Меню Рубрики

Sato2 это при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Международный консенсус констатировал невысокую эффективность специфической иммунотерапии (СИТ).

Это соответствует мнению отечественных исследователей.

Хотя специфическая иммунотерапия не утратила своей актуальности, но в то же время надежды, возлагавшиеся на этот метод, не оправдались.

Роль СИТ в лечении бронхиальной астмы (БА) продолжает быть предметом исследований. В настоящее время существующие подходы к лечению БА, включающие обучение больных, исключение факторов риска и медикаментозное лечение, обычно позволяют хорошо контролировать болезнь. Специфическая иммунотерапия рекомендуется при экзогенной астме, когда не удается избежать контактов с аллергенами, а необходимое медикаментозное лечение или недоступно, или с его помощью не удается контролировать симптомы болезни.

СИТ эффективна при бронхиальной астме, вызванной аллергией к пыльце, клещам домашней пыли, перхоти животных или грибам (Alternaria), но только при тщательном контроле, мониторировании и использовании стандартизированных экстрактов. Проведение специфической иммунотерапии может быть потенциально опасным и должно осуществляться врачами-аллергологами, прошедшими специальное обучение. В кабинете, где проводится СИТ, должны быть все необходимые средства для оказания экстренной помощи при анафилактических реакциях.

Суть специфической иммунотерапии заключается во внутрикожном введении экстракта «виновного» аллергена в малых, постепенно возрастающих дозах. Лечение проводится курсами в течение 2-3 лет.

Нельзя согласиться с мнением участников консенсуса о несостоятельности (полной неэффективности) иглотерапии. Многочисленными работами отечественных авторов, в том числе и нашими, показано, что рефлекторные методы лечения (иглотерапия, лазеропунктура) эффективны при нетяжелом течении в любом периоде заболевания, особенно при экзогенной (атопической) астме.

Некоторые методы, применяемые при БА, консенсусом не обсуждались, но они, безусловно, сохраняют свою силу. Сюда относятся диетические рекомендации, применение муколитических и отхаркивающих средств, антибактериальных препаратов (при обострении бронхолегочной инфекции у больных с эндогенной астмой), лечебной физкультуры и дыхательной гимнастики, психотерапии, лечебного массажа, использование климатотерапии.

В арсенале лечебных методов сохраняются физиотерапевтические воздействия, направленные на воспалительный процесс в бронхолегочной системе (электрическое поле УВЧ, электрофорез лекарственных веществ и т.д.), стимуляцию функции коры надпочечников (индуктотермия на область надпочечников), рефлекторное воздействие на бронхи (ультразвук паравертебрально и на межреберную и подключичную зоны). Не оправдались надежды на иммуномодулирующую терапию в лечении БА. В настоящее время применение иммуномодуляторов рекомендуется с целью повышения резистентности к инфекции у больных эндогенной бронхиальной астмы.

За последние годы интенсивно изучается эффективность при БА экстракорпоральных методов очищения крови. Используются гемосорбция, плазмаферез, прерывистый плазмаферез, иммуносорбция, тромбоцитоферез, плазмаферез в сочетании с пульстерапией метилпреднизолоном. Разрабатываются дифференцированные показания для использования этих методов. В целом они показаны при тяжелом течении заболевания, наличии гормональной зависимости, в основном при эндогенной астме.

Консенсус отметил особенности лечения профессиональной, аспириновой астмы и астмы физического усилия. В частности, при аспириновой астме необходимо исключить прием не только аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, но и любых таблеток в желтой оболочке и пищевых продуктов, для приготовления которых использовался желтый краситель тартразин.

Читайте также:  Астма как наследственное заболевание

Ограничиваются, а в тяжелых случаях исключаются пищевые продукты, содержащие салицилаты: некоторые фрукты (яблоки, абрикосы, лимоны и др.), ягоды (черная смородина, вишня, малина и др.), овощи (огурцы, перец, помидоры и др.). При необходимости назначают глюкокортикостероиды (ГКС), а при тяжелом течении – ультрафиолетовое облучение аутокрови, тромбоцитоферез.

Одним из методов лечения аспириновой БА является снижение чувствительности к аспирину (десенситизация) с помощью дачи малых, постепенно возрастающих доз препарата. Основным показанием для десенситизации является относительно большая пороговая доза (40 мг и выше) аспирина, вызывающая нарушение бронхиальной проходимости. Тяжелое течение аспириновой бронхиальной астмы и высокая чувствительность к аспирину (пороговая доза 120

Брадикардия Парадоксальный пульс Отсутствует, 25 мм рт. ст.; 20-40 мм рт. ст. у детей Отсутствие может говорить о мышечном утомлении ПСВ после приема бронходилататора > 80 % 60-80 % 95 % 91-95 % 60 мм рт. ст. 45 мм рт. ст.

Возможен цианоз, дыхательное утомление

Начальная оценка тяжести обострения:

— сбор анамнеза; общий осмотр (участие в дыхании вспомогательной мускулатуры), данные аускультации легких и характеристика пульса;

— оценка функции дыхания: частота дыхания, OФВ1 или ПСВ;

— желательно определение сатурации, РаО2 и РаСО2 ;

— другие методы при необходимости (рентгенография легких, ЭКГ и т.д.).

Начальный этап лечения — основные положения:

— ингаляционные в2-агонисты короткого действия обычно через спейсер каждые 20 мин или через небулайзер (сальбутамол 5-10 мг, фенотерол 1-4 мг, беродуал 20-60 капель, возможно назначение ипратропиума бромида);

— оксигенотерапия, если сатурация меньше 90 %;

— системные ГКС, если нет немедленного ответа на лечение или больной недавно принимал ГКС (до 6 месяцев), или приступ удушья тяжелый;

— седативные препараты противопоказаны при лечении обострений и приступов БА;

— если состояние тяжелое, то следует госпитализировать больного и начать лечение по схеме тяжелого обострения.

Характерные симптомы: физическая активность сохранена; больной разговаривает предложениями; тахипноэ; свистящее дыхание в конце выдоха; умеренная тахикардия; ПСВ около 80 %; газовый состав крови в пределах нормы.

• в2-агонисты 3-4 раза в течение 1 ч.

Хороший ответ на начальную терапию:

— ПСВ более 80 %;
— ответ на в2-агонисты сохраняется в течение 4 ч.

Рекомендуется: продолжить прием в2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 ч.

Неполный ответ в течение 1-2 ч:

Рекомендуется: добавить перорально ГКС; продолжить прием в2-агонистов каждые 4 ч в течение 24-48 ч.

Плохой ответ в течение 1 ч:

Рекомендуется: добавить перорально ГКС, госпитализировать больного в стационар для оказания неотложной помощи.

Мониторинг состояния каждые 15-30 мин.

Характерные симптомы: физическая активность ограничена; разговаривает короткими фразами; больной возбужден, иногда агрессивен; выраженная экспираторная одышка; свистящее дыхание; выраженная тахикардия; ПСВ в пределах 60-80 %; газовый состав крови: РаО2 > 60 мм рт. ст., РаСО2 45 мм рт. ст.

Рекомендуется: немедленная госпитализация; ингаляционные в2-агонисты 5 мг через небулайзер с кислородом, добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиума бромид 0,5-1,0 мл либо беродуал 2-4 мл) через небулайзер; ГКС peros 30-60 мг в пересчете на преднизолон в течение суток или внутривенно преднизолон или гидрокортизон (200 мг) каждые 6 ч; оксигенотерапия; решить вопрос о назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получает пролонгированные теофиллины); при угрожающем состоянии проведение искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

Мониторинг состояния каждые 15-30 мин.

Характерные симптомы: физическая активность резко ограничена; положение ортопноэ; произносит отдельные слова; выраженное возбуждение, испуг, «дыхательная паника»; резко выраженная экспираторная одышка; громкое свистящее дыхание; выраженная тахикардия, часто парадоксальный пульс; ПСВ менее 60 %; газовый состав крови – РаО2 40 мм рт. ст.

• в2-агонисты ежечасно или постоянно через небулайзер;
• ГКС перорально или внутривенно;
• немедленная госпитализация.

Хороший ответ на начальную терапию:

— ОФВ1 или ПСВ более 70 %;
— нет расстройств дыхания;
— ответ на в2-агонисты сохраняется в течение 4 ч.

Рекомендуется: продолжить прием в2-агонистов каждые 4 ч в течение 24-48 ч; продолжить прием пероральных ГКС.

Неполный ответ в течение 1-2 ч:

— OФB1 или ПСВ 50-70 %;
— сохраняются симптомы БА.

Рекомендуется: увеличить дозу пероральных ГКС (2 таблетки каждые 2 ч) из расчета 60-90 мг в сутки в пересчете на преднизолон; продолжить прием в2-агонистов.

Плохой ответ в течение 1 ч:

— состояние больного расценивается как угрожающее;
— выраженные клинические симптомы БА — ОФВ1 или ПСВ 30-50 % от должного или наилучшего значения для больного;
— РаО2 45 мм рт. ст.

Рекомендуется: срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии; ингаляционные в2-агонисты через небулайзер с кислородом; добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиум 0,5-1,0 мл через небулайзер); ГКС 90-120 мг в пересчете на преднизолон в течение суток; оксигенотерапия; решить вопрос о назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получает пролонгированные теофиллины); при угрожающем состоянии проведение ИВЛ.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник

Бронхиальная астма (БА) — это гетерогенное заболевание, характеризующееся наличием хронического воспаления дыхательных путей и респираторных симптомов (сухие хрипы, одышка, стеснение в груди и кашель), интенсивность которых изменяется с течением времени, а также вариабельностью в отношении ограничения экспираторного потока.

Симптомы астмы могут купироваться как самостоятельно, так и с помощью медикаментов. Проявления БА зачастую усугубляются ночью или ранним утром, а также провоцируются вирусной инфекцией (простуда), физической нагрузкой, аллергенами, изменениями погоды, смехом, ирритантами (выхлопные газы автомобилей, дым и сильные запахи) и другими факторами.

Снижают вероятность диагноза изолированный кашель без других респираторных симптомов, хроническая продукция мокроты, одышка, сопровождающаяся головокружением, предобморочным состоянием или периферическими парестезиями (чувство покалывания, жжения в дистальных отделах конечностей), боль за грудиной, а также инспираторная одышка, обусловленная физической нагрузкой.

Фенотипы астмы

Как говорилось выше, бронхиальная астма — гетерогенное заболевание с различным течением процесса. Демографический кластер, клинические и/или патологические характеристики заболевания называются «фенотипом астмы». Наиболее часто встречаемые «фенотипы астмы»:

Аллергическая

Самый распространенный фенотип астмы. Часто выявляется в детстве, обычно характерно наличие обширного семейного и/или личного аллергологического анамнеза (экзема, аллергический ринит, пищевая или лекарственная аллергия и т. д.). При исследовании мокроты пациентов часто выявляется воспаление дыхательных путей с эозинофильной инфильтрацией. Пациенты с данным фенотипом хорошо отвечают на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС).

Неаллергическая

Выделяется у взрослых пациентов при отсутствии аллергии в анамнезе. Клеточный профиль их мокроты может быть нейтрофильным, эозинофильным или содержать лишь незначительное количество воспалительных клеток. Пациенты данной группы зачастую хуже отвечают на терапию ИГКС.

Астма с поздним началом

Чаще выявляется у женщин, первые проявления возникают во взрослой жизни. В большинстве случаев это пациенты без аллергии, требующие высоких доз ИГКС или относительно невосприимчивые к лечению глюкокортикостероидами.

Астма с фиксированным ограничением экспираторного потока

У части пациентов с длительным течением астмы ограничения экспираторного потока становятся необратимыми из-за ремоделирования стенок дыхательных путей.

Астма с ожирением

В эту группу, собственно, входят пациенты с ожирением и респираторными проявлениями астмы, а также незначительной эозинофилией мокроты.

Перекрест бронхиальной астмы и ХОБЛ (ПБАХ)

Перекрест бронхиальной астмы и ХОБЛ (ПБАХ) характеризуется персистирующим ограничением экспираторного потока c проявлениями, всегда ассоциирующимися с астмой (молодой возраст, значительная вариабельность ограничения экспираторного потока, положительный тест с бронходилататором), а также c некоторыми проявлениями, всегда ассоциирующимися с ХОБЛ (возраст старше 40 лет, отсутствие вариабельности потока, снижение емкости легких, отсутствие ответа на бронходилататор).

У некоторых больных, особенно пожилых и курильщиков, сложно провести дифференциальный диагноз астмы и хронической обструктивной болезни легких. Прогноз у таких пациентов значительно хуже, чем у имеющих изолированную БА либо ХОБЛ, и информации о подборе оптимальной терапии для них пока недостаточно. Вот некоторые рекомендации по начальной терапии «сомнительных» пациентов:

  1. Для пациентов с преобладающими признаками бронхиальной астмы — назначение адекватной контролирующей терапии, включающей ИГКС, при необходимости — добавление длительно действующего бета-2-агониста (ДДБА) и/или длительно действующего антагониста мускариновых рецепторов, но не монотерапия длительно-действующим бронходилататором;
  2. Для пациентов с преобладающими признаками ХОБЛ — назначение симптоматической терапии с бронходилататором или комбинации ИГКС/бронходилататор (ДДБА и/или длительно действующий антагонист мускариновых рецепторов), но не использовать монотерапию ИГКС;
  3. Для пациентов с ПБАХ, которых сложно отнести к тому или иному типу — лечение следует начинать с низких или средних доз ИГКС (в зависимости от выраженности симптомов), к лечению добавляется ДДБА и/или длительно-действующий антагонист мускариновых рецепторов. Не применяется монотерапия ДДБА.

Всем пациентам требуется изменение образа жизни (отказ от курения, умеренная физическая активность), а также лечение коморбидной патологии.

Наличие типичных респираторных симптомов бронхиальной астмы, а также характерного анамнеза, является показанием к выполнению спирометрии либо пикфлоуметрии (измерение пиковой скорости выдоха, ПСВ) с целью выявления ограничений экспираторного потока. При тяжелом состоянии пациента и низкой вероятности других диагнозов начинают проведение эмпирической терапии БА ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) и короткодействующими бета-2-агонистами (КДБА), и в дальнейшем после оценки состояния больного и эффекта от терапии проводят необходимые диагностические мероприятия для уточнения и подтверждения диагноза.

Проводится ряд тестов, позволяющих оценить степень и обратимость бронхиальной обструкции: оценка увеличения функции легких после введения бронходилататора или после проведенной терапии, снижения функции легких после физической нагрузки или при проведении провокационных тестов с гистамином или метахолином, выявление нарушений функции легких и вариаций потока в течение 1–2 недель при плановых посещениях либо самостоятельно.

«Трудно поддающаяся лечению» БА — термин, применяемый для обозначения случаев, когда невозможно достичь контроля БА несмотря на оптимально подобранную терапию. Зачастую это происходит при наличии у пациента отягчающих факторов, таких как наличие коморбидной патологии, низкая приверженность к лечению, присутствие в среде обитания человека неустранимых аллергенов.

Термины «резистентная» или «рефрактерная к лечению астма» применяются для пациентов, у которых течение, обострения и выраженность симптомов БА плохо контролируются, несмотря на высокие дозы ИГКС в сочетании с вторым препаратом контроля (длительно действующие бета-2-агонисты (ДДБА) и/или системные ГКС) и лечение сопутствующей патологии, либо для тех пациентов, у которых теряется контроль при снижении ступени терапии.

Понятие «тяжелая астма» объединяет пациентов с рефрактерной к терапии БА и нелеченной коморбидной патологией.

В рекомендациях GINA последних лет термин «астматический статус» не встречается, плановая и неотложная терапия БА проводится в зависимости от степени тяжести обострения, определяемой по клиническим и инструментальным данным.

Обострение астмы

Обострением БА считается любое выраженное ухудшение симптомов и/или функции легких (снижение ПСВ или ОФВ1) пациента по сравнению с его обычным статусом. Важно, чтобы пациент следил за своим состоянием и отмечал происходящие изменения. Существует необходимость в плане («asthma action plan») лечения и действий при БА, в котором будет четко прописано, что, когда и в каких дозах принимать пациенту с целью самостоятельного купирования приступа БА.

Перед началом лечения обострения бронхиальной астмы (БА) любой степени тяжести необходимо оценить факторы, увеличивающие риск развития связанной с астмой смерти:

  • Наличие в анамнезе смертельно опасного обострения астмы с последующим проведением интубации и ИВЛ;
  • Госпитализация в стационар или ОАиР по поводу обострения в течение предыдущего года;
  • Использование в настоящий момент или недавнее прекращение приема оральных глюкокортикостероидов (ОГКС) как показатель тяжести состояния;
  • Отсутствие приема ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) в данный момент;
  • Чрезмерное использование короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов (КАБА) — более одной емкости сальбутамола или его эквивалента в месяц;
  • Психосоциальные проблемы или психическое заболевание в анамнезе;
  • Плохая приверженность к приему медицинских препаратов и/или несоблюдение (отсутствие) плана лечения;
  • Пищевая аллергия.

Самопомощь по «asthma action plan» при обострении астмы

Врач, занимающийся лечением БА, должен составить четкий план действий пациента при развитии обострения и обучить его им. Пациент, в свою очередь, должен самостоятельно осуществлять мониторинг функции легких и проходить регулярные осмотры у специалистов.

Изменения в приеме медикаментов, приведенные ниже, осуществляются при развитии обострения в течение 1–2 недель.

В начале обострения проводится попытка его купирования увеличением дозы обычных препаратов, облегчающих течение астмы (реливеры):

  • увеличение частоты использования КДБА (спейсер, ингалятор);
  • увеличение частоты использования низких дозы ИГКС/формотерола (максимально 72 мкг/день формотерола);

При неэффективности этих действий необходимо увеличение дозы препаратов контроля:

  • продолжить прием поддерживающей дозы ИГКС/формотерола, увеличить дозу реливера будесонида или беклометазона/формотерола;
  • удвоить дозу ИГКС, обдумать возможность увеличения ИГКС до максимальной дозы (максимально 2000 мкг/день в беклометазона дипропионате или его эквивалентах) + КДБА в качестве реливера;
  • увеличить в 4 раза дозу ИГКС/формотерола (максимально 72 мкг/день формотерола) + КДБА как реливер;
  • перейти на следующую ступень дозировок ИГКС/другого длительно действующего бета-2-агониста (ДДБА) или добавить дополнительный ингалятор ИГКС (до максимальной дозы 2000 мкг/день в беклометазона дипропионате или его эквивалентах) + КДБА как реливер;

При ухудшении симптомов и неэффективности лечения необходимо добавление оральных глюкокортикостероидов и срочный визит к врачу. Дозировка преднизолона: для взрослых 1 мг/кг/день (максимально 50 мг) в течение 5–7 дней, для детей 1–2 мг/кг/день (максимально 40 мг) в течение 3–5 дней.

Особенности течения обострений у детей

Незамедлительная госпитализация показана, если у ребенка с БА в возрасте 5 лет и младше наблюдаются любые из следующих симптомов:

    При начальной или последующей оценке: ребенок не может разговаривать или пить, цианоз, втяжение межреберных промежутков, сатурация Оказание первой помощи

При поступлении в приемное отделение пациента с обострением астмы необходимо собрать краткий анамнез, провести быстрый осмотр пациента и в максимально ранние сроки начать терапию.

При сборе анамнеза важно учесть несколько моментов:

  • время начала и причину (если известно) текущего обострения;
  • тяжесть симптомов астмы, включая ограничение физической нагрузки и нарушения сна;
  • наличие симптомов анафилаксии;факторы риска связанной с астмой смерти (см. выше);
  • наименования медикаментов (для контроля и облегчения симптомов), дозировки и их изменения, устройства для введения данных препаратов и ответ на назначенную терапию, приверженность к лечению.

Степени тяжести

Степень тяжести течения БА у пациента может определяться с помощью физикального обследования (определение возможного угнетения сознания, оценка поведения и речи, частота пульса, дыхания, участие дополнительных мышц в акте дыхания, артериальное давление, сухие хрипы в легких при аускультации и на расстоянии) и объективных методов (пульсоксиметрия, пикфлоуметрия). Сатурация Лечение

Главной целью терапии БА является быстрое устранение обструкции дыхательных путей и гипоксемии, для чего проводится назначение короткодействующих бронходилататоров, раннее применение системных кортикостероидов и контролируемая подача кислорода.

Читайте также:  Можно заниматься боксом при бронхиальной астмы

Ингаляция короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов

Одним из самых эффективных способов устранения обструкции воздухоносных путей является ингаляция КДБА. Для купирования приступа астмы допустимо применение ингаляторов (дозированный аэрозольный ингалятор (pDMI) со спейсером или порошковый ингалятор (DPI)), однако зачастую при их использовании пациенты допускают ошибки, что приводит к снижению эффективности терапии. При невозможности использовать ингалятор применяют небулайзер.

Для обострений легкой и средней степеней тяжести применяют повторные ингаляции КДБА (до 4–10 вдохов каждые 20 минут в течение первого часа). После первого часа доза КДБА варьирует от 4–10 вдохов каждые 3–4 часа до 6–10 вдохов каждые 1–2 часа и более. Примерное содержание лекарственных средств в 1 дозе ингалятора: сальбутамол — 100 мкг, тербуталина сульфат — 250 мкг, фенотерола гидробромид — 200 мкг, левалбутерол — 45 мкг. Дополнительные ингаляции КДБА не требуются, если имеется хороший ответ на начальную терапию (пиковая скорость выдоха (ПСВ) > 60–80 % от должной или личного максимального результата за 3–4 часа).

Кислородотерапия

Кислородотерапию необходимо проводить под контролем сатурации смешанной крови: целевым является ее уровень 93–95 % для взрослых и 94–98 % для детей 6–11 лет. При отсутствии возможности измерения сатурации кислородотерапия проводится под контролем клинических признаков.

Системные кортикостероиды

Прием ОГКС при обострении БА легкой или средней степени тяжести начинается незамедлительно при значительном ухудшении состояния пациента или при условии, что пациент перед поступлением принимал увеличенные дозировки препарата контроля и реливера. Дозировка преднизолона или его эквивалента для взрослых — 1 мг/кг/день (максимально 50 мг) в течение 5–7 дней, для детей — 1–2 мг/кг/день (максимально 40 мг). Прием ОГКС рекомендуется в течение 5–7 дней. Пациентов необходимо предупредить о частых побочных эффектах приема ОГКС (нарушения сна и настроения, повышение аппетита, рефлюкс желудочного содержимого и т. д.).

Препараты контроля астмы

После терапии обострения астмы необходимо увеличение дозировок препаратов контроля (см. выше) на следующие 2–4 недели вплоть до 3 месяцев в зависимости от причины обострения. Пациентам, не получающим терапию контроля, необходимо назначить лечение, включающее ИГКС.

  • Рутинное применение антибиотиков при отсутствии убедительных признаков инфекции (лихорадка, гнойная мокрота или рентгенографические признаки пневмонии) при БА не рекомендуется;
  • Желательно проводить мониторинг функции дыхания до начала лечения, после применения КДБА и через каждый час до достижения устойчивого уровня (плато) или наилучшего личного показателя пациента вне обострения;
  • На основании динамики и полученных значений производится решение о выписке пациента или, напротив, его переводе в ОАиР.

Оказание помощи в ОАиР

Тяжелые обострения бронхиальной астмы, а также сопутствующие жизнеугрожающие состояния являются показанием для нахождения в ОАиР, где пациенту проводится активный мониторинг жизненных функций и имеется больше возможностей для проведения эффективной терапии. Наличие повышенной сонливости, спутанности сознания либо полное отсутствие дыхательных шумов при аускультации легких служат крайне неблагоприятными признаками и требуют повышенного внимания.

Сбор анамнеза ведется по стандартной схеме, представленной выше, однако особое внимание стоит обратить на проводимую ранее терапию и ее эффективность. Выполняется стандартное физикальное исследование: оценка уровня сознания, поведения и речи, частота пульса и дыхания, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, артериальное давление, наличие/отсутствие сухих хрипов. Учитывая возможности ОАиР, арсенал доступных объективных методов исследования расширяется:

  1. Исследование функции легких: мониторинг ПСВ или ОФВ за 1 сек проводится при поступлении и каждый час до полного ответа на терапию или до достижения плато;
  2. Определение сатурации кислорода: пульсоксиметрию желательно проводить всем пациентам, особенно детям ввиду невозможности выполнения у них функциональных тестов. У детей сатурация крови в норме > 95 %, показатели SpO2 Лечение

Кислородотерапия

Необходимо достигнуть артериальной сатурации кислорода не менее 93–95 % (94–98 % для детей 6–11 лет). Кислород может подаваться через носовые канюли или маску. При тяжелом обострении терапия низкими потоками кислорода с достижением уровня сатурации 93–95 % предпочтительнее подачи высоких потоков 100 % кислорода. После стабилизации пациента проводится его «отучение» от кислорода под контролем сатурации крови.

В очень тяжелых случаях пациентам с обострением БА и признаками тяжелой дыхательной недостаточности (гипоксические расстройства сознания, нарастание одышки и отсутствие дыхательных шумов, нарастающая гиперкапния PaCO2 > 60 мм рт. ст., гипоксемия PaO2 Ингаляция короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов

В ОАиР ингаляция может проводиться при помощи небулайзера периодически или непрерывно. Дозировки препаратов КДБА стандартные для начальной терапии (см. выше). Дозировки препаратов для ингаляции через небулайзер: «небула» по 2,5 мл, содержащая 2,5 мг сальбутамола в физиологическом растворе или «небула» 1,5 мг левалбутерола, 1–2 небулы на ингаляцию, повторные ингаляции проводят каждые 20 минут или непрерывно в течение часа.

Адреналин (эпинефрин)

Внутримышечное введение адреналина (эпинефрина) допустимо как дополнение к стандартной терапии при развитии анафилаксии и ангиоэдемы.

Системные и ингаляционные глюкокортикостероиды

Системные глюкокортикостероиды быстро купируют обострение БА и предотвращают ее рецидив. Применение ГКС обязательно при обострении средней степени тяжести у взрослых, детей 6–11 лет и подростков. Терапию начинают с применения ИГКС, а при отсутствии улучшения состояния пациента в течение первого часа от поступления, назначаются системные ГКС, однако данные по эффективности совместного использования ИГКС и ОГКС пока спорные. Особенно важно назначение ОГКС, если начальная терапия КДБА не принесла успеха, обострение развилось на фоне приема ОГКС или ранее для купирования обострения требовалось применение ГКС.

Эффективность оральных форм ГКС сравнима с их внутривенными инъекциями, ввиду этого предпочтительнее использование таблетированных форм (жидкие для детей). Внутривенное введение ГКС может использоваться при наличии у пациента тошноты или рвоты, выраженной одышки, невозможности глотать, а также во время проведения неинвазивной или инвазивной ИВЛ. ГКС применяются в эквивалентных дозах: у взрослых — 50 мг преднизолона однократно утром или 200 мг гидрокортизона, разделенные на несколько доз, у детей — 1–2 мг/кг до максимальной дозировки 40 мг/день. Курс приема для взрослых 5–7 дней, для детей 3–5 дней.

Различные препараты и методики

Ипратропия бромид: у взрослых с обострением средней или тяжелой степени тяжести при неэффективности проводимой ранее терапии добавление антихолинергического препарата короткого действия (ипратропия бромида) увеличивает скорость восстановления показателей ПСВ и ОФВ1. Проводят его ингаляцию через небулайзер по 0,5 мг каждые 20 минут до трех доз, далее — по необходимости, или с помощью ингалятора (18 мкг/доза) по 8 вдохов каждые 20 минут;

Аминофиллин и теофиллин: применение данных препаратов при обострении БА не рекомендуется из-за их плохого профиля безопасности и отсутствии доказательств эффективности;

Препараты магнезии (MgSO4): могут применяться при тяжелом обострении путем однократного внутривенного капельного введения 2 г в течение 20 минут либо как замена в небулайзере изотоническому раствору NaCl 0,9 % (раствор магнезии также должен быть изотоничен).

  • У пациентов с БА необходимо избегать применения седативных препаратов ввиду их угнетающего действия на дыхательный центр;
  • Преимущества неинвазивной вентиляции легких при обострении на данный момент не доказаны. У тяжелых пациентов, не отвечающих на стандартную терапию, возможно применение гелиево-воздушной смеси;
  • В некоторых небольших исследованиях показано улучшение функции легких после приема антагонистов лейкотриеновых рецепторов;
  • Применение в стационаре или ОАиР ИГКС/ДДБА спорно и требует дальнейших исследований.

Через час после начала проведения терапии проводится оценка ее эффекта: при ОФВ1 или ПСВ 60–80 % от должного значения возможна выписка пациента, при отсутствии положительной динамики показателей ОФВ1 или ПСВ Источник:

Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2018.

источник

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

  • снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
  • снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

  • увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
  • суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

  • уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

  1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
  2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

  1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
  2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
  3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
  4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

  1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
  2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
  3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
  4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
  5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
  6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

  1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
  2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
  3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
    • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
    • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
    • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
    • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.
Читайте также:  Дыхательная гимнастика фролова при астме

[58], [59], [60], [61]

  1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
  2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

  1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
  2. Бронхорея.
  3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
  4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
  5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
  6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

  1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
  2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
  3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Для идентификации аллергена или группы аллергенов при бронхиальной астме у детей широко используют кожные тесты. Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты. Их преимущество в простоте и быстроте выполнения. Они достаточно специфичны и высоко чувствительны.

Ставятся кожные тесты только в период клинической ремиссии бронхиальной астмы, после санации очагов хронической инфекции. Не проводят кожные тесты в период обострения атопического дерматита и аллергического ринита, а также при лечении гормональными и антигистаминными препаратами, поскольку они искажают (снижают) кожную чувствительность.

В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоянного рецидивирования или при необходимости (особенно у детей раннего возраста) срочного выявления причинно-значимых аллергенов для проведения соответствующих элиминационных мероприятий, показано применение современных лабораторных методов диагностики, среди которых выделяют радиоимунные, иммуноферментные и хемилюменисцентные методы определения специфических Iq E и IqG антител в крови. Следует иметь в виду, что даже при положительных иммунологических тестах у детей с бронхиальной астмой необходимо их сопоставление с данными анамнеза и результатами других методов диагностики, т.к. они могут отражать состояние латентной сенсибилизации, быть результатом перекрестной чувствительности или артефактом, вследствие неправильной постановки кожных тестов, либо низкого качества аллергенов. Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами трудоемки и опасны, в связи, с чем у детей не применяются.

Аспириновая триада включает:

анафилактоидную чувствительность к нестероидным противовоспалительным препаратам,

Непереносимость аспирина наблюдается у 12-18 % детей с атопической бронхиальной астмой. Эти больные нередко требуют назначения кортикостероидной терапии.

Больным с аспириновой триадой необходимо исключить применение следующих лекарственных препаратов:

Амидопирин, анальгин, антасман, аскофен, аспирин, асфен, баралгин, бутадион, вольтарен, диклофенак, диоксибензойную кислоту, пенталгин, пиркофен, ибупрофен, индометацин, мефенамин, мефенаминовую кислоту, седалгин, теофедрин, цитрамон.

Необходимо исключить из диеты:

Яблоки, абрикосы, персики, вишню, малину, клубнику, грейпфрукт, черную смородину, виноград, дыню, апельсин, сливы и чернослив, огурцы, перец, помидоры.

Кртикостероидные препараты играют основную роль в лечении тяжелых форм бронхиальной астмы.

Антивоспалительный эффект их при бронхиальной астме обусловлен как блокированием выброса медиаторов аллергического воспаления, так и ингибицией накопления и активации клеток воспаления.

Широкое внедрение ингаляционных кортикостероидов резко уменьшило число больных, которым необходимо назначение гормональных препаратов внутрь. Для ингаляционных кортикостероидных препаратов характерна высокая местная противовоспалительная и низкая системная активность.

Считается, что применение средней терапевтической дозы беклометазона (400 мкг в сутки) заменяет 10-12,5 мг преднизолона, принимаемого внутрь.

Имеются сообщения об использовании высоких доз беклометазона (до 1600 мкг в сутки) у детей. При этом удавалось достичь терапевтического эффекта и снизить прием кортикостероидов внутрь. Необходимость постоянного приема ингалируемых кортикостероидов для поддержания стабильного состояния, позволяет характеризовать подобное течение бронхиальной астмы как “астму, зависимую от ингаляционных кортикостероидов”.

При неэффективности этих препаратов, а также у больных с очень тяжелым течением бронхиальной астмы необходимо длительное назначение кортикостероидов внутрь.

У больных с кортикостероидно — зависимыми формами БА уже в детском возрасте, обнаруживаются признаки необратимой бронхиальной обструкции и пневмосклероза.

Среднетяжелая

Частота приступов

Несколько раз в неделю или ежедневно

Клиническая характеристика приступов

Эпизодические, быстро исчезающие, легкие

Приступы средней тяжести протекают с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания

Постоянное наличие симптомов: тяжелые приступы, астматические состояния

Ночные приступы

Переносимость физической нагрузки, активность и нарушение сна

Снижение переносимости физических нагрузок

Значительное снижение переносимости физических нагрузок

Показатель FEV1 и PEF в период обострения

80% от должного значения и более

60-80% от должного значения

Суточные колебания бронхопроводимости

Характеристика периодов ремиссии

Симптомы отсутствуют, нормальная ФВД

Неполная клинико-лабораторная ремиссия

Неполная клинико-функциональная ремиссия (ДН разной степени выраженности)

Длительность периодов ремиссии

Физическое развитие

Возможно отставание и дисгармоничность физического развития

Способ купирования приступов

Приступы ликвидируются спонтанно или однократным применением бронхолитиокв (в ингаляциях, внутрь)

Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают – кортиокстероид-ные препараты внутрь

Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с кортикосте-роидами в условиях стационара, нередко в отделении ИТ

Базисная противовоспалительная терапия

Кромгликат натрия, недокромил натрия

Кромгликат натрия или недокромил натрия, у части больных – ингаляционные кортикостероиды

Ингаляционные и системные кортикостероиды

Клинические параметры, характеризующие тяжесть приступа бронхиальной астмы:

  1. Частота дыхания
  2. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания
  3. Интенсивность свистящего дыхания
  4. Вздутие грудной клетки
  5. Характер и поведение дыхания в легких (при аускультации)
  6. Частота сердечных сокращений
  7. Вынужденное положение
  8. Изменение поведения
  9. Степень ограничения физической активности

10. Объем терапии (Препараты и способы их введения), используемый для купирования приступа

Градации:

  • Легкий приступ
  • Приступ средней тяжести
  • Тяжелый приступ
  • Крайне тяжелый приступ (астматический статус)

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей.

Средне-тяжелый

Угроза остановки дыхания (status astmaticus)

Физическая активность

Разговорная речь

Ограничена произносят отдельные слова

Сфера сознания

Возбуждение, испуг, «дыхательная паника»

Спутанность сознания, гипоксичекая или гипоксически-гиперкапническая кома

Частота дыхания

Выраженная экспираторная одышка

Резко выраженная экспираторная одышка

Участие вспомогательной мускулатуры, сглажение яремной ямки

Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание

Свистящее дыхание

«Немое легкое», отсутствие дыхательных шумов

Частота пульса

FEV1 и PEF от нормы или лучших значений больного

Первичная профилактика бронхиальной астмы должна проводиться детям группы высокого риска.

К ним относятся дети с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и, прежде всего, к аллергическим болезням органов дыхания, а также дети, в анамнезе которых имеют место указания на наличие атопического дерматита, повторные эпизоды крупа, бронхообструктивного синдрома при ОРВИ.

Мерами профилактики являются:

  • Устранение профессиональных вредностей у матери во время беременности
  • Прекращение курения во время беременности
  • Рациональное питание беременной, кормящей женщины с ограничением продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминолибераторной активностью
  • Предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери во время беременности и у ребенка
  • Ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими показаниями
  • Грудное вскармливание
  • Уменьшение экспозиции ребенка к аэроаллергенам жилищ
  • Прекращение пассивного курения
  • Использование методов физического оздоровления, закаливания детей
  • Уменьшение контакта детей с химическими агентами в быту
  • Благополучная экологическая обстановка.

Целями вторичной профилактики являются предупреждение:

  • Обострений астмы
  • Утяжеления её течения
  • Осложнений
  • Летального исхода

Профилактика обострений у детей строится на основе устранения контакта с причинно-значимыми аллергенами и не аллергенными триггерами, а при невозможности полной элиминации – на максимальном снижении экспозиции их воздействия.

Основные цели терапии бронхиальной астмы у детей:

  • Ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания
  • Уменьшение частоты и выраженности обострений
  • Предотвращения развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов
  • Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания
  • Восстановление и поддержание жизненной активности (соответствующей возрасту), включая переносимость физических нагрузок
  • Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии
  • Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии
  • Предупреждение инвалидизации.
  • Кромогликат натрия
  • Недокромил натрия
  • Ингаляционные и системные кортикостероиды
  • Специфическая иммунотерапия

Основу терапии бронхиальной астмы у детей составляет противовоспалительная терапия.

К противовоспалительной терапии относят: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед), глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые препараты, противоаллергические средства.

Кромоны (интал, тайлед, кропоз) защищают слизистую оболочку дыхательных путей и препятствуют действию веществ, вызывающих аллергическое воспаление, предупреждая обострение бронхиальной астмы. Эти препараты используют в лечении детей с легкой формой и у части пациентов со среднетяжелой астмой. Длительное лечение кромонами уменьшает частоту обострений бронхиальной астмы и снижает необходимость в приеме других лекарств. Кромоны выпускаются в ингаляционных формах. Побочное действие их минимально, к ним не развивается привыкание. В редких случаях после ингаляции возникает першение в горле, кашель.

Ингаляционные кортикостероиды оказывают местный, противовоспалительный эффект, превосходящий действие кромонов. К наиболее распространенным ингаляционным кортикостероидам относятся: беклометазон, флютиказон, будесонид.

Ингаляционные кортикостероиды также как и кромоны относятся к профилактическим средствам, цель их назначения – уменьшение воспаления в слизистой оболочке дыхательных путей, предотвращение приступов астмы.

Дозу и длительность лечения определяет врач в зависимости от возраста ребенка и тяжести течения бронхиальной астмы. При использовании ИК:

  • Обязательно полоскать рот и горло после ингаляции
  • Не следует ожидать немедленного эффекта
  • Недопустима внезапная отмена препарата
  • Длительность лечения и дозы лекарства определяются врачом

В настоящее время созданы комбинированные препараты (серетид/симбикорт), содержащие в своем составе ингаляционные кортикостероиды (флутиказон/будесонид) и бронхолитики длительного действия (сальметерол/формотерол).

Их преимущество – возможность достижения контроля бронхиальной астмы при помощи низких доз гормональных препаратов, предупреждение обострений астмы.

Серетид применяется у детей с 4 лет, симбикорт – с 12 лет.

Ингибиторы лейкотриенов и антигистаминные препараты второго поколения предупреждают и снижают аллергические реакции в дыхательных путях. Чаще применяются при легком течении бронхиальной астмы или как дополнение к другой противоастматической терапии.

Детям с легкой и среднетяжелой астмой противовоспалительная терапия проводится с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов, при тяжелом течении необходимо использование ингаляционных кортикостероидов.

Одна из причин распространенной фобии при назначении препаратов обусловлена бесконтрольным назначением препаратов системного действия, применение которых весьма ограничено. Ингаляционные кортикостероиды имеют существенное преимущество перед системными препаратами.

У детей первых лет жизни при сочетании астмы с аллергическими проявлениями другой локализации возможно использование кетотифена, обладающего широким спектром противоаллергической активности.

У больных со среднетяжелым и тяжелым течением астмы повышение эффективности противовоспалительной терапии осуществляется назначением пролонгированных теофеллинов или пролонгированных бета 2-агонистов.

При недостаточном эффекте базисной терапии в комплекс терапии добавляют пролонгированные бронхолитики.

Антилейкотриеновые препараты. В связи с доказанной ролью лейкотриенов в формировании наиболее важных патогенетических звеньев БА перспективным направлением фармакологической коррекции у детей с легкой и средней тяжести астмой стало применение этих препаратов.

Кетотифен (задитен) обладает способностью тормозить синтез и экскрецию медиатров аллергии, ингибирует развитие аллергического воспаления в дыхательных путях, коже, ЖКТ, препарат снижает гиперреактивность бронхов. По этой причине кетотифен находит применение в лечении астмы у детей с легкой и среднетяжелой астмой, особенно у детей раннего возраста при сочетании с кожной или гастроинтестинальной аллергией.

Противоаллергический иммуноглобулин, гистаглобулин. Применение этих препаратов может приводить к урежению обострений и более легкому течению БА у детей, а у ряда из них и достижению клинической ремиссии болезни. У леченных этими препаратами пациентов наблюдается снижение частоты возникновения острой респираторной инфекции.

Специфическая иммунотерапия.

В детской аллергологии СИТ является довольно распространенным методом лечения и применяется уже более 30 лет. Этот патогенетически обоснованный метод лечения БА, поллиноза, аллергического риносинусита, конъюнктивита заключается во введении в организм больного нарастающих доз одного или нескольких причинно-значимых аллергенов. Эффективность этого метода при бронхиальной астме обусловлена многими механизмами, в частности, связана со снижением активности и пролиферации Тh1 и повышением активности и пролиферации Тh1 CD 4+ лимфоцитов и увеличением продукции блокирующих IgG антител.

При БА у детей СИТ проводится аллергенами домашней пыли, Dermatophago > Препараты оказания экстренной помощи.

Бета2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). При их ингаляционном применении дают быстрый, через 5-10 минут, бронходилатирующий эффект. Препараты этого ряда могут использоваться для купирования приступов бронхиальной астмой, для профилактики приступов удушья, связанных с физическим напряжением.

Ингаляционные бета 2 -агонисты короткого действия назначают не более 4 раз в день. С целью стабилизации состояния больных могут проводиться короткие, до 7-10 дней, курсы лечения.

При нетяжелых приступах можно использовать пероральные формы бета 2-агонисты (сальбутамол, вентолин). При увеличении частоты использования агонистов более 3-4 раз в сутки необходим пересмотр и усиление базисной терапии.

Основные препараты группы бета 2-агонистов.

Международное название

Торговое название

Суточная доза

Бета2-агонисты короткого действия

источник