приводит ко многим зарегистрированным случаям внезапной сердечной смерти. Нарушение ритма сердца, происходящее в первые 2 суток после инфаркта, не зависит от его степени. Поздние аритмии, возникающие на третьи сутки и позже, зависят от степени поражения желудочков. Риск смерти от аритмии является самым высоким в течение первых 6 месяцев после инфаркта миокарда и остается на высоком уровне в течение последующих 2 лет.

    Аритмии могут быть вызваны самим инфарктом, токсическими продуктами, нарушением метаболизма (особенно дисбалансом калия или магния). Некоторые случаи аритмии (например, желудочковая тахикардия) не требуют лечения. Не следует лечить незначительные нарушения ритма. Но серьезные нарушения, особенно у пожилых пациентов, нельзя пропустить. Их симптомами являются боль, ацидоз, гипоксия.

    Раннее лечение аритмий может предупредить кардиогенный шок, приводящий к необратимым повреждениям миокарда.

    Блокада сердца и нарушения проводимости часто носят временный характер. Синусовая тахикардия может возникнуть из-за боли, тревоги или лекарств.

    При желудочковой аритмии пациентам назначают адреналин, амиодарон или бета-блокаторы внутривенно, а также магний.

    Осложнения инфаркта миокарда в форме тромбоза глубоких вен и эмболии легких в настоящее время случаются сравнительно редко, чаще у тех пациентов, которые находятся в постели из-за сердечной недостаточности. Смертность от этого осложнения составляет около 3% и случается в течение первой-третьей недели после инфаркта.

    Для профилактики используют низкомолекулярный гепарин и компрессионные чулки.

    Эхокардиография может выявить внутрижелудочковые тромбы. Тромбы возникают как осложнение инфаркта примерно у каждого пятого пациента. Тромб может быть большим и приводить к эмболии. Пациенты часто получают лечение варфарином.

    Осложнение инфаркта, поражающее каждого десятого пациента, — воспалительное заболевание сердца перикардит. Он обычно развивается на вторые-четвертые сутки после инфаркта. Проявляется в виде лихорадки с болью в груди. На рентгене грудной клетки иногда можно увидеть шаровидно расширенное сердце. Небольшой перикардит может быть обнаружен с помощью эхокардиографии.

    Лечение перикардита проводят с противовоспалительными и обезболивающими препаратами.

    Вначале применяют противовоспалительные нестероидные препараты, а стероиды показаны, если признаки серьезны или требуется повторное дренирование.

    Изменения психического состояния пациента, как правило, присутствуют в разной степени у пациентов, пострадавших от инфаркта, и отражают плохое состояние головного мозга. Это может быть страх, раздражительность и беспокойство, иногда — гнев, разочарование, печаль и безнадежность, у 65% пациентов присутствуют элементы депрессии, а у 20% пациентов развивается серьезная депрессия.

    Инфаркт миокарда увеличивает риск самоубийства. Депрессия после инфаркта миокарда ухудшает общий прогноз выздоровления: у пациентов с депрессией в 3,5 раза выше риск смерти. Этот фактор оказывается часто важнее пола, веса, уровня кровяного давления и холестерина. Однако депрессия диагностируется лишь у четверти пациентов, так как основные ее симптомы похожи на симптомы ишемической болезни сердца, а пациенты в больничной обстановке неохотно жалуются на свое психическое состояние.

    В случае выявления депрессии рекомендуется применение антидепрессантов в сочетании с психотерапией.

    Частота осложнений острого инфаркта миокарда постоянно снижается, но смертность от недуга остается на высоком уровне. Детальное знание об осложнениях и их рисках может помочь провести раннюю диагностику, своевременно начать терапию или прибегнуть в случае необходимости к хирургическому вмешательству, чтобы добиться благоприятного исхода.

    источник

    Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, которое развивается вследствие ишемии, т. е. продолжительного нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чаще всего поражение миокарда происходит в левом желудочке и характеризуется развитием некроза (участка омертвения) ткани.

    Чаще всего причиной этой болезни становится закупорка одного из коронарных сосудов тромбом. В результате этого клетки в зоне поражения, лишенные питания, погибают и развивается инфаркт. Если помощь при этом не подоспеет вовремя, то велика вероятность гибели больного. Но и те пациенты, которым после этого посчастливилось выжить, подвергаются опасности, т. к. после инфаркта миокарда могут развиться осложнения. О них мы и поговорим. Но сначала остановимся на наиболее опасной форме этого заболевания, к которой относится крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. При этом часто гибель больного наступает в первый час после приступа еще до приезда медиков. В случае мелкоочаговой зоны поражения сердечной мышцы вероятность полного выздоровления пациента намного выше.

    Это крупноочаговое поражение, когда некроз распространяется на достаточно большом участке сердечной мышцы. Если он затрагивает все толщу миокарда, то это называется трансмуральный инфаркт миокарда. Название происходит от латинских trans — «через» и murus — «стена». Таким образом, некротический участок поражает все слои мышцы сердца: эпикард, миокард, эндокард. Клетки гибнут на всем участке поражения, а в последующем заменяются рубцовой (соединительной) тканью, которая не имеет способности сокращаться.

    Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется следующими симптомами:

    1. Возникает сильнейшая боль за грудиной. Если говорить об интенсивности (силе) боли, то часто люди, пережившие инфаркт, сравнивают ее с ножевой. Больной не может точно определить локализацию боли. Она имеет разлитой характер. Может отдавать в левую руку или лопатку. Прием лекарственных средств — в отличие от ситуации при стенокардии — не помогает. Боль не связана с физической нагрузкой. Одинаковой интенсивности и при движениях, и в покое.
    2. Кожа больного покрывается холодным потом.
    3. Может возникнуть тошнота и рвота.
    4. Дыхание больного затруднено.
    5. Кожа имеет бледный цвет.
    6. Давление может быть повышенным или пониженным.
    7. Пациент испытывает головокружение, может быть потеря сознания.

    Если больному вовремя не оказать помощь при инфаркте миокарда, он может погибнуть. Она заключается в следующем:

    • Вызвать скорую помощь.
    • Обеспечить приток свежего воздуха. Открыть форточку или окно.
    • Удобно уложить больного в кровати в положении полусидя. Голова должна быть приподнята.
    • Расстегнуть стесняющий воротник, снять галстук.
    • Дать таблетку «Нитроглицерина» и «Аспирина». При необходимости, если медики еще не приехали, а боль не утихла, повторить прием препарата «Нитроглицерин».
    • Можно поставить на грудь больного горчичник.
    • Дать обезболивающее средство «Анальгин» или «Баралгин».
    • В случае остановки сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Для этого больного укладывают на ровную жесткую поверхность. Голова его откинута назад. Делают 4 нажатия на грудину — один вдох.

    Если приступ застал больного одного дома, он должен первым делом открыть входную дверь и вызвать бригаду скорой помощи. Это делается для того, чтобы медики смогли попасть в дом, в случае если больной потеряет сознание.

    Затем уже можно приступить к приему лекарственных средств.

    Первичная диагностика инфаркта миокарда делается приехавшими на вызов медиками с помощью ЭКГ. На нем отчетливо виден патологический зубец Q, а также определяется подъем сегмента ST.

    Больной госпитализируется и помещается в отделение реанимации. Там проводится дальнейшая диагностика инфаркта миокарда:

    • Повторное ЭКГ.
    • ЭхоКГ — помогает выявить зону инфаркта.
    • В биохимическом анализе крови определяют ЛДГ, АЛТ, КФК, МВ-КФК и миоглобин.
    • Делается тропониновый тест.
    • Общий анализ крови покажет повышение уровня лейкоцитов и позднее — повышение СОЭ.

    Они могут возникнуть в любой период развития болезни. Осложнения острого инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние.

    Ранние осложнения развиваются в первые минуты, часы или сутки после приступа. К ним относятся:

    • Кардиогенный шок.
    • Отек легких.
    • Острая сердечная недостаточность.
    • Нарушения проводимости и ритма, особенно часто бывает фибрилляция желудочков.
    • Образование тромбов.
    • Тампонада сердца возникает вследствие разрыва стенки сердечной мышцы (бывает редко).
    • Перикардит.

    Кроме того, перенесенный инфаркт миокарда опасен своими поздними осложнениями, которые развиваются в подостром и постинфарктном периоде болезни. Как правило, они происходят спустя приблизительно 3 недели после случившегося приступа. К ним относятся:

    • Синдром Дресслера или постинфарктный синдром.
    • Тромбоэмболические осложнения.
    • Сердечная аневризма.
    • Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

    Рассмотрим наиболее тяжелые осложнения инфаркта миокарда.

    Чаще развивается левожелудочковая ОСН, т. е. поражение миокарда происходит в области левого желудочка. Это очень тяжелое осложнение. Оно включает в себя кардиальную (сердечную) астму, отек легких и кардиогенный шок. Тяжесть ОСН зависит от объема пораженной зоны.

    В результате сердечной астмы происходит заполнение серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств — это приводит к ухудшению обмена и дальнейшему проникновению жидкости в просвет альвеол. Эта жидкость смешивается с выдыхаемым воздухом, и образуется пена.

    Сердечная астма характеризуется резким началом, как правило, в состоянии покоя, чаще ночью. Больной ощущает острую нехватку воздуха. В положении сидя становится немного легче. Кроме того, наблюдаются:

    • Бледные кожные покровы.
    • Отечность.
    • Цианоз.
    • Холодный пот.
    • В легких прослушиваются влажные хрипы.

    Характерным отличием сердечной астмы от бронхиальной является тот факт, что затруднен вдох. Тогда как в случае с бронхиальной астмой, наоборот, пациент испытывает трудности при выдохе.

    Читайте также:  Психология больного бронхиальной астмой

    Если в такой ситуации не предпринять срочные меры и не госпитализировать больного для оказания квалифицированной помощи, развивается отек легких.

    • Громкое булькающее и клокочущее дыхание, которое слышно на расстоянии.
    • Выделение изо рта розовой или белой пены.
    • Дыхательные движения — 35-40 в минуту.
    • При аускультации слышны множественные крупнопузырчатые хрипы, которые заглушают тоны сердца.
    • Пена заполняет все трахеобронхиальные пути.

    При обильном пенообразовании гибель больного может наступить в течение всего нескольких минут.

    Далее развивается кардиогенный шок.

    Его можно выявить по следующим признакам:

    • АД обычно ниже 60 мм рт. ст.
    • Олигоурия (уменьшение количества отделяемой мочи) или анурия (полное отсутствие мочи).
    • Влажная и бледная кожа.
    • Холодные конечности.
    • Температура тела снижена.
    • Глухие сердечные тоны.
    • Тахикардия.
    • Влажные хрипы в легких при аускультации.
    • Дыхание поверхностное частое.
    • Нарушения ЦНС (спутанное или потеря сознания).

    Описанные ранние осложнения инфаркта миокарда возникают наиболее часто и требуют немедленной врачебной помощи. Среди поздних осложнений этой патологии наиболее распространен постинфарктный синдром и ХСН.

    Такое состояние называется синдромом Дресслера и проявляется как одновременное воспаление перикарда, плевры и легких. Но иногда развивается только перикардит и уже потом, спустя некоторое время, присоединяются плеврит или пневмония (или обе патологии сразу). Этот синдром служит реакцией организма на некротические изменения в миокарде и проявляется довольно часто.

    При этом осложнении инфаркта наблюдаются трудности с перекачиванием сердечной мышцей нужного объема крови. В результате этого страдают все органы от нехватки питания и снабжения кислородом. Проявляется эта патология отеками и одышкой иногда даже в состоянии покоя. При ХСН больному следует вести исключительно здоровый образ жизни.

    Врачи отмечают условно неблагоприятный прогноз инфаркта миокарда. Это связано с тем, что после перенесенного заболевания в сердечной мышце происходят необратимые ишемические изменения. Именно они вызывают осложнения инфаркта миокарда, которые нередко становятся причиной летального исхода после этого заболевания.

    История болезни инфаркт миокарда начинается с 19 века. На вскрытии умерших пациентов описывались отдельные случаи этой патологии. Развернутое описание инфаркта миокарда в 1909 году впервые дали советские ученые, в то время трудившиеся в Киевском университете, профессор, русский терапевт Василий Парменович Образцов и член академии медицинских наук СССР, терапевт Николай Дмитриевич Стражеско.

    Они описали, как развивается болезнь инфаркт миокарда и подробно изложили ее симптоматику и диагностику, а также отметили различные клинические формы этой патологии. Они уточнили, что особое внимание следует уделять тромбозу венечных (коронарных) артерий, именно это и является наиболее частой причиной инфаркта. Это принесло им мировую известность. Таким образом, история болезни инфаркт миокарда началась с их совместно опубликованной работы.

    Эти два великих советских ученых стали совместно работать и изучать болезни сердечной системы после того, как в 1901 году Н. Д. Стражеско женился на Наталье Васильевне Образцовой (дочери В. П. Образцова). В 1909 году эти ученые впервые в мире поставили прижизненный диагноз тромбоза коронарных сосудов.

    источник

    Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0

    Сердечная астма и отек легких чаще развиваются на фоне ангинозного приступа или через какое-то время после его купирования. В зависимости от используемых диагностических критериев данные разных авторов о частоте этих осложнений у больных острым ИМ существенно различаются. Мы находили признаки отека легких у 10—15% госпитализированных больных.

    В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменения проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови. Однако ведущим механизмом в патогенезе отека легких (и сердечной астмы) при ИМ является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления с соответствующим увеличением кровяного давления в сосудах легких. Обычно пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает онкотического давления крови или становится больше его [3,47—4 кПа (26—30 мм рт. ст.)]. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена (например, в результате гипоксии) или уменьшено онкотическое давление крови (при ИМ практически не наблюдается). В пользу того, что недостаточность левого желудочка — ведущее звено патогенеза отека легких при ИМ, говорит, в частности, тот факт, что в этих случаях почти закономерно находят соответствующее повышение давления заполнения левого желудочка [Wolk et al., 1972]. Имеется прямая зависимость между величиной инфаркта, объемом некротизированного миокарда и вероятностью развития недостаточности кровообращения. Характерно, что когда непосредственной причиной смерти были аритмии, масса пораженного миокарда левого желудочка составляла в среднем 23%, а в случаях смерти от недостаточности кровообращения— 51% [Wolk et al., 1972]. Острая недостаточность кровообращения может развиться и после небольшого, даже мелкоочагового [Попов В. Г., 1971], инфаркта миокарда, если он происходит на фоне хронического поражения сердца, например вследствие ранее перенесенных ИМ. Развитию острой левожелудочковой недостаточности способствует увеличение нагрузки на сердце. Часто такую роль играет повышение АД. Особенно благоприятны условия для появления острой декомпенсации левого желудочка при инфаркте папиллярных мышц, при котором отек легких — один из наиболее частых и характерных симптомов. Непосредственной причиной развития отека легких даже при небольшом ИМ могут быть нарушения ритма, в первую очередь пароксизмальные тахиаритмии.

    Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный. Интерстициальным отек легких называется в тех случаях, когда в результате пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.

    Интерстициальный отек легких проявляется обычно сердечной астмой, а иногда может быть малосимптомным и поэтому диагностируется с опозданием или (при последующем благоприятном течении заболевания) остается нераспознанным. При сердечной астме характерно ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тягостное удушье, стремление принять сидячее положение, беспокойство, чувство страха. Нередко выражены серовато-бледный цвет кожи, цианоз слизистых оболочек. В некоторых случаях обращает на себя внимание повышенная влажность кожных покровов. Часто определяются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, альтернация пульса, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии и другие менее характерные симптомы. Важная роль в диагностике интерстициального отека легких принадлежит рентгенографии, на основании которой диагноз может быть поставлен и при стертой клинической симптоматике.

    Легкое покашливание — частый симптом сердечной астмы, так же как шумное дыхание свидетельствует об отечности и набухании слизистой оболочки бронхов. При нарастании отека появляются хрипы в легких, начинает выделяться мокрота, усиливаются одышка и цианоз — развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, которые в отличие от хронической левожелудочковой недостаточности вначале появляются в верхних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Во многих случаях они хорошо слышны и на расстоянии (клокочущее дыхание, звук «кипящего самовара»), отчетливо улавливаются самим больным, который характеризует их как «хрипы и бульканье в груди». Нередко наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы. Иногда они даже преобладают в аускультативной картине, и тогда, сам приступ следует дифференцировать от бронхиальной астмы. Мокрота при отеке легких имеет пенистый характер. Ее количество колеблется от нескольких небольших плевков до 3 л и более. В последнем случае она обильной струей вытекает из полости рта и носа, заполняет все воздухоносные пути и практически делает невозможным дыхание. При этом даже энергичными мерами не всегда удается достичь цели и больной может погибнуть в течение нескольких минут.

    Альвеолярный отек легких может развиться очень быстро, но обычно ему предшествует значительно более длительная стадия интерстициального отека. Чрезвычайно важно распознать надвигающееся осложнение еще до того, как появляется его развернутая симптоматика, чтобы своевременно предпринять соответствующие лечебные меры. Ведущая роль в этом принадлежит рентгенологическому исследованию, к которому мы рекомендуем прибегать во всех случаях, когда имеется даже умеренно выраженная картина левожелудочковой недостаточности (синусовая тахикардия, ритм галопа, небольшое количество влажных хрипов в заднебазальных отделах легких, особенно справа и т. п.). Весьма желателен такой контроль у пожилых, когда исходное поражение сердца создает благоприятную основу для развития его недостаточности. Повторная рентгенография позволяет проследить за динамикой процесса.

    Отек легких (альвеолярный) свидетельствует о тяжелом течении заболевания и значительно ухудшает прогноз: по нашим данным, госпитальная летальность в этой группе больных составляет около 50%.

    источник

    Кардиогенный шокявляется одним из самых тяжелых ранних осложнений острого инфаркта миокарда.

    Тяжесть кардиогенного шока зависит от:

    2) реакции на прессорные амины;

    4) степени выраженности ацидоза;

    5) показателей артериального и пульсового давления.

    Наиболее тяжело протекает так называемый ареактивный шок, устойчивый к противошоковой терапии.

    Клинические проявления (симптомы и признаки) кардиогенного шока

    • Резкое снижение АД ниже 90/60мм рт. ст (чаще 50/20мм рт.ст).

    • Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).

    • Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.

    • Спадаются вены на конечностях. Они теряют тонус, в результате резкого снижения артериального давления.

    • Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

    Главным признаком кардиогенного шока является резкое снижение систолического «верхнего» артериального давления ниже 90мм рт. ст (чаще 50мм рт. ст и ниже), что ведет за собой следующие клинические проявления: Потеря сознания.Похолодание конечностей.Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.Спавшиеся вены на конечностях.

    Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

    ЭКГ (электрокардиограмму), для определения очаговых изменений в миокарде (инфаркт миокарда). Его стадию, локализацию (в каком отделе левого желудочка случился инфаркт), глубину и обширность.

    ЭХОКГ (УЗИ) сердца этот метод позволяет оценить сократительную способность миокарда, фракцию выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту), определить какой отдел сердца больше пострадал от инфаркта.

    Ангиография – это рентгенконтрастный метод диагностики заболеваний сосудов. При этом в бедренную артерию вводят контрастное вещество, которое, попадая в кровь, окрашивает сосуды и обрисовывает дефект.Ангиография проводится непосредственно при возможности применения хирургических методик направленных на устранение причины вызвавшей кардиогенный шок и повышение сократительной способности миокарда.

    1). Купировать болевой синдром: морфин 1% — 1 мл (в/в), но лучше – нейролептанальгезию: фентанил 0,01% 1 мл + дроперидол 0,25% 1 мл (или их смесь – таламонал: 1-2 мл).

    2). Улучшить центральное и периферическое кровообращение:

    а). Повысить сократимость миокарда:

    § строфантин 0,05% — 0,5 мл (в/в) Но он может вызвать аритмию.

    § Норадреналин 0,2% — 1-2 мл (капельно на 500 мл физ. раствора).

    Но они могут вызвать дистрофию миокарда. Поэтому лучше применять:

    § Добутамин и дофамин (по 250 мг – на 250 мл физ. раствора). Эти 2 препарата повышают сократимость миокарда, не вызывают резкого сужения сосудов, снижают гипертонию МКК (борьба с левожелудочковой СН), расширяют коронары и повышают кровообращение в почках.

    § Полиглюкин (крупномолекулярный полимер, долго удерживается в сосудах).

    в). Улучшить микроциркуляцию:

    § Реополиглюкин – «промывает” сосуды (т.к. он — низкомолекулярный полимер).

    3). Оксигенотерапия – дают вдыхать увлажненный кислород.

    4). Коррекция КЩБ – сода 2-4% — 250 мл (в/в) под контролем анализов.

    5). Коррекция электролитного баланса: вводят поляризующую смесь:

    6). Антикоагулянты: гепарин 25 тыс. ЕД (на 250 мл физ. раствора), а затем в/м – по 5 тыс. ЕД каждые 6 часов (под контролем свертываемости крови).

    Инфаркт сердца с отеком легких представляет собой процесс гибели клеток сердечной мышцы из-за их отмирания, который развивается вследствие нарушения кровяного притока. При критическом понижении или же полном прекращении циркуляции крови по артериям у пациента могут возникать осложнения в виде снижения функций легких.

    Клиника: 1). Сначала – легкое покашливание. 2). Больной принимает вынужденную позу (сидя).3). Одышка, страх смерти, возбуждение. Кожа – влажная.4). Хрипы – разнокалиберные, слышны над всеми легкими.5). Дыхание – «клокочущее”.6). Пенистая мокрота с розоватым оттенком.

    Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

    Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

    Читайте также:  Бронхиальная астма статьи из научных журналов

    Аускультативно в легких определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующимбронхоспазмом. При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота, часто с примесью крови.

    1). Снизить давление в малом круге:

    § Морфин 1% — 1 мл (в/в) – т.к. он снимает возбуждение, понижает возбудимость дыхательного центра, расширяет периферические сосуды, снижает приток крови к сердцу (т.к. угнетает сосудодвигательный центр). Вводят без антагонистов (атропина)!

    § Ганглиоблокаторы: пентамин 5% — 0,2 мл (через 20 минут – повторить).

    § Нитроглицерин 1% — 2-4 мл (в/в на 150 мл физ. раствора).

    2). Снизить ОЦК и провести дегидратацию легких:

    § Лазикс – 40 мг в/в (а если раньше его уже получал – то 80-100 мг). У этого препарата – 2 фазы действия: вазоконстрикция (ч-з 15 минут), а затем наступает диуретический эффект.

    § Жгуты на конечности (для депонирования крови), поднять головной конец кровати.

    § Пеногашение(пары спирта 30% + кислород).

    § Антифомсилан (> мощныйпеногаситель) – через маску.

    § В крайних случаях – пену отсасывают через носовой катетер, при невозможности этого – делают трахеостомию.

    4). Снизить проницаемость альвеолярно-клеточных мембран:

    5). Усиление сократимости миокарда:

    § Добутамин (добутрекс) – 250 мг – на 250 мл физ. раствора.

    Последовательность мероприятий при отеке легких:

    1). Посадить больного, наложить жгуты.

    3). Ингаляция кислорода с парами спирта, аспирация пены.

    4). Морфин, лазикс, нитраты в/в, ганглиоблокаторы, дофамин, прднизолон, эуфиллин.

    Осложнения инфаркта миокарда. Сердечная астма. Клиника, диагностика, лечение.

    — Нарушение ритма и проводимости.

    — Нарушение насосной функции сердца (острая лево-, правожелудочковая недостаточность, аневризма, расширение зоны инфаркта).

    Другие осложнения: эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дреслера.

    острая сердечная недостаточность

    нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение.

    разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %.

    постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

    хроническая сердечная недостаточность

    острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких.

    Приступы сердечной астмы сопровождаются:

    ощущением острой нехватки воздуха,

    повышением диастолического АД,

    возбуждением, страхом смерти.

    во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

    На рентгенограмме грудной клетки: признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.

    На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

    При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

    Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина (0,5 мг, 2-3 таблетки или 5-6 капель) сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или коринфара (10мг, 1 таблетка) с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

    При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики –омнопон (1мл-2%, в/м 1мл 4р.д.) ( (в сочетании с атропином(0,1%-1мл, в/м 1 ампула 2р,д), при выраженной тахикардии – с пипольфеном( 50мг-2мл,в/м 3 р/д)

    В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком – дроперидолом( 2,5мг-2мл, в/м).

    При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

    При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными(Эналаприл 10мг.1т. 1р.д. , фуросемид 40мг 1т. 2р/д) средствами и мочегонными препаратами (лазикс 40 мг 1т. 1р.д.), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов –строфантина( 0,25 г 1мл в/в развести в NaCl 10 мл) или дигоксина(.0,25 мг 1т. 3р.д.)

    Эуфиллин(2,4%- 5мл, в/в из расчета 6мг/массы тела, развести с физ-раствором 20 мл) может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда.

    При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

    Осложнения инфаркта миокарда: поздние (аневризма сердца). Клиника, диагностика, лечение.

    Аневризма сердца — представляет собой ограниченный выбухающий участок сердечной стенки. Он образуется под действием внутреннего давления в органе из-за того, что ткани в этом месте теряют сократительную способность или прочность. Обычно на фоне переднего трансмурального инфаркта.

    При аневризме сердца у пациентов могут наблюдаться следующие симптомы и жалобы:

    источник

    Каждый день нашей жизни – это спешка. Реальность человеческой жизни такова. Мы стремимся многое успеть, но упускаем из виду свое здоровье. Печально, но многие люди, перенесшие инфаркт миокарда, задумываются о здоровье, когда сталкиваются с его осложнениями.

    Инфаркт миокарда — заболевание, которое, к сожалению, не выбирает с кем иметь дело. Лица, имеющие в своем анамнезе ишемическую болезнь сердца, не застрахованы от данного заболевания. В последнее время оно все чаще встречается в молодом и среднем возрасте.

    Очень часто не само заболевание, а именно осложнения инфаркта миокарда представляют угрозу для жизни пациента.

    Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:

    • острая сердечная недостаточность,
    • кардиогенный шок,
    • нарушения ритма сердца и проводимости,
    • разрывы сердца, перикардит,
    • острая дисфункция сосочковых мышц,
    • внезапная сердечная смерть.

    После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:

    • синдром Дресслера,
    • тромбэндокардит,
    • хроническую сердечную недостаточность,
    • неврологические расстройства.

    Отек легких и кардиогенный шок — одни из самых неблагоприятных осложнений инфаркта миокарда. О них поговорим более подробно. Если при инфаркте погибает более 25% сердечной мышцы, появляются клинические признаки и симптомы острой сердечной недостаточности, более 40% — кардиогенного шока. Отек легких и сердечная астма — основные проявления острой сердечной недостаточности.

    При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

    Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах. В данной ситуации легким грозит перегрузка. Чтобы защитить данный орган от переполнения кровью, сосуды этого органа спазмируются (сужаются) в ответ на повышение давления.

    Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой. Если сердечная недостаточность прогрессирует, и жидкость оказывается в альвеолах — развивается собственно альвеолярный отек.

    Интерстициальный отек проявляется следующими симптомами и клиническими признаками:

    • Резко выраженное удушье и ощущение нехватки — основные жалобы, беспокоящие пациента с сердечной астмой. Возникает чувство страха смерти, дыхание частое, поверхностное, затруднен чаще всего вдох;
    • Пациент принимает вынужденное положение — такое, которое облегчит ему немного состояние — полувозвышенное или сидячее. Поведение беспокойное, воздух вдыхается широко открытым ртом.

    Если на этом этапе не начато оказание помощи, жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы. Иначе говоря, сердечная астма прогрессирует в альвеолярный отек или отек легких.

    Это осложнение инфаркта характеризуется следующими симптомами:

    • Кашель с пенистой розовой мокротой
    • «клокочущее дыхание»
    • Хрипы, слышные на расстоянии. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в дыхании, поэтому движение воздуха по крупных бронхам и трахее сопровождается наличием крупнопузырчатых хрипов.

    На рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки»

    Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

    Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

    Кардиогенный шок — одно из ранних осложнений ИМ. При кардиогенном шоке способность левого желудочка критически снижена. В большинстве случаев такое грозное осложнение развивается при обширном повреждении миокарда. Однако, иногда кардиогенный шок может осложнить и мелкоочаговый инфаркт, если этот инфаркт повторный, а первичное повреждение миокарда было обширным.

    Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения. Сердечная недостаточность настолько выражена, что организму приходиться спасать жизненноважные органы.

    Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода. В ответ на снижение силы сердечных сокращений сосуды, находящиеся на периферии, спазмируются (сужаются), чтобы поддержать падающее давление.

    Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

    Состояние пациента тяжелое. Сознание может быть затемнено, либо возможна полная его потеря. В более редких случаях может быть возбужденное состояние. Если пациент находится в сознании, его беспокоят выраженная общая слабость, головокружение, «пелена» перед глазами. Со стороны сердца беспокоят сердцебиение, ощущение перебоев в его работе, могут быть загрудинные боли.

    При осмотре пациента врач выявляет бледно-синюшную окраску кожных покровов, при этом они влажные и холодные, особенно в области стоп и кистей. Ногтевые пластинки приобретают синеватый оттенок. Пульс часто аритмичный, трудно определяемый при пальпации на лучевых артериях. Верхние цифры артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. Сердце увеличено в размерах, а над его поверхностью выслушиваются глухие, неритмичные тоны. Дыхание у пациента шоком поверхностное и частое. Если состояние пациента усугубляется, могут присоединиться симптомы сердечной астмы и отека легкого. Количество выделяемой почками мочи резко снижается.

    Лечения кардиогенного шока и отека легких должно начинаться незамедлительно после их диагностики, так как эти состояния значительно ухудшают прогноз исхода заболевания и в отсутствие помощи приводят к гибели пациента. Пациенты с отеком легких и кардиогенным шоком немедленно госпитализируются в стационар. Лечение направлено на основное заболевание — инфаркт миокарда. Его терапия преследует цель восстановления проходимости сосуда.

    Важной целью в лечении шока является поддержание сократительной функции сердца на необходимом уровне, также лечение направлено на уменьшение количества крови, поступающей к сердцу. Это позволяет снизить нагрузку на левый желудочек, который итак находится в очень критическом состоянии. Если присутствуют нарушения функции дыхания, в терапию подключается кислород.

    источник