Данная курсовая работа посвящена вопросам диагностики и профилактики бронхиальной астмы. Тема курсовой работы актуальна, так как бронхиальная астма «является наиболее частым хроническим заболеванием в детском возрасте» [1, с. 11] и ею в нашей стране страдает примерно 4 миллиона человек (5% населения [11, с. 50]). В настоящее время «во всём мире наблюдается рост распространённости заболевания» бронхиальной астмой [1, с. 16]. Её длительный некупированный приступ — астматический статус — состояние, в 5% случаев заканчивающееся летально. «Примерно 250000 человек в год умирают от бронхиальной астмы» [3, с. 89]. Тема курсовой работы обладает практической значимостью, ибо результаты работы допустимо применить в индивидуальной профилактике пациентов.
Объект исследования: процесс диагностики и профилактики бронхиальной астмы.
Предмет исследования: связь контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов о заболевании и профилактической самодиагностикой его признаков.
Цель работы: выявить связь контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов о заболевании и профилактической самодиагностикой признаков бронхиальной астмы.
Работа включает в себя решение следующих задач: 1) изучение литературных источников, описывающих проблему исследования; 2) выявление связи контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов об их заболевании; 3) выявление связи контролируемости симптомов бронхиальной астмы с профилактической самодиагностикой признаков болезни.
Гипотеза: высокая степень информированности пациентов и регулярная профилактическая самодиагностика предположительно способствуют контролируемости симптомов бронхиальной астмы.
Методы исследования: анкетирование, логические (анализ, синтез, обобщение), сравнение и методы математической статистики. Метод анкетирования был выбран потому, что он достоверный, доступный, простой.
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ЕЁ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ
Согласно определению GINA 2012 [5, с. 17], «бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения».
К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты.
Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, шерсть животных и перья птиц. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность: если один биологический родитель болен бронхиальной астмой, то вероятность появления данного заболевания у ребёнка достигает 20 … 30%, а если оба — то 75%. При этом бронхиальной астме свойственна конкордантность: заболевание обоих монозиготных близнецов. Пациенты с аллергическим ринитом подвержены повышенному риску развития бронхиальной астмы. Согласно утверждению Kogevinas, «5 … 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей» [1, с. 17]. Высокие риски заболеваемости вследствие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности имеют пекари, красильщики и лакировщики, сварщики, медработники, фермеры, радиомонтажники и представители некоторых других профессий. Их работу сопровождает вдыхание поллютантов, например, зерновой пыли, мелкодисперсных капелек красок и лаков, дыма плавящихся электродов, мельчайших брызг антибиотиков цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, казеина, паров канифоли и содержащих хлориды аммония и цинка паяльных флюсов. К экологическим вредностям из перечня вызывающих бронхиальную астму агентов [1, с. 21] выделю высшие аэробные плесневые грибы рода Aspergillus, хлебную плесень Neurospora, грибы Chrisonilla sitophila, клещей Acarus farris, Acarus siro, Gtycyphagus destructor, Gtycyphagus domesticus, Lepidoglyphus destructor, Tyrophagus longior. Евгений Москатов выделил эти живые организмы потому, что продукты их жизнедеятельности обладают высокой способностью инициировать бронхиальную астму, некоторые из них причислены к профессиональным вредностям, и они распространены как в природе, так и в жилых помещениях. Вдыхание субстрата, заражённого вышеуказанными клещами, обусловливает акариаз дыхательной системы. Его сопровождают интенсивные аллергические реакции: крапивница, атопический дерматит, отёк Квинке. Бронхиальную астму способны спровоцировать некоторые аллергогенные пищевые продукты: арахис, клубника, молоко, моллюски, цитрусовые, яйца и прочие.
Неатопическая бронхиальная астма возникает под воздействием раздражителей на предварительно изменённые бронхи (с расширенной базальной мембраной и десквамацией эпителия, с гиперплазией клеток и железистой, и мышечной тканей) [1, с. 27]. К раздражителям, усиливающим неатопическую бронхиальную обструкцию, относят аспирин, стероиды, гипервентиляцию лёгких вследствие физических усилий, некоторые инфекционные агенты, холодный воздух. Существует нервно-психический вариант течения неатопической бронхиальной астмы, подразделяемый на неврастеноподобную, истероподобную, психастеноподобную и другие формы. Нервно-психическому варианту свойственно образование патологической связи эндогенных факторов с бронхиальной обструкцией подобно условному рефлексу.
Евгений Москатов в пульмонологическом отделении МБУЗ №7 города Таганрога наблюдал пациента с «астматической триадой» (триадой Фернана-Видаля, МКБ-10 J45.8): полипозным риносинуситом, страдающего бронхиальной астмой и непереносимостью аспирина и иных нестероидных противовоспалительных средств.
Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия. Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, которые регулируют работу подкорковых центров. Возбуждение вагуса обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью. Афферентные рецепторы стенок бронхов сенсибилизированного организма приобретают гиперчувствительность к местным раздражителям, и формируют изменённый ответ на стимуляцию. Это происходит во время острых и хронических воспалительных процессов в бронхах. Кроме того, возникновению и прогрессированию бронхиальной астмы способствует эндокринная патология надпочечников. Сужение просвета бронхов увеличивает сопротивление дыхательных путей, и организм задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Ко времени завершения выдоха и альвеолы, и периферические дыхательные пути переполняют значительные объёмы невыведенного воздуха, следовательно, имеет место функциональный вентиляционный стеноз и перфузионно-вентиляционная разбалансировка. Ввиду снижения сатурации артериальной крови кислородом развивается гипоксия.
Согласно пятому национальному конгрессу по болезням органов дыхания, проведённому в Москве в 1995 году, бронхиальную астму принято классифицировать по формам и по клинической тяжести процесса.
I) Формы бронхиальной астмы:
1) атопическая (аллергическая или экзогенная);
2) неатопическая (неаллергическая или эндогенная):
2.2) астма физического усилия;
II) Тяжесть бронхиальной астмы:
1) лёгкое интермиттирующее или эпизодическое течение (симптомы возникают реже раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы менее двух раз в месяц; между обострениями симптоматика не проявлена и функция лёгких без патологии; пиковая скорость выдоха (ПСВ) более 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ меньше 20%);
2) лёгкое персистирующее течение (симптомы наблюдают реже одного раза в сутки, но чаще одного раза в семь суток; обострения способны нарушать как сон, так и физическую активность; ночные симптомы — более двух раз в месяц; ПСВ превышает 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ 20 … 30%);
3) средней тяжести (симптомы ежедневны; обострения нарушают работоспособность, сон, физическую деятельность; ночные симптомы — более одного раза в неделю; ПСВ 60 … 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ превосходит 30%);
4) тяжёлое течение (симптомы постоянны в течение дня; часты как обострения, так и ночные симптомы; физическая активность существенно снижена, ограничена; ПСВ менее 60% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ более 30%).
Степени тяжести определяют по наихудшему клиническому признаку [3, с. 93] и исключительно до начала лечения [16, с. 17].
По клиническим проявлениям различают контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую бронхиальную астму [5, с. 35], что показано в табл. 1.1 [5, с. 36].
Классификация контроля над бронхиальной астмой
А. Текущий клинический контроль (предпочтительно в течение 4 недель)
Контролируемая бронхиальная астма (всё нижеперечисленное)
Частично контролируемая бронхиальная астма (любое проявление)
Неконтролируемая бронхиальная астма
отсутствуют (или до двух эпизодов в неделю)
более двух эпизодов в неделю
наличие трёх или более признаков частично контролируемой бронхиальной астмы
Ночные симптомы, пробуждения
Потребность в препаратах неотложной помощи
отсутствует (или до двух эпизодов в неделю)
более двух эпизодов в неделю
Функция лёгких (ПСВ или ОФВ в первую секунду)
менее 80% от должного значения или от наилучшего для данного пациента показателя (если он известен)
Б. Оценка будущего риска (риск обострений, нестабильности, быстрого снижения функции лёгких, побочные эффекты)
Признаки, ассоциируемые с неблагоприятными будущими осложнениями, включают: плохой клинический контроль над бронхиальной астмой, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу бронхиальной астмы, низкий ОФВ в первую секунду, воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов.
Есть несколько определений термина «контроля над бронхиальной астмой». В GINA 2012 написано [5, с. 35], что «контроль над заболеванием — это предотвращение или даже излечение заболевания. Однако на сегодняшний день в лечении эти цели недостижимы, поэтому в данном случае указанный термин обозначает контроль над проявлениями заболевания». Согласно статье [19], «целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля в течение длительного периода времени с учётом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения. Поэтому при оценке контроля над бронхиальной астмой следует ориентироваться не только на контроль над клиническими проявлениями (симптомы, ночные пробуждения, использование препаратов короткого действия, ограничение активности, функция внешнего дыхания), но и на контроль над будущими рисками (обострения, быстрое ухудшение функции лёгких, побочные эффекты лекарственных препаратов)». Авторы статьи [20] из «Европейского респираторного журнала» [21] отмечают, что «достижение хорошего клинического контроля над бронхиальной астмой позволяет снизить риск обострений». Для объективных результатов задействуют различные стандартизированные методы, которыми получают числовые данные о контролируемости бронхиальной астмы. Так, это Asthma Control Questionnaire (ACQ) — вопросник по контролю над астмой; Asthma Control Test (ACT) — тест по контролю над астмой [22]; Childhood Asthma Control Test (C-ACT) — тест по контролю над астмой у детей.
Иногда классифицируют степень тяжести обострения бронхиальной астмы по сатурации крови кислородом: лёгкая — более 95%, средняя — 91 … 95%, тяжёлая — менее 90%, астматический статус — менее 88%.
По состоянию пациента различают бронхиальную астму в стадиях обострения, ремиссии, нестабильной ремиссии и стабильной ремиссии.
В соответствии с Приказом Минздрава России от 21.12.2012 №1344н «Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения», фельдшеры отделения или кабинета медицинской профилактики, фельдшеры центра здоровья и фельдшеры ФАПов в случае наделения их отдельными функциями врачей руководителем медицинской организации, в порядке, который установлен приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 23.03.2012 №252н, осуществляют диспансерное наблюдение за гражданами. Фельдшер отделения или кабинета медицинской профилактики либо центра здоровья в процессе диспансерного наблюдения сообразно пункту 9 приказа №1344н корректирует факторы риска формирования хронических неинфекционных заболеваний, в том числе бронхиальной астмы. Различают первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.
Первичная профилактика бронхиальной астмы — комплекс медицинских и немедицинских мер, сориентированных на предупреждение возникновения заболевания. Она включает в себя совокупность следующих мер:
1) уменьшение воздействия аллергенов, поллютантов, вирусов, некоторых лекарств, средств бытовой химии, косметики, парфюмерии на человека, у которого в анамнезе есть атопия;
2) абсолютный отказ от курения (рекомендуем «бросить» курить) и предотвращение пассивного курения (так, не следует пребывать в специальных комнатах, предназначенных для курения);
3) нормализацию массы тела для лиц с ИМТ > 30 кг/м 2 [18], так как, согласно GINA 2012, «в большинстве случаев ожирение предшествует развитию бронхиальной астмы [5, с. 20]»;
4) поддержание нормального иммунитета [14]: закаливание, рациональный режим работы и отдыха, достаточное суточное потребление аскорбиновой кислоты (90 мг взрослым) и микроэлемента цинка (10 … 15 мг взрослым);
5) запрет путешествий в места, где в данный момент цветущие растения источают пыльцу (например, амброзия, берёза) и часты укусы насекомыми;
6) нормализацию структуры и качества питания (содержание в рационе лука и чеснока, отказ от аллергогенных продуктов и пищевых добавок);
7) выявление и минимизация прочих факторов, способных спровоцировать возникновение бронхиальной астмы, в том числе поведенческого характера.
Вторичная профилактика бронхиальной астмы — совокупность мероприятий, предотвращающих приступы бронхиальной обструкции как у пациентов, болеющих в настоящий момент, так и пребывающих в стадии ремиссии. Она объединяет комплекс следующих мер:
1) проведение диспансерных осмотров для выявления динамики состояния здоровья и оценки изменения тяжести бронхиальной астмы;
2) индивидуальное и групповое консультирование пациентов и членов их семей, обучение знаниям и техникам манипуляций, связанным с заболеванием;
3) устранение профессиональных факторов (предлагаем поменять работу);
4) элиминация аллергенов из жилых помещений (замена перьевых подушек на синтепоновые, прекращение контакта с кормом для аквариумных рыб, отказ от имеющих шерсть домашних животных, например, кошек, кроликов, собак) и регулярная влажная уборка;
5) предотвращение стрессов, предостережение о недопустимости интенсивного эмоционального напряжения (смеха, плача);
6) предупреждение врача о том, что пациент болен и назначение определённых лекарств (салицилатов и других НПВС в случае астматической триады, ампициллина, парацетамола, пенициллина) может обусловить осложнения;
7) улучшение качества вдыхаемого атмосферного воздуха (переезд в район с благоприятной экологической ситуацией, без фотохимического смога [13]);
8) полное исключение употребления алкоголя и наркотических средств (самоконтролем и лечением у нарколога);
9) проведение медико-психологической адаптации пациента к заболеванию бронхиальной астмой, создание адекватного отношения к возможностям и потребностям организма и другое.
Третичная профилактика бронхиальной астмы — реабилитация — включает в себя школы здоровья, пребывание пациентов в санаториях-профилакториях и на курортах с морским климатом либо на высокогорье и прочее. Рекомендованы курорты Алтая (летом), европейского Средиземноморья, Кабардино-Балкарии, Кисловодска, южного берега Крыма. Путешествия разрешены лишь в стадии ремиссии бронхиальной астмы.
В общем, фельдшер обязан формировать приверженность пациента к здоровому образу жизни, информировать и пропагандировать знания о влиянии факторов риска возникновения, прогрессирования и рецидивов заболевания.
Диагностику выполняют лабораторными и инструментальными методами. К лабораторным методам относят определение специфического сывороточного IgE, кожные аллергологические тесты (prick-test), общий анализ мокроты. При микроскопическом исследовании в «стекловидной» мокроте находят кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы ромбической либо октаэдрической формы, появляющиеся в результате разрушения эозинофилов), спирали Куршмана (спиралевидные слепки прозрачной слизи, порождённые спастическими сокращениями мышечной ткани бронхов), много эозинофилов. При приступе в мокроте обнаруживают округлые кластеры из клеток деградирующего эпителия — тельца Креола, а при обострении инфекционно-зависимой бронхиальной астмы — нейтральные лейкоциты. К функциональным инструментальным методам диагностики причисляют пикфлоуметрию, спирометрию, спирографию, описанные в последующих параграфах курсовой работы. Рентгеноскопией органов грудной клетки выявляют ограничение экскурсии диафрагмы и увеличенную прозрачность лёгочных полей [16, с. 19].
1.5 Техника применения дозированного аэрозольного ингалятора как звена вторичной профилактики бронхиальной астмы
Важным компонентом терапии и вторичной профилактики бронхиальной астмы является не только лекарство, но и способ его подачи в отделы дыхательных путей. Для доставки в бронхи лекарственных препаратов пациенты самостоятельно используют дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ). Их надлежит эксплуатировать согласно алгоритму:
1. встряхнуть баллон и открыть крышку;
3. плотно и герметично обхватить губами мундштук;
4. делая вдох, синхронно нажать на дно баллончика (согласно наблюдениям Евгения Москатова, это для пациентов наиболее сложно);
5. задержать дыхание, сосчитав до десяти;
6. вынуть мундштук изо рта;
8. закрыть крышку дозированного аэрозольного ингалятора;
9. в случае применения пациентом глюкокортикоидов следует прополоскать ротовую полость с целью профилактики кандидоза.
Отступление от алгоритма способно спровоцировать местные побочные реакции и снизить дозу лекарственного вещества, проникающего в глубокие отделы дыхательных путей, что может вызвать развитие осложнений заболевания.
Современный метод диагностики и профилактики бронхиальной астмы заключён в исследовании функции внешнего дыхания, осуществляемом измерением пиковой скорости выдоха (ПСВ). Медицинский прибор, которым измеряют пиковую скорость выдоха воздуха, называют пикфлоуметром. Изготавливают малогабаритные приборы, предназначенные для эксплуатации как взрослыми пациентами (рис. 1.1), так и детьми (рис. 1.2).
Рис. 1.1. Пикфлоуметр для взрослых
Рис. 1.2. Пикфлоуметр «FERRARIS POCKETPEAK», применяемый в педиатрической практике
В амбулаторных условиях пикфлоуметрию выполняют ежедневно утром и вечером, а её результаты вносят в специальный дневник самоконтроля и строят графики. Затем, согласно рекомендации Эммы Владимировны Смолевой из книги [16, с. 20], вычисляют суточный разброс пиковой скорости (СРПС) выдоха согласно выражению:
Диагностический признак бронхиальной астмы состоит в наличии суточного разброса пиковой скорости, превышающего 20%, что учитывают в скрининге. Как элемент вторичной профилактики, пикфлоуметрия позволяет вовремя выявить приближение приступа бронхиальной астмы и заблаговременно его предотвратить. Если пиковая скорость выдоха превышает 80% от наилучшего значения, то пациент продолжает обычное лечение; если более 60%, но менее 80% от наилучшего значения, то пациенту в ближайшее время необходима консультация пульмонолога для корректировки терапии. Если пиковая скорость выдоха более 40%, но менее 60% от наилучшего значения, то пациенту необходима срочная медицинская помощь; а если менее 40% от наилучшего значения, то к пациенту должна быть вызвана скорая медицинская помощь.
Поскольку, отмечает Е. В. Сухова в статье [17], «использование разных пикфлоуметров может приводить к получению разных значений ПСВ, предпочтительно сравнивать результаты пикфлоуметрии у конкретного пациента с его собственными лучшими показателями с использованием пикфлоуметра пациента».
Измерение объёма выдыхаемого воздуха для выявления жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ) выполняют спирометром (spirometer). На рис. 1.3 изображён отечественный медицинский прибор — сухой портативный спирометр.
Рис. 1.3. Спирометр сухой портативный ССП
Процесс измерения жизненной ёмкости лёгких спирометром называют спирометрией. Жизненная ёмкость лёгких — это максимальный объём выдыхаемой газовой смеси после наиболее глубокого вдоха. ЖЁЛ составляют четыре разновидности объёмов [12, с. 163]:
• дыхательный объём, вдыхаемый после спокойного выдоха (0,5 л);
• резерв выдоха, который допустимо ещё выдохнуть после спокойного выдоха (1 … 1,5 л);
• резерв вдоха, который возможно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха (1,5 … 2,5 л);
• остаточный объём, сохраняющийся после интенсивного выдоха (1 … 1,5 л).
ЖЁЛ детей 5 … 6 лет составляет примерно 1,2 л, взрослых мужчин — 4,0 … 5,0 л, женщин — 2,5 … 3,5 л, спортсменов — 5,5 л.
Спирометрия позволяет обнаружить дыхательную недостаточность до манифестации симптомов заболевания и выявить тип патологии вентиляционной функции лёгких (обструктивный, рестриктивный либо смешанный). Результаты спирометрии непостоянны в течение суток. Так, на вариабельность показателей влияет состояние дыхательной системы (глубокий вдох может обусловить бронходилатацию), действие курения и различных поллютантов. Ошибочные показатели измерений возможны из-за отсутствия регулярной калибровки спирометра, износа техники.
Спирография — это неинвазивный метод исследования скорости вдоха, выдоха, объёмов и резервов лёгких, с помощью которого графически фиксируют результаты диагностики на носителе информации. Спирографию выполняют спирографом. Механические спирографы в настоящее время не применяют. Спирографы открытого типа называют пневмотахографами. Современная разновидность прибора — компьютерный спирограф — позволяет вычислительной машине автоматически обрабатывать информацию и сохранять её на электронном носителе. Для этого спирограф (пневмотахограф) объединяют со спироанализатором в аппаратно-программный комплекс. Так, спироанализатор «Диамант-С» измеряет ЖЁЛ, объём форсированного выдоха, максимальную вентиляцию лёгких, вычерчивает пневмотахограмму форсированного выдоха — «flow-volume curve» и прочее. Спироанализ существенно превосходит информативностью спирометрию. Электронные спирографы могут быть снабжены газоанализаторами. Стационарные спироанализаторы позволяют быстро и точно выполнять скрининг.
Манёвр форсированного выдоха при спирографии требует осторожности в случае тяжёлой бронхиальной астмы, пневмоторакса, при подозрении на туберкулёз лёгких, а также первые 14 суток после полостных и офтальмологических операций либо острого инфаркта миокарда [13].
Из профилактических бесед, согласно GINA 2012 [5, с. 64], «все пациенты должны получить ключевую информацию, навыки и умения, но большая часть обучения должна быть индивидуализирована и проводиться поэтапно». Учитывая мой опыт профилактических бесед, полагаю, что общение с пациентом нужно строить в форме диалога, а не монолога.
Медработнику следует внимательно выслушать пациента, даже если он желает выговориться, ненавязчиво направляя беседу по установленному плану. Кроме того, я уверен, что медицинскому работнику, особенно контактирующему с больными бронхиальной астмой, нельзя использовать парфюмерию, и он не должен источать интенсивные запахи, которые могут вызвать бронхоспазм.
Основные компоненты беседы:
1. акцент на сотрудничестве между врачом и пациентом, что необходимо для формирования комплайнса — скрупулёзного соблюдения рекомендаций медработника;
2. признание факта необходимости не прерывать процесс сотрудничества между медработником и пациентом;
3. доскональный обмен информацией;
4. обсуждение предполагаемых результатов диагностики, профилактики и лечения, а также страхов и опасений пациента;
5. информирование пациента о различиях в средствах неотложной помощи и поддерживающей терапии, о возможных побочных эффектах лекарств;
6. обучение пациента правильному применению ингаляционных устройств и самодиагностике бронхиальной астмы;
7. информирование о признаках угрозы бронхиальной обструкции и действиях, которые при этом должен предпринять пациент;
8. обеспечение пациента дневником контроля над бронхиальной астмой.
Подводя итоги первой главы курсовой работы, делаю следующие основные выводы.
1) Бронхиальная астма – хроническое воспалительно-аллергическое заболевание дыхательных путей, обусловливающее у предрасположенных пациентов обструкцию бронхов и приступ удушья, проявляющееся, чаще всего, ночью, перед рассветом приступами экспираторной одышки, кашлем, свистящими хрипами, обратимыми как спонтанно, так и под воздействием лекарственных препаратов.
2) Чтобы снизить риск возникновения заболевания у детей с атопией в анамнезе или при наличии страдающих бронхиальной астмой родственников, следует исключить пассивное курение, элиминировать аллергены пищевых продуктов, клеща, кошки, таракана, морской свинки. Заболеваемость поливалентной аллергией превалирует над моновалентной, что обусловливает прогностически утяжелённое течение бронхиальной астмы и ухудшенную поддаваемость её терапии. Чтобы уменьшить риск появления бронхиальной астмы у взрослых, нужно полностью исключить курение, регулярно проводить влажную уборку жилья, минимизировать воздействие промышленных и бытовых сенсибилизаторов, аллергенов, нормализовать массу тела.
3) Чтобы заблаговременно упредить угрожающий приступ бронхиальной астмы, пациент должен ежедневно утром и вечером выполнять пикфлоуметрию и заносить показания в дневник самоконтроля.
2.1 Выявление связи контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов об их заболевании и с профилактической самодиагностикой признаков болезни
Исследовательская часть курсовой работы была выполнена на базе пульмонологического отделения МБУЗ №7 города Таганрога.
С целью решения задач курсовой работы было осуществлено анонимное анкетирование 15 пациентов: 8 женщин и 7 мужчин. Образец анкеты приведён в Приложении 1. Самому молодому респонденту — 48 лет, наиболее пожилому — 86 лет.
Осведомлённые о заболевании респонденты получили информацию примерно в 25% случаев из буклетов и памяток, в 5% — из журналов, в 30% — из индивидуальных бесед, в 5% — из интернета, в 5% — из лекций, в 5% — из медицинских книг, в 10% — из радиопередач и в 15% — из телепередач (рис. 2.1).
Рис. 2.1. Диаграмма источников информации, полученной респондентами
20% анкетированных респондентов (трое пациентов из пятнадцати) не считали нужным что-либо узнать о бронхиальной астме. У этих троих пациентов был ненавязчиво вызван интерес к получению такой информации.
Из желающих получить дополнительные сведения о заболевании примерно 35% респондентов предпочли бы их почерпнуть из буклетов и памяток, 0% — из журналов, 40% — из индивидуальных бесед, 5% — из интернета, 5% — из лекций, 0% — из медицинских книг, 5% — из радиопередач, 10% — из телевизионных передач (рис. 2.2).
Рис. 2.2. Диаграмма желаемых источников получения информации респондентами
На диаграмме рис. 2.2 доминируют сектора индивидуальных бесед, а также буклетов и памяток. Поэтому фельдшер, выполнив две указанные разновидности профилактической деятельности, может значительно улучшить информированность пациентов о бронхиальной астме. С этой целью я составил памятку (смотрите Приложение 2) и распространил её среди пациентов.
Пикфлоуметрию с регистрацией показаний в дневнике самоконтроля выполняют ежедневно трое, часто — семеро, иногда — двое, редко — двое, и один не осуществляет. Неприверженному комплайнсу пациенту была деликатно объяснена необходимость точного соблюдения рекомендаций медработников.
Указавших об отличной информированности о заболевании было восемь, о высокой информированности — трое, о частичной информированности — двое, о слабой информированности — двое, а не информированным себя никто не счёл.
Контролируемость симптомов бронхиальной астмы была признана у троих респондентов отличной, у пятерых высокой, у двоих средней, у одного низкой и у четверых неудовлетворительной.
Допустим, что и информированность пациентов о заболевании, и регулярность пикфлоуметрии с регистрацией показаний равнозначно и линейно возрастают от 0% до 50%, давая одинаковый вклад в контролируемость симптомов, который при этом линейно увеличивается от 0% до 100%.
Была составлена таблица 2.1 зависимости контролируемости симптомов бронхиальной астмы от информированности пациентов о заболевании и регулярности пикфлоуметрии с регистрацией показаний в дневнике самоконтроля, а для наглядности был построен одноимённый трёхмерный линейно аппроксимированный график рис. 2.3.
Аналитическая зависимость контролируемости симптомов бронхиальной астмы от информированности пациентов о заболевании и регулярности пикфлоуметрии с регистрацией показаний в дневнике самоконтроля
источник
Определение, клиническая картина, классификация, этиология и патогенез бронхиальной астмы. Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе. Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи по отношению к больному с бронхиальной астмой.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение Саратовской области
Диагностическая деятельность фельдшера при бронхиальной астме
Студентка: 141 группы специальность
Батова Оксана Владимировна
ГЛАВА 1. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
1.1 Определение и этиология бронхиальной астмы
1.2 Патогенез бронхиальной астмы
1.3 Классификация бронхиальной астмы
1.4 Клиническая картина, возникновение астматический статус
1.5 Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе
ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В СФЕРЕ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
2.1 Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи по отношению к больному с бронхиальной астмой (МКБ)
2.2 Исследование, анализ и оценка диагностики фельдшера, по соответствию диагноза «Бронхиальная астма» между фельдшерами скорой медицинской помощи и врачами приёмного отделения 2гор. бол.
2.3 Изложение возможных мероприятий по устранению субъективных причин расхождения диагноза «Бронхиальная астма» — фельдшерского и клинического
2.4 Особенности индивидуальных профилактических бесед с пациентами, страдающими бронхиальной астмой
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Настоящая дипломная работа посвящена вопросам современной диагностики и профилактики бронхиальной астмы.
Тема дипломной работы актуальна, так как бронхиальная астма «является наиболее частым хроническим заболеванием» и ею в нашей стране страдает примерно 4 миллиона человек (5% населения.
В течение последних 15 лет заболеваемость бронхиальной астмой в Российской Федерации возросла почти в три раза. В 2007 году она в среднем по стране составляла 902,8 на 100 000 населения. При этом в Чеченской республике показатель заболеваемости был минимальным (98,7 на 100 000 населения), а в Ярославской области — максимальным (1444,5 на 100 000 населения), что связано с различиями климато-географических, а также социально-экономических факторов внешней среды. Следствием этого является неэффективное и неадекватное лечение, в том числе устаревшими и утратившими свою клиническую значимость малоэффективными лекарственными средствами. Помимо этого отсутствие единого подхода к ведению больных на догоспитальном этапе снижает качество медицинской помощи и создает условия для дальнейшего роста этого заболевания.
Тема дипломной работы обладает практической значимостью, ибо результаты работы допустимо применить в индивидуальной профилактике пациентов. бронхиальный астма фельдшер медицинский помощь
Цель работы: является изучение теоретических и практических вопросов связанных с действием фельдшера Скорой медицинской помощи. Рассмотреть и показать значимость грамотного, поэтапного алгоритма действия фельдшера при постановке и оказании первой медицинской помощи больному с диагнозом «Бронхиальная астма».
А также применение новых возможностей которые могут изучить знания и практические действия его на доврачебном этапе, у больного с бронхиальной астмой. Согласно этому надо решить следующие задачи:
1) Изучить теоретические основы данного заболевания.
2) Сбор статистических данных по постановке и правильной диагностике «Бронхиальная астма» у больных, поступающих по направлению Скорой медицинской помощи, в приемное отделение Городской больницы №1 г. Энгельса.
3) Провести оценку и анализ данных проведенной статистики .
4) Провести анкетирование среди фельдшеров ССМП с целью выявления единого и правильного алгоритма действий на доврачебном этапе при данном диагнозе.
5) Провести оценку и анализ психологического климата на станции скорой медицинской помощи
6) Выявление дополнительных возможностей, применимых на доврачебном этапе, согласно анализу действий фельдшера, которые позволят ему грамотно и правильно вести больного с диагнозом «Бронхиальная астма».
Объект исследования: пациент с бронхиальной астмой, сотрудники ССМП г. Энгельса.
Предмет исследования: деятельность фельдшера при оказание помощи пациенту с бронхиальной астмой.
Методы исследования: логические (анализ карт вызова , синтез и обобщение), сравнение и методы математической статистики.
ГЛАВА 1. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
1.1 Определение и этиология бронхиальной астмы
«Бронхиальная астма» — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Болезнь проявляется симптомами распространённой, но не постоянной, обструкции дыхательных путей, происходящей спонтанно или под влиянием терапии, и сопровождается повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним раздражителям. К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты. Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, перья птиц, шерсть и слущенные чешуйки рогового слоя эпидермиса животных. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность.
Согласно утверждению, «от 5% до 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей». Высокие риски заболеваемости вследствие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности имеют пекари, красильщики и лакировщики, сварщики, медработники, фермеры, радиомонтажники и представители некоторых других профессий. Их работу сопровождает вдыхание поллютантов, например, зерновой пыли, мелкодисперсных капелек красок и лаков, дыма плавящихся электродов, мельчайших брызг антибиотиков цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, казеина, паров канифоли и содержащих хлориды аммония и цинка паяльных флюсов. Выделение данных организмов обусловлено тем, что продукты их жизнедеятельности обладают высокой способностью инициировать бронхиальную астму, некоторые из них причислены к профессиональным вредностям, и они распространены как в природе, так и в жилых помещениях. Также существуют факторы, вызывающие обострение: причинные (аллергены) и усугубляющие факторы, физическая нагрузка, холодный воздух, изменение погоды, эмоциональная нагрузка, респираторная вирусная инфекция.
1.2 Патогенез бронхиальной астмы
Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия. Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, регулирующих работу подкорковых центров. Возбуждение nervus vagus обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью. Афферентные рецепторы стенок бронхов 8 сенсибилизированного организма приобретают гиперчувствительность к местным раздражителям и формируют изменённый ответ на стимуляцию. Это происходит во время острых и хронических воспалительных процессов в бронхах. У некоторых больных бронхиальной астмой тяжёлой степени имеет место необратимая бронхиальная обструкция, обусловленная структурными изменениями дыхательных путей [8, с. 26]. Отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной инициируют субэпителиальный фиброз. Он характерен для всех пациентов с бронхиальной астмой. Толщина бронхиальных стенок возрастает вследствие гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры стенок бронхов. Под влиянием фактора роста эндотелия кровеносных сосудов происходит пролиферация сосудов бронхиальных стенок, обусловливающая их утолщение [8, с. 26]. Увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и гипертрофия подслизистых желёз содействуют гиперсекреции слизи. Возникновению и прогрессированию бронхиальной астмы способствует эндокринная патология надпочечников. Сужение просвета бронхов увеличивает сопротивление дыхательных путей, и организм задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Ко времени завершения выдоха и альвеолы, и периферические дыхательные пути переполняют значительные объёмы невыведенного воздуха, следовательно, имеет место функциональный вентиляционный стеноз и перфузионно-вентиляционная разбалансировка. Ввиду снижения сатурации артериальной крови кислородом развивается гипоксия.
1.3 Классификация бронхиальной астмы
Согласно пятому национальному конгрессу по болезням органов дыхания, проведённому в Москве в 1995 году, бронхиальную астму классифицируют по формам и по клинической тяжести процесса.
I) Формы бронхиальной астмы:
1) атопическая (аллергическая или экзогенная); 9
2) неатопическая (неаллергическая или эндогенная):
2.2) астма физического усилия;
Классификация основана на степени тяжести и характере обструкции дыхательных путей, имеет большое клиническое значение, поскольку позволяет определить тактику ведения пациента.
Выделяют четыре степени тяжести:
1) лёгкое интермиттирующее или эпизодическое течение (симптомы возникают реже раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы менее двух раз в месяц;
2) лёгкое персистирующее течение (симптомы наблюдают реже одного раза в сутки, но чаще одного раза в семь суток; обострения способны нарушать как сон, так и физическую активность; ночные симптомы — более двух раз в месяц;
3) астма средней тяжести (симптомы ежедневны; обострения нарушают работоспособность, сон, физическую деятельность; ночные симптомы — более одного раза в неделю;
4) тяжёлая астма (симптомы постоянны в течение дня; часты как обострения, так и ночные симптомы; физическая активность существенно снижена, ограничена. Степени тяжести определяют по наихудшему клиническому признаку [6, с. 93] и исключительно до начала лечения .
Есть несколько определений термина «контроля над бронхиальной астмой». «Контроль над заболеванием — это предотвращение или даже излечение заболевания. Однако на сегодняшний день в лечении эти цели недостижимы, поэтому в данном случае указанный термин обозначает контроль над проявлениями заболевания». Целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля в течение длительного периода времени с учётом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения. Поэтому при оценке контроля над бронхиальной астмой следует ориентироваться не только на контроль над клиническими проявлениями (симптомы, ночные пробуждения, использование препаратов короткого действия, ограничение активности, функция внешнего дыхания), но и на контроль над будущими рисками (обострения, быстрое ухудшение функции лёгких, побочные эффекты лекарственных препаратов.
Классифицируют степень тяжести обострения бронхиальной астмы : лёгкая — более 95%,
астматический статус — менее 88%.
Согласно А. Д. Адо, П. К. Булатову, Г. Б. Федосееву, по этапам развития болезни различают биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние пред астмы и клинически выраженную бронхиальную астму. По состоянию пациента выделяют бронхиальную астму в стадиях обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии (продолжительностью более двух лет).
Обострение бронхиальной астмы — повторное появление одышки и удушья, которое может протекать в виде острого приступа, связанного с брнхоспазмом или обострения заболевания, обусловленного постепенным развитием бронхиальной обструкции. Последнее характеризуется длительным ( дни, недели, месяцы), затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной тяжести.
Оценка обострений проводится по клиническим признакам и функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, средне-тяжелым, тяжелым с угрозой остановки дыхания.
Тяжесть БА и тяжесть обострения-разные понятия, хотя имеют много общего. Течение легкой интермитирующей астмы может сопровождаться тяжелыми приступами, а при тяжелой астме могут развиваться обострения легкой степени тяжести.
Легкая степень характеризуется:
Одышкой (удушьем), при физической нагрузке, ЧДД 20-25 в минуту.
При аускультации умеренным количеством сухих хрипов, обычно в конце выдоха. Умеренная тахикардия ( менее 100 в минуту).
Физическая активность сохранена или умеренно ограничена. Больной возбужден, разговаривает предложениями. Пиковая скорость выдоха менее 80% от нормы или лучшего показателя. Измеряется «Пикфлоуметром».
Среднетяжелая степень характеризуется:
Одышкой (удушьем) при разговоре, ЧДД 25-30 в минуту, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При аускультации легких -сухие хрипы, выраженная тахикардия (100-120 в минуту). Физическая активность ограничена, боль ной возбужден иногда агрессивен, разговаривает отдельными фразами. Пиковая скорость выдоха 60-80% от индивидуальной нормы или лучшего показателя.
Тяжелая степень характеризуется:
Одышкой (удушьем) в покое , ЧДД более 30 в минуту, выраженное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки. При аускультации легких- распространенные сухие хрипы, выраженная тахикардия ( более 120 в минуту), часто парадоксальный пульс. Физическая активность резко ограничена, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, «дыхательная паника», произносит отдельные слова. Пиковая скорость менее 60% от индивидуальной нормы или лучшего показателя.
Угроза остановки дыхания характеризуется:
Сознание спутанное, больной вялый, заторможенный, физическая активность отсутствует, больной не разговаривает. Аускультативно картина немого легкого. Цианоз, брадикардия. ПСВ оценить невозможно.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС — некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астаматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии (приступ, не купирующийся в течение суток следует рассматривать как астаматический статус); непродуктивный, изнурительный кашель.
По данным литературы смертность при астматическом статусе достигает 1,5%.
Непосредственные причины, приводящие к астматическому статусу чаще всего следующие:
1) ошибки в лекарственном лечении больных — прекращение или самостоятельное снижение дозы принимаемых гормональных препаратов, злоупотребление симпатомиметическими препаратами, чрезмерное применение седативных препаратов (транквилизаторов, нейролептиков, барбитуратов);
2) бактериально-вирусная инфекция в стадии обострения;
3) нервно-психический стресс;
неправильно проводимая десенсибилизирующая терапия;
повторный контакт с аллергеном
прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность.
Патогенетические механизмы развития астматического статуса:
В результате блокады б-адренорепторов бронхов отмечается гипер и дискриния (повышенная продукция густого, вязкого трахео-бронхиального секрета, который может носить аллергический, застойный, воспалительный характер. Развивается экспираторный коллапс мелких и средних бронхов, нарастает гипоксия, гиперкапния, дегидратация тканей, полицитемия, острое легочное сердце.
Клиническая картина острой дыхательной недостаточности астматического статуса характеризуется тремя синдромами:
Респираторный синдром: тахипноэ до 30 в минуту, одышка, участие в дыхании вспомогательных мышц грудной клетки, ограничение экскурсий диафрагмы, затрудненный и замедленный выдох, выраженный цианоз, ослабление дыхательных шумов, кашель непродуктивный, мокрота отсутствует. Профузный пот на лице и шее. Больной принимает вынужденное положение, грудная клетка в положении максимальноговдоха.
По мере нарастания декомпенсации отмечается рост тяжести симптоматики, появляется разница в аускультативной картине («мозаичность» дыхания, «немое» легкое) и звучности свисятщих хрипов, слышных на расстоянии. Крайняя тяжесть острой дыхательной недостаточности контрастирует со скудными физикальными и рентгенологическими данными.
Циркуляторный синдром: характеризуется проявлениями легочного сердца. Растет тахикардия, АД может сначала быть высоким, затем постепенно падает. Наблюдается значительная разница систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха, может достигать 50 мм.рт.ст. Признаки перегрузки правого желудочка: набухание шейных вен, высокое ЦВД, острое набухание печени, отеки нижних конечностей при длительной правожелудочковой недостаточности.
Нейропсихический синдром: Неадекватное возбуждение, затем заторможенность, которая может прогресировать вплоть до коматозного состояния, дрожь в конечностях. Кульминацией астматического состояния является гипоксически-гиперкапническая кома.
Формы астаматического статуса:
1) анафилактическая форма — превалируют иммунологические или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества биологически активных веществ, медиаторов аллергии;
2) метаболическая форма — при которой ведущая роль принадлежит не медиаторам, а функциональной блокаде адренорецепторов бронхов. Механизмом этой формы является рост блокадыадренорепторов бронхов при чрезмерном приеме ингаляторов, содержащих б2-симпатомиметики.
По тяжести течения астматический статус подразделяется на компенсацию, субкомпенсацию, декомпенсацию.
Стадия компенсации: Больные отмечают боли в мышцах плечевого пояса, грудной клетки, области брюшного пресса. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При продолжающейся гипервентиляции, большом выведении влаги через выдыхаемый воздух происходит подсушивание мокроты и увеличение ее вязкости. Вязкие слепки обтурируют просвет бронхов. Возникновение ателектазов особенно характерно для детского возраста. Сохраняется гипервентиляция, гипокапния, растет вентиляционно-перфузионное разобщение, шунтирование кровтока справа налево, гипоксемия, гиперкапния. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правых отделов сердца.
Стадия субкомпенсации: Стадия «немого» легкого всегда поражает несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутсвием при аускультации. Это крайне тяжелое состояние, когда больному трудно говорить, каждое движение сопровождается резким ухудшением состояния. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти не заметна, легочный звук с коробочным оттенком, дыхание резко ослаблено, хрипы выслушиваются только в верхних отделах. Развитию этой картины предшествуют предвестники, дыхание начинает приобретать «мозаичный» характер. В задне-нижних отделах появляются зоны «немого» легкого, которые быстро распространяются на латеральные и передние участки и выше до уровня лопаток. Изменения сердечно-сосудистой системы свидетельствуют о крайней тяжести гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения. Часто появляется пародоксальный пульс, число сердечных сокращений превышает 120 в минуту. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Нарастает боль в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени. Изменяется кислотно-основное состояние. В крови увеличивается рСО2, формируется респираторный, затем и смешанный ацидоз, в условиях которого изменяется фармакологическая активность лекарственных средтв. Так, в условиях гипоксемии и гиперкапнии проявляются аритмогенные совйства симпатомиметиков, адреналина.
Стадия декомпенсации: Стадия гипоксически- гиперкапнической энцефалопатии. Если разрешение синдрома «немого» легкого не наступает, то появляются признаки гипоксии гловного мозга — гипоксическое возбуждение, неадекватное поведение. Развивается быстрое истощение больного, нарастает степень одышки, выражен цианоз. Перед потерей сознания могут быть эпилептиформные судороги. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, сохраняется аускультативная картина «немого» легкого, падает артериальное давление, сохраняется пародоксальный пульс. Усталость дыхательных мышц наступает, когда мышцы, участвующие во вдохе, и в первую очередь диафрагма, не способны создать разрежение, необходимое для адекватной вентиляции. Ранние признаки усталости дыхательных мышц предвещают значительное снижение альвеолярной вентиляции и повышение рСО2. Появление учащенного поверхностного дыхания и некоординированных сокращений дыхательных мышц, с чередованием грудного и брюшного дыхания, и парадоксального втяжения брюшной стенки во время вдоха служит предвестником угрожающего респираторного ацидоза и остановки дыхания.
Все больные с астматическим статусом подлежат госпитализации, при необходимости на фоне интенсивной терапии. Только в стадии компенсации госпитализация в терапевтическое отделение, в остальных случаях в отделение реанимации и интенсивной терапии. Транспортировка должна осуществляться на носилках с приподнятым гловным концом.
Мероприятия по выведению больного из астматического статуса:
отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны), обильное щелочное, теплое питье.
направления медикаментозной терапии:
снижение давления в малом круге кровообращения и улучшение легочной микроциркуляции.
санация трахео-бронхиального дерева;
снижение реактивности трахео-бронхиального дерева и преодоление резистентности к симпатомиметикам (седатация);
предупреждение тромбоэмболических осложнений (гепарин);
улучшение мукоцилиарного клиренса и дренажа бронхиального дерева (муколитики);
санация трахео-бронхиального дерева;
коррекция кислотно-основного состояния (ИВЛ, О2);
Осложнения бронхиальной астмы
-острая сердечная недостаточность
1.5 Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе
Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися резкой одышкой, особенно у пожилых пациентов или при отсутствии положительного эффекта от лечения.
Приступ БА — Свистящее дыхание со сниженной ПСВ. Похожие приступы в анамнезе купировавшиеся бронходилататорами. Сезонные изменения симптоматики в течение суток. Приступы провоцируются контактом с аллергеном или неспецифическими раздражающими факторами внешней среды. Нарушение сна вследствие одышки и свистящего дыхания.
Острая сердечная недостаточность (отек легких) — заболевание сердца, изменение на ЭКГ, двухсторонние влажные хрипы в легких.
Пневмония — лихорадка, продуктивный кашель, боль в грудной клетке плеврального характера.
Обострение ХОБЛ — увеличение вязкости и количества отделяемой мокроты или появление гноя в мокроте. Хронический бронхит в анамнезе.
ТЭЛА — боли в груди, кровохарканье, наличие факторов риска венозной тромбоэмболии.
Пневмоторакс — внезапно возникшая одышка у практически здоровых молодых людей. Одышка возникают сразу после проведения инвазивных процедур (например катетеризация подключичной вены). Боли в груди плеврального характера.
Обструкция гортани — вдыхание дыма или едких веществ в анамнезе. Отек неба или языка. Симптомы острой аллергии.
До приезда Скорой медицинской помощи принять следующие меры:
1. Помочь пациенту свободно дышать, расстегнуть тугой воротник.
2. Положение — с приподнятым головным концом, при возможности сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры).
3. Постараться успокоить больного. Предупреждать переохлаждение.
4. Дать больному ингаляционные бронходилататоры (уточните препарат или дозу), если он не слишком часто их употребляет и ЧСС меньше 130 в минуту.
5. Найти препараты, которые принимает больной и показать их персоналу СМП.
7. Не оставлять больного без присмотра.
Лечение бронхиальной астмы не должно быть ограничено приемом только бронхорасширяющих препаратов, устраняющих симптомы болезни, в данном случае большое значение имеет именно комплексный подход, который будет включать противовоспалительные средства, препараты контроля над течением болезни, иммунотерапию и иные вспомогательные меры.
1 .Глюкокортикостероиды в таблетках и ингаляциях, оказывающие противовоспалительное действие. При этом ингаляции считаются основным средством для лечения бронхиальной астмы, так как оперативно устраняют воспаление в бронхах.
2. Бета-агонисты адренорецепторов (адреномиметики) и М-холинолитики короткого действия. Используются для оперативного облегчения астматического приступа благодаря своей способности расширять бронхи и устранять его отек во время спазма гладких мышц.
3. Бета-огонисты продолжительного действия. Используются для контроля течения болезни, способны длительное время держать бронхи в расширенном состоянии.
4. Антитела к иммуноглобулину Е. Назначаются в случае развития аллергической бронхиальной астмы и если отсутствует результат от лечения гормонами.
5. Гормоны. Подавляют воспаление в бронхах, используются, как правило, при астме легкой и средней форм тяжести;
6. Иммуностимулирующие средства. Следует помнить, что в результате применения одних только адреномиметиков (купирующих приступы астмы) может развиваться привыкание рецепторов бронхиальной системы к действию этих препаратов, в результате чего эффект со временем ослабевает, а в итоге исчезает полностью.
Поэтому базисная терапия противовоспалительными препаратами является обязательной в случае бронхиальной астмы.
Одним из самых эффективных средств в лечении бронхиальной астмы на сегодняшний день считается использование небулайзера.
Результативность этого аппарата обусловлена тем, что он расщепляет молекулы лекарственного препарата до микрочастиц, которые проникают в каждый участок бронхиального дерева.
Диагноз бронхиальной астмы предполагает своевременное лечение, контроль над течением болезни и систематическое взаимодействие с лечащим врачом, который назначает индивидуальный план терапии с учетом особенностей организма конкретного пациента.
В зависимости от формы тяжести болезни, план может меняться. Для достижения положительной динамики особое значение имеет ступенчатое лечение.
Такой подход предполагает переход на более высокую ступень при усилении симптомов и изменение концепции лечения.
Ослабевание симптомов и сохранение этого состояния на протяжении трех месяцев позволяет перевести пациента на нижнюю ступень и в итоге полностью отменить лечение лекарственными препаратами.
Основная цель такого терапевтического метода — продолжительное состояние ремиссии, которое сопровождается сокращением числа приступов или их полным отсутствием.
Купирование астматического приступа:
· Удалить аллергенов, которые могли спровоцировать приступ астмы;
· Обеспечить больному покой и приток свежего (но не холодного) воздуха;
· Освободить шею и грудную клетку от одежды;
· Вдохнуть 1-2 порции бронхолитического препарата с помощью ингалятора или небулайзера;
· Если облегчение не наступило, произвести еще одну ингаляцию через 10-15 минут;
· Если приступ удушья не проходит, необходимо немедленно вызвать скорую помощь.
Различают первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.
Первичная профилактика бронхиальной астмы — комплекс медицинских и немедицинских мер, сориентированных на предупреждение возникновения заболевания, объединяющих следующее:
1) уменьшение воздействия аллергенов, вирусов, некоторых лекарств, средств бытовой химии, косметики, парфюмерии на человека, у которого в анамнезе есть атопия;
2) абсолютный отказ от курения (рекомендуем «бросить» курить) и предотвращение пассивного курения (так, не следует пребывать в специальных комнатах, предназначенных для курения);
3) нормализацию массы тела для лиц с ИМТ > 30 кг/м2 [27], ибо, «в большинстве случаев ожирение предшествует развитию бронхиальной астмы
4) поддержание нормального иммунитета: закаливание, рациональный режим труда и отдыха, достаточное суточное потребление аскорбиновой кислоты (90 мг взрослым) и микроэлемента цинка (10-15 мг взрослым);
5) запрет путешествий в места, где в данный момент цветущие растения
Источают пыльцу (например, акация, амброзия, берёза, лебеда, ольха, орешник, полынь, тополь) и нередки укусы членистоногими;
6) нормализацию структуры и качества питания (содержание в рационе лука и чеснока, отказ от аллергогенных продуктов и пищевых добавок);
7) выявление и минимизация прочих факторов, способных спровоцировать возникновение бронхиальной астмы, в том числе поведенческого характера.
Вторичная профилактика бронхиальной астмы — совокупность мероприятий, предотвращающих приступы бронхиальной обструкции как у пациентов, болеющих в настоящий момент, так и пребывающих в стадии ремиссии. Она объединяет комплекс следующих мер:
1) проведение диспансерных осмотров для выявления динамики состояния здоровья и оценки изменения тяжести бронхиальной астмы;
2) индивидуальное и групповое консультирование пациентов и членов их семей, обучение необходимым техникам манипуляций;
3) устранение профессиональных факторов (предлагаем поменять работу);
4) элиминация аллергенов из жилых помещений (замена перьевых подушек на синтепоновые, прекращение контакта с кормом для аквариумных рыб, отказ от имеющих шерсть домашних животных, например, кошек, кроликов, собак) и регулярная влажная уборка;
5) предотвращение стрессов, предостережение о недопустимости интенсивного эмоционального напряжения (гнева, плача, смеха) [5];
6) предупреждение врача о том, что пациент болен и назначение определённых лекарств (салицилатов и других НПВС в случае астматической триады, ампициллина, парацетамола, пенициллина) может обусловить осложнения;
7) улучшение качества вдыхаемого атмосферного воздуха (переезд в район с благоприятной экологической обстановкой, без фотохимического смога [20]);
8) полное исключение употребления алкоголя и наркотических средств (самоконтролем и лечением у нарколога);
9) проведение медико-психологической адаптации пациента к заболеванию бронхиальной астмой, создание адекватного отношения к возможностям и потребностям организма и другое.
Третичная профилактика бронхиальной астмы — реабилитация — включает в себя школы здоровья, пребывание пациентов в санаториях-профилакториях на курортах с морским климатом либо на высокогорье.
Рекомендованы курорты Алтая (летом), европейского Средиземноморья, Кабардино-Балкарии, Кисловодска, южного берега Крыма. Путешествия разрешены лишь в стадии ремиссии бронхиальной астмы.
Фельдшер обязан формировать приверженность пациента к здоровому образу жизни, информировать и пропагандировать знания о влиянии факторов риска возникновения, прогрессирования, рецидивов заболевания.
ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В СФЕРЕ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
2.1 Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи, по отношению к больному с бронхиальной астмой
Действия Фельдшера на вызове:
— Сколько времени продолжается приступ удушья?
— Больному труднее вдохнуть или выдохнуть?
— Отмечается ли свистящее дыхание, приступообразный кашель?
— Принимал ли больной какие-нибудь ЛС (если больной пользовался бронходилататорами, то уточнить пути введения:дозы, кратность,и время последнего приема препаратов)? Их эффективность?
-Были ли подобные приступы ранее?
— Когда был предыдущий приступ? Чем купировался?
— Диагностирована ли бронхиальная астма в анамнезе?
— Получает ли больной глюкокортикоиды ( ингаляционные, системные), в каких дозах?
Осмотр и физикальное обследование
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
1) Оценка положения больного: характерно ортопноэ.
2) Визуальная оценка наличие:
— бочкообразной грудной клетке;
— участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетке;
4) Исследование пульса ( может быть парадоксальной), подсчет ЧСС,( тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия).
5) Имерение АД (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия).
6) Перкуссия легких: может быть коробочный звук.
7) Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При астматическом статусе отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях — полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).
Исследование ПСВ с помощью пикфлоуметра.
Тактику лечения определяет выраженность обострения БА, поэтому при формулировке диагноза необходимо указывать степень тяжести обострения.
Цель неотложной терапии — купирование приступа удушья.
1) По возможности исключают контакт с причинно-значимыми аллергенами и триггерами.
2) Предпочтительно использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы ЛС.
3) Применяют бронходилататоры- селективные b2адреноагонисты короткого действия, если ЧСС меньше 130 в минуту.
Сальбутамол-ингаляции 2,5-5,0 мг через небулайзе в течение 10-15 минут. Начало действия через 5 минут, максимальный эффект в течение 30-90 мин, длительность 3-6 ч. При необходимости повторение ингаляции каждые 20 мин или до общей дозы 10-15мг/ч. Возможны частые побочные эффекты: тремор, тахикардия, сердцебиение, нервозность, двигательное беспокойство, тошнота. Возможны спазмы и подергивания мышц, редко- аритмии.
Противопоказания: гиперчувствительность; с осторожностью при ИБС, тахиаритмии, тиреотоксикозе
4) При тяжелом приступе удушья или астматическом статусе добавляют холинолитики:
Ипратропия бромид — ингаляции по 0,4-2,0, мл через небулайзе в течение 10-15 мин. Начало действия через 5-20 мин, максимальный эффект через 90 мин, длительность 3-4 ч. Возможные побочные эффекты: кашель, сухость в полости рта, неприятные вкусовые ощущения.
Противопоказания: гиперчувствительность, беременность(1 триместр)
Целесообразно использовать комбинированные препараты селективных b2-агонистов короткого действия с холинолитиками (при приступе любой степени тяжести).
Фенотерол + ипратропия бромид— ингаляции 1-2 мл (20-40 капель) через небулайзер в течении 10-15 мин. Начало действия через 15 мин, максимальный эффект достигается через 1-2ч, длительность до 6ч.
Глюкокортикоиды- их применение зависит от тяжести приступа БА.
При среднетяжелом течении приступа показано применение:
Преднизолон — в/в 60-90мг, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида до 10-20мл, вводить струйно, медленно. Клинический эффект глюкокортикоидов развивается через 1ч после введения.
Побочные эффекты при в/в введении: анафилаксия, покраснение лица и щек, судороги. Противопоказания: гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка, и двенадцатиперстной кишки, тяжелая форма АГ, почечная недостаточность.
При тяжелом приступе и астматическом статусе
Преднизалон в/в 90-150мг(до 300мг). По жизненным показаниям противопоказания отсутствуют.
При ухудшении состояния и угрозе остановки дыхания
Эпинефрин 0,1%-0,3-0,5 мл в/м или п/к, при необходимости повторить через 20 мин до трех раз.
При астматическом статусе показана кислородотерапия (осторожно при цианозе) со скоростью 2-4 л/мин.
Контроль ЧДД, ЧСС, АД, а при тяжелом приступе и астматическом статусе ЭКГ из-за возможных осложнений со стороны сердца. Готовность к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий.
Критерии эффективности лечения:
А) После купирования приступа повторить определение ПСВ.
Хороший ответ на проводимую терапию: состояние стабильное, уменьшились одышка и количество сухих хрипов в легких, ПСВ увеличилось на 60л/мин.
Б) Не полный ответ на проводимую терапию: состояние нестабильное, симптомы выражены в прежней степени, нет прироста ПСВ.
В) Плохой ответ на проводимую терапию: симптомы выражены в прежней степени или нарастают, ПСВ уменьшается.
После оказания неотложной терапии срочной госпитализации подлежат пациенты при:
— Тяжелом приступе БА, или астматическом статусе.
— Подозрении на развитие осложнений;
— Отсутствии быстрого ответа на бронходилатационную терапию;
— дальнейшем ухудшении состояния больного на фоне начатого лечения;
— длительном использовании или недавно превращенном приеме системных глюкокортикоидов.
В стационар также следует направлять пациентов:
— Несколько раз госпитализированных в отделение интенсивной терапии в течении последнего года;
— не поддерживающих плана лечения БА;
— страдающих психическими заболеваниями;
При купировании легкого/среднетяжелого приступа БА , стабильном состоянии , отсутствии осложнений пациенты могут быть оставлены дома.
Рекомендации для оставленных дома:
— Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других. При необходимости лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.
— Запретить приём р-адреноблокаторов.
— Амбулаторная консультация лечащего врача (пульмонолога, аллерголога-иммунолога) для определения дальнейшей тактики (обследования, лечения обострения бронхиальной астмы, подбора базисной терапии).
— Применение психотропных препаратов, наркотических анальгетиков, антигистаминных препаратов первого поколения.
— Применение ацетилсалициловой кислоты.
— Рутинное применение аминофиллина (эуфиллина*) в/в при приступе бронхиальной астмы в дополнение к терапии Р2-агонистами не показано.
Это не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но сопровождается увеличением частоты побочных эффектов (тремор, головная боль, тахикардия, тошнота и/или рвота, увеличение диуреза, гастроэзофагеальный рефлюкс, дерматит; из-за малой терапевтической широты возможна передозировка и риск внезапной смерти от аритмии или судорог).
У взрослых допустимо назначение аминофиллина в составе комплексной терапии астматического статуса (небольшой дополнительный эффект), если пациент не принимал ранее теофиллин внутрь: 2,4% аминофиллин в/в — 10-20 мл, предварительно развести в 0,9% р-ренатрия хлорида — 10—20 мл и вводить в течение 10—20 мин.
У детей при тяжёлом приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе должна быть рассмотрена необходимость применения аминофиллина в/в (6—10 мгк/кг) как дополнение к системным глюко-кортикоидам, в2-агонистам и холинолитикам. Это дает небольшой дополнительный бронходилатирующий эффект, однако его ценой является четырёхкратное повышение риска развития рвоты.
2.2 Исследование, анализ и оценка диагностики фельдшера, по соответствию диагноза «бронхиальная астма » между фельдшерами скорой медицинской помощи и врачами приёмного отделения 2 гор. бол.
Для исследования рассмотрены статистические данные, поступления больных в стационар, и количество госпитализированных с бронхиальной астмой, за 2015год, 2гор. больницы г. Энгельса. Был проведён анализ полученных данных (он отражён в таблице № 1).
Кол-во больных астматический статус
источник