Роль аллергенов в развитии бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, которые все чаще диагностируется в детском возрасте. По статистике, до 10% детей во всем мире страдают от этого недуга. Врачи выделяют два вида болезни — атопическая астма (в основе которой лежит аллергия) и неатопическая (вызвана инфекциями или другими факторами). У детей, как правило, развивается именно первый тип астмы — на фоне постоянных аллергических приступов возникают тяжелые проблемы с бронхами. Как распознать признаки этой болезни и можно ли защитить от нее ребенка, расскажет MedAboutMe.

Всемирная организация здравоохранения называет аллергию пандемией XXI века. Наибольшее беспокойство вызывает тот факт, что все чаще заболевание диагностируется у детей. Поскольку ее симптомы часто связаны именно с органами дыхания (кашель, отек слизистых, насморк и прочее), на фоне приступа у ребенка могут развиваться различные осложнения.

Ситуация осложняется тем, что у детей дыхательные пути значительно уже, чем у взрослых, слизистая оболочка более тонкая и легко повреждается. При этом часто наблюдается гиперреактивность бронхов — они легко раздражаются под воздействием аллергенов или инфекции. Все это создает условия для развития обструкции — непроходимости дыхательных путей. В результате аллергия у детей может заканчиваться серьезными проблемами с дыханием. Если приступы случаются достаточно часто, на их фоне может развиться астма.

Спазм бронхов возникает под воздействием таких аллергенов:

Пыль.
Выхлопные газы.
Шерсть животных и перья птиц.
Плесень.
Пыльца растений, тополиный пух.
Бытовая химия, чистящие средства, стиральный порошок.
Сильные запахи — духи, эфирные масла.

Кроме этого, аллергия у детей с характерными респираторными симптомами может проявляться и на продукты питания. Чаще всего реакция развивается на орехи, молоко, шоколад, цитрусовые, морепродукты, мед. Во время обострения болезни аллергологи дополнительно рекомендуют исключить из рациона яркие овощи, фрукты и ягоды — помидоры, болгарский перец, вишни, черешни, персики и другое.

Не каждая аллергия в детском возрасте способна привести к бронхиальной астме. Врачи называют следующие факторы риска, на которые должны обратить внимание родители:

Наследственность. Перерастание аллергии в астматические приступы встречается чаще, если у родственников был этот диагноз. Риск увеличивается в 2,5 раза, если астмой болеет один из родителей, и в 6,6 раз, если оба.
Пол. По статистике, чаще заболевают мальчики.
Ожирение. Избыточный вес оказывает прямое влияние на дыхание — у полных детей диафрагма расположена выше нормы, а это сказывается на работе легких, вызывает одышку и прочее.
Курение матери во время беременности (может провоцировать аллергии у детей до 1 года) и курение родителей при ребенке, даже на улице.
Проявление других видов аллергий. Например, риск повышается, если ребенок страдает атопическим дерматитом.
Частые острые респираторные инфекции. Особенно опасны такие болезни в том случае, если протекают с осложнениями — бронхитами, пневмониями и прочим.

Симптомы астмы легко перепутать с вирусной инфекцией (ОРВИ). Порой родители не догадываются о серьезном диагнозе, пока обструкция бронхов не приведет к серьезным проблемам с дыханием. Поэтому важно внимательно проследить, какой именно кашель мучает ребенка. При астме наблюдаются такие признаки:

Кашель сухой.
Приступы кашля бывают чаще ночью, по утрам, после дневного сна.
Приступы начинаются при контакте с конкретными аллергенами — шерсть животных, бытовая химия, запах стирального порошка и другое.
Одышка и хрипы, заметно, что ребенку тяжело делать вдох.
Приступы проходят без повышения температуры, которая характерна для острых инфекционных заболеваний дыхательных путей.
На фоне кашля может наблюдаться насморк с прозрачными выделениями, но чаще — заложенность носа.

Также перед астматическим приступом часто наблюдаются предвестники. В период от нескольких часов до 2 дней до начала сухого кашля дети становятся более капризными, перевозбужденными, плохо спят и едят.

Очень важно обращать внимание на то, как ребенок дышит в обычной обстановке. На фоне аллергии, кашля и заложенного носа делать вдохи и выдохи может быть сложно, но это еще не является однозначным признаком астмы. Если после приступа дыхание нормализуется, скорее всего, речь не идет о тяжелой болезни. Для астматиков характерно:

Увеличение частоты вдохов (более 20 в минуту).
Хрипы и свист при вдохе-выдохе, вызванный тем, что ребенку тяжело сделать полный вдох.
Мышечная активность при дыхании. Ребенок может поднимать плечи на вдохе, крутиться, чтобы принять наиболее удобную позу для полноценного вдоха.
Быстрая утомляемость при физической активности, одышка.
При подозрении на астму нужно обратиться к пульмонологу и аллергологу.

Сегодня существует несколько методов лечения астмы, в том числе достаточно эффективная аллерген-специфическая иммунотерапия, в ходе которой организм «приучается» к аллергену и после уже не реагирует на него. Но все же для детей, склонных к этой болезни, наиболее важна профилактика. Причем, если в семье есть астматики, стоит обратить на это внимание с первых дней жизни ребенка. Педиатры отмечают, что риск развития аллергии у детей снижается, если:

Младенец находится на грудном вскармливании. Всемирная организация здравоохранения рекомендует грудное молоко как единственную пищу для детей первых 6 месяцев. После грудное вскармливание на фоне прикормов продолжается минимум до 1 года.
В квартире и на прогулках с ребенком не курят.
В комнате малыша минимум вещей, собирающих пыль — ковры, плотные шторы, гобелены и другое. В первые 6-12 месяцев жизни можно отказаться от мягких игрушек, а в последующем регулярно их стирать.
Вещи стираются только детским гипоаллергенным порошком, а после тщательно прополаскиваются.
Комната часто проветривается. Исключением может быть период цветения различных растений — если у ребенка наблюдается аллергия на пыльцу, проветривать комнату лучше всего сразу после дождя.
Ежедневно проводятся влажные уборки. Без использования бытовой химии.
В комнате используются увлажнители и очистители воздуха. При этом влажность не должна превышать 60-70%, иначе может появиться плесень.
Ребенок много времени проводит на свежем воздухе. Исключение, как и с проветриванием — период цветения растений, на которые есть аллергия.

источник

Спазм бронхов возникает под воздействием таких аллергенов:

Пыль.
Выхлопные газы.
Шерсть животных и перья птиц.
Плесень.
Пыльца растений, тополиный пух.
Бытовая химия, чистящие средства, стиральный порошок.
Сильные запахи — духи, эфирные масла.

Наследственность. Перерастание аллергии в астматические приступы встречается чаще, если у родственников был этот диагноз. Риск увеличивается в 2,5 раза, если астмой болеет один из родителей, и в 6,6 раз, если оба.
Пол. По статистике, чаще заболевают мальчики.
Ожирение. Избыточный вес оказывает прямое влияние на дыхание — у полных детей диафрагма расположена выше нормы, а это сказывается на работе легких, вызывает одышку и прочее.
Курение матери во время беременности (может провоцировать аллергии у детей до 1 года) и курение родителей при ребенке, даже на улице.
Проявление других видов аллергий. Например, риск повышается, если ребенок страдает атопическим дерматитом.
Частые острые респираторные инфекции. Особенно опасны такие болезни в том случае, если протекают с осложнениями — бронхитами, пневмониями и прочим.

Кашель сухой.
Приступы кашля бывают чаще ночью, по утрам, после дневного сна.
Приступы начинаются при контакте с конкретными аллергенами — шерсть животных, бытовая химия, запах стирального порошка и другое.
Одышка и хрипы, заметно, что ребенку тяжело делать вдох.
Приступы проходят без повышения температуры, которая характерна для острых инфекционных заболеваний дыхательных путей.
На фоне кашля может наблюдаться насморк с прозрачными выделениями, но чаще — заложенность носа.

Увеличение частоты вдохов (более 20 в минуту).
Хрипы и свист при вдохе-выдохе, вызванный тем, что ребенку тяжело сделать полный вдох.
Мышечная активность при дыхании. Ребенок может поднимать плечи на вдохе, крутиться, чтобы принять наиболее удобную позу для полноценного вдоха.
Быстрая утомляемость при физической активности, одышка.
При подозрении на астму нужно обратиться к пульмонологу и аллергологу.

Сегодня существует несколько методов лечения астмы, в том числе достаточно эффективная аллерген-специфическая иммунотерапия, в ходе которой организм «приучается» к аллергену и после уже не реагирует на него. Но все же для детей, склонных к этой болезни, наиболее важна профилактика . Причем, если в семье есть астматики, стоит обратить на это внимание с первых дней жизни ребенка. Педиатры отмечают, что риск развития аллергии у детей снижается, если:

Младенец находится на грудном вскармливании. Всемирная организация здравоохранения рекомендует грудное молоко как единственную пищу для детей первых 6 месяцев. После грудное вскармливание на фоне прикормов продолжается минимум до 1 года.
В квартире и на прогулках с ребенком не курят.
В комнате малыша минимум вещей, собирающих пыль — ковры, плотные шторы, гобелены и другое. В первые 6-12 месяцев жизни можно отказаться от мягких игрушек, а в последующем регулярно их стирать.
Вещи стираются только детским гипоаллергенным порошком, а после тщательно прополаскиваются.
Комната часто проветривается. Исключением может быть период цветения различных растений — если у ребенка наблюдается аллергия на пыльцу, проветривать комнату лучше всего сразу после дождя.
Ежедневно проводятся влажные уборки. Без использования бытовой химии.
В комнате используются увлажнители и очистители воздуха. При этом влажность не должна превышать 60-70%, иначе может появиться плесень.
Ребенок много времени проводит на свежем воздухе. Исключение, как и с проветриванием — период цветения растений, на которые есть аллергия.

источник

Аллергическая астма – самая распространенная разновидность бронхиальной астмы, встречающаяся как у детей, так и у взрослых. На долю аллергической формы заболевания приходится три четверти случаев диагностики патологии бронхов. Опасность ситуации заключается в том, что на начальной стадии симптоматика выражена слабо.

Признаки астмы часто совпадают с клинической картиной болезней легких и не сразу попадают в поле зрения врачей. Важно знать, как проявляется астма и как ее лечить. Это позволит избежать развития серьезных осложнений и вовремя купировать опасные симптомы.

Аллергическая форма бронхиальной астмы (атопическая астма) – это ответ бронхолегочной системы на воздействие аллергенов. Попадая в организм, эти раздражители вызывают воспалительную реакцию, которая приводит к сужению и отеку бронхов. Заболевание проявляется приступами кашля и удушья, частота которых увеличивается по мере развития обструкции бронхов.

Период обострения заболевания связан с развитием аллергии. Приступы появляются после контакта с определенным видом аллергена. Реакция организма возникает незамедлительно. Состояние больного ухудшается. Тяжелая стадия воспалительного процесса вызывает серьезные осложнения, приступ астмы может стать причиной летального исхода.

Патогенез бронхиальной аллергической астмы до сих пор вызывает вопросы у специалистов. Ответный воспалительный процесс со стороны бронхов формируется с участием многих клеточных структур под воздействием аллергена.

Когда в организм попадает раздражающее вещество, активизируются отдельные клетки крови. Они вырабатывают вещества, которые отвечают за воспалительные процессы в организме. Рецепторы мышечных клеток бронхов откликаются на любые воздействия активных веществ.

Гладкая мускулатура бронхов сокращается. Возникающий спазм приводит к уменьшению просвета дыхательных путей. Больной испытывает трудности с дыханием, особенно на выдохе. Появляется одышка, приступ удушья, исход которого невозможно предсказать.

Читайте также: Доза асд при астме

В зависимости от того, какой тип аллергена вызвал нарушения, выделяется несколько форм аллергической астмы:

Организм чувствителен к компонентам, содержащимся в домашней пыли. Это могут быть пылевые клещи, фрагменты тел насекомых, слюна и шерсть домашних животных, частицы эпителия и волосы человека, бактерии, волокна ткани.

Период обострения приходится на зимнее время. Приступ длительный. Облегчение наступает после устранения источника аллергии. Аллергическая реакция на пыль может спровоцировать также развитие хронического бронхита. Эта один из самых распространенных аллергенов, справиться с которым очень сложно.

Помещение должно содержаться в идеальной чистоте. Ежедневная влажная уборка с использованием минимального количества чистящих средств является обязательным условием жизни аллергика. Бытовая астма часто сопровождается аллергией на химические вещества, входящие в состав средств для уборки.

Обостряется во время цветения растений. Сначала появляется насморк, затем удушье. Избежать аллергии в весенний период невозможно, так как аллерген распространен во вдыхаемом воздухе.

В некоторых случаях приступы появляются и в другое время года при нахождении рядом любых цветущих растений. У больного с пыльцевой формой аллергического заболевания всегда должно быть под рукой лекарство. Важно не доводить до проявления приступа удушья и вовремя принять препарат.

Повышена чувствительность к спорам плесневых грибков. Аллергия возникает в любое время года. В зимний период чувствуется облегчение. Приступы часто происходят ночью и в дождливое время. Это самый труднодиагностируемый вид заболевания.

Долгое время пациент даже не догадывается, что провоцирует реакцию организма. Причиной данной формы астмы может стать плесень, образовавшаяся во влажных местах. Поэтому необходима тщательная уборка мест в жилом помещении, где наблюдается повышенная влажность.

Независимо от того, что стало причиной аллергии, в какой форме она проявляется, астма может вызвать серьезные осложнения в работе других систем органов.

Среди причин, вызывающих воспалительный процесс в бронхах, следует отметить:

хронические инфекционные заболевания органов дыхания;
длительный прием лекарственных препаратов, которые оказывают влияние на органы дыхания;
плохую экологическую обстановку в зоне проживания человека, когда окружающий воздух содержит раздражающие слизистую бронхов частицы;
профессиональную деятельность, связанную с химическим производством или взаимодействием с химическими веществами (часто это болезнь людей, занятых в парфюмерном и фармацевтическом бизнесе);
несбалансированный рацион, в который входят продукты с большим содержанием консервантов и других веществ (многие пищевые добавки, например в полуфабрикатах, продуктах фастфуда могут быть аллергеном);
наследственную предрасположенность (если среди родственников есть случаи заболевания астмой, вероятность развития недуга выше).

Если большинство причин, способствующих формированию астматического воспалительного процесса, можно устранить, то наследственный фактор вызывает изменения на клеточном уровне. Патология может проявиться у новорожденного ребенка. В этом случае потребуются комплексные меры по устранению опасной симптоматики. Важно не допустить развитие астматического статуса.

Аллергическая астма у ребенка развивается быстрее, так как иммунная система не может справиться с возникшей реакцией организма. Заболевание в детском возрасте требует особого подхода к лечению с учетом индивидуальных особенностей и невозможностью применения в детском всего спектра лекарственных средств.

К факторам риска можно отнести табакокурение (активное и пассивное), дым от фейерверков, свечи, ароматические вещества в составе духов, туалетной воды, освежителей воздуха. Аллергическая реакция может возникнуть из-за сильного психоэмоционального потрясения.

В зависимости от выраженности симптоматики в медицинской науке выделяют 4 степени тяжести заболевания:

Приступы беспокоят больного редко: днем – раз в 7-10 дней, ночью – раз в две недели. Период обострения длится недолго и обычно не ограничивает жизнедеятельность человека;

Частота проявления приступов увеличивается: до 5-7 случаев в месяц в дневное время, более 2 случаев в месяц в ночной период. При этом снижается активность больного, приступы не дают уснуть;

3 ступень – персистирующая астма средней степени тяжести.

Кашель и приступы удушья возникают каждый день. Ночное обострение беспокоит раз в неделю. С переходом болезни на 3 ступень больной вынужден отказаться от привычного образа жизни. Он сильно ограничен в физической активности, во время обострения ночью невозможно спать;

4 ступень – персистирующая астма в тяжелой форме.

Приступы удушья беспокоят больного днем и ночью. Их количество увеличивается до 8-10 раз в сутки. Человек испытывает затруднения при движении, теряет способность полноценно осуществить вдох и выдох, что может привести к потере сознания.

Лечение астмы тяжелой степени с помощью традиционных методов не приносит результата. Во времена обострения может понадобиться срочная медицинская помощь.

Симптомы аллергической формы астмы у взрослых не имеют особенностей. При неаллергической астме больной испытывает те же ощущения.

Проявления аллергической астмы выражаются в следующем:

трудности при вдохе и выдохе. При этом выдох сделать сложнее, чем вдох;
сильная одышка, которая появляется спустя пару минут после контакта с аллергеном;
хрип и свист при дыхании. Медленное прохождение воздуха через суженые пути дыхания вызывает характерные звуки;
приступообразный кашель с выделением вязкой мокроты. Иногда этот единственный симптом не принимается во внимание или интерпретируется как признак простудного заболевания;
специфическая поза больного во время приступа, когда он упирается руками о горизонтальную поверхность.

Приступы при аллергической форме астмы могут быть разной степени выраженности. При тяжелом обострении высока вероятность астматического статуса. Это состояние, когда человек испытывает затяжное удушье, и медикаментозная терапия не приносит облегчения. На фоне кислородного голодания больной может потерять сознание и даже умереть. Требуется немедленная госпитализация в отделение стационара.

Перед началом приступа состояние больного изменяется. Существуют первые признаки, свидетельствующие о приближении приступа и прогрессировании заболевания:

кашель, особенно проявляющийся в ночное время;
бессонница;
учащение дыхания;
при физической нагрузке — одышка, слабость и усталость;
симптоматика простудных заболеваний (насморк, слезотечение, головная боль).

Данные симптомы напоминают начало респираторных заболеваний. Больной не обращает внимания на характерный кашель и начинает принимать лекарства от простуды, усугубляя состояние.

Диагностике заболевания уделяется особое внимание, так как его легко спутать с другими патологиями. Врач учитывает жалобы пациента, характерную симптоматику.

Об аллергической астме могут дать информацию следующие методы исследования:

спирометрия (исследуется функция дыхания);
цитологическое исследование мокроты;
тесты на определение вида аллергена;
рентгенографическое исследование области груди;
анализ крови на биохимические показатели.

Выяснив, какое вещество стало возбудителем аллергии, врач назначает соответствующее лечение. Его главная цель – минимизировать реакцию на аллерген.

Ограничение контакта с аллергеном - главный принцип лечения аллергической бронхиальной астмы. Чтобы предотвратить или минимизировать случаи появления приступов, назначаются лекарственные препараты. Они позволяют держать под контролем симптомы и справляться с ухудшением состояния.

Симптоматическое лечение включает прием лекарств разного спектра действия — бронхолитических, противовоспалительных, антигистаминных, модификаторов лейкотриенов.

Основной механизм действия связан с расслаблением гладкой мускулатуры бронхов и их расширением.

Бронхолитики применяются с целью снять приступ и бывают длительного или короткого действия. Обычно препараты данной группы используются для кратковременного приема. Они лишь облегчают симптоматику и должны быть всегда под рукой. Постоянный прием препаратов этой группы снижает эффективность терапии.

Лечебный эффект достигается за счет воздействия на вещества, участвующие в процессе развития воспаления. В результате снижается чувствительность органов к раздражителям.

Данные лекарственные средства нужно принимать каждый день, пока не появится стойкий терапевтический эффект.

Применяются для устранения симптомов аллергии. Они уменьшают реакцию организма на гистамин, который участвует в механизме развития основных аллергических проявлений.

Лейкотриены представляют собой вещества, которые вырабатываются

в нашем организме. Из-за их воздействия сужается просвет дыхательных путей. При этом продуцируется излишнее количество слизи. Модификаторы тормозят эти процессы, предотвращают бронхоспазм.

Большой популярностью в лечении у взрослых и детей пользуются ингаляционные препараты. Их длительное применение позволяет контролировать проявления астмы за счет уменьшения чувствительности бронхов.

В состав ингаляторов могут входить разные вещества:

Глюкокортикоиды. Препараты используются в лечении тяжелой формы астмы. Они имеют побочные эффекты и назначаются врачом с учетом индивидуальной непереносимости организмом компонентов лекарственного средства. Ингаляционные препараты отличаются большей эффективностью.
Симпатомиметики. Основное действие направлено на увеличение просвета бронхов. Моментальная нейтрализация приступа и быстрое выведение препарата из организма — главные характеристики препаратов данной группы.
Метилксантины. Применяются в период астматического обострения. Блокируя адренорецепторы, препараты снимают спазм гладкой мускулатуры, что облегчает дыхание больного.

Лечить аллергическую астму необходимо при первых признаках заболевания.

Если у больного бронхиальной астмой имеются также хронические нарушений работы сердечно-сосудистой системы, необходимо предупредить об этом врача. Многие препараты, назначаемые при сердечных болезнях, противопоказаны при астме.

Неотъемлемой частью терапии при астме аллергической природы является дыхательная гимнастика. Обычно назначается гимнастика Бутейко, которая позволяет быстро и эффективно избавится от астматических проявлений.

В процессе выполнения заданий уменьшается глубина дыхания и количество углекислого газа, содержащего в крови больного. Именно его избыток и недостаток кислорода являются последствием сужения просвета бронхов.

Перед тем как выполнять упражнения, необходимо проконсультироваться с врачом. Гимнастика требует проведения подготовки, в ходе которой больной выполняет несложные действия:

садится прямо на любой твердой поверхности (стул, диван, пол), расслабившись;
выполняет вдох-выдох быстро, поверхностно;
слабо выдыхает через нос;
задерживает дыхание, насколько максимально возможно.

Все действия проводятся в течение 10-12 минут. Процедура может сопровождаться незначительным головокружением. Больной чувствует, что ему не хватает воздуха. После того как все манипуляции выполнены, можно приступить к выполнению заданий.

На начальном этапе выполнения упражнений больной испытывает неприятные чувства: недостаток воздуха, невозможность полноценно дышать, страх. Но это не должно стать причиной прекращения занятий. Гимнастику нужно делать ежедневно. Со временем эти симптомы ослабнут, приступы астмы исчезнут.

Существует методика лечения, основанная на устранении аллергической реакции – СИТ-терапия. Эта процедура проводится в период отсутствия обострения. Обычно это приходится на осенне-зимнее время, когда больной чувствует облегчение. Цель терапевтического метода заключается в том, чтобы сформировать невосприимчивость организма к аллергенам, которые вызывают развитие патологии и ее обострение.

Суть метода состоит в том, что в организм пациента в течение определенного времени вводится вещество, на которое имеется аллергия. Постепенно его дозировка увеличивается. В результате аллерген уже не воспринимается как раздражитель и не приводит к бронхоспазмам. Эффективность данного метода тем выше, чем раньше введен аллерген.

Лечение при аллергической астме осуществляется с помощью различных групп препаратов. При использовании лекарственных средств важно учитывать противопоказания. Большинство препаратов запрещено принимать детям в возрасте до 6 лет.

Аллергическая астма у детей имеет свои особенности. Это связано с тем, что детский организм еще не сформировался. Болезнь может проявиться у ребенка в любом возрасте.

Часто она имеет симптоматику, сходную с хроническим бронхитом. При подозрении на аллергическую природу приступов кашля проводится наблюдение за периодами обострения в течение года. Если их больше пяти, необходимо показаться специалисту.

Специальных профилактических мер против аллергической астмы не существует. Чтобы снизить частоту периодов обострения, необходимо исключить контакт с аллергенами. Выполнение несложных рекомендаций позволит избежать развития астматических проявлений:

поддерживать необходимую влажность воздуха в помещении;
вовремя проводить влажную уборку;
правильно питаться, исключив из рациона продукты с аллергеном;
еженедельно менять постельное белье.

Пациентам с астмой нужно помнить, что профилактические мероприятия не избавят их болезни, а лишь снизят частоту обострений. Аллергия имеет свойство проявляться в любое время.

Только внимательное отношение к своему здоровью позволит избежать опасных проявлений.

источник

Развитию бронхиальной астмы в качестве аллергенов могут способствовать некоторые возбудители инфекционных заболеваний:

Некоторые формы этой болезни возникают в результате инфекции дыхательных путей:

Очаги хронической инфекции могут стать причинами повышенной чувствительности и нарушений иммунной системы с избыточным синтезом иммуноглобулинов.

Спровоцировать бронхиальную астму могут различные вирусы, но чаще всего это происходит из-за респираторно-синцитиального вируса. Также этот вирус может участвовать в развитии бронхиолита и хронического бронхита.

Главная особенность воздействия вирусов является то, что они повреждают эпителий бронхов. Впоследствии, в бронхах начинают выделяться биологически активные вещества, которые вызывают нарушение проходимости бронхов, а также облегчается проникновение многих видов аллергенов через эпителий к клеткам иммунной системы.

Казалось бы, что микробы не могут вызывать бронхиальную астму, но, увы… Даже не вызывая аллергические реакции, такие микроорганизмы воздействуют как и вирусы.

Чаще всего у пациентов, обнаруживаются такие бактерии:

Повреждая слизистую оболочку бронхов, бактерии стимулируют выделение биологически активных веществ, провоцирую воспаления клеток и сужение бронхов.

Аллергические реакции в таких случаях обязаны воздействию инфекционных антигенов (аллергенов) на выработку иммуноглобулина Е иммунной системой.

Как известно, грибы тоже могут вызвать аллергические реакции. В зависимости от вида грибов к которым имеется повышенная чувствительность, может наблюдаться сезонная регистрация обострений бронхиальной астмы:

аллергия на грибы рода Candida чаще всего наблюдается летом и в начале осени;
аллергические реакции на грибы рода Aspergillus и Penicillinium могут появляется в любое время года, если концентрация спор в воздухе очень высокая.

Возбудителями бронхиальной астмы могут послужить и эндоаллергены, которые являются продуктами деструкции тканей, образующиеся при инфекционных болезнях легких и бронхах (реже в других органах).

Развитию бронхиальной астмы влияют такие факторы:

Микроэкологичекими факторами являются:

глистная и паразитарная инвазия;
дисбактериозы (расстройства гомеостаза микрофлоры кишечника);
хронические болезни билиарной системы и желудка;
хронические очаги инфекции в носоглотке;
желудочно-пищеводный рефлюкс (часто отвечающий за ночные приступы удушья).

Макроэкологическими (или внешними) факторами влияющих на развитие этого заболевания являются:

космофизические факторы:
- формирование магнитных бурь;
- изменения солнечной активности;
метеорологические факторы (солнечная, влажная и ветреная погода);
загрязнение окружающей среды (особенно воздуха).

Немаловажными факторами в возникновении удушья являются:

Понятное дело, что на каждого человека воздействуют такие факторы, но в результате не все подвержены бронхиальной астме. Возникновению данной болезни могут способствовать некоторые биологические дефекты.

Важнейшим фактором такого рода считается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и, конечно же, к бронхиальной астме. Эта болезнь имеет полигенный тип наследования. Если выразится другими словами, то развитие бронхиальной астмы связано с изменениями определенных генов и их комплексов. Следует учитывать, что в зависимости от формы этой болезни, комбинация измененных генов может существенно отличаться. Особенно важно учитывать генетические факторы у людей, у которых родственники страдали от аллергических заболеваний.

Аллергические реакции, способствующие возникновению бронхиальной астмы, могут различаться. В случае lgE-зависимого механизма реагинового типа белки пыльцы растений могут проникать через эпителий и при помощи макрофагов и В-лимфоцитов (специализированных антигенпреципитирующих клеток) активируются Т-лимфоциты. В свою очередь Т-лимфоциты включают в реакцию реагиного типа В-лимфоциты и таким образом способствуют экспрессии специфического lgE.

lgE сенсибилизируют тучные клетки, активируя этих при присоединении аллергена через Fab-фрагмент. На этом этапе, развивается патохимическая ранняя фаза аллергической реакции, в результате которой из клетки выбрасывается гистамин. Следующей фазой аллергической реакции является поздняя фаза аллергии.

Эволюция данного этапа обусловлена активацией следующих структур, на мембране которых имеются рецепторы к Fc-фрагменту:

После этого, происходят несколько последовательных биохимических реакции, которые активизируют метаболизм арахидоновой кислоты.

образуются многочисленные противовоспалительные вещества;
выходят из кровотока лейкоциты, lgG;
выбрасываются лейкотриены;
повышается сосудистая проницаемость.

Лейкоциты и lgG оседают на эндотелии сосудов и эпителиальных клетках за счёт взаимодействия с молекулами адгезии.

Это явление ведёт к таким последствиям:

необратимая перестройка бронхиальной стенки;
слущивание и десквамация мерцательного эпителия;
утолщение и деструкция базальной мембраны бронхов.

В развитии гиперреактивности дыхательных путей важными факторами являются:

выделение фактора активации тромбоцитов;
продукты повреждения эпителия и других клеточных структур:
- макрофагами;
- Т-хелперами;
- эозинофилами.

Из-за нарушения цельности эпителия дыхательных путей, возникшей в результате разрушающего действия воспалительных процессов, обнажаются нервные окончания гладкой мускулатуры бронхов, афферентных холинергических нервов. Таким образом, вызывается освобождение ацетилхолина и развитие рефлекторного бронхоспазма.

Состояния и формы бронхиальной астмы можно классифицировать на такие виды: Преимущественно аллергическая астма; Аллергический бронхит;…

При легкой персистирующей астме назначаются профилактические контролирующие лекарства длительного действия. Ежедневный курс лечения включает: теофиллины…

Симптомы бронхиальной астмы Бронхиальная астма является болезнью аллергического происхождения, главным симптомом которой являются приступы удушья…

При легкой степени бронхиальной астмы назначаются профилактические контролирующие лекарства длительного действия. Ингаляционные кортикостероиды — противопоказаны.…

При тяжелой степени бронхиальной астмы назначаются профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневный курс лечения включает:…

Лечение бронхиальной астмы и кашля можно проводить следующим рецептом: 15 семян аниса залить 1 стаканом…

источник

IgE (предназначены для связывания аллергенов окружающей среды) вырабатываются лимфоидной тканью под действием экзогенных аллергенов. Они запускают немедленные (IgE-зависимые), обусловленные воздействием медиаторов тучных клеток, и замедленные (Т-клеточнозависимые) аллергические реакции. В-лимфоциты секретируют специфический IgE после повторной экспозиции антигена. Комплекс IgE-антиген оседает на мембране тучных клеток (а также на базофилах, эозинофилах, макрофагах и тромбоцитах), вызывая их последующую дегрануляцию и выброс медиаторов при повторном поступлении антигена. Медиаторы реагируют со специфическими рецепторами на поверхности гладких мышц бронхов с последующим развитием бронхоспазма.

Воздействие аллергена изначально запускает первичные эффекторные системы клеток, которые опосредованно (выделяя медиаторы) вовлекают вторичные эффекторные клетки. В поддержании воспалительного ответа большую роль отводят фибробластам, эпителиальным и эндотелиальным клеткам, которые вырабатывают большое число цитокинов, обеспечивающих неиммунологические механизмы усиления и поддержания воспалительного ответа.

Ответ дыхательных путей на ингалированный антиген идет в две фазы реакции. Первая, ранняя астматическая реакция (1-й тип аллергической реакции) формируется с быстрым развитием бронхоспазма (вследствие выброса медиаторов) с максимумом через 15—20 мин после воздействия и спонтанно проходящая в течение последующего часа. Это наблюдается у лиц с атопической БА. Возникающий бронхоспазм легко обратим при ингаляции и бета-2-АГ. Профилактический прием интала и бета-2-АГ блокирует этот бронхоспазм.

Вторичная, поздняя астматическая реакция блокируется ГКС. У половины больных возникает вторая волна сужения бронхов, вследствие воспаления, отека бронхов и бронхоконстрикции (усиливается неспецифическая гиперреактивность) в течение 6—8 ч после воздействия антигена. Поздний ответ более интенсивный и продолжительный (иногда растягивается на 12 ч), чем реакции немедленного типа, и может возникать повторно, в последующие дни. Приступы бронхиальной астмы — эпизодичны, но воспаление в дыхательных путях хроническое. Поздние астматические реакции ответственны за хроническое течение БА, причем часто это ГКС-зависимые формы. У ряда астматиков могут комбинироваться ранние и поздние астматические реакции.

Основные механизмы развития клинической симптоматики бронхиальной астмы — гиперреактивность и обструкция бронхов. Суммарными последствиями воспаления дыхательных путей являются: спазм гладкой мускулатуры бронхов, рост проницаемости легочной сосудистой сети, отек слизистой стенки бронхов. Функциональные последствия воспаления бронхов — формирование гиперреактивности дыхательных путей (вследствие постоянной стимуляции из воспалительных клеток), вариабельность суточной пикфлуометрии и ограничение потока воздуха Даже малые уменьшения калибра бронхов резко ограничивают воздухоток из-за увеличения сопротивления дыхательных путей.

Со временем роль спазма гладких мышц бронхов в формировании их обструкции снижается и возрастает значение возникающего отека бронхиальной стенки (через 6—14 ч после контакта с АГ) вследствие инфильтрации стенки эозинофилами, базофилами, нейтрофилами и лимфоцитами (отек может сочетаться или не сочетаться с бронхоспазмом) и патологии мукоцилиарного клиренса. Из-за гиперсекреции и потери реснитчатого эпителия ухудшается удаление секрета и формируются слизистые пробки с последующим уменьшением просвета бронхов. Причины резкого сужения бронхов — рост количества ГМК, отек и набухание стенок дыхательных путей, снижение эластичности легочной паренхимы.

Труднее всего поддается бронхолитическому лечению нарушение мукоцилиарного клиренса. Так, обычно для его обратного развития требуется несколько недель применения ГКС. Кроме того, снижается и ответ на вдыхание бета-2-АГ, так как затрудняется их проникновение в бронхи.

На поздних стадиях бронхиальной астмы вследствие длительного воспаления бронхиального дерева идет его перестройка (ремоделирование), формируется необратимая обструкция дыхательных путей за счет утолщения их стенки вследствие отека, увеличения толщины гладких мышц, отложения коллагена под базальной мембраной (БМ), субэпителиального фиброза и изменения эластических свойств стенки бронха. Ремоделирование происходит по-разному у больных бронхиальной астмой. Здесь важную роль играют генетические факторы — первичный дефект слизистой дыхательных путей, которая не способна «победить» воспаление и адекватно восстановиться. Лечение бронхиальной астмы не помогает предотвратить процессы ремоделирования. Так, применение ГКС облегчает течение бронхиальной астмы (и тормозит ремоделирование), но не может заметно затормозить ухудшение параметров вентиляции при эволюции бронхиальной астмы. Со временем на эти изменения наслаивается ЭЛ и формируется астматическая форма ХОБЛ с малообратимой обструкцией дыхательных путей (как наиболее значимое осложнением бронхиальной астмы). Иногда отмечаются случаи БА со спирометрическими данными, похожими на таковые при ХОБЛ. Их можно трактовать как синдром «наложения» бронхиальной астмы на ХОБЛ, сосуществование БА и ХОБЛ или как бронхиальной астма с ремоделированием бронхов.

В большинстве случаев бронхиальной астма является первично-аллергическим заболеванием, что обусловливает развитие болезни и ее проявления преимущественно через IgE-зависимый механизм. Со временем атопическая бронхиальной астма похожа на эндогенную. Воспалительный процесс становится независимым от контакта с аллергеном, завися в большей степени от воздействия медиаторов и цитокинов, высвобождающихся из воспалительных клеток.

источник

Бронхиальная астма, являясь по своей сущности аллергическим заболеванием, развивается в результате повышенной чувствительности (сенсибилизации) организма к различным аллергенам. Аллергены могут поступать в организм из внешней среды (экзо-, или гетероаллергены) и возникать в организме (эндо-, или аутоаллергены).

В первой группе аллергенов различают инфекционные и неинфекционные. К последним относятся аллергены:

а) растительного происхождения (пыльцевые), чаще всего поступающие через респираторные пути (заболевания, обусловленные сенсибилизацией пыльцой, называются полинозами, протекают в виде сенной астмы, сопровождающейся ринитом и конъюнктивитом);
б) промышленного происхождения (пестициды, полимеры, хлопковая и шерстяная пыль и др.);
в) бытовые (комнатная пыль);
г) животного происхождения (шерсть собак, кошек, пух птиц); аллергенными свойствами обладают также некоторые насекомые, их личинки и куколки (бабочки, жуки, клещи, клопы, тараканы, мухи и др.);
д) пищевые (рыба, раки, яйца, молоко и др.);
е) лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин и др.).

Инфекционными аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибы (плесени), гельминты, простейшие.

Роль эндоаллергенов при бронхиальной астме еще мало изучена. По-видимому, эндоаллергены могут возникать при инфекционно-воспалительных процессах в бронхах и легких, образуясь как продукты денатурализации под влиянием бактерий и вирусов. Следует учитывать возможность возникновения эндоаллергенов при внелегочных воспалительных процессах, прежде всего, очаговых инфекциях (холецистит, тонзиллит, воспалительные процессы в придаточных пазухах носа и др.), а также при неинфекционных процессах (ожоги, отморожения и др.) (Е. С. Брусиловский).

Сенсибилизация возможна не только одним, но и несколькими аллергенами, а разрешающим фактором может быть не обязательно тот же аллерген, но и другой (пар-аллерген). Таким образом, при бронхиальной астме могут наблюдаться различные типы аллергических реакций (аллергия, параллергия, аутоаллергия).

Не все перечисленные выше аллергизирующие факторы являются собственно аллергенами, некоторые представляют собой гаптены или полугаптены (это, прежде всего, относится к промышленным аллергенам): пестициды, полимеры и пластмассы проявляют свое аллергическое действие благодаря проникновению в клетку и соединению с нуклеопротеидами, белком цитоплазмы, после чего в виде аллергена попадают в кровь.

При бронхиальной астме этиология и патогенез тесно связаны друг с другом, этиологический фактор может явиться пусковым патогенетическим фактором.

При всем разнообразии факторов особое значение в развитии бронхиальной астмы имеет инфекционный момент и, прежде всего, сенсибилизирующее значение острых и хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, играющих основную роль, как в возникновении бронхиальной астмы, так и при обострении ее. По данным П. К. Булатова, инфекция, локализующаяся в бронхах и легких, в 98% случаев предшествует первому приступу бронхиальной астмы. Наиболее важное значение еледует придавать острому и хроническому бронхиту, острым респираторным заболеваниям, пневмонии. Возможно, следует учитывать роль других инфекционных процессов, в частности туберкулеза, на что указывал Ф. Г. Яновский. Значительное место следует отводить также аутоиммунным нарушениям.

Полагают, что перечисленные выше факторы действуют лишь в условиях наследственного предрасположения к аллергическим Заболеваниям, при изменении эндокринного фона (на это указывают случаи бронхиальной астмы, возникающие в период менструаций, при базедовой болезни), после перенесенных нервно-психических потрясений, при изменении метеорологических условий и т. д.

В последнее время большое внимание уделяется патохимическим механизмам аллергического процесса при бронхиальной астме (А. Д. А до). При реакции антиген антитело придают значение повреждению тучных клеток. Это сопровождается освобождением различных биологически активных веществ, в частности медленно действующих веществ анафилаксии (SRS — А) или медленно реагирующей субстанции (МРС). Последняя и обусловливает спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки и повышение секреции желез слизистой оболочки бронхов — дискринию.

В патогенезе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы имеет, по-видимому, значение не только выработка антител, но и образование сенсибилизированных лимфоцитов к антителам микробов-возбудителей и пораженных тканей. При инфекционно-аллергической астме могут наблюдаться два вида аллергических реакций: немедленная и замедленная.

«Причины развития бронхиальной астмы, аллергены» — статья из раздела Пульмонология

источник

Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром. Рассмотрим причины бронхиальной астмы в нашей статье.

Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая. Эти формы имеют разные причины и механизмы развития, то есть этиология и патогенез бронхиальной астмы могут быть различны.

Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни, то есть от чего появляется бронхиальная астма. Основные из них:

наследственная предрасположенность;
контакт с аллергеном.

Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.
Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%. Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%. То есть предрасположенность к астме передается по наследству, в равной степени и от матери, и от отца.Однако это не истинное наследственное заболевание. Почему появляется клиническая картина при изменениях наследственности, до конца не ясно. Бронхиальная астма не заразна.

Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Астма не обязательно бывает даже у предрасположенных людей при контакте с аллергенами. Наибольшее значение из них имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.

Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

недоношенность;
немолодой возраст родителей;
перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
раннее искусственное вскармливание;
болезни желудка и кишечника;
частые простудные заболевания.

У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
острые и хронические болезни дыхательной системы;
нарушение функции яичников у женщин.

Имеют значение дефекты самих бронхов:

снижение активности β2-адренорецепторов;
уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни. Понять триггерный фактор – значит понять, “откуда берется” астма.
Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

острые респираторные вирусные инфекции;
прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
резкие запахи;
активное и пассивное курение;
заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
Как развивается бронхиальная астма? Вкратце схема патогенеза выглядит так. Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.
У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов. К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.
Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма. Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену.

Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы. Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов.
Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании. Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.
Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

источник

Пищевая аллергия является одной из актуальных проблем в структуре аллергических заболеваний.

Пищевые аллергены — это прежде всего белоксодержащие соединения, способные вызвать сенсибилизацию организма.

Аллергенность пищевого продукта зависит от химической структуры, концентрации белка в продукте.

Большую роль играют связи белковой молекулы с небелковыми компонентами пищи, усиливающими степень антигенности. Ведущие пищевые аллергены обычно относятся к часто употребляемым продуктам питания — молоку, яйцам, рыбе, мясу, меду, злакам, овощам, специям и приправам.

Распространенным продуктом питания являются яйца. Аллергенный состав яичного белка представлен овальбумином, кональбумином, овомукоидом и лизоцимом. Все эти белки термолабильны, за исключением овомукоида. Аллергенный компонент яйца овомукоид, термостабильный гликопротеин, является ингибитором трипсина, что способствует длительному сохранению его аллергенных свойств.

Известны случаи перекрестных реакций между аллергией к яйцу и мясу курицы. Следствием сенсибилизации к куриному яйцу являются аллергические реакции при прививках вакцинами, содержащими примесь тканей куриного эмбриона (противогриппозная вакцина и вакцина против клещевого энцефалита).

Аллергены рыбных продуктов обладают высокой сенсибилизирующей активностью. Высокоактивные в аллергенном отношении фракции содержатся в водяных парах при варке рыбы, при вдыхании запаха рыбы.
Большая часть аллергенных субстанций невидоспецифична, чем объясняется у некоторых больных тотальная непереносимость рыбных продуктов, включая икру, рыбий жир, раков, крабов и др.

Основные аллергенные компоненты мяса содержатся в собственно мышечной ткани, так и в сыворотке крови. Поэтому при анамнестических указаниях на непереносимость определенных сортов мяса противопоказано назначение препаратов, полученных из сыворотки крови этих животных.

Аллергены из злаков часто вызывают сенсибилизацию. Чаще всего сенсибилизация развивается к таким злаковым продуктам, как пшеница, овес, рожь. Аллергенное действие может оказывать крахмал в составе злаковых, являющийся основной составной частью зерновых продуктов (70 — 75%), белки, проламин и глютеин, образующие клейковину, а также злаковый токсин авенин. Клейковина часто дает перекрестные реакции с лактоглобулином молока. Обнаружены общие аллергены между рисом и кукурузой, рожью и пшеницей, а также рожью, пшеницей и кукурузой, что следует учитывать при составлении безаллергенных диет. В бобах, горохе, чечевице общими аллергенными свойствами обладает лигумин.

Отмечается высокая аллергенность к картофелю и другим плодам из семейства пасленовых (помидоры, баклажаны, перец). В отношении пасленовых высказывается предположение, что их аллергенные компоненты содержатся в алиментарных токсинах, представленных в картофеле саланином, в помидорах — томатином.

Аллергические симптомы, вызванные употреблением пищи, могут быть обусловлены и небелковыми ее составляющими. Реакции, связанные с ними, имеют неиммунологические механизмы активизации кининовых систем. К таким веществам относятся фенолы, кетоны, пептоны. Показано их присутствие в коровьем молоке, пшеничных отрубях, апельсиновом соке, фасоли, кофе.

Вещества, являющиеся прямыми гистаминолибераторами, могут содержаться как в натуральных продуктах (клубника, цитрусовые), так и образовываться в процессе пищеварения под действием ферментов желудочно-кишечного тракта. В связи с этим при проведении СИТ эти продукты полностью исключаются из рациона больных.

Симптомы пищевой непереносимости могут быть связаны с балластными веществами, добавляемыми в продукты питания в процессах промышленного приготовления (пищевые красители, ароматические добавки, примесь антибиотиков — пенициллина).

На фоне возникшей пищевой аллергии больной становится чрезвычайно чувствительным к воздействию аллергенов других групп. Раннее выявление и своевременная диетотерапия пищевой аллергии могут явиться ключевым мероприятием, позволяющим снизить риск последующего возникновения бронхиальной астмы. Нераспознанная пищевая аллергия и несвоевременное проведение элиминационных мероприятий приводят к развитию тяжелых хронически текущих форм аллергических заболеваний.

В основе развития пищевой аллергии лежит также наследственная предрасположенность к повышенной продукции аллергических антител и недостаточная выработка секреторного иммуноглобулина А. Секреторный иммуноглобулин А вырабатывается слизистой желудочно-кишечного тракта, обеспечивая этим местный иммунитет, связывая пищевые аллергеновые субстанции и препятствуя их всасыванию.

К моменту родов в молозиве содержится большое количество секреторного иммуноглобулина А, который, попадая в процессе кормления грудью в желудочно-кишечный тракт новорожденного, осуществляет местную защиту кишечника. Кишечник новорожденного в этот период подготовлен к восприятию только грудного молока.

Причиной, способствующей формированию пищевой аллергии, является замена грудного вскармливания (начиная с периода новорожденности) на искусственное, злоупотребление в период беременности матерью аллергенных продуктов, а также ферментативная недостаточность у ребенка.

Формирование пищевой аллергии может произойти и при использовании лекарственных препаратов, в состав которых входят белки. Противогриппозный лактоглобулин имеет сходные аллергенные свойства с коровьим молоком.

Клинические проявления пищевой аллергии отличаются выраженным полиморфизмом. Наиболее распространенными являются кожные проявления пищевой сенсибилизации в виде атопического дерматита, крапивницы и отека Квинке. Элементы крапивницы могут располагаться не только на коже, но и на слизистой внутренних органов — глотки, гортани, бронхов, трахеи, кишечника и нередко сопровождаются ознобом, лихорадкой, возбуждением. Преобладающей формой кожных проявлений пищевой аллергии являются экзема и нейродермит. Отек Квинке может поражать веки, губы, стопы, половые органы.

Поражения органов пищеварения как результат пищевой аллергии отмечают ряд исследователей. Прием аллергенных продуктов может вызвать поражение полости рта — гингивит, глоссит, стоматит, хейлит. У больного бронхиальной астмой могут развиваться клинические проявления в виде аллергического гастрита, энтерита, колита.

Поражения органов дыхания с пищевой аллергией в течение ряда лет подвергалась сомнению. Однако накопилось достаточно фактов, подтверждающих значение пищевой сенсибилизации при респираторных заболеваниях. Имеются сообщения о связи клинических проявлений ЛОР-органов (уха, горла и носа) с пищевой аллергией.

Наиболее тяжелой формой пищевой аллергии является анафилактический шок. В литературе имеются единичные описания анафилактического шока, развившегося после употребления пищевого аллергена.

О роли пищевой аллергии в происхождении бронхиальной астмы существуют различные мнения. Одни исследователи считают, что пищевая аллергия при бронхиальной астме является одним из компонентов поливалентной сенсибилизации и редко бывает единственной причиной заболевания. Другие отмечают, что к пищевой аллергии присоединяются другие формы ингаляционной аллергии.

Аллергическое астмогенное влияние пищи может проявляться не только при приеме пищи, но и при вдыхании пищевых паров и запахов. Бронхиальная астма пищевого генеза у взрослых диагностируется достаточно часто — 12,7%, при этом в 4,1% случаев пищевые аллергены являются единственной причиной заболевания. Бронхиальная астма пищевого генеза встречается чаще, чем выявляется. В последние годы показатели частоты пищевой астмы отмечены А. М. Потемкиной (1990) в 50, 2% случаев, причем у 20,5% пищевые аллергены были единственной причиной приступов астмы.

В развитии бронхиальной астмы имеет значение пищевая сенсибилизация. В наших исследованиях пищевая аллергия выявлена как сопутствующая форма сенсибилизации у 38,9 ± 2,4% больных с атопической бронхиальной астмой.

Исходя из данных аллергологического анамнеза, выявлено 38 аллергенных продуктов. Часто вызывали пищевую аллергию яйца, шоколад, клубника, цитрусовые, рыба, мед, молоко. Реже отмечалась аллергия к мясу курицы, утки, к черной икре, томатам, моркови, гороху, орехам, вишне, абрикосам, сливам.

Анализ данных пищевой аллергии в зависимости от возраста показал, что ее аллергенный спектр у детей связан с часто употребляемыми продуктами (молоко, яйцо, шоколад, цитрусовые, клубника, виноград, малина, вишня, томаты, морковь), в то время как у взрослых аллергенный спектр несколько отличается от аллергенного спектра детей присоединением аллергенных продуктов, часто употребляемых взрослыми (рыба, лимон, халва, чеснок, утка). К аджике аллергия была только у взрослых. У детей, страдающих бронхиальной астмой, в целом определены 25 причинно-значимых пищевых аллергенов, а у взрослых — 38, т. е. чем чаще употребляется продукт, тем больше возможность развития аллергии к нему.

Клинические проявления сопутствующей пищевой аллергии у больных бронхиальной астмой показали, что аллергический диатез только в раннем детстве был у 22,1%, у 43,3% аллергический диатез трансформировался в другие клинические проявления, у 34,6% пищевая аллергия формировалась сразу с фиксированными проявлениями — аллергический дерматит, крапивница, ринотрахеобронхиальный синдром, пищевая астма.

Большинство больных с кожными проявлениями пищевой аллергии (69,2%) указывали на непереносимость 1 — 2 аллергенных продуктов, а при астмогенном действии пищи превалировали (65%) больные с полисенсибилизацией к пищевым продуктам, указывая от 3 до 8 аллергенов (табл. 12).

Следует отметить, что у ряда больных с пищевой аллергией, не получавших специфического лечения, круг пищевых аллергенов расширялся и клинические проявления утяжелялись.

К примеру: больной А. А. (история болезни №747) состоит на учете в аллергологическом центре. С 2-летнего возраста мать стала замечать, что после употребления яиц и продуктов, их содержащих, появляется сыпь на теле, зуд, краснота всего тела, особенно лица. Со временем сыпь стала появляться и при употреблении шоколада, цитрусовых и рыбы. Позже после простудного фактора развился приступ удушья. В дальнейшем ребенка в астматическом состоянии неоднократно госпитализировали в стационар. Повторно удушье развилось после употребления рыбы, а после съеденной вишни появилась крапивница, которая была купирована приемом супрастина.

Аллергологический анамнез отягощен по линии отца (отец, тетя, двоюродный брат страдают бронхиальной астмой); в результате аллергологического обследования определены высокие показатели общего иммуноглобулина Е — 260 МЕ/мл. Определены аллергические антитела в крови (по данным PACT) к домашней пыли +++, перу подушек +++ и пищевым аллергенам: рыбе (хек) +++ и к вишне ++.

Как видно из данного наблюдения, у ребенка пищевая аллергия формировалась с 2-летнего возраста к пищевым аллергенам (яйца, цитрусовые) с проявлениями крапивницы и отека Квинке. Затем при употреблении аллергенного продукта (рыба) развился приступ удушья, т. е. кожные проявления пищевой аллергии трансформировались в более тяжелые респираторные, завершившиеся приступом удушья.

Данное наблюдение показывает, что крут пищевых аллергенов расширялся и оказывал астмогенное действие.

Таким образом, аллергенный спектр и клинические проявления пищевой аллергии многообразны. Пищевая аллергия может быть в основе острых состояний, сопряженных с риском для жизни больного. Многоликость пищевой аллергии характеризуется возрастной изменчивостью клинической картины, которая заключается в последовательной смене клинических проявлений с вовлечением в процесс новых аллергенов.

источник