Меню Рубрики

Респираторный ацидоз при бронхиальной астме

Дыхательный (респираторный) ацидоз — избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» про­странства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе.

Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

• недостаточный объем спонтанной вентиляции;

• ошибочный выбор параметров ИВЛ;

• тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и пневмосклероз).

Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

Степень тяжести рН РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже 45-50 51-60 Выше 61 (-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3) (-2,3)-(+2,3)

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере сни­жения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем фор­сированного выведения Н+ и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыха­тельного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

Дыхательный (респираторный) алкалоз — снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхатель­ной функции легких. Причины гипокапнии:

• тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

• травматические повреждения легких;

• гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О ком­пенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию опре­деляют по соотношению НСО3/РСО2. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алка­лоза представлены в табл. 4.49.

Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза

Степень тяжести рН РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше 34-28 27-20 19 и ниже (-2,3)-(+2,3) (-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3)

Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основ­ного заболевания.

Метаболический ацидоз — это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопле­ния ионов Н+ в организме следующие:

2) неадекватное снабжение клеток кислородом;

3) аномальное образование кислот;

4) неадекватное выведение нециркулирующих кислот.

Метаболический ацидоз возникает в результате:

• диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;

• почечной недостаточности в связи с задержкой калия;

• шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват­ ной перфузией тканей;

• согревания после гипотермии;

• неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;

• длительной непроходимости кишечника;

• окклюзии магистральных артерий;

• как компенсация респираторного алкалоза.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза

• Степень тяжести рн РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже 35-45 35-45 35-45 (-2,3)-(-5,0) (-5,1)—(-10,0) —10,1 и ниже

Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном аци­дозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (норма­лизация рН крови и снижение РСО2). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО2) и почечным (выведение Н+ и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов мета­болического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал — это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между кон­центрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:

В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболичес­кого ацидоза, за исключением солянокислого (причина — потеря хлоридов), возникают в ре­зультате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информа­цию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.

Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

4,2 % раствор NaHCO3, мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).

При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет — продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопро­вождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уро­вень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уров­нем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступа­ет бикарбонат.

Метаболический алкалоз — это первичный избыток оснований с BE выше нормы, при­водящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

• потерь Н+ и СП через желудочно-кишечный тракт;

• потерь К+ (цирроз печени, диуретики);

• увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер­ компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.

Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза

Степень тяжести РН РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше 35-45 35-45 35-45 от +2,3 до + 5,0 » +5,1 » +10,0 + 10,1 и выше

Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ал­калозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К+ в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения боль­ных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление по­терь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, — диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая — то лечебные мероприятия необхо­димо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Респираторный ацидоз характеризуется первичным повышением РСО2 с наличием или без компенсаторного повышения НСО 3

; уровень рН обычно низкий, но может быть близким к норме. Диагностика основана на клинических данных и определении газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы. Необходимо лечение исходной причины: часто требуется применение О2 и искусственной вентиляции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причина снижение частоты дыхания и/или дыхательного объема (гиповентиляция) вследствие нарушений со стороны ЦНС, дыхательной системы или ятрогенных причин.

Респираторный ацидоз — накопление СО2 (гиперкапния) вследствие снижения частоты дыхания и/или дыхательного объема (гиповентиляция). К причинам гиповентиляции относятся состояния, нарушающие функцию дыхательного центра ЦНС; нарушение нервномышечной передачи и другие причины мышечной слабости, обструктивные, рестриктивные и паренхиматозные легочные заболевания. Гипоксия обычно сопутствует гиповентиляции.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Симптомы респираторного ацидоза зависят от скорости и степени повышения РСО2. СО2 быстро проникает через гематоэнцефалический барьер; симптомы и признаки являются результатом высоких концентраций СО2 в ЦНС (низкий рН ЦНС) и любой сопутствующей гипоксии.

Острый (или остро прогрессирующий хронический) респираторный ацидоз вызывает головную боль, нарушение сознания, беспокойство, сонливость, ступор (СО2 наркоз). Медленно развивающийся, стабильный респираторный ацидоз (как при ХОБЛ) может нормально переноситься, но у пациентов могут наблюдаться потеря памяти, нарушение сна, чрезмерная сонливость днем, изменение личности. К признакам относятся нарушение походки, тремор, снижение глубоких сухожильных рефлексов, миоклонические судороги, «порхающий тремор», отек зрительного нерва.

Респираторный ацидоз может быть острым или хроническим: хроническая форма протекает бессимптомно, но острая или прогрессирующая формы характеризуются головной болью, нарушением сознания и сонливостью. Признаки включают тремор, миоклонические судороги, «порхающий тремор».

Различие форм основано на степени метаболической компенсации: первоначально СО2 корригируется неэффективно, но через 3-5 дней почки значительно повышают реабсорбцию HCO 3 .

[17], [18]

Необходимо определение газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы. Данные анамнеза и обследования обычно помогают предположить причину. Расчет альвеолоартериального градиента О2 [РО2 на вдохе (артериальное РО2 + 5/4 артериального РСО2)] может помочь дифференцировать заболевания легких от внелегочной патологии; нормальный градиент практически исключает легочные заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Лечение заключается в обеспечении адекватной вентиляции путем интубации трахеи или применения неинвазивной вентиляции с положительным давлением. Для коррекции респираторного ацидоза достаточно адекватной вентиляции, но хроническая гиперкапния должна корригироваться медленно (например, в течение нескольких часов или дольше), так как слишком быстрое снижение РСО2 может вызвать постгиперкапнический алкалоз, когда проявляется исходная компенсаторная гипербикарбонатемия; наблюдающееся резкое повышение уровня рН в ЦНС может привести к судорогам и смерти. При необходимости проводится коррекция дефицита К и CI.

Введение NaHCO 3 обычно противопоказано, так как НСО 3

может превращаться в РСО2 плазмы, но медленно проникает через гематоэнцефалический барьер, повышая рН плазмы и не влияя на рН в ЦНС. Исключением являются случаи тяжелого бронхоспазма, когда НСО 3 повышает чувствительность гладкой мускулатуры бронхов к бетаагонистам.

источник

Определение. Респираторный ацидоз – состояние, характеризующиеся повышением рСО2 крови (более 40 мм. рт.ст.) и снижением рН крови.

Патофизиология. Хеморецепторы дыхательного центра, находящегося в продолговатом мозге, контролируют и регулируют альвеолярную вентиляцию, выделение легкими суточной нагрузки СО2, а также поддерживают значения рСО2 в пределах нормы – 40 мм. рт. ст. Нарушение любого этапа процесса вентиляции от дыхательного центра до газообмена через альвеолярный капилляр может вызвать ухудшение альвеолярной вентиляции и задержку СО2. При невосстановленной дыхательной функции для коррекции рН крови включаются в первую очередь клеточные буферы, а затем почки. Реакция почек осуществляется в течение нескольких дней и поэтому компенсация острого респираторного ацидоза менее эффективна, чем хронического респираторного ацидоза.

Этиология. Причинами респираторного ацидоза являются все нарушения, угнетающие функцию легких и выделении двуокиси углерода.

Причины респираторного ацидоза.

А. Механические повреждения грудной клетки

1. Обструкция дыхательных путей

— Патологическая подвижность грудной клетки

1. Хронические обструктивные легочные заболевания

4. Легочная недостаточность

5. Интерстициальные легочные болезни

В. Торможение дыхательного центра

2. Первичные и вторичные болезни ЦНС

Г. Нервномышечные заболевания

5. Паралитическое действие лекарств и токсинов

Д. Неблагоприятная окружающая среда

Клиническая картина респираторного ацидоза во многом определяется расстройствами ЦНС. Из-за повышенного рСО2 крови увеличивается приток крови к мозгу, повышается давление спинномозговой жидкости. Эти нарушения и приводят к различным симптомам генерализованного угнетения ЦНС.

Читайте также:  Рентген органов грудной клетки при бронхиальной астме

Болезни легких могут привести к задержке СО2 в результате альвеолярно-капиллярной дисфункции. Нервномышечные поражения дыхательной мускулатуры, приводящие к снижению легочной вентиляции, также вызывают задержку СО2. Заболевания ЦНС, затрагивающие ствол головного мозга, приводят к задержке СО2 в результате снижения легочной вентиляции.

Диагностика респираторного ацидоза.

Диагноз острого респираторного ацидоза. Острая задержка СО2 приводит к резким изменениям рН и повышению рСО2. это происходит потому, что бикарбонат не способен нейтрализовать СО2, так как буферное действие при остром повышении рСО2 осуществляется только за счет внутриклеточных буферов при повышении рСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мэкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08.

Диагноз хронического респираторного ацидоза. Снижение артериального рН вследствие повышенного рСО2 стимулирует почечную секрецию Н + , что приводит к дополнительному поступлению бикарбоната во внеклеточную жидкость. Почечная реакция на гиперкапнию более медленная, чем действие клеточных буферов и для ее полного завершения требуется 3-4 дня. Происходит усиление реабсорбции бикарбоната и повышение экскреции аммония почкой. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рСО2 на каждые 10 мм. рт. ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает на 3 -4 мэкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.

Терапия острого респираторного ацидоза должна быть направлена на быстрое улучшение альвеолярной вентиляции. Использование бикарбоната может несколько уменьшить развитие ацидемии.

Следует попытаться провести коррекцию мышечной дисфункции или добиться возможной обратимости заболевания легких. При гиповентиляции, обусловленной лекарственными препаратами, необходимо попытаться вывести эти средства из организма. Концентрация углекислого газа, превышающая 60 мм рт.ст., является показанием для искуственой вентиляции легких при одновременном выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.

При не леченном хроническом респираторном ацидозе уровень бикарбоната плазмы соответствует почечному порогу для бикарбоната. Поэтому введение бикарбоната натрия окажется неэффективным для дальнейшего увеличения бикарбоната плазмы и коррекции ацидоза, поскольку введенный бикарбонат будет экскретирован. Хронический респираторный ацидоз является частым нарушением, развивающимся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких. Лечение должно быть направлено на улучшение альвеолярной вентиляции.

источник

Основными причинами респираторного ацидоза являются:
• хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
• депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
• ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
• неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
• увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
• травматическое повреждение грудной клетки;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.

К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию — увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.

Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом:
• синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);
• угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);
• нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);
• нестабильный уровень артериального давления;
• гиперкалиемия.

Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.

Терапия острого респираторного ацидоза:
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.

Необходимо помнить:
• кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
• концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.

источник

Респираторный, или дыхательный ацидоз, развивается в связи с нескомпенсированным или частично компенсированным снижением рН. источник

Респираторный (дыхательный) ацидоз — это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции.

Гиповентиляция может возникать вследствие:

  1. Повреждения (заболевания) легких или дыхательных путей (пневмония, фиброз легких, отек легких, инородные тела в верхних дыхательных путях и др.).
  2. Повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры (дефицит калия, боль в послеоперационном периоде и др.).
  3. Угнетения дыхательного центра (опиаты, барбитураты, бульварный паралич и др.).
  4. Неправильного режима ИВЛ.

Гиповентиляция приводит к накоплению в организме СО2 (гиперкапния) и, соответственно, повышенному количеству синтезируемой угольной кислоты в карбоангидразной реакции:

Н20 + СO2Н2С03

Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат согласно реакции:

Н2С03Н + + НСО3

Выделяют две формы респираторного ацидоза:

  • острый респираторный ацидоз;
  • хронический респираторный ацидоз.

Острый респираторный ацидоз развивается при выраженной гипeркапнии.

Хронический респираторный ацидоз развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема курильщиков и др.), приводящих к умеренной гиперкапнии. Иногда хроническую альвеолярную гипервентиляцию и умеренную гиперкапнию вызывают внелегочные нарушения, в частности, значительные жировые отложения в области грудной клетки у чрезмерно тучных больных. Подобная локализация жировых отложений повышает нагрузку на легкие при дыхании. Для восстановлении нормальной вентиляции легких у этих больных весьма эффективна потеря веса.

Лабораторные данные при респираторном ацидозе представлены в табл. 20.5.

Таблица 20.5. Лабораторные данные при респираторном ацидозе (по Mengele, 1969)
Плазма крови Моча
Показатель Результат Показатель Результат
рН 7,0-7,35 рН Умеренно снижен (5,0-6,0)
Общее содержание СO2 Повышено [НСО3 – ] Не определяются
РС02 45-100 мм рт. ст. Титруемая кислотность Слегка повышена
Стандартные бикарбонаты Сначала норма, при частичной компенсации — 28-45 ммоль/л Уpовень калия Понижен
Буферные основания Сначала норма, при продолжительном течении — 46-70 ммоль/л Уровень хлоридов Повышен
Калий Тенденция к гиперкалиемия
Содержание хлоридов Понижено

Компенсаторные реакции организма при респираторном ацидозе

Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном ацидозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:

  • действия внутриклеточных буферов;
  • почечных процессов экскреции избытка водородных ионов и увеличения интенсивности ре-абсорбции и синтеза бикарбоната.

Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном ацидозе. 40% внутриклеточной буферной емкости приходится на костную ткань и более 50% на гемоглобиновую буферную систему.

Секреция ионов водорода почками — относительно медленный процесс, в этой связи эффективность почечных механизмов компенсации при остром респираторном ацидозе минимальна и значима при хроническом респираторном ацидозе.

Действие внутриклеточных буферов при респираторном ацидозе

Эффективность бикарбонатной буферной системы (ведущей внеклеточной буферной системы), определяемая в числе прочего и нормальной дыхательной функцией легких, при гиповентиляции оказывается неэффективной (бикарбонат не способен связывать СО2). Нейтрализация избытка Н + осуществляется карбонатом костной ткани, что вызывает высвобождение из нее во внеклеточную жидкость кальция. При хронической нагрузке кислотами вклад буферов кости в общую буферную емкость превышает 40%. Механизм действия гемоглобиновой буферной системы при повышении РС02 иллюстрирует следующая последовательность реакций:

  1. СO2 + Н2О Н2С03H + + НСО3 – ;
  2. Н + + НСО3 – + КНb КНСО3 + ННb;
  3. КНСO3K + + НСО3

Образованный вследствие этих реакций бикарбонат диффундирует из эритроцитов во внеклеточную жидкость в обмен на ион хлора. В результате действия гемоглобинового буфера концентрация бикарбоната плазмы возрастает на 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения РС02.

Увеличение количества бикарбоната плазмы при одномоментном кратном увеличении РС02 не является эффективным. Так, согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, бикарбонатная буферная система стабилизирует рН в точке 7,4 при соотношении НСО3 – /Н2СО3 = 20:1. Увеличение количества бикарбоната на 1 ммоль/л, а РС02 на 10 мм рт. ст. снижают соотношение НСО3 – /Н2СО3 с 20:1 до 16:1. Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что подобное соотношение НСО3 – /Н3С03 обеспечит рН равное 7,3. Действие буферов костной ткани, дополняя кислотонейтрализующую активность гемоглобиновой буферной системы, способствует менее значительному снижению рН.

Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе

Функциональная активность почек при гиперкапнии вносит вклад в стабилизацию рН наряду с действием внутриклеточных буферов. Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе направлены на:

  • удаление избыточных количеств ионов водорода;
  • максимальную реабсорбцию фильтруемого и клубочках бикарбоната:
  • создание резерва бикарбоната посредством синтеза НСО3 – в реакциях ацидо- и аммониогенезa.

Снижение рH артериальной крови вследствие повышенного РС02 приводит к увеличению напряжения СO2 в клетках канальцевого эпителия. В результате этого увеличивается продукция угольной кислоты и образование при ее диссоциации НСО3 – и Н + . Ионы водорода секретируются в канальцевую жидкость, а бикарбонат поступает в плазму крови. Функциональная активность почек по стабилизации рH способна восполнить дефицит бикарбоната и удалить избыток ионов водорода, однако для этого требуется значительное время, измеряемое часами.

При остром респираторном ацидозе возможности почечных механизмов стабилизации рН оказываются практически не задействованы. При хроническом респираторном ацидозе прирост НСО3 – состаляет 3,5 ммоль/л бикарбоната на каждые 10 мм рт. ст., тогда как при остром респираторном ацидозе прирост НСО3 – на 10 мм рт. ст. РС02 составляет лишь 1 ммоль/л. Почечные процессы стабилизации КОС обеспечивают умеренное снижение рН. Согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, увеличение концентрации бикарбоната на 3,5 ммоль/л, а РС02 — на 10 мм рт. ст. приведет к снижению рН до 7,36. при хроническом респираторном ацидозе.

Количество бикарбоната в плазме крови при нелеченом хроническом респираторном ацидозе соответствует почечному порогу реабсорбции бикарбоната (26 ммоль/л). В этой связи парентеральное введение бикарбоната натрия для коррекции ацидоза окажется практически неэффективным, поскольку введенный бикарбонат будет быстро экскретирован.

  1. Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект — Издательство Бином, 1999.- 320 с.
  2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
  3. Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
  4. Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
  5. Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
  6. Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко — СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
  7. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара — М.: Медицина, 1987,- 448 с.
  8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
  9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
  10. Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
  11. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 — 278 с.
  12. Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
  13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
  14. Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
  15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases — In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Источник: Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

источник

Б. Провоцирующие факторы те же, что при обычном приступе бронхиальной астмы — контакт с аллергенами, действие раздражающих веществ, вирусная инфекция дыхательных путей, изменение температуры и влажности воздуха, эмоциональное перенапряжение, аспирация желудочного содержимого. Риск астматического статуса повышается при несоблюдении больным рекомендаций врача и недоступности медицинской помощи.

а. Изменение симптомов: более частые и тяжелые приступы одышки, прогрессирующее снижение переносимости физической нагрузки, усиление кашля с выделением скудной вязкой мокроты.

б. Снижение эффективности бронходилататоров. Несмотря на более частое применение бронходилататоров, продолжительность их действия и эффективность снижаются.

в. Психические нарушения: усиливающаяся тревога и раздражительность.

г. Недавние частые и тяжелые приступы бронхиальной астмы, требовавшие оказания неотложной помощи или госпитализации.

2. Физикальное исследование

а. Больной возбужден, речь и дыхание затруднены, отмечается тахипноэ.

б. Втяжение яремной ямки, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, признаки перерастяжения легких: низкое стояние куполов диафрагмы, уменьшение экскурсии грудной клетки, усиленный перкуторный звук.

в. Жесткое дыхание, хрипы, при выраженной обструкции бронхов дыхание не проводится.

г. Парадоксальный пульс, снижение систолического АД на вдохе более чем на 10 мм рт. ст. Втяжение податливых участков грудной клетки и парадоксальный пульс наблюдаются примерно у 50% больных с астматическим статусом. У взрослых эти признаки обычно появляются, когда ОФВ1 становится менее 1 л.

д. Признаки активации симпатоадреналовой системы: тахикардия, повышение АД и потливость.

3. Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями.

а. Обструкция верхних дыхательных путей, например острый эпиглоттит, отек, опухоль или паралич мышц гортани, острый ларинготрахеобронхит, стеноз трахеи, трахеомаляция, опухоль или сдавление трахеи, инородное тело. Для обструкции верхних дыхательных путей характерны хрипы на вдохе.

б. Острая сердечная недостаточность. Диагноз ставят на основании данных анамнеза: указаний на сердечно-сосудистые заболевания, частые ночные приступы одышки, одышку при физической нагрузке, а также физикального и инструментальных исследований, выявляющих увеличение размеров сердца, набухание шейных вен, наличие III тона сердца, мелкопузырчатые хрипы, линии Керли в реберно-диафрагмальном углу. Признаки перерастяжения легких отсутствуют.

в. ТЭЛА более чем в 80% случаев проявляется внезапной одышкой. Кроме того, возможны боль в боку, усиливающаяся при дыхании, кровохарканье, признаки сердечной недостаточности, шум трения плевры, притупление перкуторного звука. На рентгенограммах грудной клетки выявляются локальное обеднение легочного рисунка и высокое стояние левого или правого купола диафрагмы.

Диагноз можно заподозрить при наличии предрасполагающих факторов: ТЭЛА в анамнезе, сердечной недостаточности, злокачественных новообразований, тромбофлебита.

г. Аспирацию желудочного содержимого можно заподозрить при нарушении глотания, у больных алкоголизмом и эпилепсией, а также при выявлении ателектазов.

д. Карциноидный синдром сопровождается приступами одышки у 20—30% больных. От бронхиальной астмы его легко отличить по следующим признакам: приливам, водянистому стулу и боли в животе.

4. Лабораторные исследования

а. Измерение ОФВ1, ЖЕЛ и пиковой объемной скорости до и после п/к или ингаляционного применения бронходилататоров. У больных с тяжелыми приступами бронхиальной астмы ОФВ1 обычно составляет не более 15—30% исходного значения (менее 0,7 л), ЖЕЛ — не более 30—50% исходного значения, а пиковая объемная скорость — менее 100 л/мин (у взрослых). Незначительное повышение ОФВ1 (менее чем на 0,3 л) и пиковой объемной скорости (менее чем на 60 л/мин) после применения бронходилататоров у этих больных свидетельствует о высоком риске повторного тяжелого приступа бронхиальной астмы. Эти больные нуждаются в госпитализации. При тяжелых приступах бронхиальной астмы лечение в стационаре продолжают до тех пор, пока ОФВ1 (у взрослых) не достигнет 2,1 л, а пиковая объемная скорость — 300 л/мин.

б. Исследование газов артериальной крови. При тяжелых приступах бронхиальной астмы paO2 может быть ниже 60 мм рт. ст., тогда как paCO2 остается нормальным (38—42 мм рт. ст.), или слегка повышается из-за гиповентиляции. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы, напротив, наблюдается незначительное снижение paO2 и выраженное снижение paCO2, что приводит к дыхательному алкалозу, затем через некоторое время может развиться гиперхлоремический ацидоз, обусловленный компенсаторным снижением реабсорбции бикарбоната почками и повышением реабсорбции ионов водорода и хлора. При выраженной обструкции бронхов, усталости дыхательных мышц и угнетении дыхательного центра развивается гиповентиляция, которая приводит к респираторному ацидозу. При тяжелых приступах бронхиальной астмы из-за метаболического (BE 42 мм рт. ст.) ацидоза снижается pH артериальной крови. У детей риск ацидоза при тяжелом приступе бронхиальной астмы выше, чем у взрослых. При астматическом статусе наблюдается метаболический ацидоз, обусловленный накоплением лактата из-за значительного увеличения работы дыхания и уменьшения венозного возврата, сердечного выброса и перфузии тканей, вызванных перерастяжением легких.

При астматическом статусе необходимо регулярно исследовать газы артериальной крови. Если paCO2 при поступлении составляет 50—60 мм рт. ст. и через 8 ч после начала лечения не опускается ниже 50 мм рт. ст. или превышает 60 мм рт. ст. при поступлении, показаны интубация трахеи и ИВЛ. Вместо исследования газов артериальной крови можно часто измерять пиковую объемную скорость и ОФВ1, поскольку эти показатели позволяют косвенно судить о наличии респираторного ацидоза, он развивается лишь при снижении пиковой объемной скорости ниже 130 л/мин. Увеличение пиковой объемной скорости (даже при исходном уровне менее 130 л/мин) считается хорошим прогностическим признаком: гиперкапния в этом случае обычно не возникает.

в. Рентгенография грудной клетки. Обычно выявляются лишь повышенная прозрачность легочных полей и расширение грудной клетки. Иногда видны ателектазы. Основная цель рентгенографии грудной клетки при астматическом статусе — выявление осложнений: пневмоторакса, пневмомедиастинума, сегментарных и долевых ателектазов, а также исключение пневмонии, ТЭЛА, заболеваний сердца, которые могли бы привести к сердечной недостаточности.

г. Общий анализ крови. Примерно у 50% больных число лейкоцитов повышается до 15 000 мкл–1, что может быть следствием лечения адреналином и кортикостероидами. При инфекции и выраженной дегидратации лейкоцитоз обычно более значительный. Значительное повышение числа эозинофилов (до 1000—1500 мкл–1) указывает на аллергическую природу обострения. При инфекции наблюдается умеренная эозинофилия. Снижение числа эозинофилов до 50—100 мкл–1 на фоне лечения кортикостероидами свидетельствует об их эффективности, при сохранении эозинофилии необходимо увеличение дозы препаратов.

д. Концентрацию теофиллина в сыворотке определяют для подбора дозы препарата.

е. Исследование мокроты. До лечения из-за большого количества слизи мокрота обычно густая, непрозрачная и вязкая. Сначала проводят микроскопию нативного мазка мокроты. Большое число эозинофилов свидетельствует о ведущей роли аллергических реакций, а нейтрофилов — о ведущей роли инфекции в развитии приступа. Для определения возбудителя производят окраску мазка мокроты по Граму и посев. Бактериальной инфекцией дыхательных путей обусловлено примерно 5% приступов бронхиальной астмы у взрослых.

ж. ЭКГ в 12 отведениях проводят пожилым больным. При тяжелой бронхиальной астме возникает легочная гипертензия, для которой характерны сдвиг электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и блокада правой ножки пучка Гиса. Применение бета-адреностимуляторов и теофиллина в больших дозах может сопровождаться аритмиями. Особенно высок риск аритмий при гипоксемии и нарушениях кислотно-щелочного равновесия. У пожилых больных астматический статус может осложниться ишемией и инфарктом миокарда.

5. Признаки тяжелой дыхательной недостаточности

источник

Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + -ōsis) — одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.

Ацидоз может быть компенсированным (рН7,4-7,35), субкомпенсированным (рН7,34-7,25) и декомпенсированным (рН7,24 и ниже) в зависимости от значения рН. Такой сдвиг обусловлен значительным избытком кислот и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

В зависимости от механизмов развития нарушений КОС выделяют дыхательный и метаболический ацидоз. Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе, ателектазе легких, асфиксии механического порядка, повреждении межреберных мышц, опухоли мозга и т.д.). Все эти заболевания ведут к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению рCO2 артериальной крови. Как следствие увеличивается содержание Н2СО3 в плазме крови. Увеличение рCO2 приводит также к повышению концентрации ионов НСО3 – в плазме за счет гемоглобинового буферного механизма.

Метаболический ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений КОС. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Метаболический ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожоговом и др.), отравлении метаноло, этанолом, наркотиками, снотворн, солями тяж металлов. При метаб ацидозе происх изменение гидрокарбоната плазмы крови. Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены.

При компенсированном нереспиратороном (метаболическом) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н2СО3), которая диссоциирует на Н2О и СО2. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой из организма удаляется избыток СО2 и ионов Н+.

Ионы Н+ связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (Н+) выходят Na+, Са2+ и К+.

Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками Н+ и усиленной реабсорбции бикарбоната натрия (NaHCO3), если отсутствуют описанные выше повреждения почечных канальцев.

Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного нереспираторного (метаболического) ацидоза. При этом: происходит снижение рН крови ниже 7,35, продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB) (4-24 ммоль/л при норме 24-28), нарастает дефицит буферных оснований (ВЕ) (20-46 ммоль/л, норма 45-52), напряжение СО2 в крови (рСО2) снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких. При снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние.

При компенсированном респираторном ацидозе рН крови не изменяется за счет действия компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются бикарбонатный и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения ионов Н+ и задержки бикарбоната натрия (NaHCO3). Для компенсированного респираторного ацидоза характерны: нормальные значение рН крови, увеличение напряжения СО2 в крови (рСО2), увеличение стандартного бикарбоната (SB), увеличение избытка оснований (ВЕ), истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза, при котором отмечается снижение рН плазмы ниже 7,35. В части случаев уровень стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ) также снижаются до нормальных значений (истощение запасов оснований).

Читайте также:  Перечень льготных лекарств для больных бронхиальной астмой

Задержка СО2 в организме при легочных заболеваниях (дыхательный ацидоз) приводит к увеличению реабсорбции бикарбоната в почечных канальцах и компесаторному метаболическому алкалозу. Если в результате этого процесса рН крови превышает нормальную величину, новое нарушение д.б. названо гиперкомпенсированным. При наименовании нарушения КОС сначала указывается первичное изменение, а затем вторичное (« первичный метаболический ацидоз с компенсированным (вторичным) дыхательнвм алкалозом»).

Основные причины формирования нарушений КОС: негазовый (метаболический) ацидоз – дефицит анионов бикарбоната (гидрокарбоната). К такому состоянию приводит: увеличенное введение ионов Н + (экзогенный ацидоз) – не только виде кислот, но и в составе нектр (кислых) солей, например аммония хлорид, кальция хлорида. При их пероральном употреблении ионы Са связываются в кишечнике с бикарбонатом, а ионы аммония метаболизируются в печени в мочевину. Вместо них в кровь выделяется эквивалентное количество ионов водорода. Повышенное образование ионов Н + (собственно метаболический ацидоз): а) в составе кетоновых тел (кетоацидоз) у больных с эндокринными расстройствами, у страдающих лихорадкой, при лечении голоданием; б) в виде молочной и других органических кислот (лактатацидоз) вследствие кислородного голодания тканей. К этому приводят гемическая, циркуляторная, гипоксическая гипоксия; недостаточность ССС, эфирная анестезия, шок, согревание тела больного после гипотермии, осложненной пневмонии, ателектазы легких (уровень молочной кислоты при отдельных из перечисленных состояний м. возрастать в 50-100 раз); в) в форме кетоновых тел, молочной и других органических кислот (смешанный ацидоз). Его обуславливают обширные воспалительные процессы, сепсис, ожоги, травмы, острая печеночная недостаточность, отравления, экссудативный диатез и рахит (у детей). Уменьшение выделения ионов Н + с мочой при олигурии и анурии любого генеза (выделительный ацидоз), о или хр ПН, токсическом нефрите и других заболеваниях почек со сниженной клубочковой фильтрацией. Уменьшение выделения ионов Н + в просвет почечных канальцев при нефрокальцинозах, подавлении ацидогенеза диуретиком диамоксом (блокирующим карбоангидразу).

Повышенная потеря бикарбонатов ч/з кишечник, с мочой: при тубулярном нефрите, нефрокальцинозе, под влиянием ингибиторов карбоангидразы – диуретиков диакарба, диамокса, нарушающих процесс «реабсорбции» бикарбонатов, в силу чего фильтруемый осмотически активный бикарбонат выделяется с мочой, вызывая тем самым диуретческий эффект. Снижение количества бикарбонатов в крови связано с компесаторным повышением содержания хлоридов («ренальный тубулярный гиперхлоремический ацидоз»).

Выраженный метаболический ацидоз встречается при проведении реанимационных мероприятий в хирургической практике. При этом сосредоточенное в тканях большое количество недоокисленных продуктов за короткий промежуток времени переходит в кровоток. То же наблюдается при массивной кровопотере, у больных с прогрессирующей ССН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ НЕГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ. Накопление нелетучих кислот понижает сродство гемоглобина к кислороду, затрудняя образование оксигемоглобина и облегчая его диссоциацию (что ускоряет накопление недоокисленных продуктов). Под влиянием ацидоза ухудшается деятельность миокарда, нарушается кровообращение, развиваются спазмы сосудов мозга и почек, чему способствует усиление секреции катехоламинов в кровь вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы в ответ на сложившуюся стрессовую для организма ситуацию. При метаболическом ацидозе в плазме крови обнаруживается высокий уровень К + (гиперкалиемия – постоянный признак ацидоза: метаболического и респираторного), под воздействием ктр еще более ухудшается деятельность миокарда. Гиперкалиемия обусловливается выходом ионов калия из тканей и в силу этого сопровождается формированием внутриклеточного ацидоза (с внеклеточным алкалозом). Гиперкалиемию м. рассматривать как показатель «биохимической» травматизации тканей.

Газовый (респираторный) ацидоз – избыточное накопление углекислого газа в организме, более 45 мм рт ст. Возникает при угнетении респираторного центра избыточно вводимым в организм углекислым газом (карбонаркозе), использовании наркотических и других седативных средств, особенно при эмфиземе легких, поражении ЦНС; гиповентиляции вследствие тяжелого двустороннего поражения легких, отеке легких, опухоли средостения; в раннем послеоперационном периоде; при нарушении механики дыхания, обусловленном болезненным процессом. В анестезиологической практике встречается при недостаточном объеме спонтанной вентиляции, неправильно пообобранных параметрах искусственной вентиляции легких, не обеспечивающих достаточного газообмена; применение закрытого или полузакрытого дыхательного контура с использованием некачественного поглотителя углекислого газа; применение техники апнеической инсуффляционной оксигенации. Патофизиологические изменения в организме. Увеличение рСО2, снижение рН и потребление О2 . гиперкапния и ацидоз стимулируют активность симпатоадреналовой системы, в результате чего развиваются спазмы сосудов головного мозга и (вначале) повышается АД, из печени и др органов в плазму высвобождается К + (отмечается гиперкалиемия). Под влиянием избыточно секретирующихся катехоламинов и изменения отношения К-Nа в плазме ухудшается функция миокарда, нарушается гемодинамика; под действием гиперкапнии происходят сужение бронхов, усиленное отделение слизи, реабсорбция гидрокарбоната в почках. Это ведет к появлению внеклеточной дегидратации и внутриклеточной дегидратации. Возможно развитие гиперкапнической комы. Лечение заключается в устранении первичного нарушения КОС, выведения из организма избытка углекислого газа, нормализация электролитного баланса крови.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Респираторный ацидоз развивается при тяжелых тотальных нарушениях легочной I шпляции ‘альвеолярной гиповентиляции). В основе этих изменений кислотио-осиов-ого состояния лежит повышение парциального давления С02 в артериальной крови РаС02).

При KOMH.IK прованном респираторном ацидозе |)П кропи не изменяется вследствие действия описанных выше компенсаторных механизмов. Важнейшими па них являются бпкарбоиатиый и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения попов II’ п задержки бикарбоната натрия (ЫаНСОз).

В случае гиперкаииической (вентиляционной) ДН механизм усиления легочной н

1. Нормальное значение рН крови.

2.Значительное уменьшение рСОг в крови.

3.Компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB).

4. Компенсаторный дефицит оснований (отрицательная величина BE).

При декомпенсации респираторного алкалоза возрастает рН крови, а ранее сиижш ные показатели SB и BE могут достигать нормальных значений.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз

Нереспираторпый (метаболический) ацидоз — это наиболее тяжелая форма нарупн ния кислотно-основного состояния, которая может развиться у больных с очень тяже­лой ДН, выраженной гипоксемией крови и гипоксией органов и тканей. Механизм pa а вития нереспираторного (метаболического) ацидоза в этом случае связан с накоплением в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты,/9-оксимасляпоп, ацеТО уксусной и др.). Напомним, что помимо тяжелой дыхательной недостаточно! run, причинами нереспираторного (метаболического) ацидоза могут стать:

1. Выраженные нарушения метаболизма тканей при ;M l K(jMiu4i(iij)onaiiii(JM сахар-пом диабете, длительном голодании, тиреотоксикове, лихорадке; гипоксии орга­нон на фОНе тяжелой

При компенсированномнереспираториом (метаболическом) ацидозе в процесс ком-[еисадии включается бикарбонатпый буфер крови, который связывает накапливающиеся I организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к отиоси-• лыюму увеличению концентрации угольной кислоты (н2со3), которая диссоциирует ia ii2o и С02. Ионы Н + связываются с протеинами, преимущественно гемоглобином, i СВЯЗИс чем из эритроцитов, в обмен на входящие туда катионы водорода, выходят Na + ,

Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны:

1. Нормальный уровень рН крови.

2.Уменьшение стандартных бикарбонатов (SB).

3. Дефицит буферных оснований (отрицательная величина BE).

Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводят развитию декомпенсированногопереспираторпого (метаболического) ацидоза, при отором рН крови снижается до уровня менее 7,35.

иереспираториый (метаболический) алкалоз

I (среспмраториый (метаболический) алкалоз при дыхательной недостаточности ие-арактерен.

:. 1.3. Другие осложнения дыхательной недостаточности

Изменения газового состава крови, кислотно-основного состояния, а также наруше-пя легочной гемодинамики в тяжелых случаях ДН приводят к тяжелым осложнениям о стороны других органов и систем, включая головной мозг, сердце, почки, желудоч-о-кишечный тракт, сосудистую систему и т.п.

Для острой ДН более характерны относительно быстро развивающиеся тяжелые истемные осложнения,в осиовпом обусловленные выраженной гипоксией органов

тканей, приводящей к нарушениям происходящих в них обменных процессов и испол-яемых ими функций. Возникновение полиорганной недостаточности па фойе острой

II апачителыю повышает риск неблагоприятного исхода болезни. Ниже приведен алеко не полный перечень системных осложнений дыхательной недостаточности

ю HJ. Kim, D.H. Ingbar, 2002, в нашей модификации):

1. Кардиальные и сосудистые осложнения: . ишемия миокарда;

• снижение ударного объема и сердечного выброса; . артериальная гипотония;

• тромбоз глубоких вен; . ТЭЛА.

2. Нервно-мышечные осложнения: . ступор, сопор, кома;

. воДНПейропатия критического состояния;

3.Инфекционные осложнения:

4.Гастроинтестинальные осложнения:

. осложнения энтерального и парентерального питания;

5.Почечные осложнения:

. острая почечная недостаточность;

• электролитные нарушения и др.

Следует учитывать также возможность развития осложнений, связанных с наличием в просвете трахеи иптубационной трубки, а также с проведением ИВЛ (подробнее см. ниже).

При хронической ДН выраженность системных осложнений существенно меньше, чем при острой, н на первый план выступают формирование 1)легочной артериальной гипертензии и 2) хронического легочного сердца.

В первом томе настоящего руководства — «Сердечно-сосудистая система» — были подробно описаны механизмы формирования, клинические признаки и диагностика легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца (глава 13). Напомним, что легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) у больных с хронической ДН формируется под действием нескольких патогенетических механизмов, основным из которых является хроническая альвеолярная гипоксия, приводящая к возникпоне-пию гипоксической легочной вазоконстрикции. Этот механизм известен под названием рефлекса Эйлера-Лильестрапда. В результате действия этого рефлекса местный легоч­ный кровоток приспосабливается к уровню интенсивности легочной вентиляции, поэтому вентиляциоипо-перфузиоииые отношения не нарушаются или становятся менее выраженными. Однако если альвеолярная гиповеитиляция выражена в большой степени и распространяется па обширные участки легочной ткани, развивается генерализованное повышение тонуса легочных артериол, приводящее к повышению общего легочного сосу­дистого сопротивления и развитию ЛАГ.

Формированию гипоксической легочной вазоконстрикции способствуют также гиперкапния, нарушения бронхиальной проходимости и эндотелиальная дисфункция. Особую роль в возникновении ЛАГ играют анатомические изменения легочного сосуды стого русла: сдавление и запустеваиие артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких, утолщение сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток медии, развитие в условиях хроническо­го нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов микротромбозов, реци­дивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) закономерно развивается во всех случаях дли­тельно протекающих заболеваний легких, хронической ДН, прогрессирующей ЛАГ. По современным пред став лениям, длительный процесс формирования ХЛС включает возникновение целого ряда структурно-функциональных изменений в правых отделах сердца, наиболее значимыми из которых являются гипертрофия миокарда правых желу­дочка и предсердия, расширение их полостей, кардиофиброз, диастолическая и систоли­ческая дисфункция правого желудочка, формирование относительной недостаточности трехстворчатого клапана, повышение ЦВД, застойные явления в венозном русле глава j

умного круга кровообращении. Эти изменения обусловлены формированием при юпической /III легочной Л1″,стойкого пли транзпторпого увеличенияностиагрузки i правыйжелудочек, возрастания впутримиокардиальиого давления, а также акти-ЩЮА тканевых нейрогормональпых систем, выделению цитокинов, развитию зндотели-м.пой дисфункции.

В зависимости от отсутствия или наличия признаков правожелудочковой сердечной •достаточности выделяют компенсированное и декомпепсированное ХЛС, клинические )изиаки которого подробно описаны в главе 13 первого тома настоящего руководства.

moMiiHie: Для острой ДН наиболее характерно возникновение системных осложнений (кар-альных, сосудистых, почечных, неврологических, гастроинтестинальных и др.), которые сущест-мовышают риск неблагоприятного исхода заболевания. Для хронической ДНболее харак-рно постепенное развитие легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник