Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.
Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]
БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.
По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]
На появление и развитие БА влияет ряд причин.
Внутренние причины:
1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);
2. наследственная склонность к атопии;
3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;
Внешние условия:
1. аллергены:
- неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
- инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);
2. инфекции дыхательных путей. [4]
Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:
- кашель и тяжесть в груди;
- экспираторная одышка;
- свистящее дыхание.
Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]
Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]
| Симптом | Механизм |
|---|---|
| Кашель | Раздражение рецепторов бронхов, сокращение гладкой мускулатуры бронхов |
| Свистящее дыхание | Бронхообструкция |
| Заложенность в груди | Констрикция мелких дыхательных путей, воздушные ловушки |
| Одышка | Стимулированная работа дыхания |
| Ночные симптомы | Воспалительный процесс, гиперреактивность бронхов |
Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:
Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]
В России используется следующая классификация БА:
Классификация БА (МКБ-10)
| J45, J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента |
| аллергическая экзогенная |
| атопическая |
| Бронхит аллергический без доп. уточнений |
| Ринит аллергический с астмой |
| Сенная лихорадка с астмой |
| J45.1 Астма неаллергическая |
| идиосинкратическая |
| эндогенная неаллергическая |
| J45.8 Астма сочетанная |
| ассоциация с состояниями, упомянутыми в J45.0, J45.1 |
| J45.9 Астма без уточнения |
| астма поздно начавшаяся |
| астматический бронхит без доп. уточнений |
| J46 Астматический статус |
| астма тяжелая острая |
Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]
На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:
- Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
- Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
- Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
- Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
- Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.
Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:
- легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
- эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
- ателектаз легких;
- интерстициальная, подкожная эмфизема;
- спонтанный пневмоторакс;
- эндокринные расстройства;
- неврологические расстройства.
Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.
При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:
- Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
- Бывает ли покашливание в ночное время?
- Как вы переносите физическую нагрузку?
- Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
- Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?
Специфические методы постановки диагноза
1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции
- Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
- Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
- Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]
2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.
2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:
- скарификационные аллергопробы;
- пробы уколом (prick-test);
- внутрикожные пробы;
- аппликационные пробы
Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.
Кожное тестирование не проводится в случаях:
- обострения аллергического заболевания;
- острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
- тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]
2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.
2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:
- возраст до 3-х лет;
- в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
- основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
- дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
- обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
- требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
- поливалентная аллергия;
- при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
- отказ больного от кожных проб;
- результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.
В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.
Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:
- отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
- снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
- точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
- наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.
Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]
Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:
Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:
- Препараты ситуационного использования
- Препараты постоянного использования
Препараты для купирования приступов следующие:
- коротко-действующие β-адреномиметики;
- антихолинергические препараты;
- комбинированные препараты;
- теофиллин.
К препаратам для поддерживающей терапии относят:
- ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
- комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
- теофиллины с длительным действием;
- антилейкотриеновые препараты;
- антитела к имммуноглобулину Е.
Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.
Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:
- аэрозольные ингаляторы;
- порошковые ингаляторы;
- небулайзеры.
Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.
АСИТ при БА проводится пациентам с:
- легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
- если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
- если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
- если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
- если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.
Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:
- инъекционное введение аллергенов
- сублингвальное введение аллергенов
В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]
Выделяют первичную профилактику. Она включает:
- элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
- кормление грудью;
- молочные смеси;
- пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
- отказ от курения во время беременности.
Вторичная профилактика включает:
- избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
- борьба с клещами домашней пыли;
- не заводить домашних животных;
- отказ от курения в семье.
источник
Важное диагностическое значение имеет анализ петли объем-поток максимального форсированного выдоха и вдоха. Эта петля образуется в результате наложения по вертикальной оси графика скорости потока, а по горизонтальной — величины легочного объема, Эта петля строится современными электронными спирометрами в автоматическом режиме. На этой петле выделяются основные показатели спирограммы.
По форме петли и изменениям ее показателей можно выделить норму и основные типы дыхательной недостаточности: обструктивную, рестриктивную и смешанную.
У здорового человека в заключении исследования дыхательной функции обычно указывается, что нарушений нет. В таблице приведен перечень показателей функции дыхательной системы и их нормальные величины. Большинство значений показателей выражены в % отношении к так называемым «должным» величинам. Это величины, характерные для здорового человека мужского или женского пола, возраста, веса и роста. Условно это можно считать «нормальными» величинами
Нормальная петля поток-объем выдоха имеет быстрый пик максимальной скорости выдоха (ПОС) и постепенный спад потока до нулевой отметки, причем на нем имеется линейный участок — МОС50выд. Петля вдоха на отрицательной части оси потока достаточно глубокая, выпуклая, чаще симметричная. МОС 50 вд > МОС50выд.
В норме ОФВ1, ФЖЕЛ, ОФВ1 / ФЖЕЛ превышают 80% нормативных показателей. Если эти показатели менее 70% нормативных — это признак патологии.
Диапазон от 80% до 70% должных трактуется индивидуально. У старших возрастных групп такие показатели могут быть и в норме, у людей молодых и средних лет они могут обозначать начальные признаки обструкции. В таких случаях надо углубить обследование, провести пробу с агонистами В2-адренорецепторов.
| Обозначения | Нормаль ные величины в %% к должной (Д) | ||||||||||||||||||||||
| vital capacity | > 80% | ||||||||||||||||||||||
| forced vital capacity | .> 80% | ||||||||||||||||||||||
| maximal voluntary ventilation | > 80% | ||||||||||||||||||||||
| residual volume | FEV1 | ОФВ1 — объем форсированного выдоха за 1 сек (л) | FEV/ FVC % | ОФВ1/ФЖЕЛ — объем форсированного выдоха в %% к ФЖЕЛ | FEV 25-75% | МОС25-75% — объемная форсированная скорость выдоха в интервале 25-75% ФЖЕЛ | PEF | ПОС — пиковая объемная форсированная скорость выдоха | FEF (MEF)25% | МОС25% — объемная форсированная скорость выдоха интервале 25% ФЖЕЛ | FEF (MEF)50% | МОС50% — объемная форсированная скорость выдоха интервале 50% ФЖЕЛ | FEF (MEF)75% | МОС75% — объемная форсированная скорость выдоха интервале 75% ФЖЕЛ |
Для диагностики степени обратимости обструктивной дыхательной недостаточности рекомендую широко использовать ингаляционную пробу с сальбутамолом. Ее результаты позволяют выделить 3 варианта обратимости обструкции — обратимую: увеличение ОФВ1 на 15 и > % от исходной; — частично обратимую: увеличение ОФВ1 на 6 — 14% от исходной; — необратимую: прирост показателя не превышает 5% от исходного. Обструкция верхних дыхательных путей Анализируя форму петли поток-объем можно выявить обструкцию верхних дыхательных путей. Различают три функциональных типа обструкции верхних ДП:
(D) Постоянная обструкция верхних дыхательных путей (например, стеноз трахеи вследствие трахеостомии, двусторонний паралич голосовых связок, зоб). При «постоянной обструкции» (т.е. обструкции, геометрия которой остается постоянной в обеих фазах дыхания) происходит ограничение воздушного потока как на вдохе, так и на выдохе . Если постоянная обструкция находится в центральных дыхательных путях, то при анализе петли «поток-объем» обнаруживается снижение объемной скорости потока как на вдохе, так и на выдохе. Верхняя и нижняя части кривой уплощены, ее конфигурация по форме приближается к прямоугольнику, а легко обнаруживаемый в норме пик потока отсутствует. Контур экспираторного потока похож на инспираторный, скорости середины потока как вдоха (MIF), так и выдоха (MEF) приблизительно равны. (В норме объемная скорость потока на вдохе приблизительно в 1.5 раза выше, чем на выдохе.) Постоянное сужение приводит к ограничению потока в равной степени во время выдоха и во время вдоха. Динамические факторы оказывают различное воздействие на внутригрудные и внегрудные дыхательные пути (ДП). Внутригрудные ДП во время вдоха поддерживаются открытыми отрицательным плевральным давлением. Во время форсированного выдоха положительное плевральное давление, окружающее ДП, создает компрессию и уменьшает их диаметр. Следовательно, сопротивление ДП повышается только во время выдоха. Отрицательное давление в просвете внегрудных ДП является причиной их сужения на вдохе. Во время выдоха вышеуказанное давление становится положительным, и диаметр дыхательных путей увеличивается. В норме широкие ДП ведут себя как полуригидные трубки и подвержены только умеренной компрессии. Однако если ДП становятся суженными и пластичными, их сопротивление во время дыхания может заметно колебаться. (E) Переменная внегрудная обструкция (например, паралич или опухоль голосовой связки) приводит к избирательному ограничению объемной скорости потока воздуха во время вдоха. Когда парализована одна голосовая связка, она пассивно перемещается в соответствии с градиентом давления вдоль надгортанника. Во время форсированного вдоха она смещается внутрь, что приводит к снижению инспираторного потока и появлению плато. Во время форсированного выдоха парализованная голосовая связка смещается в сторону, поэтому экспираторная кривая не изменена. Наличие такой обструкции можно легко предположить, когда меняются отношения между объемными скоростями середины потока: скорость вдоха заметно снижается по сравнению со скоростью выдоха (MIF 50% (F) Переменная внутригрудная обструкция (например, полип, аденома бронха, трахеомаляция). Компрессия ДП избирательно увеличивается во время выдоха. Во время форсированного вдоха отрицательное плевральное давление поддерживает трахею в открытом состоянии, поэтому объемная скорость потока и форма петли не изменяются по сравнению с нормой. Во время форсированного выдоха вследствие потери структурной прочности происходит сужение трахеи, что выражается в появлении плато и уменьшении потока. Кривая свидетельствует о том, что в начале выдоха поток относительно сохранен. Это наблюдается до того, как происходит компрессия просвета дыхательных путей. (B) Рестриктивное заболевание (например, саркоидоз, кифосколиоз). Кривая имеет более узкую форму вследствие уменьшения легочных объемов, но ее форма в основном соответствует нормальной кривой, как на рисунке (A). Потоковые параметры нормальные (на самом деле они даже выше нормальных для соответствующих легочных объемов, что объясняется возрастанием эластической тяги легких и/или тем, что грудная стенка способствует сохранению открытыми дыхательных путей. ОФВ1 и ФЖЕЛ уменьшаются пропорционально, что приводит к тому, что коеффициент ОФВ1 / ФЖЕЛ нормален или даже выше нормы. Пример: рестриктивный тип изменений спирограммы у больной с кифосколеотической грудной клеткой. |
| Показатель | Должный | % должному | |
| FVC ( ФЖЕЛ) | 0.96 | 2.75 | 35 |
| FEV1 (ОФВ1) | 0.94 | 1.90 | 49 |
| FEV1/FVC (ОФВ1 / ФЖЕЛ) | 98 | 69 | |
| FEF25-75 (МОС25-75) | 2.25 | 2.11 | 107 |
| PEF (ПОС) | 2.98 | 5.40 | 55 |
Еще раз всмотритесь и запомните типовые изменения петли поток-объем при различных типах спирограммы и различной патологии.
Так выглядят петли объем-поток при этих типах ДН.
На рисунке, приведенной ниже, приведены типичные изменения петли объем-поток при наиболее растпространенной патологии легких.
При основных типах дыхательной недостаточности — обструктивной и рестриктивном, закономерно изменяются легочные объемы.
Как видно на представленном рисунке, по сравнению с нормой для обструктивной дыхательной недостаточности характерно увеличение остаточного объема легких ( RV, ООЛ), тода как общая емкость легких ( TLC , ОЕЛ) не изменяется или даже увеличивается
Для рестриктивного же типа дыхательной недостаточности характерно уменьшение общей емкости легких ( TLC , ОЕЛ) как за счет уменьшения жизненной емкости легкого ( IVC , ЖЕЛ), так и остаточного объема легих ( RV , ООЛ), .
VC — vital capacity — жизненная емкость ; FVC — forced vital capacity — форсированная жизненная емкость
Уменьшение — отмечается при дыхательной недостаточности , при уменьшенной способности легких расширяться во время вдоха.
MVV — maximal voluntary ventilation — объем максимальной вентиляции легких
Уменьшение — отмечается при снижении способности легких к растяжению, при ослаблении дыхательных мышц. Это наблюдается при эмфиземе легких, интерстициальных заболеваниях легких .
RV — residual volume — остаточный объем легких
Увеличение — характерно для эмфиземы легких
FEV 1 — forced expiratory volume in 1 sek — объем форсированного выдоха за 1 сек; FEV 1/ FVC % — отношение объема форсированного выдоха за 1 сек к форсированной жизненной емкости легких
Уменьшение — наблюдается при сужении просвета бронхов, что затрудняет выдох. Характерно для бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита
FEV 25-75% — mean forced expiratory flow during the middle — объемная форсированная скорость выдоха; PEF — peak expiratory flow — пиковая объемная форсированная скорость выдоха
Уменьшение — обусловлено сужением просвета бронхов без четких указаний на уровень сужения. Характерно для бронхиальной астмы , хронического обструктивного бронхита
1) FEF ( MEF )25% — mean forced expiratory flow during the 25% of FVC — объемная форсированная скорость выдоха на 25% форсированной ЖЕЛ
2) FEF (MEF)50% -mean forced expiratory flow during the 50% of FVC — объемная форсированная скорость выдоха на 50% форсированной ЖЕЛ
3) FEF (MEF)75% -mean forced expiratory flow during the 75% of FVC — объемная форсированная скорость выдоха на 75% форсированной ЖЕЛ
Уменьшение указанных трех показателей в отдельности или в совокупности обусловлено сужением просвета бронхов — на уровне мелких, средних и крупных бронхов. Характерно для бронхиальной астмы , хронического обструктивного бронхита
Классификация в ентиляционных изменений типа с пиро граммы
или н ормальный
или н ормальный
| Показатели | Норма | Степени дыхательной недостаточности | ||
|---|---|---|---|---|
| I степень (незначительная) | II степень (умеренная) | III степень (выраженная) | ||
| 1. Клинические: | ||||
| а) одышка | нет | при доступных ранее усилиях | при обычных нагрузках | постоянная в покое |
| б) цианоз | нет | нет или незначительный, усиливающийся после нагрузки | отчетливый, иногда значительный | резко выраженный диффузный |
| г) пульс в покое | до 80 | не учащен | наклонность к учащению | значительно учащен |
| 2. Инструментальные: | ||||
| а) парциальное давление кислорода | более 80 | 80 | 79-65 | менее 65 |
| б) объем форсированного вдоха | более 80 | 80-70 | 69-50 | менее 50 |
| в) отношение объема форсированного выдоха за 1 секунду к жизненной емкости легких (ОФВ1/ЖЕЛ — индекс Тиффно) — в процентах | более 70 | менее 70 | менее 70 | менее 70 |
При анализе показателей спирограммы надо учитывать возможный статистический разброс при их повторении у одного и того же человека.
Как видно из приведенных данных наименьший разброс имеют такие показатели как FVC ( ФЖЕЛ) и FEV1 ( ОФВ1).
источник
Нарушение бронхиальной проходимости по рестриктивному типу. Виды дыхательной недостаточности — как лечить? Приступ бронхиальной астмы
Обструктивные вентиляционные нарушения возникают вследствие: 1. сужения просвета мелких бронхов, особенно бронхиол за счет спазма (бронхиальная астма; астматический бронхит); 2. сужения просвета за счет утолщения стенок бронхов (воспалительный, аллергический, бактериальный отек, отек при гиперемии, сердечной недостаточности); 3. наличия на покрове бронхов вязкой слизи при увеличении ее секреции бокаловидными клетками бронхиального эпителия, или слизисто-гнойной мокроты 4. сужения вследствие рубцовой деформации бронха; 5. развития эндобронхиальной опухоли (злокачественной, доброкачественной); 6. сдавления бронхов извне; 7. наличия бронхиолитов.
Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующий причины:
1. фиброз легких (интерстициальный фиброз, склеродермия, бериллиоз, пневмокониозы и т. д.);
2. большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;
3. экссудативный плеврит, гидроторакс;
5. обширные воспаления альвеол;
6. большие опухоли паренхимы легкого;
7. хирургическое удаление части легкого.
Клинические и функциональные признаки обструкции:
1. Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимой нагрузке или во время “прстуды”.
2. Кашель, чаще со скудным отделением мокроты, вызывающий после себя на некоторое время ощущение тяжелого дыхания (вместо облегчения дыхания после обычного кашля с отделением мокроты).
3. Перкуторный звук не изменен или вначале приобретает тимпанический оттенок над задне-боковыми отделами легких (повышение воздушности легких).
4. Аускультация: сухие свистящие хрипы. Последние, по Б. Е. Вотчалу, следует активно выявлять при форсированном выдохе. Аускультация хрипов при форсированном выдохе ценна в плане суждения о распространении нарушения бронхиальной проходимости по легочным полям. Дыхательные шумы изменяются в следующей полседовательности: везикулярное дыхание — жесткое везикулярное — жесткое неопределенное (заглушает хрипы)- ослабленное жесткое дыхание.
5. Более поздними признаками являются удлинение фазы выдоха, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; втяжение межреберных промежутков, опущение нижней границы легких, ограничение подвижности нижнего края легких, появление коробочного перкуторного звука и расширение зоны его распространения.
6. Снижение форсированных легочных проб (индекса Тиффно и максимальной вентиляции).
В терапии обструктивной недостаточности ведущее место занимают препараты бронходилатирующего ряда.
Клинические и функциональные признаки рестрикции.
1. Одышка при физической нагрузке.
2. Учащенное неглубокое дыхание (короткое — быстрый вдох и быстрый выдох, называемый феноменом “ захлапывающейся двери”).
3. Экскурсия грудной клетки ограничена.
4. Перкуторный звук укороченный с тимпаническим оттенком.
5. Нижняя граница легких стоит выше обычного.
6. Подвижность нижнего края легких ограничена.
7. Дыхание ослабленное везикулярное, хрипы трескучие или влажные.
8. Уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение дыхательного объема (ДО)и эффективной альвеолярной вентиляции.
9. Часто имеются нарушения равномерности распределения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких и диффузные нарушения.
Раздельная спирография Раздельная спирография или бронхоспирография позволяет определить функцию каждого легкого, а следовательно, резервные и компенсаторные возможности каждого из них.
С помощью двухпросветной трубки, вводимой в трахею и бронхи, и снабженной раздувными манжетами для обтурации просвета между трубкой и слизистой бронха, имеется возможность получить воздух из каждого легкого и записать с помощью спирографа кривые дыхания правого и левого легкого раздельно.
Проведение раздельной спирографии показано для определения функциональных показателей у больных, подлежащих хирургическим вмешательствам на легких.
Несомненно, что более четкое представление о нарушении бронхиальной проходимости дает запись кривых скорости воздушного потока при форсированном выдохе (пик-флуориметрия).
Пневмотахометрия — является методом определения скорости движения и мощности струи воздуха при форсированном вдохе и выдохе с помощью пневмотахометра. Испытуемый после отдыха, сидя, делает максимально быстро глубокий выдох в трубку (при этом нос отключен при помощи носового зажима). Данный метод, главным образом, используется для подбора и оценки эффективности действия бронходилататоров.
Средние величины для мужчин — 4.0-7.0 л/л для женщин — 3.0-5.0 л/с При пробах с введением бронхоспазмолитических средств можно отдифференцировать ьронхоспазм от органических поражений бронхов. Мощность выдоха уменьшается не только при бронхоспазме, но также, хотя и в меньшей степени, у больных со слабостью дыхательной мускулатуры и с резкой ригидностью грудной клетки.
Общая плетизмография (ОПГ) — это метод прямого измерения величины бронхиального сопротивления R при спокойном дыхании. Метод основан на синхронном измерении скорости воздушного потока (пневмотахограммы)и колебаний давления в герметичной кабине, куда помещается больной. Давление в кабине изменяется синхронно колебаниям альвеолярного давления, о котором судят по коэффициенту пропорциональности между объемом кабины и объемом газа в легких. Плетизмографически лучше выявляются небольшие степени сужения бронхиального дерева.
Оксигемометрия — это бнскровное определение степени насыщения кислородом артериальной крови. Эти показания оксигемометра можно зарегистрировать на движущейся бумаге в виде кривой — оксигемограммы. В основе действия оксигемометра лежит принцип фотометрического определения спектральных особенностей гемоглобина. Большинство оксигемометров и оксигемографов не определяют абсолютной величины насыщения артериальной крови кислородом, а дают возможность только следить за изменениями насыщения крови кислородом. В практических целях оксигемометрия применяется для функциональной диагностики и оценки эффективности лечения. В целях диагностики оксигемометрия применяется для оценки состояния функции внешнего дыхания и кровообращения. Так, степень гипоксемии определяется с помощью различных функциональных проб. К ним относятся — переключение дыхания больного с воздуха на дыхание чистым кислородом и, наоборот, проба с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе, проба с физической дозированной нагрузкой и др.
В зависимости от преимущественных механизмов нарушения легочной вентиляции различают:
А) обструктивный тип легочной недостаточности в результате сужения просвета дыхательных путей и повышения сопротивления движению воздуха на вдохе и выдохе; встречается при возникновении препятствия нормальному движению воздуха в верхних дыхательных путях (острые стенозирующие ларингиты, опухоли и инородные тела гортани) и нижних дыхательных путях (опухоли и инородные тела трахеи, рубцовые стенозы трахеи, острые обструктивные бронхиты и бронхиолиты, хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма, инородные тела бронхов);
Б) рестриктивный тип легочной недостаточности в результате уменьшения дыхательной поверхности легких или уменьшения способности легочной ткани к растяжению; чаше всего встречается при пневмониях, эмфиземе легких, экссудативных плевритах, пневмотораксах, ателектазах легочной ткани, фиброзируюших процессах в легких и спаечных процессах плевры с облитерацией плевральной полости;
В) смешанный тип легочной недостаточности , который характеризуется одновременным наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.
Основным и наиболее доступным инструментальным методом диагностики легочной недостаточности является спирография с регистрацией кривой «поток-объем» форсированного дыхательного маневра.
Наиболее частой причиной обструктивного типа легочной недостаточности является бронхиальная обструкция , обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, воспалением и отеком слизистой оболочки, дискринией и чукостазом. О наличии бронхиальной обструкции свидетельствует снижение объемной скорости экспираторного потока с провисанием его нисходящего колена. При этом чаще всего регистрируются такие параметры легочной вентиляции: уменьшение ОФВ1 до уровня меньше 80% от должной величины, снижение индекса Тиффно менее 70%, уменьшение максимальных объемных скоростей выдоха, прежде всего — МОС25 (FEF75) и МОС50 (FEF50) до уровня меньше 60% от должных величин (рис. 1). При этом показатели ЖЕЛ и ФЖЕЛ могут быть в пределах нормы или незначительно снижаться.
Рис. 1. Кривая «поток-объем» больной Г., 66 лет, страдающей бронхиальной астмой . Умеренные признаки бронхиальной обструкции со значительным нарушением бронхиальной проходимости на уровне средних и мелких бронхов. ОФВ1 (FEV1) — 71,7% от должной величины, МОС25 (FEF75) — 18,7% от должной величины
Рестриктивный тип легочной недостаточности характеризуется снижением, прежде всего, объемной скорости инспираторного потока. При этом чаще всего регистрируются такие параметры легочной вентиляции: снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ до уровня менее 80% от должной величины, а также снижении
Рис. 2. Кривая «поток-объем» больной Я., 53 лет. Умеренные нарушения вентиляционной функции легких по рестриктивному типу. ЖЕЛ (VC max) — 68,7% от должной величины, ФЖЕЛ (FVC) — 70,9% от должной величины
MBЛ (рис. 2). Сохраняются нормальными или умеренно сниженными скоростные показатели фазы форсированного выдоха (экспираторного потока).
Чаще всего наблюдается смешанный тип легочной недостаточности, при котором снижаются объемные скорости инспираторного и экспираторного потоков при проведении форсированных дыхательных маневров. При этом регистрируется снижение всех основных параметров легочной вентиляции — ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, индекса Тиффно, МОС25 (FEF75), МОС50 (FEF50), СОС25 -75 (рис. 3).
Рис. 3. Кривая «поток-объем» больного 3., 49 лет, страдающего ХОЗЛ. Значительные нарушения вентиляционной функции легких по смешанному типу с преобладанием бронхиальной обструкции. ЖЕЛ (VC max) — 61% от должной величины, ОФВ] (FEV1) — 44,5% от должной величины
Сахарчук И.И., Ильницкий Р.И., Дудка П.Ф. Воспалительные заболевания бронхов: дифференциальная диагностика и лечение. — К.: Книга плюс, 2005. — 224 с.
533) Назовите наиболее частые причины рестриктивных нарушений дыхания. Как распознать эти нарушения?
Интраторакальные нарушения, возникающие в самих легких (например, некоторые опухоли, заболевания легочного интерстиция, включая отек легких, фиброз, пневмоко- ниоз), плевре (например, опухоль, выпот) и грудной стенке (например, кифосколиоз, нервно-мышечные заболевания), являются ведущими причинами ограничительных нарушений дыхания.
Кроме того, к рестриктивным явлениям могут привести и другие экстраторакальные состояния: ожирение, асцит и беременность. Установить наличие ограничительных дыхательных нарушений клиницистам позволяет исследование функции легких. Дополнительная информация, полученная благодаря анамнезу и ряду инструментальных методов исследований, дает возможность определить конкретную причину рестрикции.
534) Что такое синдром Хаммана — Рича?
Синдром Хаммана-Рича — тяжелое заболевание, ведущее к гипоксемической дыхательной недостаточности, характеризующейся развитием легочного фиброза неизвестной этиологии (идиопатический легочный фиброз — ИЛФ). Этот патологический процесс вызывает рестриктивные изменения в легких, уменьшение их растяжимости и снижение альвеолярно-капиллярной диффузии, измеренной с помощью окиси углерода (диффузионная способность легких). Предполагается, что у больных с этим синдромом на самом деле имеется OPДС в сочетании с ИЛФ, и выяснить тяжесть состояния в таких случаях можно, суммируя их воздействие.
535) Женщина 59 лет обратилась с жалобами на постоянный непродуктивный кашель и прогрессирующую одышку в течение 18 — 24 мес. Не курит, не имеет дела с летучими препаратами и ядовитыми веществами. Рентгеновский снимок грудной клетки показывает диффузные изменения легочного интерс-тщия, наиболее выраженные в нижних отделах. Каков предполагаемый диагноз? Каково значение исследований функции внешнего дыхания при диффузном поражении легких?
Полученная информация дает основания предположить наличие интерстициального фиброза легких. Обычные исследования функции легких (например, спирометрия, кривые поток — объем) для диагностики ранней стадии интерстициального легочного фиброза не обладают ни чувствительностью, ни специфичностью. Кроме того, снижение общей емкости легких, так же как спирометрических параметров и кривых поток — объем, не коррелирует с морфологическими изменениями легких, прогнозом или летальностью больных с этим заболеванием. Однако сокращение жизненной емкости легких до уровня менее 50% от должной величины сопровождается легочной гипертонией и снижением выживаемости. Как указано выше, у пациентов с интерстициальными заболеваниями легких обычно развиваются рестриктивные нарушения, которые характеризуются уменьшением общей емкости легких, ФОЕ, жизненной емкости и остаточного объема легких. Величины FEVi и форсированной жизненной емкости (FVC) уменьшены из-за сниженных объемов легких, но отношение FEVi/FVC нормально или увеличено. Все же у некоторых больных с интерстициальными заболеваниями легких также обнаруживаются обструктивные процессы.
536) Каких нарушений газов крови можно ожидать у этой больной? Объясните роль исследования с физической нагрузкой и оценки диффузионной способности легких в диагностике и динамическом наблюдении за больными с интерстициальными заболеваниями легких.
У больных с интерстициальным фиброзом обычно на-блюдаются гипоксемия в покое, вызванная нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, и дыхательный алкалоз. У больных с этими состояниями для выявления нарушений в кислородном балансе организма исследование с физической нагрузкой более чувствительно, чем оценка в состоянии покоя. Кроме того, увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (РА — аСЬ) при выполнении физического упражнения является чувствительным показателем клинического развития болезни и реакции на лечение. Для клинической оценки измерение диффузионной способности легких имеет ограниченное значение и не коррелирует с гистологическими изменениями в легких. Однако нормальная диффузионная способность легких может наблюдаться у больных с ранними стадиями заболевания и относительно нормальным газообменом, в то же время выраженное снижение диффузионной способности коррелирует с наличием легочной гипертонии и снижением выживаемости.
537) Какие изменения соединительной ткани (коллагенозы) могут приводить к развитию хронических интерстициальных заболеваний легких (диффузному фиброзу легких)?
К развитию хронических интерстициальных заболеваний могут привести следующие патологические процессы в соединительной ткани (коллагенозы): ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, системный склероз, полимиозит, дерматомиозит и синдром Шегрена. Чаще всего хронический интерстициальный фиброз легких обусловлен ревматоидным полиартритом и встречается также у людей с другими проявлениями коллагеноза, включая поражение суставов и узелковый периартериит. Сочетание ревматоидного полиартрита и пневмокониоза у больного с диффузным интерстициальным фиброзом легких известно под названием синдром Каплана.
538) Какие процессы могут привести к нарушениям деятельности дыхательных мышц, связанным с расстройством функции нервно-мышечного аппарата?
Нарушение функции нервно-мышечного аппарата может происходить в результате: 1) депрессии дыхательного центра (например, под воздействием седативных средств, структурного повреждения вследствие сосудистых заболеваний или травмы, лишения сна, голодания, гипотиреоза, метаболического алкалоза); 2) дисфункции диафрагмального нерва (например, двустороннего диафрагмального паралича идиопатического происхождения или развившегося после травмы или диффузной нейропатии и миопатии); 3) нервно-мышечных расстройств (например, повреждения спинного мозга, миастении, амиотрофического бокового склероза, полиомиелита, синдрома Гийена — Барре и мышечных дистрофий); 4) деформации грудной клетки (например, сколиоза, анкилозирующего спондилита и фиброторакса); 5) гиперинфляции (одна из наиболее частых и важных причин дисфункции дыхательных мышц, которая наблюдается при ХОБЛ и астме); 6) усталости дыхательных мышц; 7) нарушений, вызванных лекарственными средствами (например, панкурониумом, сукцинилхолином, аминогликозидами); 8) недостаточности питания; 9) сниженной доставки кислорода к периферическим тканям (анемия, циркуляторная недостаточность, гипоксемия, сепсис).
539) Разъясните причины и значение поражения клеток передних рогов спинного мозга (мотонейронов спинного мозга) в развитии дыхательной недостаточности. Какие нарушения наблюдаются при исследованиях функции легких и газов артериальной крови.
В первой половине 20-го столетия полиомиелит был главным нервно-мышечным заболеванием, воздействую щим на дыхание, и некоторых больных полиомиелитом В0| еще лечат по поводу дыхательной недостаточности. В настоящее время боковой амиотрофический склероз — наиболее распространенное заболевание в этой группе болезней, и дыхательная недостаточность — самая частая причина смерти. В этих случаях отмечается рестриктивный характер нарушений дыхания, снижение силы дыхательных мыши, и частое поверхностное дыхание. Реакция вентиляции на гиперкапнию умеренно снижена и коррелирует с силой дыхи тельных мышц и величиной жизненной емкости. До терминальной стадии болезни гиперкапния возникает редко.
540) Какова наиболее частая периферическая нейропатия, ведутгцая к острой дыхательной недостаточности?
Наиболее частая периферическая нейропатия, ведущая к острой дыхательной недостаточности, — синдром Г иена — Барре. Он служит причиной поступления в отделения интенсивной терапии более половины больных нервно-мышечными заболеваниями. Раннее обнаружение дыхательной недостаточности имеет большое значение, так как примерно от 20 до 45% страдающих ею пациентов требуется искусственная вентиляция легких.
541) Каковы причины и последствия одностороннего паралича диафрагмы? Как ставится этот диагноз?
Односторонний паралич диафрагмы может быть следствием злокачественной опухоли, травмы, пневмонии или опоясывающего лишая; его происхождение может быть также идиопатическим. Это расстройство обычно имеет вид высокого положения одного из куполов диафрагмы и должно быть дифференцированно от плеврального выпота. Функции легких в положении сидя несколько нарушены: жизненная емкость и OEJI уменьшены соответственно на 26 и 13%, в то время как ФОЕ остается нормальным. Для диагностики чаще всего используется рентгеноскопия. Обычно диафрагма опускается во время глубокого вдоха, тогда как вся парализованная половина диафрагмы может парадоксальным образом сместиться вверх по крайней мере на 2 см, если брюшные мышцы расслаблены. К сожалению, парадоксальное движение также может наблюдаться у 6% здоровых субъектов. Для диагностики одностороннего диафрагмального паралича наиболее специфическим тестом является возможность выявить нарушение проводимости диафрагмального нерва.
542) Каковы причины и последствия двустороннего паралича диафрагмы? Как ставится этот диагноз? Какие нарушения наблюдаются в этом состоянии при исследованиях функции легких?
Двусторонний паралич диафрагмы может быть вызван диффузными нейропатиями и миопатиями или травмой, а также может быть идиопатическим. У больных выявляются выраженные рестриктивные нарушения дыхания; в положении стоя жизненная емкость легких составляет около 50% расчетной величины, растяжимость легких снижена. Когда пациент ложится, развивается брюшной парадокс и жизненная емкость падает на 50%. Такой эффект создается гравитационными силами, перемещающими парализованную диафрагму к голове, вызывая дальнейшее сокращение FRC. В одном исследовании показано, что у 63% больных в положении лежа на спине развивается гиперкапния (РаСС>2 более 50 мм рт.ст.) и у 86% выявлено ухудшение газообмена во время сна. Считается, что исключение действия межреберных и добавочных мышц в фазе сна с быстрыми движениями глазных яблок ведет к глубокой гиповентиляции, учитывая, что дыхание больных с парализованной диафрагмой полностью зависит от этих мышц. Диагностика на основе рентгеноскопии может легко ввести в заблуждение, так как парадоксальное движение диафрагмы порой отсутствует. Это происходит потому, что некоторые больные с парализованной диафрагмой во время выдоха сжимают свои брюшные мышцы, смещая брюшную полость внутрь, а диафрагму — к грудной клетке. В начале вдоха расслабление брюшных мышц вызывает обратное движение стенок брюшной полости и опускание диафрагмы. Измерение трансдиафрагмального давления (Pdi, оцениваемого баллончиками, введенными в полости желудка и пищевода) — более надежный диагностический подход. У здоровых субъектов во время максимального вдоха изменение давления составляет по крайней мере 25 см вод.ст., в то время как у больных с полным параличом эта величина равна нулю, а у пациентов с выраженной слабостью диафрагмы не достигает 6 см вод.ст.
543) Какой метод, помимо измерения максимальных давлений во время вдоха и выдоха в дыхательных путях, позволяет надежно оценить функцию дыхательных мышц? Как можно поставить диагноз паралича диафрагмы?
Определение трансдиафрагмального давления катетерами в пищеводе и желудке, снабженными раздуваемыми баллончиками на конце, обеспечивает надежную оценку силы дыхательных мышц. Измерения выполняют во время максимального усилия вдохнуть из замкнутого пространства. Трансдиафрагмальное давление рассчитывают вычитанием величины пищеводного давления из величины желудочного. Эта методика позволяет определить силу диафрагмальной мышцы и полезна в диагностике паралича диафрагмы. В данном состоянии отрицательное пищеводное давление, произведенное другими дыхательными мышцами во время максимального инспираторного усилия, тянет вялую диафрагму в направлении к голове, вызывая тем самым уменьшение давления в желудке вместо его увеличения. Главный недостаток методики — ее инвазивный характер, поскольку она требует введения катетеров с баллончиками и в пищевод, и в желудок.
К экстрапаренхимным причинам относится нервно-мышечная патология (например, myasthenia gravis), ожирение, деформация грудной клетки (кифосколиоз), ограничение подвижности суставов и плевральные спайки.
К анатомическому уменьшению объема легочной ткани приводит удаление легкого или его части, сдавление участка легочной ткани опухолью и ателектаз.
При легочном фиброзе разрастающаяся соединительная ткань замещает паренхиматозную (уменьшение площади диффузии), заполняет пространство между альвеолами и капиллярами (увеличение расстояния диффузии) и ограничивает экскурсию легких (нарушение газообмена в альвеолах). Фиброз легких может развиваться в результате диффузной болезни соединительной ткани (коллагенозы) или вдыхания кремниевой либо асбестовой пыли. В некоторых случаях установить причину легочного фиброза не представляется возможным (идиопатический легочный фиброз [синдром Хаммана-Рича]). Известны также факторы, стимулирующие разрастание соединительной ткани и формирование легочного фиброза. К ним относятся трансформирующий (TGF-β) и инсулиноподобный (IGF) факторы роста.
Вследствие рестриктивных нарушений дыхания уменьшается эластичность легких, их жизненная емкость (ЖЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и диффузионная способность. В последнем случае нарушается диффузия и, как следствие, развивается гипоксемия — насыщение крови кислородом). Максимальный объем дыхания (V max) и ОФВ 1 обычно уменьшаются, однако относительный объем форсированного выдоха, как правило, не меняется. Для вдыхания определенного объема воздуха необходимо повысить значение отрицательного давления в плевральной полости, что требует больших затрат энергии в процессе дыхания (увеличение работы дыхания; V — поток вентиляции). Уменьшение площади сосудистого ложа вследствие удаления легочной ткани или сдавления кровеносных сосудов приводит к повышению сосудистого сопротивления.
Пневмоторакс также представляет собой разновидность рестриктивных нарушений дыхания. Развивается напряженный пневмоторакс. В качестве клапана нередко выступают сами поврежденные альвеолы: при вдохе спавшееся легкое расправляется, воздух поступает через поврежденную стенку альвеол в плевральную полость; во время выдоха альвеолы спадаются, препятствуя обратному движению воздуха. При повышении давления в грудной полости уменьшается венозный возврат и наполнение правого желудочка, что в конечном итоге обусловливает снижение сердечного выброса.
При плетизмографии всего тела воздух плевральной полости трудно отличить от воздуха альвеол, т. к. уменьшение объема при выдохе регистрируется в обоих случаях. Однако вдыхаемый контрольный газ распределяется только в легком. Таким образом, при пневмотораксе на плетизмографии всего тела внутригрудной объем контрольного газа превышает его объем в альвеолах.
Нарушение вентиляции легких приводит к тому, что дыхательная функция не обеспечивается за счет организма человека. При рестриктивном типе причина заключается в низкой эластичности. Орган теряет способности к расширению при вдохе и спадению при выдохе. Проблема обнаруживается при спирометрии — исследование, при котором определяют объем и скорость дыхания.
Причинами нарушения вентиляции легких по рестриктивному типу могут быть следующие заболевания:
- фиброз легких;
- пневмосклероз;
- воспаления альвеол и опухоли;
- эмфизема;
- плеврит;
- удаление части легкого хирургическим путем.
Признаками наличия проблемы чаще всего бывают отдышка при нагрузке, частое поверхностное дыхание. При этом в работу включается дополнительная мускулатура. Основной признак вне зависимости от причины возникновения — уменьшение легких в объеме.
Лечение болезни преследует две цели:
- поддержание и восстановление вентиляции легких;
- устранение причины появления нарушения.
Заболевания легких чаще всего требуют длительной терапии с помощью медикаментозных средств. Справиться с признаками кислородного голодания помогают ингаляции. Отличной поддержкой станет курс санаторно-курортного лечения.
Сеть курортов АМАКС позволит одновременно отдохнуть от повседневных забот и восстановить здоровье. Здесь специализируются на лечении органов дыхания и предлагают грамотную программу терапии, которая включает в себя кислородотерапию, ингаляции, дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.
Оздоровительные процедуры позволяют укрепить иммунитет и улучшить работу органов дыхания. В санатории удается облегчить состояние больного и ускорить выздоровление.
Важно выявить проблему и начать терапию как можно раньше. Легочная недостаточность различной степени тяжести может привести к печальным последствиям, вплоть до летального исхода.
Забронируйте путевку в санатории АМАКС уже сегодня! Наши курорты находятся в живописных и экологически чистых уголках с благоприятным при легочных заболеваниях климатом. Это позволяет добиваться положительных результатов в 98% случаев.
источник