Меню Рубрики

С чем дифференцируют бронхиальную астму

Бронхиальная астма представляет собой хронический воспалительный процесс, локализованный в дыхательных путях, характеризующийся волнообразным течением, ведущим этиопатогенетическим фактором которого является аллергия.

В данной статье вы узнаете, какие болезни сходны по течению с бронхиальной астмой, каковы их отличия друг от друга, какие осложнения она может спровоцировать, а также ознакомитесь с принципами лечения данного заболевания. Начнем.

Приступ удушья не обязательно является признаком бронхиальной астмы – сходные проявления имеют и некоторые другие заболевания, основными из которых являются:

  • болезни органов дыхания (хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), инородное тело в бронхе, спонтанный пневмоторакс, опухоли бронхов, бронхоаденит);
  • болезни сердечно-сосудистой системы (патология сердечной мышцы – инфаркт, кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардит; тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острые аритмии, пороки сердца, гипертензивный криз, системные васкулиты);
  • геморрагический инсульт (кровоизлияние в ткани мозга);
  • острый нефрит;
  • эпилепсия;
  • сепсис;
  • отравление героином;
  • истерия.

Рассмотрим некоторые из указанных болезней подробнее.

Особенно часто специалисту приходится дифференцировать бронхиальную астму от астмы, связанной с сердечной патологией. Приступы сердечной астмы характерны для лиц пожилого возраста, страдающих острой или хронической патологией сердца и сосудов. Приступ развивается на фоне подъема АД, после физического или психического перенапряжения, переедания или приема большого количества алкоголя. Больной испытывает чувство резкой нехватки воздуха, одышка носит инспираторный (т. е. больному сложно сделать вдох) или смешанный характер. Носогубный треугольник, губы, кончик носа, кончики пальцев при этом синеют, что носит название акроцианоз. Мокрота жидкая, пенистая, зачастую розовая – окрашенная кровью. При обследовании пациента врач отмечает расширение границ сердца, влажные хрипы в легких, увеличенную в размерах печень, отеки конечностей.

В случае хронического бронхита симптомы бронхообструкции не проходят даже после приема препаратов, расширяющих бронхи, – данный процесс необратим. Кроме того, бессимптомных периодов при этом заболевании нет, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.

При закупорке дыхательных путей инородным телом или опухолью также могут возникнуть сходные с приступами при бронхиальной астме приступы удушья. При этом пациент шумно, со свистом дышит, зачастую отмечаются и дистанционные хрипы. В легких хрипы, как правило, отсутствуют.

У молодых женщин иногда встречается состояние, называемое «истероидная астма». Это своеобразное нарушение нервной системы, при котором дыхательные движения больной сопровождаются судорожным плачем, стоном, надрывным смехом. Грудная клетка активно движется, усилены и вдох, и выдох. Объективно признаки обструкции отсутствуют, в легких хрипов нет.

Осложнениями данного заболевания являются:

Наиболее опасным для жизни пациента является астматический статус – затяжной приступ, который не купируется приемом лекарственных средств. Бронхообструкция при этом носит стойкий характер, дыхательная недостаточность неуклонно нарастает, перестает отходить мокрота.

Течение данного состояния можно разделить на 3 стадии:

  1. Первая стадия по клиническим проявлениям весьма сходна с обычным затяжным приступом удушья, однако больной не реагирует на бронхорасширяющие препараты, а иногда после их введения состояние больного резко ухудшается; перестает отходить мокрота. Приступ может продолжаться 12 и более часов.
  2. Вторая стадия астматического статуса характеризуется усугублением симптоматики первой стадии. Просвет бронхов забивается вязкой слизью – воздух не поступает в нижние отделы легких, и врач, прослушивая легкие больного на данной стадии, обнаружит отсутствие в нижних отделах дыхательных шумов – «немое легкое». Состояние больного тяжелое, он заторможен, кожные покровы с синим оттенком – цианотичны. Изменяется газовый состав крови – организм испытывает резкий недостаток кислорода.
  3. На третьей стадии в связи с резким недостатком в организме кислорода развивается кома, нередко завершающаяся летальным исходом.

К сожалению, полностью излечить бронхиальную астму на сегодняшний день невозможно. Целью лечения является максимально возможное улучшение качества жизни больного. Для того чтобы определить оптимальное лечение в каждом конкретном случае, разработаны критерии контроля бронхиальной астмы:

  1. Течение контролируемое:
    • отсутствуют обострения;
    • дневные симптомы отсутствуют полностью или же повторяются менее 2 раз в неделю;
    • ночные симптомы отсутствуют;
    • физическая активность больного не ограничена;
    • потребность в бронхорасширяющих препаратах минимальна (реже 2 раз в неделю) или же отсутствует вообще;
    • показатели функции внешнего дыхания в пределах нормы.
  2. Контроль над заболеванием частичный – каждую неделю отмечается любой из признаков.
  3. Течение неконтролируемое – каждую неделю отмечается 3 и более признаков.

На основании уровня контроля бронхиальной астмы и лечения, получаемого больным на данный момент, определяется тактика дальнейшего лечения.

Этиологическое лечение – исключение контакта с аллергенами, вызывающими приступы, или же снижение чувствительности организма к ним. Данное направление лечения возможно лишь в том случае, когда достоверно известны вещества, вызывающие гиперчувствительность бронхов. На ранней стадии бронхиальной астмы полное исключение контакта с аллергеном нередко приводит к стойкой ремиссии заболевания. Чтобы минимизировать контакт с потенциальными аллергенами, необходимо выполнять следующие рекомендации:

  • при подозрении на повышенную чувствительность к пыльце растений – насколько это возможно, сократить контакты с ней вплоть до перемены места жительства;
  • в случае аллергии на шерсть домашних животных – не заводить их и не контактировать с ними вне дома;
  • при аллергии на домашнюю пыль – убрать из дома мягкие игрушки, ковры, ватные одеяла; матрацы покрыть моющимся материалом и регулярно (не реже 1 раза в неделю) проводить их влажную уборку; книги держать на застекленных полках, регулярно проводить влажную уборку в квартире – мыть полы, протирать пыль;
  • при аллергии на продукты питания – не употреблять их и другие продукты, способные усилить симптомы аллергии;
  • в случае наличия профессиональных вредностей – сменить работу.

Параллельно с осуществлением вышеописанных мер больному следует принимать препараты, уменьшающие симптомы аллергии – антигистаминные средства (препараты на основе лоратадина (Лорано), цетиризина (Цетрин), терфенадина (Телфаст)).

В период стойкой ремиссии в случае доказанной аллергической природы астмы больному стоит обратиться в аллергологический центр для проведения специфической или неспецифической гипосенсебилизации:

  • специфическая гипосенсебилизация заключается в введении в организм больного аллергена в медленно повышаемых дозах, начиная с крайне низких; таким образом организм постепенно привыкает к воздействию аллергена – чувствительность к нему снижается;
  • неспецифическая гипосенсебилизация заключается в подкожном введении медленно возрастающих доз специального вещества – гистоглобулина, состоящего из гистамина (медиатора аллергии) и гамма-глобулина крови человека; в результате лечения организм больного вырабатывает антитела против гистамина и приобретает способность снижать его активность. Параллельно с введением гистоглобулина больной принимает кишечные сорбенты (Атоксил, Энтеросгель) и адаптогены (настойку женьшеня).

Симптоматические средства, или препараты скорой помощи, необходимы для купирования острого приступа бронхоспазма. Наиболее яркими представителями средств, используемых с этой целью, являются β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол), холинолитики короткого действия (ипратропия бромид), а также их комбинации (фенотерол + ипратропий, сальбутамол + ипратропий). Данные средства – это препараты выбора при начинающемся приступе удушья, способные ослабить или предотвратить его.

При данном заболевании с целью достижения максимального контроля над ним необходим ежедневный прием препаратов, уменьшающих воспаление в бронхах и расширяющих их. Эти препараты относятся к следующим группам:

  • ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазон, будесонид);
  • системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон);
  • ингаляционные β2-агонисты (бронхолитики) пролонгированного действия (Сальметерол, Формотерол);
  • кромоны (кромогликат натрия – Интал);
  • модификаторы лейкотриенов (Зафирлукаст).

Наиболее эффективными для базисной терапии бронхиальной астмы являются ингаляционные глюкокортикостероиды. Путь введения в виде ингаляций позволяет достигнуть максимального местного эффекта и в то же время избежать побочных эффектов системных глюкокортикостероидов. Доза препарата напрямую зависит от тяжести течения заболевания.

В случае тяжелого течения бронхиальной астмы больному могут быть назначены системные глюкокортикостероиды, однако срок их использования должен быть как можно более короткий, а дозировки – минимальны.

β2-агонисты пролонгированного действия оказывают бронхолитический эффект (т. е. расширяют бронхи) более 12 часов. Их назначают тогда, когда терапия средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов не привела к достижению контроля над болезнью. В этом случае вместо того, чтобы повысить дозу гормонов до максимума, в дополнение к ним назначают бронхолитики пролонгированного действия. В настоящее время разработаны комбинированные препараты (флютиказон-сальметерол, будесонид-формотерол), использование которых позволяет достигнуть контроля над бронхиальной астмой у подавляющего числа больных.

Кромоны – это препараты, вызывающие ряд химических реакций, результатом которых является уменьшение симптомов воспаления. Применяются при легкой персистирующей бронхиальной астме, а на более тяжелых стадиях малоэффективны.

Модификаторы лейкотриенов – новая группа противовоспалительных средств, применяемых с целью профилактики бронхоспазма.

Для успешного контроля бронхиальной астмы разработана так называемая ступенчатая терапия: каждая ступень подразумевает определенную комбинацию препаратов. При эффективности их (достижении контроля над заболеванием) осуществляют переход на ступень ниже (более легкая терапия), при неэффективности – на ступень выше (более жесткое лечение).

  1. 1 ступень:
    • лечение «по требованию» – симптоматическое, не чаще 3 раз в неделю;
    • ингаляционные β2-агонисты короткого действия (Сальбутамол) или кромоны (Интал) перед ожидаемым воздействием аллергена или физической нагрузкой.
  2. 2 ступень. Симптоматическая терапия и 1 средство базисной терапии ежедневно:
  • ингаляционные кортикостероиды в низкой дозировке, или кромоны, или модификатор лейкотриенов;
  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день;
  • если необходимо, переход на средние дозы ингаляционных кортикостероидов.
  1. 3 ступень. Симптоматическая терапия плюс 1 или 2 средства базовой терапии ежедневно (выбрать одно):
  • ингаляционный глюкокортикоид в высокой дозировке;
  • ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс ингаляционный β2-агонист пролонгированного действия;
  • ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс модификатор лейкотриенов;
  • ингаляционные β2-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день.
  1. 4 ступень. К лечению, соответствующему 3 ступени, добавляют кортикостероид в таблетках в минимально возможной дозировке через день или ежедневно.

Небулайзер – это прибор, преобразующий жидкость в аэрозоль. Использование таких приборов особенно показано лицам, страдающим хрническими заболеваниями легких – бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.

Преимуществами небулайзерной терапии являются:

  • отсутствие необходимости координировать вдох с ингаляцией лекарственного средства;
  • быстрая доставка лекарственного средства к месту назначения;
  • ингаляция не требует форсированного вдоха, поэтому легко доступна детям, пожилым людям и обессиленным больным;
  • можно ввести большую дозу препарата.

Среди препаратов, предназначенных для лечения бронхиальной астмы, есть такие, которые показано применять при помощи небулайзера. Если у больного имеется возможность использовать для лечения данный прибор, не стоит пренебрегать ею.

Наиболее мощный противовоспалительный и противоотечный эффекты оказывают препараты из группы глюкокортикоидов, поэтому в случае астматического статуса в первую очередь используют именно их – большие дозы препарата вводят внутривенно, повторяя инъекцию или инфузию каждые 6 часов. Когда больному становится легче, инфузию продолжают, однако дозу гормона снижают до поддерживающей – вводят по 30–60 мг каждые 6 часов.

Параллельно с введением гормона больной получает оксигенотерапию.

Если на фоне введения глюкокортикоида состояние больного не улучшается, вводят эфедрин, адреналин и эуфиллин, а также растворы глюкозы (5 %), натрия гидрокарбоната (4 %) и реополиглюкин.

Для профилактики развития осложнений применяют гепарин и ингаляции увлажненного кислорода.

В случае, когда вышеуказанные лечебные мероприятия неэффективны, а доза гормонов повышена в 3 раза по сравнению с исходной, проводят следующее:

  • больного интубируют (через трахею вставляют специальную трубку, через которую он дышит),
  • переводят на искусственную вентиляцию легких,
  • промывают бронхи теплым раствором хлорида натрия с последующим отсасыванием слизи – проводят санационную бронхоскопию.

Одним из весьма эффективных методов лечения бронхиальной астмы является спелеотерапия – лечение в соляных пещерах. Лечебными факторами в данном случае являются сухой аэрозоль хлорида натрия, постоянный режим температуры и влаги, сниженное содержание бактерий и аллергенов в воздухе.

В фазе ремиссии могут быть использованы массаж, закаливание, иглорефлексотерапия, дыхательная гимнастика (о ней подробно в нашей статье).

Методом первичной профилактики данного заболевания является рекомендация не вступать в брак лицам, страдающим астмой, поскольку у их детей будет высокая степень риска заболевания бронхиальной астмой.

Чтобы не допустить развитие обострений болезни, необходимо проводить профилактику и своевременное адекватное лечение ОРВИ, а также исключить или минимизировать контакты с потенциальными аллергенами.

источник

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступа сердечной астмы,

В основе которой лежит диффузное поражение и слабость сердечной мышцы, преимущественно левого желудочка сердца при митральных пороках, гипертонии, кардиосклерозе и т.д. Возникающее на этой почве нарушение кровообращения с застойными явлениями в легких лежит в основе притупов сердечной астмы. Она развивается обычно по типу смешанной инспираторно-экспираторной одышки, с выраженным цианозом и другими проявлениями сердечной недостаточности кровообращения вплоть до отека легких. Возраст таких больных – преимущественно пожилой или старческий. Эта астма не дает острого вздутия легких; сопровождается более или менее обильными, но не сухими, а влажными хрипами, особенно в нижне-задних отделах легких, при ней отделяется не белая, стекловидная, клейкая, а пенистая мокрота, нередко кровянистая, часто содержащая так называемые “ клетки сердечных пороков” ( клетки альвеолярного эпителия). Характерна тахикардия, глухие тоны сердца, часто ритм галопа, аритмия, смещение границ сердца влево. На ЭКГ часто отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, признаки ишемии миокарда. Сердечную астму, если она протекает у человека, не страдающего хроническим бронхитом, пневмосклерозом, эмфиземой легких и не наслаивается на бронхиальную астму ( что бывает), обычно нетрудно распознать.

Читайте также:  Лающий кашель при бронхиальной астме

2.3.2.Дифференциальная диагностика с хроническим обструктивным бронхитом ( в том числе при так называемой хронической обструктивной болезни легких /хобл или хозл/ ).

В отличии от БА при хроническом обструктивном бронхите ( ХОБ) сопутствующих аллергических заболеваний как правило нет, в аллергологическом анамнезе нет указаний на связь одышки с какими – либо аллергенами; одышка и затруднеие дыхания постоянны, не имеют приступообразного характера, усиливаются после физического напряжения, сопровождаются кашлем с выделением мокроты (кашель прордуктивный мучительный приступообразный, с трудноотделяемой мокротой, особенно утром и ночью / “ гора родила мышь “ – Б. Е. Вотчал/, оставляющий после себя на некоторое время ощущение тяжелого затрудненного дыхания / И. П. Замотаев /)); одышка появляется при ранее выполняемой физической нагрузке, перемене температуры вдыхаемого воздуха ( при переходе из теплого помещения на холод ) ; одышка также характеризуется затрудненным выдохом и изменчивостью в зависимости от метеоусловий, времени суток, действия на дыхательные пути раздражающих факторов: “ День на день не приходится “ ( Б. Е. Вотчал ).

Аускультативные изменения в легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие, реже жужжащие хрипы, могут выслушиваться на расстоянии. Сухие хрипы следует выявлять, включая форсированный выдох, как в положении стоя, так и лежа. И. П. Замотаев в дифференциальной диагностике ХОБ, БА и застойной сердечной недостаточности ( СН) предлагает обращать внимание на особенности выслушиваемы х хрипов: так, при ХОБ обычно хрипы прерывистые в 1 фазу дыхания, при БА хрипы слышны на протяжении всего выдоха, при застойной СН хрипы выслушиваются в конце фазы вдоха.

При исследовании мокроты при БА мокрота слизистая, стекловидная, в ее мазке находят спирали Куршмана ( слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей ), кристаллы Шарко-Лейдена ( кристаллизированные ферменты эозинофлов), тогда как при ХОБ они не характерны, а мокрота слизисто-гнойная, эозинофилии нет.

Рентгенологические изменения в легких: при ХОБ характерна перибронхиальная и периавскулярная инфильтрация, “ грязные “ легочные поля, сетчатый пневмосклероз; при БА – дифузное усиление легочного рисунка, повышенная “ пневмотизация “( повышенная прозрачность легочного рисунка – эмфизематизация ).

В дифференциальной диагностике важное значение имеет исследование функции внешнего дыхания: при ХОБ обструктивные нарушения вентиляции малообратимые, проба с бронхолитиками часто отрицательная; у типичных больных ХОБЛ снижение ОФВ1 составляет 50-75 мл в год ( в норме половина этой величины); /ОФВ1 – это объем форсированного выдоха за 1 секунду – интегральный показатель, в норме ОФВ1 равна 75 % ЖЕЛ (жизненная емкость легких – максимальный объем воздуха, который человек способен выдохнуть вслед за максимальным вдохом – указывает при прогрессирующем уменьшении на наличие рестриктивных болезней легких); при ХОБ ухудшаются показатели спирометрии МОС 25-75 ( или СОС 25-75 – средня объемная скорость или максимальная объмная скорость – это скорость потока форсированного выдоха в его середине / т.е. между 25% и 75 % от ФЖЕЛ/ ; этот показатель иначе обозначают и как максимальный поток середины выдоха (МПСВ ), показатель прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, считается не менее информативным, чем ОФВ1, при выявлении ранних обструктивных нарушений, не зависит от усилий пациента .

При БА обструктивные нарушения вентиляции могут быть обратимыми в межприступный период, часто проба с бронхолитиками положительная( например, после ингаляции беротека); наибольшую диагностическую ценность имеет снижение ОФВ1 и пиковой объемной скорости (ПОС) выдоха – это мощность выдоха, максимальная объемная скорость, которую больной может развить при форсированном выдохе; показатель отражает проходимость дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов, зависит от мышечного усилия пациента; в настоящее время для его определения используется и прибор индивидуального пользования для контроля эффективности бронхолитической терапии самим пациентом; ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких – то же, чо и ЖЕЛ, за исключением того, что дыхание производится с максимально возможными силой и скоростью) ограничена; отношение ОФВ1/ ФЖЕЛ снижено, но, как это уже было отмечено выше, может повышаться после ингаляции бронхолитиков.

Изменения в крови: в период обострения ХОБ – лейкоцитоз, увеличение СОЭ; при БА -эозинофилия, увеличение СОЭ не закономерно.

Кожные пробы с аллергенами: при ХОБ отрицательные, при БА – часто положительные.

Для подтверждения диагноза ХОБ важна оценка наличия обострения бронхиальной инфекции ( Замотаев И.П., 1996 ). К минимальным признакам обострения следует отнести: а) появление немотивированной общей слабости; б) озноб, в) усиление кашля; г) появление гнойной мокроты или ее усилени е; д) потливость затылка, надплечий, особенно в ночное время ( симптом влажной подушки по Б.Е. Вотчалу); е) появление или усиление одышки; ж) субфебрильная температура тела, выявляемая при 2 – часовом термометрировании, или суточные ее колебания в пределах до 10 градусов при нормальных цифрах. 2.3.3.Дифференциально-диагностические признаки других хронических неспецифических заболеваний легких ( ХНЗЛ)

При ряде других хронических заболеваний легких ( диффузный пневмосклероз, эмфизема легких,бронхоэктатическая болезнь,пневмокониозы,особенно силикоз) отмечается нарастающее усиление одышки,которая носит экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание у таких больных сопровождается мучительным кашлем с трудно отделяемой мокротой, Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхождения мокроты на выраженность уд ушья . Знание военным врачем профессиональных болезней необходимо, потому что к нему обращаются порой за медицинской помощью члены семей военнослужащих, а иногда и гражданское население, проживающее в районе дислокации гарнизонов. Довольно распространены болезни легких, развивающиеся под влиянием длительного контакта с пылью растительного ( хлопковая, льняная, конопляная, мучная, древесная) или животного ( шерстяная, пуховая) происхождения. Эти болезни называют биссинозом. Болезнь начинается с упорнного сухого кашля, удушья, боли в груди, охриплости голоса, лихорадки продолжительностью в 2-3 дня. После перерыва в работе болезненные проявления исчезают. В понедельник после воскресного отдыха состояние больного вновь ухудшается. 2.3.4.Дифференциально-диагностические признаки опухоли легкого

Основные клинические симптомы: в отличии от пароксизмов удушья при БА опухолевый процесс вызывает постоянное затруднение дыхания, нередко без кашля, могут быть пароксизмы удушья на вдохе или выдохе.Тип одышки — инспираторная или смешанная. При аускультации данные могут отсутствовать; нередко не прослушиваются дыхательные шумы над участком поражения. Характерен рестриктивный тип нарушения легочной вентиляции. Кожные аллергологические пробы отрицательные. Бронхологические исследования могут выявить не бронхоспазм, бронхиальную обструкцию, характерные для БА, а сужение просвета бронха. Рентгенологические исследования обнаруживают гомогенное интенсивное затемнение, ателектаз, односторонний плеврит.Приступы удушья, клинически подобные БА.наблюда.ются у 3% больных раком легкого(карциноид бронха, бронхиальная карцинома,бронхогенный рак.) При центральном раке частым симптомом является кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, не приносящий о блегчения. Появление крови в мокроте связано с поверхностным распадом или изъязвлением опухоли. Периодическое повышение температуры тела и появление симптомов интоксикации наблюдаются при вторичных воспалительных изменениях в легочной ткани, связанных с окклюзией бронха и ателектазом ( обтурационная пневмония). Боли в грудной клетке возникают на стороне поражения при вовлечении в процесс плевры и развитии ателектаза. Указанные клинические проявления совершенно не характерны для БА. Однако именно этих больных обычно направляют в терапевтические отделения с диагнозом“, бронхиальная астма”, или “ астмоидный бронхит “ после длительного и безуспешного лечения бронхолитическими препаратами. Существуют и другие отличительные признаки карциноида: мокрота, откаливаемая такими пациентами во время приступов удушья или после их окончания,нередко содержит примесь алой крови. У таких больных сухие хрипы либо совсем не определяются, либо отмечаются только над одним сегментом легкого, тогда как во время приступа удушья или после его окончания при БА, как известно, сухие хрипы выслушиваются у больных над обоими легкими.

Диагноз карциноида бронха становится очевидным только после того, как у больного во время приступа возникают красно-фиолетовые или розовые пятна на лице, шее, верхней половине туловища. Во всех подобного рода случаях карциноидной опухоли в моче больных обнаруживают слегка повышенное содержание 5-оксииндолилуксусной кислоты. К сожалению, правильный диагноз в этом периоде болезни уже не может помочь больному, так как появление приливов указывает на существование метастазов опухоли в печень Карциноид бронха следует подозревать у каждого больного с приступами удушья, возникающими на фоне субфебрильной температуры тела и протекающими с выделением мокроты с примесью крови. В каждом подобном случае больной должен быть направлен на тщательное бронхологическое исследование, включающее бронхоскопию и бронхографию. 2.3.5.Удушье при опухоли средостения. Тяжелая одышка, преходящая в удушье,-обязательный признак компрессионного синдрома при значительном увеличении лимфатических узлов средостения. Одновременно с удушьем у этих больных нередко можно увидеть и признаки, указывающие на сдпвление верхней полой вены и трахеи: одутловатость лица, цианоз, утолщение шеи, набухлость ее подкожных вен. Иногда на фоне удушья у больного появляются приступы коклюшеподобного кашля. Позднее всех развивается расширение подкожных вен передней поверхности груди и верхней конечности. Компрессионный синдром обусловлен чаще всего растущими лимфатическими узлами средостения при поражении их лимфосаркомой, лимфогранулематозом и метастазами рака или опухолями других органов средостения.

2.3.6.Удушье при остром описторхозе или аскаридозе может наблюдаться в стадии миграции паразита по кровеносной системе. Аскариды относятся к геогельминтам, распространенным по всему земному шару. Основные очаги описторхоза рассполагаются в бассейне Оби-Иртыша, Волги-Камы, Дона, Северной Двины. Поражение легких отмечается, как правило, у недавно приехавших в эндемический очаг. Лица, давно проживающие в этом очаге, болеют описторхозом без приступов удушья. Симптомы, напоминающие астму, приступы удушья, кашель, большое число сухих хрипов, появляются на фоне лихорадки, сохраняющейся в промежутках между приступами, как и одышка, а также большое количество хрипов. Обследование больного позволяет выявить и другие признаки описторхоза: выраженную эозинофилию,увеличение печени,болевые синдромы,характерные для холецистита,холангита или панкреатита.Диагноз верифицируется легче всего выявлением описторхисов в кале или дуоденальном содержимом.

2.3.7.Удушье при аспиргиллезе и бронхопульмональном микозе. Человек постоянно крнтактирует с различными плесневыми грибами, в частности с аспергиллами, которые попадая в дыхательные пути, могут находиться там как сапрофиты или становятся аллергенами у атопических субъектов, вызывая повышенную продукцию иммуноглобулина Е и соответствующую клинику, напоминающую бронхиальную астму. Характерно сочетание астмы и аллергического альвеолита. Некоторые микозы сопровождаются лихорадкой. В анализах крови у части больных можно обнаружить грибы. Нахначение амфотерицина приводит к исчезновению лихорадки и удушья. 2.3.8.Дифференциально-диагностические признаки доброкачественной аденомы бронха Доброкачественная аденома бронха осложняется приступами экспираторной одышки примерно у 1/3 больных. Болезнь чаще всего встречается у лиц молодого и среднего возраста. Гиповентиляция соответственного стенозу сегмента или доли легкого приводит к ослаблению дыхательных шумов, высокому стоянию диафрагмы, а позднее к возникновению рецидивирующих пневмоний на больной стороне. Ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы над легкими принимают иногда за обструктивный бронхит, эмфизему легких или бронхиальную астму. Эти ошибки удается избежать при подробном собирании анамнеза. Боль в груди и повышение температуры тела у больного аденомой бронха появляются задолго до приступов удушья. Они держатся как во время обострения болезни, так и в периоде улучшения общего состояния. Приступы БА не сопровождаются лихорадкой, а боль в груди обусловлена кашлем. В промежутках между приступами они полностью исчезают. Приступы кровохарканья с выделением алой крови нередко возникают у больных аденомой бронха как бы среди полного здоровья. Приступы удушья при БА не осложняются кровохарканьем. Асиметрия стояния куполов диафрагмы при БА не наблюдается.Аденому бронха следует подозревать у каждого больного молодого возраста с болью в груди, кашлем, повторными кровохарканиями и лихорадкой.Бронхоскопия, томография и бронхография почти всегда выявляют аденому, так как она локализуется, как правило, в центральных бронхах.

2.3.9.Дифференциально-диагностические признаки механической обтурации бронха инородным телом Приступы удушья при механической обтурации бронхов особенно часто встречаются у маленьких детей. Данный вопрос изучается в неотложной педиатрии.

источник

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы сейчас проводится с использованием самого современного оборудования. Бронхиальная астма – болезнь, весьма распространенная по всему миру, и ею страдают как взрослые, так и дети. По среднестатистическим данным, на Земле от 2% до 18% людей имеют ту или иную форму этого заболевания.

Первая стадия похожа по всем признакам на обычный приступ удушья, но при приеме препаратов для облегчения состояния происходит обратный эффект: перестает выделяться мокрота, удушье становится сильнее. Такие приступы могут тянуться от нескольких десятков минут до 12-15 часов.

Читайте также:  Народные средства лечить астму у детей

Вторая стадия проявляет себя усугублением всех симптомов, характерных для первой стадии. Бронхиальный канал забивается чрезмерным выделением слизи, которая по своей консистенции намного плотнее обычной и, следовательно, не может удаляться сама. Из-за небольшого просвета и нехватки воздуха нижняя часть легких не заполняется воздухом.

Врач легко определит подобное во время прослушивания вашего дыхания, у вас будет «немое легкое», при котором отсутствуют все дыхательные шумы в нижней части. Помимо того, в организме происходят другие изменения из-за резкого недостатка кислорода. Сначала меняется кислородный состав крови, что приводит к тому, что кожные покровы человека приобретают синеватый оттенок, а поведение становится угнетенным, реакции замедляются.

Последняя, третья стадия скорее является продолжением или затягиванием с лечением второй стадии. На этом этапе, из-за нехватки кислорода в организме на протяжении долгого времени, мозг начинает голодать, центральная нервная система угнетается, и все это приводит к коме, а в дальнейшем и к летальному исходу.

Как видно, бронхиальная астма – очень серьезная болезнь, которую необходимо выявить и начать лечить как можно раньше. При этом стоит помнить, что симптомы этого недуга могут напоминать множество признаков других болезней. Чтобы не переживать зря, нужно обратиться к специалисту, который проведет дифференциальную диагностику.

Бронхиальную астму на ранних стадиях зачастую путают с легкими простудными заболеваниями, хроническим бронхитом или даже с заболеваниями сердца и сосудов.

  • удушье;
  • одышка;
  • кашель;
  • чувство сдавленности в груди;
  • эпизодические хрипы;
  • воспаление дыхательных путей.

В случае проявления таких симптомов нужно срочно обращаться в больницу, так как болезнь может очень быстро прогрессировать, вплоть до летального исхода от удушья. Бронхиальная астма развивается волнообразно и имеет ряд серьезных осложнений:

  • астматический статус;
  • легочное сердце;
  • спонтанный пневмоторакс;
  • эмфизему легких.

Рассмотрим астматический статус более подробно. Астматический статус – самый страшный синдром, который чаще всего приводит к остановке дыхания. Он представляет собой довольно растянутый по времени приступ астмы, который перекрывает воздушный канал частично или полностью, в зависимости от стадии. Но наиболее опасно при таком синдроме то, что его нельзя ослабить или остановить никакими лекарственными препаратами до момента, пока он сам не начнет проходить.

Пациентам на последней стадии данной патологии зачастую вставляют в горло искусственную вентиляцию.

Чаще всего приходится дифференцировать бронхиальную астму от сердечной патологической астмы, ведь большинство симптомов у них схожи.

Приступы сердечной астмы скорее присущи людям преклонного возраста, у которых есть хроническая патология сердца или сосудов. Однако сейчас происходит процесс “омоложения” болезней: те болезни, которые раньше встречались у людей в возрасте 60-80 лет, теперь все чаще диагностируют у пациентов 40 лет и младше.

Проявляются симптомы данного недуга:

  • при повышении артериального давления, а также после физических нагрузок;
  • после психологического стресса;
  • при переедании;
  • на фоне алкоголизма.

Признаками такого заболевания является:

  1. Посинение губ, кончика носа, пальцев.
  2. Выделение мокроты, которая может быть с примесью крови.
  3. Сердце расширенное.
  4. Влажные хрипы в легких.
  5. Отек конечностей.
  6. Увеличенная печень.

Если у вас есть эти симптомы, то врач учтет их при дифференциальной диагностике для определения бронхиальной и сердечной астмы.

Следующая болезнь, которую исключают при такой диагностике и которая имеет схожие признаки, опухоль легкого.

Опухоль легкого сопровождается:

  • удушьем;
  • сильными приступами кашля, которые вызваны попытками организма откашлять опухоль;
  • кашлем постоянного характера;
  • хрипами при дыхании.

Такую опухоль может определить врач с помощью прослушивания легких или просвечивания их рентгеном.

Также дифференциальный диагноз бронхиальной астмы должен исключить трахеобронхиальную дискинезию.

  1. Приступы кашля или удушья, которые следуют после физических нагрузок или длительного смеха.
  2. Положительные тесты на аллергены.
  3. Существенно меньше хрипов.
  4. Провисание задней стенки трахеи и бронхов.

Следовательно, бронхиальная астма – серьезная патология, которая развивается стремительно, волнообразно, имеет очень серьезные осложнения, которые могут привести к смерти.

Данное заболевание может поразить любого человека и длительное время протекать без особых признаков.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы – это основной способ для постановки точного диагноза, который включает в себя рентген, КТ, прослушивание легких, анализы на качество крови и бронхиальной слизи.

Данный способ применяется в связи с тем, что бронхиальная астма имеет схожие с другими болезнями симптомы: удушье, продолжительный кашель, чувство сдавленности в груди. Следовательно, без прохождения соответствующей диагностики можно лечиться от совершенно не той болезни, а это способно усугубить состояние больного или привести к рецидиву.

Нужно запомнить главное правило: не стоит лечиться самостоятельно, используя методы нетрадиционной медицины, обязательно следует довериться профессионалам. Они, приняв во внимание жалобы и результаты анализов, просмотрев медицинскую карту и проанализировав образ жизни пациента, поставят диагноз, назначат лечение, дадут рекомендации относительно ограничений как в продуктах питания во избежание аллергических реакций, так и в отношении физических и эмоциональных нагрузок. Берегите себя и будьте здоровы!

источник

С какими заболеваниями необходимо дифференцировать тяжелую БА? Какие дополнительные методы исследования помогают в постановке диагноза? В 1999 году Европейским респираторным обществом был разработан документ, озаглавленный «Тяжелая/терапевтически рези

С какими заболеваниями необходимо дифференцировать тяжелую БА?
Какие дополнительные методы исследования помогают в постановке диагноза?

В 1999 году Европейским респираторным обществом был разработан документ, озаглавленный «Тяжелая/терапевтически резистентная астма» [4]. Год спустя Американская торакальная ассоциация стала инициатором создания «Протоколов о рефрактерной астме» [8]. Согласно принятым документам, тяжелой астмой страдают больные, имеющие стероид-зависимую и/или стероид-резистентную астму, трудноконтролируемую астму, фатальную или близкофатальную астму, тяжелую хроническую астму, острую тяжелую астму, астматическое состояние.

Эксперты Европейского респираторного общества дают следующее определение тяжелой/терапевтически резистентной астмы: недостаточно контролируемое состояние (эпизодические обострения, персистирующая и варьирующая обструкция дыхательных путей, постоянная потребность в β2-агонистах короткого действия), несмотря на применение адекватной дозы глюкокортикостероидов (Гк). Адекватной дозой для детей считаются 800 мкг беклометазона или 400 мкг флютиказона пропионата, при приеме которых на протяжении 6 месяцев должен быть достигнут контроль над течением астмы; в противном случае таких больных следует считать терапевтически резистентными [4].

Распространенность тяжелой бронхиальной астмы (БА) среди детей составляет 1:1000, причем болеют в основном дети старше 10 лет. К факторам риска развития тяжелой БА относят действие триггеров (табачный дым, экспозиция аллергенов, вирусная инфекция, поллютанты, стресс), отсутствие комплаентности (приверженности к терапии), наличие сопутствующих заболеваний [4, 8].

Диагноз тяжелой формы БА требует точного клинико-лабораторного подтверждения (табл. 1) [8].

Особую сложность представляет выявление БА у детей до 3 лет, поскольку клинические симптомы заболевания могут быть нетипичными, а исследование функции легких у детей до 5 лет затруднено.

Дифференциальная диагностика тяжелой БА у детей затруднена из-за наличия широкого круга заболеваний, которые могут вызывать сходную клиническую симптоматику; в подобных случаях следует проводить более полное обследование пациентов.

Эксперты Европейского респираторного общества рекомендуют проводить у детей с тяжелой БА дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями (табл. 2) [4].

Прежде всего, следует убедиться в правильности диагноза БА. Анамнестические данные: наследственная отягощенность атопическими заболеваниями, наличие симптомов аллергических заболеваний у ребенка (аллергический ринит, атопический дерматит, поллиноз, пищевая, лекарственная аллергия), эпизоды свистящего дыхания, длительного кашля, затруднения дыхания (диспноэ), уменьшающиеся после ингаляции бронходилатирующими препаратами, а также эффективность антиастматической терапии — свидетельствуют о возможном наличии БА.

Эпизоды обострения БА в виде типичных приступов экспираторного удушья, приступов кашля или персистирующего свистящего дыхания, особенно у детей до 3 лет, связаны чаще всего с ОРВИ и потому могут сопровождаться повышением температуры тела и интоксикацией. С возрастом увеличивается роль триггерных факторов (физической и эмоциональной нагрузки, курения, поллютантов), частота и тяжесть астматических приступов у детей могут прогрессировать.

Обратимость бронхиальной обструкции у детей старше 5 лет подтверждается исследованием функциональных параметров легких после ингалирования β2-агониста (прирост объема форсированного выдоха за 1 с — ОФВ1 — по крайней мере на 12%). Диагноз БА, особенно в случае кашлевого варианта заболевания, подтверждает также позитивный бронхопровокационный тест гистамином (PC20 20%), данные аллергопроб.

Тяжелая БА у детей, как и у взрослых, протекает с частыми обострениями заболевания, выраженным снижением функциональных показателей легких и качества жизни больных (табл. 3) [9].

В связи с неоднократными эпизодами бронхиальной обструкции (чаще в ночное время) таким пациентам врачи неоднократно назначают системные Гк или ингаляционные (иГк) в высоких дозах.

До введения в клиническую практику иГк ранее широко практиковалось назначение системных стероидов продолжительным курсом. В таких случаях БА может сопровождаться симптоматикой синдрома Иценко-Кушинга.

Среди тяжелых астматиков особую сложность представляет лечение так называемых стероид-резистентных больных. Основной критерий постановки диагноза стероид-резистентной астмы — неэффективность преднизолона, назначенного 7-14-дневным курсом перорально (в дозе 40 мг в сутки для взрослых и 2 мг/кг массы в сутки для детей), обусловленная отсутствием прироста ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей [2].

У большинства взрослых больных со стероид-резистентной БА исходно низкий уровень ОФВ1( 60 мэкв/л). При нормальном уровне хлоридов проводят измерение назального трансэпителиального напряжения или генотипирование.

Бронхолегочная форма муковисцидоза может ошибочно приниматься за бронхиальную астму, рефрактерную к традиционной терапии, и, напротив, БА может быть одним из клинико-патологических проявлений поражения респираторного тракта у больных муковисцидозом. В России среди пациентов, страдающих БА, муковисцидоз выявляется в 1-2% случаев [1].

Рентгенографически определяется типичная картина резкого усиления и деформации легочного рисунка в виде линейных и округлых теней, узелково-кистозных изменений, участков ограниченного пневмосклероза; при обострении появляется характерная картина пневмонии, ателектаза, пневмоторакса, абсцесса и т. д.

Дефицит иммуноглобулинов следует подозревать у детей с тяжелыми рецидивирующими или персистирующими инфекциями в анамнезе. Уже в раннем возрасте такие дети переносят серьезные инфекции (менингит, сепсис, генерализованный дерматит), нередко с присоединением гнойных осложнений (пиопневмоторакса, абсцедирующей пневмонии, плеврита, септикопиемии), хронической пневмонии. Пневмосклероз носит полисегментарный характер, рано развиваются бронхоэктазы. В легких выслушиваются рассеянные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания. Обострения бронхолегочного процесса наблюдаются 4-6 раз в год. У ребенка рано формируются ногти в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек». Наряду с бронхолегочной патологией у больных иммунодефицитом выявляют множественные очаги хронической гнойной инфекции (отит, гайморит, пиодермию, фурункулез), упорную диспепсию, резкое отставание в физическом развитии [1].

У таких детей повышен уровень Ig M (и Ig D) или отмечается селективный иммунодефицит Ig А, Ig М, Ig D. При изолированном иммунодефиците респираторные заболевания протекают с менее выраженными симптомами, уже первая пневмония заканчивается развитием ателектатического пневмосклероза, обострения иногда носят астматический характер. Лица с дефицитом Ig А чаще подвержены респираторной инфекции, БА и другим атопическим заболеваниям. Распространенность дефицита Ig А среди детей с атопией в 20-40 раз выше, чем среди здоровых детей. Больные с дефицитом Ig А имеют нормальный или повышенный уровень Ig Е и нередко страдают рецидивирующими инфекциями придаточных пазух носа, бронхов и легких.

Бронхи рентгенографически имеют стойкие изменения в виде деформации, обтурированы гноем.

Диагноз иммунодефицита устанавливают по результатам иммунологического исследования: выявляют резкое снижение или нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов, стойкое снижение показателей клеточного иммунитета, нарушение фагоцитоза, отсутствие ответа иммунной системы на интеркуррентные заболевания и обострения воспаления в легких.

Таким образом, при повторных приступах кашля и свистящего дыхания, связанных с бактериальными инфекциями, ребенка необходимо обследовать для выявления, прежде всего, муковисцидоза и иммунодефицитного состояния.

Первичную цилиарную дискинезию следует заподозрить у детей, имеющих с раннего возраста в анамнезе повторные заболевания верхних дыхательных путей и пневмонии, трудно поддающиеся терапии, а также поражения носоглотки (рецидивирующий риносинусит, аденоидит), деформацию грудной клетки, изменения концевых фаланг пальцев. Рентгенография легких чаще выявляет двусторонний пневмосклероз с деформацией бронхов. Цилиарная дискинезия в отсутствие обратного расположения органов также проявляется повторными бронхитами и пневмонией, развитием хронического бронхита, при этом у многих таких больных грубая патология легких отсутствует (очевидно, из-за меньшей дисфункции ресничек, чем при синдроме Картагенера) [1]. Диагноз подтверждают электронная микроскопия биоптата слизистой оболочки носа или бронхов, а также исследование подвижности ресничек в фазово-контрастном микроскопе.

В качестве скрининга используют сахариновый тест (оценка времени перемещения крупинки сахарина, помещенной на слизистую носа, до носоглотки — испытуемый отмечает появление сладкого вкуса: в норме — не более 30 мин, при цилиарной дискинезии — намного дольше) [1].

Итак, для постановки клинического диагноза ребенку с тяжелой БА следует:

    выяснить, действительно ли у больного имеется БА; для этого необходимо исследовать функцию легких и определить соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, в таких случаях оно
Читайте также:  При бронхиальной астме лфк назначается

источник

Сухой приступообразный кашель, затрудненное дыхание, одышка, ночные приступы удушья – все это характерные симптомы, которые учитывают дифференциальная диагностика бронхиальной астмы. Причины, провоцирующие появление и развитие данного заболевания, делятся на две группы: экзогенные (внешние, наружные) и эндогенные (внутренние). Они также характерны для других заболеваний органов дыхательной системы, поэтому бронхиальную астму часто не диагностируют на начальном этапе, а путают с бронхитом.

Наружными факторами, которые приводят к аллергическому воспалению в бронхах, могут быть следующие:

  • бытовые (пыль, продукты жизнедеятельности пылевого клеща, шерсть, пух и перо);
  • растения (пыльца трав, деревьев и кустов);
  • грибок (плесень);
  • продукты питания (мед, цитрусовые, ягоды, рыба, яйца, иногда злаковые крупы);
  • медицинские препараты.

Все вышеперечисленные факторы в большинстве случаев являются первопричиной появления бронхиальной астмы в отличие от внутренних, к которым относятся различные вирусы и патогенные микроорганизмы, паразиты, а также перенесенные сильные стрессы. В зависимости от фактора, спровоцировавшего развитие хронического заболевания бронхов, различают внутреннюю и внешнюю бронхиальную астму. Обострение болезни часто связанно с сопутствующими заболеваниями (ОРВИ, грипп, гайморит, синусит, бронхит, ларингит и другие), а также происходит при столкновении с неблагоприятными обстоятельствами (климатический фактор, стресс, силовые и кардионагрузки).

Аллергены которые могут спровоцировать приступ астмы

Как определить бронхиальную астму? Диагностировать данное заболевание может только опытный квалифицированный врач, который будет проводить диагностику заболевания. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести дифференциальную диагностику:

  • жалобы пациента на постоянный сухой астматический кашель, который сопровождается болью в области грудной клетки, тяжелое дыхание со свистом в груди, выслушивание кашля проходит во время осмотра у пульмонолога;
  • наличие одышки при быстрой ходьбе или при других физических нагрузках;
  • наличие зафиксированных случаев проявления аллергических реакций в анамнезе (изучение амбулаторной карты больного);
  • подтверждение диагноза по результатам клинических анализов (повышенный уровень эозинофилов в крови пациента, мокроте, отделяемой при откашливании, повышение иммуноглобулина Е, положительные результаты проб на аллергию);
  • подтверждающие результаты исследований функций внешнего дыхания (спирографии и другие аппаратные диагностические обследования).

Признаки бронхиальной астмы

Для официальной постановки диагноза необходимо обязательно пройти все этапы диагностики, несмотря на то, что распознать и выявить заболевание можно только на основании клинической картины при обследовании больного. Так как БА имеет целый ряд симптомов, которые могут указывать не только на данное заболевание, но и на многие другие, проводится в этом случае именно дифференциальная диагностика, результаты которой дают возможность исключить то или иное заболевание со схожей клинической картиной и распознать бронхиальную астму.

Как диагностировать астму и какие анализы необходимо сдавать? Без результатов лабораторных исследований нельзя поставить окончательный диагноз, поэтому для диагностирования заболевания, определения причины его вызвавшей, а также степени тяжести, больной должен сдать следующие анализы:

  • ОАК (общий анализ крови) – при БА (бронхиальной астме) покажет повышенный уровень иммуноглобулина Е, эозинофилов, СОЭ ( только в период обострения состояния);
  • общий лабораторный анализ отхаркиваемой мокроты (покажет довольно высокий уровень эозинофилов, а также обнаружатся нейтральные лейкоциты и слепки слизи различной формы и размеров — кристаллики Шарко-Лейдена, спирали Куршмана);
  • биохимическое исследование крови больного – покажет повышение уровня таких показателей как серомукоид, альфа2, сиаловые кислоты, гапто — и гаммаглобулины, фибрин и другие;
  • иммунологические лабораторные исследования на предмет обнаружения повышенного уровня иммуноглобулина Е, что свидетельствует об аллергии.

Помимо лабораторных исследований выявить данное заболевание помогут следующие методы диагностики бронхиальной астмы:

  • аускультация при бронхиальной астме (выслушивание хрипов);
  • спирография;
  • пневмотахография;
  • рентгенография;
  • пикфлуометрия;
  • пробы с бронходилататорами;
  • ЭКГ;
  • бронхоскопия;
  • анализ газового состава крови;
  • проверка на наличие аллергологического статуса.

Во время обследования пациента на предмет диагностики бронхиальной астмы, врачам часто приходится дифференцировать ее со следующими заболеваниями, отличительной особенностью которых также как и при БА является острое нарушение функции дыхания:

  • Хронический обструктивный бронхит (отличие этого заболевания от БА состоит в том, что ОФВ1 снижается не более, чем до 84% от нормы, а индекс Тиффно до 88%). Дифференцировать БА с бронхитом также можно путем определения эффективности бронходилататоров.
  • Трахеобронхиальная дискинези. Для этого заболевания характерны приступы сухого кашля с одышкой на фоне физических нагрузок, смеха, чихания и т.д.
  • Заболевания, провоцирующие сдавливание бронхов и трахеи. Это могут быть опухоли различной этиологии, увеличение лимфатических узлов, аневризма аорты и другие нарушения, из-за которых существенно сужается просвет бронхов и затрудняется дыхание.
  • Карциноид. Это опухоль, которая только в 7% известных медицине случаев возникает не в ЖКТ, а в бронхах, чем и вызывает схожие с астмой симптомы.
  • Сердечная астма. Это заболевание характеризирует тяжелую недостаточность левого желудочка.
    Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Болезнь выражена одышкой, тяжелым утрудненным дыханием, явными хрипами.
  • Нарушением регуляции функции дыхания на нервной почве. При данном заболевании в клинической картине отсутствуют характерные для БА хрипы.
  • Инородное тело в трахее или бронхах. Характерно удушье, цианоз, кашель.
  • Обструкция бронхов при заражении паразитами. Глистные инвазии способствуют повышению уровня нейтральных лейкоцитов в крови, а также эозинофилов в крови и мокроте. Дифференцировать с БА помогает наличие яиц гельминтов в организме и эффективность дегельминтизации.
  • Рефлюкс-индуцированная БА происходит вследствие выброса в просвет бронхов содержимого желудка.
  • Ночная БА. Характеризуется исключительно ночными или ранними утренними приступами удушья.

Все эти диагнозы имеют свои отличительные симптомы, благодаря которым можно дифференцировать БА от каждого из них.

Если диагноз бронхиальная астма после прохождения всех исследований подтвердился, врач назначает базисную терапию, которая состоит из гормональных, противовоспалительных препаратов, а также бронходилататоров (препарат, купирующий приступ удушья). На сегодняшний день широко применяются в лечении комплексные препараты, которые включают в себя и гормоны, и противовоспалительные вещества.

Что делать больному, если у него выявлена астма? Прежде всего, следует четко придерживаться всех предписаний и рекомендаций врача. Дома необходимо исключить по возможности все провоцирующие астму факторы (экзогенные и эндогенные) или же снизить их влияние на состояние здоровья астматика.

Курс лечения астмы невозможен без применения разжижающих мокроту и отхаркивающих средств. Если доктор выявляет атопическую форму астмы, он назначает противоаллергические препараты, иногда гипосенсибилизацию (метод, при котором в организм вводится незначительная доза аллергена курсом, после чего аллергия и, соответственно, астма, уходят в ремиссию), а также дает рекомендации по устранению источника аллергенов. Когда диагностируют аспириновую астму, больному назначают регулярный прием аспирина в мизерных дозах, после чего его чувствительность к данному препарату значительно снижается, а приступы удушья ослабевают или проходят совсем.

В домашних условиях можно активно бороться с бронхиальной астмой путем проведения специальных дыхательных упражнений, рефлексотерапии, занятий спортом, посещения психотерапевта и другими методами.

Дифференциальная диагностика БА дает возможность отличить данное заболевание от других болезней с аналогичной симптоматикой. Для этого применяются различные методы – лабораторные исследования, аппаратная диагностика, осмотр больного и анализ клинической картины заболевания. Для официальной постановки диагноза необходимо пройти все виды обследований, и на каждом из них должен подтвердиться данный диагноз.

источник

При диагностике бронхиальной астмы следует проводить:

  • фармакологические пробы;
  • изучение функциональных показателей внешнего дыхания;
  • аллергологическое тестирование;
  • клинические характеристики болезни;
  • аллергологический анамнез.
  • анализы кала, мочи;
  • общие лабораторные исследования гемотокрита;
  • исследование других органов, особенно желудочно-кишечного тракта (при необходимости).

Как известно, особую важность в диагностике этого заболевания играют так называемые биологические маркеры:

  • Бронхиальная астма является персистирующим воспалением, ведущим к хронизации патологических процессов.
  • При этом заболевании, среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые, под воздействием таких факторов как адгезия, могут прилипать к стенкам сосудов и пронизывать все стенки бронхов, проникая в просвет последних.
  • Важнейшими маркерами этой болезни являются: массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, а также оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, микро- и макрофагов с поражением эпителиальных клеток с высоким содержанием специального белка (провокатор бронхоспазма), эндотелиальных и эпителиальных клеток.
  • Пароксизмальную гиперреактивность бронхиального дерева к специфическим и неспецифическим микро- и макрофакторам, можно выявить при помощи ингаляционных проб с ацетилхолином и гистамином.
  • Проведение бронхиально-альвеолярного лаважа, при помощи которого удаётся определить клеточный состав и продукты фукциональной деятельности клеток воспаления.
  • Важным маркером активности воспалительных процессов при бронхиальной астме является повышение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе.
  • Выраженная наследственная предрасположенность.
  • При изучении функциональных индикаторов внешнего дыхания следует проводить функциональные тесты и фармакологические пробы.
  • В иммунограмме отмечаются переключение ТХ0 на ТХ2 с выбросом ИЛ-5 и ИЛ-4, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами lgE, и высокое содержание общего и особенно специфического lgE.

Особого внимания заслуживают функциональные тесты, проводимые при исследовании индикаторов внешнего дыхания, в скоростном режиме на выдохе и вдохе:

  • максимальная (пиковая) скорость выдоха (пикфлоуметрия);
  • пневмография (анализ петли «объем-поток»);
  • объем форсированного выдоха за 1 с.

При помощи первого исследования также можно установить и степень выраженности обструкции.

При пневмографии, анализ петли «поток-объем» позволяет дифференцировать уровень обструктивных изменений дыхательной системы.

Объём форсированного выдоха за 1 с позволяет установить степень выраженности обструктивных изменений, а если применить фармакологические пробы с бета-2-антагонистами в динамике можно подтвердить обратимость этого процесса.

Этот способ измерения максимальной (пиковой) скорости выдоха проводиться как правило в амбулаторных условиях.

Благодаря этому методу можно узнать такие информации:

  • вариабельность изменений максимальной скорости выдоха в течение суток по формуле:
    ПСВ сут (%) = ПСВ макс (1/мин) — ПСВ мин (1/мин)/ х 100 ПСВ макс (1/мин);
  • объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимого курса лечения, что с одной стороны очень важно для управления болезнью, а с другой стороны дает возможность предупреждения нарастающей обструкции в фазе, когда не замечаются явные клинические проявления;
  • триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение заболевания;
  • провоцирующее влияние непрофессиональных и профессиональных индукторов аллергии.

Всем больным бронхиальной астмой рекомендуется иметь пикфлоуметры для контроля проходимости дыхательных путей.

Тщательный контроль пациента позволяет дифференцировать эту болезнь со многими болезнями органов дыхания, а прежде всего с хроническим бронхитом, особенно если принимать во внимание наличие характерных для них биологических маркеров.

Главные различия бронхиальной астмы от хронического бронхита являются:

  • большая вариабельность течения;
  • более полная обратимость нарушений бронхиальной проходимости при адекватном лечении.

Труднее диагностировать сочетание хронического бронхита и бронхиальной астмы, хотя межприступный период при этом имеет четкий характер по объективным и субъективным индикаторам за счёт доминирования инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение астмы чаще всего ассоциируют с неатопической (инфекционной) астмой.

Это заболевание также следует дифференцировать с трахеобронхиальной дискинезией. Главными отличиями трахеобронхилальной дискинезии от бронхиальной астмы являются:

  • отсутствие аллергологического анамнеза и приступообразного кашля, типа лающего;
  • различия в фибробронхоскопической картине;
  • отсутствие вариабельности показателей пикофлоуметрии.

При дифференциальной диагностике этой болезни с сердечно-сосудистыми болезнями следует ориентироваться у больных-сердечников на такие симптомы:

  • отсутствие аллергологического анамнеза;
  • снижение систолического и пульсового давления;
  • при приступах удушья замечается высокая эффективность нитратов и бета-2-антагонистов;
  • наличие инспираторной одышки при физической нагрузке.

Во всех случаях дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с различными болезнями, которые провоцируют приступы удушья, помогают маркеры.

Также можно проводить дифференциальную диагностику с профессиональной бронхиальной астмой. Для этого делаются следующие исследования:

  • выявление профессионального аллергологического анамнеза (проявление аллергологических реакции на месте работы и их исчезновение вне ее);
  • проводится мониторинг индикаторов внешнего дыхания с помощью пикофлоуметрии до работы, во время и после нее. Эти наблюдения являются решающими для распознания профессиональной астмы.

Также требуется проводить аллергологические внутрикожные и кожные тесты:

  • со стандартизированными профессиональными аллергенами;
  • реакция специфического розеткообразования;
  • реакция торможения миграции лейкоцитов в крови;
  • специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения клеток);
  • реакция пассивной гемагглютинации;
  • реакция связывания комплемента (серологические реакции с химическими аллергенами);
  • реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфического повреждения базофилов крови, реакция специфической агломерации лейкоцитов в крови).

Состояния и формы бронхиальной астмы можно классифицировать на такие виды: Преимущественно аллергическая астма; Аллергический бронхит;…

При легкой персистирующей астме назначаются профилактические контролирующие лекарства длительного действия. Ежедневный курс лечения включает: теофиллины…

Важным фактором в возникновении бронхиальной астмы считаются инфекции дыхательной системы. Неосложненная вирусная инфекция может стать…

Хотя основные механизмы развития и причины появления бронхиальной астмы тщательно изучены учёными, в сегодняшние дни…

Симптомы бронхиальной астмы Бронхиальная астма является болезнью аллергического происхождения, главным симптомом которой являются приступы удушья…

В лечении бронхиальной астмы хорошо показали себя некоторые лекарственные растения. Лекарственные растения использованные для лечения…

источник