Меню Рубрики

Резистентность грудной клетки при бронхиальной астме

Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох — удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых цветов и т. д., приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой стекловидной мокроты. Приступы удушья продолжаются от нескольких часов до 2-х и более дней (астматический статус).

Анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии, возникновение первых приступов удушья после них. Выясняют частоту появления приступов удушья в последующие годы, их связь с холодной и сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (гриппом, бронхитами, пневмониями). Оцениваются длительность приступного и межприступного периодов заболевания, эффективность лечения в амбулаторных и стационарных условиях, использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Из осложнений возможно формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывают крапивница и отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яиц, шоколада, апельсинов и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Клиническая картина

При осмотре больного оценивают его состояние (которое может быть тяжелым) и положение больного в постели. Во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз. У больных сердечной астмой приступ обычно возникает ночью, больной занимает вынужденное положение с приподнятым головным концом и опущенными вниз ногами, обращает на себя внимание периферический цианоз (мочек ушей, кончика носа, ногтей и т. д. — так называемый акроцианоз). При затянувшемся приступе появляется шумное клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии, розовое пенистое отделяемое в ротовой полости (отек легких).

Симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации определяются резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии — смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество свистящих и жужжащих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы: при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются врвсе из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), наблюдаются акцент II тона над легочной артерией и тахикардия.

Лабораторные и инструментальные исследования

При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии (свыше 10 %) и умеренного лимфоцитоза (свыше 40 %). Мокрота слизистого характера, вязкая, при микроскопическом исследования находят много эозинофилов (до 40-60 %), часто обнаруживают спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

источник

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки: отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания: для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы (см. табл. 6)и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита (см. табл. 7).

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Читайте также:  Пройдет ли астма с возрастом

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.
Читайте также:  Тесты для определения бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.М.СЕЧЕНОВА

Кафедра детских болезней

История болезни

Преподаватель: Капранова Е.И.

Дата поступления в клинику 24.11.97

Занатие родителей: мать-воспитатель в детском саду отец-пенсионер

Ходит в школу с 7 лет, успеваемость нормальная.

Клинический диагноз: бронхиальная астма, атопическая, среднетяжелая.

Сопутствующие заболевания: хронический тонзилит.

Жалобы при поступлении в клинику: одышка при физической нагрузке, периодические приступы удушья

Жалобы на день курации: одышка при физичекой нагрузке

Анамнез жизни

Четвертая беременность, без осложнений. Роды 18.06.85 в срок, стремительныне.

2. Характеристика новорожденного.

Доношеная, вес 2650г., длина тела 49см., окружность головы 34см., окружность груди 33см. Первый раз приложили к груди на первые сутки, сосала охотно. Вскармливалась грудью до 9 месяцев. Режим кормления правильный, 7 раз в сутки. Прикорм с 4,5 месяцев.

В данный момент питание полноценное, аппетит хороший, стул нормальный

3. Показатели физического и психомоторного развития.

Развитие по возрасту: зубы в 9 месяцев, ходить в год, речь в год, учится с 7 лет, успеваемость хорошая.

4. Перенесенные заболевания: с двух лет частые ОРВИ, бронхиты. Острозаразными заболеваниями не болела. При аллергообследовании выявлен полиноз.

6. Привита по календарю, БЦЖ, Манту 08.97 отрицательная

Мать 47 лет, дерматит на биологическую пыль, хронический бронхит, холецистит. Дед здоров. Бабка ИБС, инфаркты. Дяди и тетки здоровы.

Отец 49 лет. Инсульт, язвенная болезнь желудка. Дед-бронхит.

1. Девочка 27 лет, здорова Þ дочка — астматический синдром.

2. Девочка 24 года — здорова.

3. Девочка 17 лет — высыпания на пыль

8.Бытовые условия и уход. 3-х комнатная квартира, бывает сыро, плесень. Домашних животных нет, есть цветущие растения, постельгипоаллергенная.

Начало и течение настоящего заболевания.

С 2-х летнего возраста девочка часто болела ОРВИ. В 3 года впервые развился приступ затрудненного дыхания, купированный в стационаре внутривенным введением эуфиллина. Впоследствие перенесла повторные бронхиты. После физической нагрузки нередко возникали одышка и дистанционные хрипы. Получала курсы антибиотиков.

В марте 1996 года развился тяжелый приступ удушья, купированный эуфиллином. Получала беротек. Был впервые поставлен диагноз бронхиальной астмы. Получала интал с хорошим эффектом, но после его отмены вновь каждую ночь возникали приступы.

В клинике наблюдалась с 08.96. При аллергоисследовании выявлен полиноз. Обучена БОС, прошла 2 курса ИГТ, дома получала интал, приступов не было, но периодически беспокоила одышка.

Даныые объективного обследования на день курации.

Общее состояние удовлетворительное.

Сознание ясное, реакция на окражающнн адекватная. Настроение спокойное, ребенок общителен, положение активное, психическое развитие соответствует возрасту.

Изменений со стороны черепно-мозговых нервов не выявлено.

Кожные (брюшные) и сухожильные (коленный, ахилов) рефлекся в нооме. Менингиальные симптомы отсутствуют. Дермографизм красный, появляется через 7 секунд, нестойкий. Потливости нет. При внешнем осмотре глаз и ушей патологоических изменений не выявлено.

Физическое развитие соответствует возрастной норме.

Бледно-розового цвета, умеренно влажная (в местах физиологической влажности — ладон, подмышки — влажная), сухая в местах физиологической сухости (локти, колени). Эластичность нормальная, рубцов нет, сыпь, участки гиперпигментации и депигментации, кровоизлияния отсутствуют.

Волосы блестящие, неломкие. Небольшой акроцианоз, форма концевых фаланг не изменена.

Подкожная жировая клетчатка.

Питание полноценное, подкожно-жировой слой умеренно выражен, распределен равномерно. Пастозность и отеки отсутствуют.

Толщина подкожно-жировой складки на бицепсом — 0,7см., над трицепсом — 1,0см., над остью подвдошной кости — 1,8см., над лопаткой 1,5см.

Пальпируются тонзилярные, подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые лимоузлы единичные, подвижные, безюолезненные, мягкоэластической консистенции, размером до 0,5см.

Развитие мышц хорошее, видимых атрофий и гипертрофий нет. Тонус мышц нормальный. Болезненность при ошупывании, активных и пассивных движениях отсутствует. Сила мышц нормальная.

Форма головы нормальная, размягчений и деформаций костей нет. Болезненность при надавливании и поколачивании отсутствует.

Болезненность и искревления позвоночника отсутствуют.

Форма грудной клетки бочкообразная, переднезадний размер увеличен, выбухание верхней половины грудной клетки, «крыловидные» лопатки.

Эригастральный угол »90°. Выбухание надключичных ямок.

Носовое дыхание сохранено, тип дыхания смешаный.

Частота дыхания 26 в’, ритм правильный, в акте дыхания участвуют обе половины грудной клетки, одышка экспираторная (выражена очень незначительно).

Пальпация: резистентность грудной клетки не изменена, болезненность отсутствует, межреберные промежутки расширены, голосовое дрожание не изменено.

Перкуссия: при сравнительной перкуссиинад всей поверхностью легких и в симметричных участках коробочный звук; при топографической перкуссии

на уровне остистого отростка XII грудного позвонка

Подвижность нижних легочных краев в норме.

Аускультация: дыхание жесткое, свистящие хрипы в небольшом количестве. Шум трения плевры отсутствует. Бронхофония не изменена.

При осмотре сердечной области видимых выпячиваний и пульсаций не визуализируется.

Пальпация: верхушечный толчок пальпируется в V межреберье, не усилен, область толчка не расширена. Симптом «кошачьего мурлыканья» отсутствует.

Аускультация: ритм сердечных сокращений правильный , тоны сердца ясные, звучные, негромкий, короткий систолический шум мягкого тембра, лучше выслушивается на основании сердца, не проводится, уменьшается в вертикальном положении, усиливается во время вдоха.

Пульсация сосудов шеи, височных артерий, артерий конечностей, в надчревной области невизуализируется.Пульс лучевой артерии: 98 /мин. Дыхательная аритмия, пульс средний, одинаковый на обеих руках, среднего напряжения, нормальный. А/Д = 110/65 мм рт.ст.

Губы бледно-розового цвета, слегка влажные, трещин и изъязвлений нет.Слизистые оболочки бледно-розовые, влажные, патологических изменений не обнаружено.Язык розовый, влажный , с беловатым налетом, сосочки развиты хорошо,трещин, язв, отпечатков зубов и девиаций нет. Зубы: 32 постоянных зуба, — 2 кариозных. Десны розового цвета, без кровоточивости и язв.

Глотка: слизистая оболочка бледно-розовая, миндалины не гиперемированы, слегка увеличены, дужки и язычок не гиперемированы. Налетов нет. Задняя стенка без патологических изменений.

Слюнные железы не увеличены, безболезненны,кожа в области желез не изменена,боли при жевании и открывании рта нет.

Живот нормальной формы,симметричен , не вздут,выпячиваний, западений,видимой пульсации нет. Брюшная стенка участвует в акте дыхания, рубцов нет,видимой перистальтики нет.При перкуссии и поколачивании над всей поверхностью — тимпанический звук, болезненность,напряжение стенки живота, флюктуация отсутствуют.

При поверхностной пальпации напряжение брюшной стенки отсутствует, болезненность не отмечается,уплотнений нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При специальной пальпации расхождения прямых мышц живота нет.Аускультация: перистальтика кишечника в норме

При осмотре печень не увеличена.

При перкуссии: границы печени

верхняя — 7 межреберье по среднеключичной линии

нижняя — на 0,5 см ниже реберной дуги

Болезненность при перкуссии и поколачивании отсутствует.

Определение размеров по Курлову:

n по срединной линии — 5,5 см

n по среднеключичной линии — 9 см

Читайте также:  Рентген при сердечной астме

n по передней подмышечной линии — 10 см

При пальпации край печени острый, безболезненный, мягкоэластический, поверхность ровная, гладкая.

Стул: нормальное количество, 1-2 раза в день, оформленный, обычного цвета.

Селезенка: видимого увеличения нет.

При пальпации: — верхняя граница — 8 ребро

нижняя граница — на 1 см кнутри от реберной дуги.

Размеры при перкуссии: длина — 7,5 см, ширина — 4,5 см. Селезенка не пальпируется.

Выпячиваний над лобком, в области почек не отмечается. Болезненность при поколачивании над лобком отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Мочеиспускание не учащено, безболезненное. Цвет мочи — соломенно-желтый, порции средние.

Развитие половых органов.Вторичные половые признаки соответствуют возрасту ребенка.

Заключение по анамнезу и данным объективного исследования.

Со стороны дыхательной системы: эмфизематозная грудная клетка, жесткое дыхание, свистящие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы — функциональный систолический шум. Жалобы на экспираторную одышку при физической нагрузке.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Общий анализ крови (1.12.97) Гемоглобин 135 г/л

Биохимический анализ крови (28.11.97)

Билирубин общий 13,7мкмоль/л

Дифенилаланиновая реакция 0,145

Австралийский антиген — отр.

Иммуноглобулины сыворотки крови ( 28.11.97.)

Эпителиальные клетки полиморфные ед. в п/зр.

Заключение: вертикальное расположение ЭОС.

Спирография (с беротеком, 3.12.97) INDICE UNIT MEAS PRED % RSD FVC [ L ] 1,72 1,59 108 N FVE*0,5 [ L ] 0,75 0,61 153 FVE*1,0 [ L ] 1,7 0,80 192

Заключение: после беротека без существенной динамики.

Ретгенография грудной клетки (4.12.97)

На рентгенограмме органов грудной клетки — общее вздутие легочной ткани. Очаговых и инфильтративных теней не выявлено. Усилен бронхо-сосудистый рисунок. Множество лобулярных вздутий. Тень средостения без особенностей.

УЗИ брюшной полости (26.11.97)

Желчный пузырь обычной формы, застоя нет. Печень не увеличена, паренхима зернистая. Поджелудочная железа не увеличена, вирсунгов проток нормальный, дополнительные эхосигналы в паренхиме.

Клинический диагноз и его обоснование

Клинический диагноз: бронхиальная астма, межприступный период, атопическая, средней тяжести. Эмфизема легких.

1) Жалобы: одышка при нагрузке, периодические приступы удушья.

2) Данные анамнеза: с 2 лет часто болеет ОРВИ, в 3 года впервые развился приступ затрудненного дыхания.Повторные бронхиты в анамнезе.Отягощенный аллергологический анамнез ( в 1996 г. выявлен поллиноз).

3) Объективные данные: бочкообразная грудная клетка, выбухание верхней половины, межреберные промежутки расширены, «крыловидные» лопатки, надключичные лопатки выбухают, что свидетельствует о развитии эмфиземы легких.

Экспираторная одышка характерна для бронхиальной астмы.

Коробочный звук при перкуссии, ограничение подвижности нижних краев легких, жесткое дыхание и свистящие хрипы наблюдаются при эмфиземе.

4) Результаты лабораторных и дополнительных методов исследования: в общем анализе крови — эозинофилия и лейкоцитоз.

Функция внешнего дыхания — вентиляционные нарушения по обструктивному типу, эмфизематозный вариант.

Рентгенография грудной клетки: признаки эмфиземы легких.

Исключение из рациона продуктов, обладающих высокими аллергенными свойствами ( рыба, яйца, цитрусовые, крабы, орехи, курица ) и продуктов со свойствами неспецифических раздражителей ( перец,,горчица, острые и соленые блюда ).

2. Прекращение контакта с аллергенами.

3.Лечение в приступном периоде: теопэк, ингаляционные бронхолитики ( беротек ).

4. Лечение в межприступном периоде: интал ( по 2 ингаляции 4 р. в день ), кларитин (по 1 т. утром ), аскорутин ( по 1 т. 2 раза в день ), дыхательная гимнастика.

5. Неспецифическая гипосенсибилизация: супрастин, тавегил и др.

ПРОГНОЗ: при соблюдении режима, диеты, рекомендаций и правильного приема лекарственных препаратов — благоприятный.

Рекомендации: соблюдение режима, диеты, дозирование физических нагрузок, регулярное наблюдение у врача-аллерголога, санаторно-курортное лечение.

источник

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник