Меню Рубрики

Сердечная астма это форма острой недостаточности какой

Астмой (греч. Asthma – удушье) в медицине называют приступ затрудненного дыхания, возникающий внезапно и периодически повторяющийся. Причины приступообразной одышки могут быть различны, но чаще всего этот термин употребляется в отношении бронхиальной астмы (как самостоятельного заболевания) и сердечной астмы (как синдрома при различных болезнях сердечно-сосудистой системы).

Наше сердце – это насос. Оно разделено на две половины – левую и правую. Каждая половина имеет предсердие и желудочек, сообщающиеся между собой и разделенные клапанами.

Кровь, идущая от легких (из малого круга кровообращения), попадает в левое предсердие, оттуда – в левый желудочек, который является самой мощной камерой нашего сердца. Он выталкивает кровь в аорту и далее она идет по большому кругу кровообращения ко всем органам и тканям нашего организма.

Сокращение левого желудочка для выброса порции крови называется систолой. После сокращения сердечная мышца расслабляется (диастола), камера вновь готова принять очередную порцию крови из предсердия.

В ситуациях, когда левый желудочек не может вытолкнуть всю кровь, она скапливается в нем и, соответственно, в диастолу он уже может принять крови из предсердия меньше, чем нужно. В нем нарастает диастолическое давление, по цепной реакции оно растет и в предсердии и легочных венах и капиллярах. Но поскольку объем крови остается постоянным, ей нужно куда то деваться. Жидкая часть крови (плазма) вследствие повышенного давления просачивается через стенку легочных капилляров и выходит в интерстициальную ткань, которая окружает мелкие бронхи и альвеолы.

В какой- то период времени жидкости накапливается столько, что она сдавливает мелкие бронхи, приводит к их отеку. Следствием этого и становится приступ удушья.

Таким образом, приступ сердечной астмы – это синдром левожелудочковой или левопредсердной недостаточности (реже). Также его синонимом является интерстициальный отек легких. При прогрессировании патологии он может перейти в альвеолярный отек, когда жидкость пропотевает в полость альвеол. Удушье при этом усиливается и без лечения такое состояние может привести к смерти.

Итак, к сердечной астме приводят три основных патогенетических механизма:

  • Слабость сердечной мышцы.
  • Повышение сопротивления на выходе из левого желудочка.
  • Перегрузка левых камер избыточным объемом крови.

Сердечная астма – это не самостоятельный диагноз, а синдром, который может быть при различных заболеваниях сердца. Все эти заболевания имеют свои симптомы, свой патогенез, свои стадии течения. Но в один не очень прекрасный момент у них наступает схожее для всех обострение – острая недостаточность левых отделов сердца, которое ведет к приступу удушья.

Рассмотрим основные заболевания, которые могут к этому привести.

  • Острый инфаркт миокарда. Как известно, инфаркт – это отмирание части сердечной мышцы. Какая-то часть миокарда просто выключается из работы и не может выполнять свою насосную функцию. Поэтому помимо боли и падения давления инфаркт может проявляться и сердечной астмой. Существует также атипичная форма инфаркта миокарда – астматическая, которая проявляется только удушьем.
  • Постинфарктный рубец. Не только свежий инфаркт, но и ранее перенесенный может стать причиной резкого снижения сердечного выброса.
  • Алкогольная кардиомиопатия. Происходит дистрофия сердечной мышцы, камеры сердца растягиваются и не сокращаются с должной силой.
  • Миокардит. Воспаление сердечной мышцы различного происхождения также приводит к ее ослаблению
  • Стеноз аортального клапана. Порок клапана, чаще после перенесенного ревматизма. Сужение отверстия, ведущего в аорту, приводит к тому, что левый желудочек вынужден преодолевать большое сопротивление и работать на пределе. Стенки его при этом утолщаются, но в определенный момент он все же не справляется со своей работой.
  • Гипертоническая болезнь. Механизм развития сердечной астмы при этой патологии аналогичен предыдущему пункту: повышение давления в аорте, гипертрофия сердечной мышцы, недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность проявляется при резком скачке давления (гипертоническом кризе).
  • Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что клапан между левым предсердием и желудочком не полностью закрывается во время систолы. Кровь в желудочек продолжает поступать, нарушая его нормальную работу. Объем крови увеличивается, давление в левом предсердии нарастает. Далее – все по тому же кругу (малому).
  • Митральный стеноз. Здесь механизм несколько другой, и касается в основном предсердия: из-за сужения митрального отверстия предсердие не может перекачать всю скопившуюся в нем кровь в желудочек.
  • Нарушения ритма сердца. Различные тахикардии, аритмии приводят к тому, что слаженная работа камер сердца нарушается, объем крови, перекачиваемый за сердечный цикл, уменьшается. Диастолическое давление в левом желудочке повышается, далее механизм прежний.
  • Опухоли или тромбы в камерах сердца. Не такая частая причина, но впервые может проявиться именно сердечной астмой.
  • Острая или хроническая почечная недостаточность. Почки не выводят полностью мочу, объем крови увеличивается. Сердце (особенно если оно уже нездоровое) не справляется с избыточным количеством крови.

Пациенты с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями при соблюдении должного режима, правильном питании и выполнении всех назначений могут прожить всю жизнь и ни разу не испытать на себе сердечную астму.

Провоцирующими моментами для приступа являются:

  • физическое переутомление;
  • нервное напряжение, стресс;
  • прием алкоголя;
  • прием большого количества поваренной соли и жидкости;
  • внутривенные вливания различных растворов (в реанимации, после операции, при инфекционных заболеваниях);
  • заболевания нижних дыхательных путей – бронхиты, пневмонии;
  • длительный постельный режим;
  • обильная еда и питье на ночь;
  • аллергия.

Сердечная астма редко возникает среди полного здоровья. Как правило, у таких пациентов уже есть признаки хронической сердечной недостаточности, то есть одышка при физической нагрузке для них – привычное дело. Но в покое она их обычно не беспокоит. Здесь же мы имеем дело с присоединением к хронической острой сердечной недостаточности, а новые симптомы и внезапность их появления вызывают страх.

Симптомы сердечной астмы появляются чаще всего ночью, когда человек лежит. Это объясняется тем, что в горизонтальном положении приток крови к сердцу усиливается.

Человек просыпается оттого, что ему тяжело дышать, начинается сухой кашель. Он начинает дышать глубже и чаще. Рефлекторно садится – так ему легче.

Со стороны такой пациент выглядит бледным, губы и носогубная область синюшны. Дыхание учащенное, причем более тяжело дается вдох. Лицо и грудь покрыты холодным потом, руками он обычно опирается на спинку кровати или стула.

Из-за того, что удушье развилось так внезапно, у больного начинается паника, от этого еще более усиливается сердцебиение и состояние только усугубляется.

Приступ может длиться несколько минут, а может и несколько часов. Иногда достаточно сесть, опустить ноги вниз, открыть форточку и состояние улучшается. Иногда без скорой помощи не обойтись. В тяжелых случаях без лечения сердечная астма может перейти в отек легких, и тут уже счет идет на минуты.

На первый взгляд, признаки сердечной и бронхиальной астмы схожи. И та и другая проявляются внезапно начинающимся приступом удушья, чаще ночью. Иногда даже медикам без специального обследования сложно их различить.

Но отличить их все же можно, и очень важно не ошибиться, потому что лечение у них принципиально разное.

Возраст чаще молодой, до 40 лет

Предшествующие состояния – аллергия на запахи, длительный насморк, приступообразный кашель

Кровяное давление чаще нормальное

Во время приступа – экспираторная одышка (трудно выдохнуть), сухие свистящие хрипы, иногда слышимые на расстоянии, кашель с мокротой приносит облегчение

Встречается чаще у пожилых

Как правило, уже имеется известная больному сердечная патология – порок сердца, стенокардия, аритмия, гипертония.

Часто отмечаются нарушения ритма сердца – учащенное сердцебиение или неритмичный пульс

При приступе затруднен вдох («не надышаться»), хрипов мало (сухие и влажные), кашель не облегчает состояние. Прогрессирование приводит к отеку легких – шумное, клокочущее дыхание, кашель с пенистой розовой мокротой

Бронхиальная астма Сердечная астма

Впервые возникший приступ сердечной астмы вызывает страх и панику, поэтому больной, как правило, вызывает скорую помощь. При повторяющихся приступах он может научиться облегчать себе состояние сам.

Приступу обычно предшествуют предвестники: сухое покашливание, которое появляется в положении лежа. Это уже свидетельство отека бронхов.

  • Снизить венозный приток к сердцу (мочегонные препараты, сосудорасширяющие).
  • Уменьшить сопротивление работе левого желудочка (снижение общего артериального давления, препараты нитроглицерина для уменьшения периферического сопротивления сосудов).
  • Успокоить пациента (седативные лекарства).
  • Усилить сердечный выброс (сердечные гликозиды, другие инотропы).
  • Уменьшить гипоксию (кислород).
  • Снизить частоту сокращений сердца (противоаритмические средства, сердечные гликозиды).
  1. Сесть, опустить ноги вниз.
  2. Постараться успокоиться.
  3. Открыть форточку.
  4. Измерить давление.
  5. При повышенном или нормальном давлении взять под язык таблетку нитроглицерина, выпить таблетку фуросемида. При низком давлении немедленно вызывать неотложку, положение при этом лучше принять полулежачее.
  6. Из старых методов допускается ванночка для ног с теплой водой или венные жгуты на конечности на короткое время (в качестве жгутов вполне подойдут капроновые чулки). Раньше применяли кровопускание, делать этого сейчас не стоит, но как крайняя мера в экстренных ситуациях и отсутствии медицинской помощи вполне оправдана.
  1. Осмотрит, оценит состояние больного и примет решение об оказании помощи дома, о госпитализации или о немедленных реанимационных мероприятиях.
  2. Снимет ЭКГ.
  3. Внутривенно мочегонный препарат (лазикс).
  4. Повторно нитроглицерин под язык, в тяжелых случаях – внутривенно капельно.
  5. Седативный препарат (реланиум, в случае отека легких – морфин).
  6. При тахикардии и мерцательной аритмии – сердечные гликозиды (строфантин или дигоксин внутривенно).
  7. Ингаляции кислорода.

Обычно этих мероприятий бывает достаточно, состояние пациента улучшается. Он получает рекомендации вызвать врача из поликлиники или записаться самому на прием для прохождения обследования или коррекции лечения.

Под язык в виде таблеток, капсул, спрея

Внутривенно капельно

Уменьшают тахикардию

Уменьшают возбудимость дыхательного центра,

обезболивают,уменьшают выброс адреналина

уменьшают сопротивление

Внутримышечно или внутривенно

В/вено капельно

Или смесь кислорода с парами спирта

средства

Группа препаратов Принцип действия Представители Способ применения
Нитраты Расширяют мелкие сосуды,
снижают периферическое сопротивление, уменьшают приток крови к сердцу
  • Нитроглицерин
  • Перлинганит
  • Нитропруссид натрия
  • Изокет
Седативные препараты Сибазон, реланиум Внутримышечно или внутривенно
Наркотические аналгетики
  • Морфин
  • Омнопон
Подкожно, внутримышечно или внутривенно
Мочегонные Уменьшают объем циркулирующей крови, снижают давление
  • Фуросемид
  • Лазикс
Внутрь, внутримышечно или внутривенно
Гипотензивные препараты
  • Каптоприл
  • Коринфар
  • Клофелин
  • физиотенз
  • Эналаприат
  • Пентамин
  • Арфонад
Кислород Уменьшает гипоксию, снижает образование пенистой мокроты Ингаляционно через носовые катетеры
Сердечные гликозиды Усиливают сократимость миокарда, увеличивают ударный объем, уменьшают тахисистолию
  • Строфантин
  • Корглюкон
  • Дигоксин
Внутривенно медленно
Воздействуют на поляризационные процессы в миокарде, снимают аритмию
  • Этмозин
  • Этацизин
  • Кордарон
  • Новокаинамид
  • Лидокаин
Внутривенно капельно
  • При неясном диагнозе.
  • При подозрении на острый инфаркт миокарда.
  • При впервые возникшем приступе аритмии.
  • При развитии клиники альвеолярного отека легких (даже после улучшения состояния).
  • При низком артериальном давлении.
  • При отсутствии эффекта от всех проведенных мероприятий.

Алгоритм диагностики при внезапно возникшем приступе удушья одинаков как для экстренных случаев, так и при плановом обследовании. При неотложной госпитализации обследование проведут быстро (в реально тяжелых ситуациях немедленно).

Если же приступ купирован и больной направлен утром в поликлинику, придется настроиться на не очень скорое обследование и консультации у разных специалистов.

  1. ЭКГ. На кардиограмме можно увидеть признаки острого инфаркта миокарда, острого нарушения ритма сердца. При хронических заболеваниях в описаниях ЭКГ могут быть различные формулировки: гипертрофия левого желудочка, блокады ножек пучка Гиса, отклонения электрической оси сердца, нарушения процессов реполяризации.
  2. Анализы. Общий анализ крови может указать на остроту процесса. Так, при инфаркте идет повышение СОЭ, лейкоцитов, КФК, тропонина.
  3. Рентгенография легких. Рентгенологически при интерстициальном отеке легких виден нечеткий, «смазанный» легочной рисунок, снижение прозрачности в прикорневых зонах, расширение междолевых перегородок. Тень сердца, как правило, увеличена.
  4. Спирометрия. Такое исследование проводится, когда все же есть подозрения на бронхиальный характер приступов. При бронхиальной астме будут снижены показатели ПСВ (пиковая скорость выдоха) и ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 с), хотя однократное их измерение не является 100% критерием постановки диагноза, необходимо их измерение несколько раз в течение суток, а также после применения бронхолитиков.
  5. Эхокардиография (УЗИ сердца). Пожалуй, самый важный метод исследования работы сердца и оценки его функциональной способности. Она позволяет определить размер камер сердца и давление в них, толщину стенок, состояние клапанов, движение крови. С его помощью можно выявить пороки клапанов, повреждение сердечной мышцы, регургитацию (обратный ход) крови.
  • Расширение левого желудочка и левого предсердия.
  • Снижение ударного объема.
  • Снижение фракции выброса (в норме не менее 50%).
  • Патология клапанов (стеноз, недостаточность).
  • Повышение давления в легочной артерии (в норме не должно превышать 25 мм р.с.)
  • Гипо- или акинез стенок левого желудочка.
  • Регургитация (обратный ток крови через митральное отверстие).

Кроме этих основных исследований часто назначаются и другие:

  • Суточное мониторирование ЭКГ.
  • Велоэргометрия.
  • Чрезпищеводная эхокардиография.
  • Коронароангиография (КАГ).

Как уже было сказано, сердечная астма – не самостоятельный диагноз, а осложнение многих заболеваний сердца. В подавляющем большинстве случаев пациент знает о своих заболеваниях, но вот адекватное лечение получают не все, и зачастую это вина самого больного («очень много таблеток, я не буду их пить», «боюсь операции» и т.д.)

Читайте также:  Хвойный воздух и астма

Однако пережив хотя бы один приступ сердечной астмы, люди начинают опасаться его повторения, боятся задохнуться и начинают прислушиваться к советам врачей.

источник

Отек легких– осложнение разных заболеваний, заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы.

При повышении в легочных капиллярах гидростатического или снижении онкотического давления, увеличении сосудистой и альвеолярной проницаемости или затруднении лимфооттока, а также при избыточном разрежении в альвеоле, в легких накапливается жидкость.

Этиология:ИБС (инфаркт миокарда, артмии), АГ, пороки, кардиомипатии.

Патогенез:падение сократительной способности ЛЖ при сохраненном венозном возврате приводит к повышению внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость начинает пропотевать из сосудистого русла в интерстициальное пространство и формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается клиника альвеолярного отека легких с развитием ОДН. Одним из патогенетических факторов вознкновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1-1,5 л пены.

Клиника:нарастающая одышка, переходящая в удушье, сдавление грудной клетки. Эти симптомы усиливаются в положении лежа, что вынуждает больного садится (ортопноэ).

Физикальное обследование: акроцианоз, бледность кожи, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, тахикардия, акцентIIтона над легочной артерией, компенсаторная артериальная гипертензия. В начале дыхание жесткое появляются сухие расеянные и свистящие хрипы, сухой кашель. В последующем выслушиваются незвучные влажные мелко- и среднепезырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над все поверхностью легких. Позже появляются проводные крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов выслушиваемые на расстоянии, обильная пенистая, иногда с розовым оттенком мокрота.

Дифференциальная диагностика: с некардиогенным отеком легких (при пневмонии, панкреатите, ОНМК), ТЭЛА, приступом бронхиальной астмы.

Все мероприятия должны быть устремлены на:

снижение преднагрузки на сердце;

повышение сократительной способности миокарда:

разгрузка малого круга кровообращения

Срочные универсальные меры жизнеобеспечения:

оксигенотерапия – ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;

для устранения гиперкатехоламинемии: диазепам до 10 мг, либо морфин по 3 мг в/в, дробно, в 2-3 приема до 10-15 мг.

пеногашение с помощью ингаляции 30% раствора этилового спирта. Применяют в/в, 5 мл 96% этилового спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы.

При нормальном АД: нитроглицерин (таблетки или аэрозоль) или в/в до 10 мг дробно медленно. Уменьшает нагрузку на ЛЖ за счет снижения венозного возврата, снижает давление в легочной артерии.

фуросемид – 40-80 мг, в/в струйно

При артериальной гипертензии: для снижение постнагрузки – апрессин, нифедипин (артериолодилататоры); клонидин 0,1 мг в/в, струйно или нитроглицерин в/в, до 10 мг под контролем АД, пентамин 50 мг в/в, дробно, каптоприл 6,25 а далее 25 мг.

При гипотензии: добутамин – синтетический катехоламинс преимущественным -стимулрующим действием, увеличивает СВ и снижает ОПСС 250 мг в 250 мл изотонического раствора до стабидизации АД.

Приступ сердечной астмы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

при тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам — сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули­рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю­щего нерва и умеренный бронхоспазм;

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологиисердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярногоотека легких(нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС(в т.ч.острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии),постинфарктногоиатеросклеротического кардиосклероза,острого миокардита,послеродовой кардиомиопатии,аневризмы сердца. Пароксизмальные формыартериальной гипертензиис высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступымерцательной аритмииитрепетания предсердийявляются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз,аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостнойопухоли сердца-миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения.

К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез сердечной астмы

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение.

Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика сердечной астмы

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза,рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.

На ЭКГво время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироватьсяаритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина (2-3 таблетки или 5-6 капель) сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или коринфара (1 таблетка) с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики – морфин или пантопон (в сочетании с атропином, при выраженной тахикардии – с пипольфеном, супрастином). В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (лазикс, фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика сердечной астмы

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС исердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Сосудистый коллапс: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника, неотложная помощь.

источник

Острая сердечная недостаточность – это патологическое неотложное состояние, которое возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда. Сердечная недостаточность характеризуется нарушениями и в большом, и в малом круге кровообращения, а также внутрисердечной патологией. Заболевание может развиться как на фоне уже имеющихся сердечно-сосудистых патологий, так и внезапно, без видимых причин.

Читайте также:  Мед при аллергической астме

В зависимости от того, в каком из отделов сердца начались патологические изменения выделяют правожелудочковую и левожелудочковую недостаточности. Медицинская классификация же основана на типе гемодинамики, то есть на возможности крови циркулировать по сосудам. Итак, кардиологи выделяются следующие виды сердечной недостаточности:

Застойного типа – которая, в свою очередь, может быть:

  • Правожелудочковая – характеризуется застойными явлениями во всем теле, которые проявляются в виде генерализованных отеков;
  • Левожелудочковая – влечет за собой застой в легочном круге кровообращения. Проявляется это развитием чрезвычайно грозных и опасных для жизни состояний – астмы сердечного генеза или отека легких.

Гипокинетического типа или по-другому – кардиогенный шок – который, в свою очередь, может проявляться как:

  • Аритмический шок – возникает вследствие нарушений сердечного ритма;
  • Рефлекторный (болевой шок);
  • Истинный кардиогенный шок – возникает при обширном поражении миокарда после инфаркта, осложненного повышенным давлением или диабетом.

Отдельно выделяют состояние, при котором происходит резкое ухудшение показателей при хронической недостаточности сердца. Оно также требует неотложной медицинской помощи.

Всю совокупность факторов можно условно разделить на три группы:

  1. Поражение непосредственно сердечной мышцы;
  2. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы;
  3. Иные патологии, не связанные с ССС.

Поражение сердечной мышцы занимает первое место среди факторов, провоцирующих недостаточность. Наиболее часто кардиологи говорят о следующих моментах:

  • Инфаркт миокарда, который провоцирует массовое отмирание клеток миокарда, вследствие нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чем больше степень поражения, тем более выражены симптомы ОСН. Инфаркт миокарда лидирует среди причин, вызывающих острую сердечную недостаточностью и характеризуется высокой вероятностью летального исхода.
  • Миокардит.
  • Операции, выполняемые на сердце, и использование систем жизнеобеспечения за счет искусственного кровообращения.

Заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут вызвать острую сердечную недостаточность, достаточно много:

  • Ухудшение состояния при хронической сердечной недостаточности.
  • Патологические изменения в системе клапанов сердца и нарушение целостности его камер.
  • Аритмии, которые могут быть связаны как с ускорением сердечного ритма, так и с его урежением.
  • Патологии дыхательной системы, при которых нарушается адекватная циркуляция крови в малом круге. Сюда относятся такие состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, пневмония и бронхит.
  • Гипертонический криз – это неотложное состояние, вызванное резким повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр.
  • Значительное утолщение сердечных стенок.
  • Тампонада сердца, при которой происходит патологическое накопление жидкости в близлежащих тканях. Это сдавливает полости сердца и мешает его нормальной работе.

Далеко не всегда ОСН развивается вследствие нарушений в сердечно-сосудистой системе. Иногда этому могут способствовать и другие факторы, вплоть до несчастного случая:

  • Различные инфекции, для которых миокард является одним из органов-мишеней.
  • Инсульт в тканях головного мозга, последствия которого всегда непредсказуемы.
  • Обширные травмы головного мозга или хирургические вмешательства на мозге.
  • Отравление лекарственными препаратами или алкоголем, в том числе и хронические.

Необходимо помнить о том, что острая сердечная недостаточность – это критическое состояние, вероятность летального исхода при развитии которого, очень высока. При малейшем подозрении на ее развитие нужно немедленно вызвать скорую, запросив бригаду кардиореанимации.

  • Одышка без физической нагрузки, которая переходит в удушье вследствие бронхоспазма;
  • Боль за грудиной;
  • Синюшность кожных покровов или приобретение кожей желтоватого оттенка;
  • Холодный липкий пот;
  • Набухание яремных вен, расположенных на шее;
  • Увеличение печени в размерах и появление болезненных ощущений в области правого подреберья;
  • Гипотензия, нитевидный пульс, ассоциированный с учащенным сердцебиением;
  • Отеки в нижних конечностях;
  • Накопление жидкости в брюшной полости.

Итак, очевидно, что правожелудочковая ОСН характеризуется преобладанием общих симптомов.

  • Появление одышки, быстро переходящей в удушье;
  • Усиленное сердцебиение и аритмия;
  • Резкая слабость и бледность кожи;
  • Продуктивный кашель с пеной, в которой могут быть следы крови отчего она приобретает розовый оттенок;
  • Характерные хрипы в легких.

Для левожелудочковой недостаточности характерны в основном легочные симптомы. Пациент стремится принять сидячее положение, опустив ноги на пол.

Необходимо понимать, что из всего списка диагностических методов врач выбирает те, которые уместны в данной ситуации. При стремительном развитии симптомов и повышении вероятности летального исхода ориентироваться приходится только на клиническую картину.

В целом же при диагностике сердечной недостаточности кардиологи прибегают к следующим методам:

  • Сбор анамнеза, в том числе и семейного. Врача будут интересовать перенесенные и хронические заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также несчастные случаи или травмы. Обязательно нужно рассказать кардиологу, какие препараты принимает или принимал пациент, а также особенности образа жизни. Если в семье были случаи внезапной смерти от ОСН или инфаркта, то и об этом обязательно нужно сообщить медикам.
  • Общий осмотр пациента, во время которого проводится измерение давления, пульса, а также прослушивания тонов сердца и легких.
  • Электрокардиограмма – классический метод выявления признаков нарушения работы отделов сердца.
  • Общий анализ крови – также входит в список обязательных методов диагностики. Кардиолога будут интересовать такие параметры, как уровень лейкоцитов (повышается) и СОЭ (повышается), которые позволяют утверждать, что в организме есть очаг воспаления.
  • Общий анализ мочи – помогает выявить не только возможные сердечные патологии, но и другие заболевания, которые могут развиться вследствие ОСН. Наиболее важными диагностическими параметрами являются уровень белка в моче, а также белых и красных кровяных клеток (лейкоцитов и эритроцитов).
  • Биохимический анализ крови – позволяет получить более точную информацию о состоянии здоровья пациента. Важными показателями этого обследования являются уровень общего холестерина, а также уровень фракций высокой и низкой плотности. Важным диагностическим признаком также является уровень глюкозы в крови.
  • Эхокардиография.
  • Определение уровня АлАТ и АсАт – высокоспецифических биомаркеров, указывающих на воспалительный процесс в сердечной мышце.
  • Рентген грудной клетки, который позволяет оценить размеры сердца.
  • Коронароангиография – метод, который позволяет наглядно оценить адекватность снабжения сердца кислородом. Заключается во введении контрастного вещества в коронарные сосуды и их последующую визуализацию.
  • МРТ – новейший метод исследования, который позволяет получить картину послойных срезов сердца.

ОСН является угрожающим для жизни больного состоянием, поэтому квалифицированная помощь должна быть оказана тотчас же. Бригада кардиореаниматологов проводит следующие мероприятия:

  • Восстановление нормального ритма сердца, в случае его нарушения.
  • Восстановление нормального кровотока по поврежденным сосудам, если имел место инфаркт миокарда. Для этого внутривенно вводятся специальные вещества, растворяющие тромбы.
  • Экстренное хирургическое вмешательство для восстановления целостности сердечной мышцы, если причиной острого нарушения гемодинамики стал ее разрыв.
  • Снятие астматического приступа, который явился причиной застойной правожелудочковой недостаточности.
  • Устранение тромбоэмболии легочной артерии (в случае правожелудочковой недостаточности).
  • Кислородотерапия.
  • Седация пациента и обезболивание, для которого чаще всего прибегают к наркотическим анальгетикам.
  • Симуляция сократительной активности миокарда при помощи сердечных гликозидов и кардиотоников.
  • Снижение объема циркулирующей крови методом форсирования диуреза и ограничения водного режима (уменьшение объема циркулирующей жидкости).
  • Улучшение сосудистого кровообращения.

Необходимо помнить о том, что при наличии малейших подозрений на развитие ОСН необходимо немедленно вызвать карету скорой помощи. Промедление в этом вопросе чревато смертью пациента, особенно если речь идет о молниеносном типе развития. В таком случае у врачей есть не более получаса на проведение всех реанимационных мероприятий.

На сегодняшний день не существует специфической профилактики ОСН. Все мероприятия, рекомендуемые кардиологами, укладываются в понятие «здорового образа жизни» и сводятся к следующим рекомендациям:

  • Регулярные профилактические осмотры у терапевта, кардиолога и других профильных специалистов в зависимости от наличия хронических заболеваний.
  • Полный отказ от курения и ограничение потребления спиртных напитков. В случае если у пациента диагностированы хронические заболевания сердца или иных органов и систем, то лучше полностью исключить алкоголь.
  • Контроль за массой тела и ее постепенное снижение в случае ожирения.
  • Показаны умеренные физические нагрузки, интенсивность которых подбирается в зависимости от состояния здоровья пациента.
  • Исключение стрессов и других психоэмоциональных перегрузок. Тщательное соблюдение режима работы и отдыха.
  • Соблюдение принципов здорового питания, то есть исключение из рациона быстрых углеводов и насыщенных жиров, особенно животного происхождения.
  • Ежедневный самостоятельный контроль артериального давления.

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая сердечная недостаточность, какие бывают ее виды, наиболее частые причины возникновения. Симптомы, специальное лечение, как оказать помощь больному в домашних условиях.

Острой сердечной недостаточностью называется внезапно возникшее и угрожающее жизни патологическое состояние, при котором сердце полностью неспособно перекачивать кровь. В отличие от хронической сердечной недостаточности, которая может протекать «вялотекущее» и по несколько лет – при острой форме симптомы появляются резко и удерживаются в течении нескольких минут или часов.

Этот синдром является самым тяжелым осложнением всех болезней сердца, несет непосредственную угрозу жизни и в 45–60% заканчивается смертью больных. Его относят к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи.

Состояние больных с любыми формами острой сердечной недостаточности критическое – они вынужденно находятся в лежачем или сидячем положении, задыхаются в состоянии покоя. Поэтому лечение должно быть консервативное (медикаменты, правильное положение тела, кислород) в режиме неотложных мероприятий, направленных на спасение жизни.

Лечебным процессом занимаются врачи двух специальностей: кардиолог или терапевт с обязательным участием реаниматолога. Больные с острой сердечной недостаточностью госпитализируются в реанимационное отделение.

За перекачивание крови в организме ответственны желудочки сердца. Всего их два:

  1. Левый – более мощный, принимает кровь из легких, обеспечивает продвижение по сосудам всего тела, снабжая их богатой кислородом кровью (большой круг кровообращения – конечности, внутренние органы, головной мозг).
  2. Правый – принимает кровь из вен всего тела, перекачивает по малому кругу (только по сосудам легких), где происходит всасывание кислорода.

Если любой из желудочков сердца внезапно не сможет выполнять свою насосную функцию – возникает тяжелое нарушение кровообращения в соответствующем сосудистом круге.

В зависимости от того, какой желудочек больше поражен, острая сердечная недостаточность может быть:

  1. Левожелудочковой – происходит застой крови в легких, а все остальные ткани переживают кислородное голодание.
  2. Правожелудочковой – застой крови во всех тканях, недостаточное поступление крови в легкие.
  3. Сочетанной или бивентрикулярной – когда поражены оба желудочка.

В 70–75% первично нарушается функция левого желудочка, в 25–30% правого. Сочетанная бивентрикулярная недостаточность сердца может быть в том случае, если лечение левожелудочковой недостаточности не приносит эффекта. Ее возникновение говорит о полной несостоятельности миокарда и в 90–95% заканчивается смертью.

  1. Кардиальные (сердечные) – заболевания сердца, приводящие к критическому нарушению структуры и функции миокарда (сердечной мышцы) – в 93–97% случаев.
  2. Внекардиальные – тяжелые заболевания и поражение внутренних органов, которые приводят к вторичному поражению миокарда.

Острая сердечная недостаточность правого желудочка отличается от левожелудочковой по причинам и механизмам развития. Наиболее часто это могут быть:

  • тромбоэмболия легочной артерии (крупных веток) – закупорка сосудов легких тромбами;
  • массивный инфаркт правого желудочка или межжелудочковой перегородки;
  • переполнение (тампонада) перикарда кровью в результате травмы;
  • травма грудной клетки, сопровождающаяся повреждением легких, скоплением воздуха и крови в плевральных полостях (клапанный пневмоторакс, гемоторакс);
  • плеврит и перикардит (воспаление перикарда и плевры, сопровождающееся накоплением большого количества жидкости);
  • массивное одностороннее или двухстороннее воспаление легких (пневмония);
  • тяжелое течение бронхиальной астмы и астматический статус.

Теоретически, общей причиной возникновения острой недостаточности как правого, так и левого желудочков сердца могут быть любые из кардиальных и внекардиальных факторов. Но на практике наблюдается такая закономерность, что все болезни сердца и остальные патологические состояния протекают с преимущественным поражением миокарда именно левого желудочка. Поэтому они осложняются острой левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Правый желудочек становится несостоятельным в основном (в 90–95%) по причине острой патологии со стороны легочной ткани. В результате ее стремительных перестроек миокард не может преодолеть повышенное сопротивление, оказываемое легочными сосудами в момент выброса крови.

Разделение острой сердечной недостаточности на степени тяжести определяется выраженностью симптомов. Чем тяжелее проявления, тем выше степень.

Клиническая характеристика острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения. Она может развиться в результате длительного кислородного голодания (гипоксии) в связи с кровопотерей или расстройством дыхания, травматического шока, пороков сердца (митральный стеноз, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, отравление токсическими веществами).

При острой сердечной недостаточности сердечная мышца теряет свою сократительную способность, поэтому сердце не может перекачивать притекающую к нему кровь. Резко уменьшается сердечный выброс, возникает застой крови.

Если преобладает недостаточность левого желудочка, то кровь застаивается в легких, возникает переполнение малого круга кровообращения, развиваются сердечная астма, отек легких.

Если преобладает правожелудочковая недостаточность, то кровь застаивается в большом круге кровообращения, появляются отеки, увеличивается печень, уменьшается скорость кровотока и снабжение кислородом различных тканей и органов.

Итак, острая сердечно-сосудистая недостаточность —патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение.

Типичными примерами острой сердечной левожелудочковой недостаточности служат сердечная астма и отек легких, в который обычно переходит сердечная астма. Это пароксизмальные формы тяжелого затрудненного дыхания, обусловленные выпотом в легочную ткань серозной жидкости с образованием либо интерстициального отека при сердечной астме, либо альвеолярного отека со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Читайте также:  Бронхиальная астма что это такое и как лечить

Причинами сердечной астмы и отека легких является первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, гипертонический криз, левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и т. д.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС). Остро возникшая слабость левого желудочка сердца ведет к основному патогенетическому синдрому — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Здесь имеют место такие провоцирующие дополнительные моменты, как физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем артериального давления, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце. Гипоксия тканей и ацидоз вследствие плохой работы сердца сопровождаются дальнейшим ухудшением работы его, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеол, снижением эффективности медикаментозной терапии.

• Предвестники и стертые формы: усиление одышки, больной не может лечь. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке, ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопатки.

• Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Форсированное учащенное дыхание, ортопноэ (вынужденное положение сидя). Возбуждение, страх смерти. Цианоз, тахикардия, часто — повышение артериального давления. Аускультативно: на фоне ослабленного дыхания — сухие, нередко мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Очень важен здесь дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой, поскольку при ней противопоказаны наркотики и показаны адреналитики.

• Отек легких возникает более или менее внезапно либо при нарастании тяжести сердечной астмы. Появление при сердечной астме обильных мелко и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся отек легких. Появление пенистой, обычно розовой мокроты является достоверным признаком отека легких. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие признаки — как при тяжелой сердечной астме (см. выше). При отеке легких различают: молниеносное течение (смерть в течение нескольких минут), острое (от 30 мин до 3 ч), затяжное (до суток и более).

Лечение экстренное уже на стадии предвестников. Для фельдшера последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем. Если есть возможность, следует вызвать на себя бригаду кардиореанимации.

• купирование эмоционального напряжения, следует по возможности успокоить больного;
•больного усадить со спущенными ногами;

• нитроглицерин по 2—3 таблетки под язык каждые 5—10 мин под контролем артериального давления до наступления заметного улучшения (менее обильные хрипы, субъективное улучшение) или до снижения артериального давления. В ряде случаев этот комплекс мероприятий оказывается достаточным, заметное улучшение наступает через 5—15 мин.

Если улучшения нет или оно малоэффективно:

•вводится внутривенно 1—2 мл 1%-ного раствора морфина медленно, на изотоническом растворе натрия хлорида;

•фуросемид — от 2 до 8 мл 1%-ного раствора внутривенно (не применять при низком артериальном давлении);

• ингаляции кислорода через маску;

• сердечные гликозиды—растворы дигоксина 0,025%-ного—1— 2 мл или строфантина 0,05%-ного в дозе 0,5—1 мл вводят медленно в вену на 0,9%-ном раствора натрия хлорида;

•преднизолон (30—60 мг) или гидрокортизон (60—125 мл) внутривенно для предупреждения или лечения повреждений альвеолярной мембраны; введение гормонов тем более показано при смешанной астме;

• при смешанной астме с бронхоспазмом вводят медленно внутривенно 2,4%-ный раствор эуфиллина в количестве 10,0 мл. Как «пеногаситель» используется ингаляция паров этилового спирта.

Больные подлежат экстренной госпитализации в кардиореанимационное отделение после купирования признаков левожелудочковой недостаточности либо при улучшении состояния. Следует повторить, что фельдшеру, который должен проводить вышеуказанные мероприятия, следует вызвать на себя кардиореанимационную бригаду скорой помощи.

источник

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место по частоте встречаемости среди населения. Сердечная астма является осложнением различных заболеваний сердца и представляет собой грозное состояние, требующее немедленной госпитализации в лечебное учреждение.

Сердечная астма – внезапно возникающие сильные приступы удушья, связанные с резким снижением сократительной функции сердца и застоем крови в лёгких, обычно начинаются в ночное время. Это состояние не является отдельной болезнью, а выступает как осложнение различных заболеваний.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, в который кровь поступает из венозных сосудов и перекачивается в артериальную систему. Оно располагается в грудной клетке, за грудиной, преимущественно слева. Стенка сердца состоит из 3 слоёв:

  • эндокард – внутренняя выстилка, представлена эндотелиальными клетками;
  • миокард – собственно мышечный слой, состоящий из кардиомиоцитов. Это особые клетки, которые обеспечивают безостановочную работу сердца. В предсердиях 2 мышечных слоя, а в желудочках – три, благодаря чему выталкивается кровь из полостей;
  • эпикард – наружный слой, представлен серозной оболочкой.

Полость сердца представлена четырьмя камерами, из которых 2 предсердия и 2 желудочка. Левый желудочек и левое предсердие являются левым отделом сердца – в них находится артериальная кровь. А правое предсердие и правый желудочек – правый отдел с венозной кровью. Эти отделы разделены между собой перегородкой, которая между предсердиями тоньше, чем между желудочками.

В сердце имеются створчатые клапаны. Слева располагается двустворчатый (митральный) клапан между левым предсердием и левым желудочком, а справа трёхстворчатый.

Кровь из желудочков поступает в артерии: из левого в аорту, а из правого в лёгочный ствол, который затем делится на лёгочные артерии. Между желудочками и артериями также расположены клапаны – так называемые полулунные, благодаря которым обеспечивается ток крови в одном направлении.

В правое предсердие впадают полые вены – верхние и нижние, а в левое – лёгочные вены.

В организме различают 3 типа сосудов:

  • артерии – сосуды, которые несут кровь от сердца;
  • капилляры – самые мелкие сосуды с тонкими стенками, благодаря им происходит газообмен в тканях;
  • вены – сосуды, несущие кровь к сердцу.

Эти сосуды образуют 2 круга кровообращения:

  1. Большой круг – начинается в левом желудочке, дальше артериальная кровь попадает в аорту и распределяется по всему организму по артериям. Затем они разделяются на капилляры, в которых кислород поступает в ткани, а углекислый газ – в кровь. Кровь становится венозной. Дальше по венозным сосудам она попадает в сердце, через верхнюю и нижнюю полую вену. На этом большой круг кровообращения заканчивается.
  2. Малый круг (лёгочный) – начинается в правом желудочке, затем венозная кровь идёт в лёгочные артерии, откуда в лёгочные капилляры, где получает кислород и превращается в артериальную. Далее по системе лёгочных вен впадает в левое предсердие. Так заканчивается малый круг кровообращения.

Затем из левого предсердия кровь устремляется в левый желудочек, откуда вновь начинается большой круг кровообращения.

Сердечный цикл складывается из 3 стадий:

  • систола предсердий, то есть их сокращение;
  • систола желудочков;
  • диастола – расслабление сердечных камер.

Методика наложения венозных жгутов:

  • необходимо больному постоять 10 минут, после этого накладывают жгуты на ноги и на одну руку (они могут быть изготовлены из подручных средств – колготки, повязки);
  • на нижние конечности следует накладывать в 20 сантиметрах от паховой складки. Под резину нужно подложить полотенце либо одежду больного;
  • на руку следует накладывать в верхней трети плеча, также с подкладкой под жгутом;
  • сила натяжения должна быть такой, чтобы сохранялся пульс на артериях;
  • через каждые 20 минут следует менять положение жгутов на руке и ногах по часовой стрелке;
  • важно следить за состоянием кожи ниже наложенного жгута – если кожа очень бледная и синюшная, то следует ослабить натяжение.
  1. Оксигенотерапия – подача увлажнённого кислорода через носовой катетер.
  2. Наркотические анальгетики – морфин вводится для устранения болевого синдрома и одышки. Он вызывает расширение венозных сосудов и в меньшей степени расширение артерий, что ведёт к уменьшению отёка лёгких. Также морфин приводит к снижению частоты сердечных сокращений, что тоже имеет важную роль в лечении сердечной астмы.
  3. Вазодилататоры – группа препаратов, действие которых направлено на уменьшение застоя в лёгких.
  4. Нитраты – вызывают расширение венозных сосудов, при этом не влияют на сократительную функцию сердца. Применяют нитроглицерин, нитроспрей, изосорбида динитрат. Эти препараты должны приниматься под строгим контролем артериального давления, так как могут вызывать выраженное его снижение.
  5. Нитропруссид натрия рекомендуется использовать у больных с тяжёлой сердечной недостаточностью или при митральном пороке сердца. При инфаркте миокарда их применение нежелательно, так как возможно проявление синдрома коронарного «обкрадывания» — это такой феном, когда снижается кровоснабжение в поражённых участках, а в здоровых – увеличивается, в результате чего усугубляется некроз миокарда.
  6. Несиритид – препарат, вызывающий мощную дилатацию (расширение) вен и артерий и мягко увеличивающий сократительную способность сердца. Применяется при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности.

Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

Противопоказаниями к применению гликозидов являются:

  • выраженная брадикардия – состояние, характеризующееся снижением частоты сердечных сокращений меньше 50 ударов в минуту;
  • желудочковые аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия – так как может быть желудочковая асистолия (остановка сердца);
  • атриовентрикулярная блокада – нарушение проведения электрических импульсов из предсердий в желудочки, приводящее к нарушению ритма сердца.

Мочегонные препараты – применяются при задержке жидкости в организме. Они оказывают одновременно сосудорасширяющее действие и уменьшают сосудистое сопротивление в лёгких. Эффект от мочегонных препаратов достигается очень быстро – 5 — 30 минут. Из этой группы применяется:

  • фуросемид – его необходимо применять под контролем калия и магния, так как он вымывает их из организма;
  • торасемид – самый эффективный и современный препарат, способствует меньшей потере калия, чем при применении фуросемида.

Антикоагулянты – показаны больным с инфарктом миокарда, мерцательной аритмией, и т. д. Эта группа препаратов улучшает текучесть крови и предотвращает образование повторных тромбов. Применяют:

  • гепарин;
  • низкомолекулярные гепарины – эноксапарин, фраксипарин, далтепарин.

Заболевания, вызывающие сердечную астму и требующие хирургического вмешательства:

  • кардиогенный шок при инфаркте миокарда;
  • дефект межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда;
  • разрыв стенки левого желудочка;
  • аневризма аорты или её расслоение и разрыв;
  • острая митральная недостаточность;
  • эндокардит – воспаление внутренней выстилки сердца;
  • острая аортальная недостаточность;
  • острая декомпенсация кардиомиопатии.

Механические средства поддержания миокарда:

  1. ВАБК – внутриаортальная баллонная контрпульсация – методика, в основе которой лежит механическое нагнетание крови в аорту с помощью специального насоса во время диастолы, что обеспечивает временное замещение функции сердца. Применяется при кардиогенном шоке.
  2. Средства для поддержки желудочков – это специальные насосы, применяются непродолжительное время до операций по восстановлению функции сердца.

Трансплантация сердца – хирургическая операция, суть которой состоит в замене сердца больного человека на здоровое сердце.

Показания к трансплантации возникают обычно:

  • при тяжёлом остром миокардите;
  • послеродовой кардиомиопатии;
  • обширном инфаркте миокарда, когда существует плохой прогноз после манипуляций по восстановлению кровоснабжения.

В первую очередь, сердечную астму нужно дифференцировать от бронхиальной астмы. Приступ бронхиальной астмы характеризуется затруднённым выдохом, также наблюдаются свистящие хрипы, которые слышны даже на расстоянии. Мокрота вязкая, трудноотделяемая.

Сердечной астме предшествуют сердечно-сосудистые заболевания, а при бронхиальной астме – хронические бронхиты, повторные пневмонии.

Приступы при бронхиальной астме снимаются ингаляторами со бронхоспазмалитиками, а при сердечной астме – эффекта от них нет.

Иногда приступ сердечной астмы может проходить самостоятельно без какого-либо медицинского лечения. Но даже, несмотря на это, существует высокий риск перехода сердечной астмы в отёк лёгких. Необходима экстренная госпитализация в лечебное учреждение.

Прогноз при сердечной астме зависит от заболевания, приведшего к развитию данного синдрома. В большинстве случаев он неблагоприятный, но, в основном, своевременное лечение и соблюдение врачебных рекомендаций позволяет предупредить повторные приступы, поддерживать удовлетворительное состояние пациента.

Профилактика сердечной астмы заключается в лечении и профилактике заболеваний, приводящих к развитию данного состояния: лечение ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, болезни почек.

  • нормализация режима труда и отдыха;
  • умеренное количество физической нагрузки – лучше всего подходит ежедневная ходьба в течение 30 мин;
  • ограничение от стресса и нервного переутомления;
  • отказ от курения;
  • ежедневный контроль АД и пульса;
  • соблюдение диеты, направленной на снижение потребления соли, а также ограничение приёма жидкости и тяжёлой пищи.

Сердечная астма – синдромокомлекс, который является начальной стадией такого грозного состояния, как отёк лёгких. Очень важно своевременное его выявление и предотвращение в самом начале.

Сердечная астма может быть осложнением множества заболеваний и состояний, что представляет собой определённые трудности в диагностике и лечении данного синдрома. В любом случае при возникновении симптомов отёка лёгких важно незамедлительное обращение и госпитализация в больницу. Дорога каждая минута.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

источник