Меню Рубрики

Рентгенологически в период приступа бронхиальной астмы отмечается

Б ронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям. Проявляется она периодически возникающими приступами удушья, обусловленными нарушением проходимости бронхов в результате спазма гладкой мускулатуры бронхов и развития аллергического отёка слизистой оболочки.

Современные медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных выделяют следующие разновидности бронхиальной астмы:

бронхиальная астма с преобладанием аллергического компонента,

бронхиальная астма неаллергическая,

бронхиальная астма смешанной формы и

бронхиальная астма неуточнённая.

В возникновении приступов удушья играют роль как внешние агенты, или экзогенные аллергены, так и внутренние, или экзогенные аллергены, обусловленные инфекцией дыхательных путей, а так же реактивность бронхов.

Повышенная чувствительность афферентных рецепторов бронхиальной стенки к местным раздражителям имеет большое значение в развитии приступа удушья. Эта патологическая реакция может проявляться в результате хронического воспаления бронхов, протекающего в условиях изменённой иммунологической реактивности сенсибилизированного организма.

Сенсибилизация организма возникает в определённых условиях быта, труда, при которых аллергия развивается в результате последовательного изменения защитно – приспособительных реакций организма. Большое значение имеет передача определённого наследственно – конституционального фактора, так называемого экссудативного диатеза.

Нередко ряд факторов тесно переплетается между собой крайне тесно, и у больных с аллергической формой бронхиальной астмы можно отметить признаки условно – рефлекторного звена патогенеза при развитии приступа удушья.

Определённое значение имеет эндокринный фактор. Так, астма детского возраста нередко проходит в период полового созревания. В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие и гормоны коры надпочечников, участие гипофиза. Это подтверждается благотворным действием кортикостероидов при лечении бронхиальной астмы.

Имеет значение и климатический фактор – барометрическое давление, сила и направление ветров, влажность воздуха и другие факторы. Нередко астма проходит при смене больным климатических условий проживания. Чаще приступы бронхиальной астмы возникают в холодную и сырую погоду

В патогенезе бронхиальной астмы отчётливо преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Перевозбуждение вагуса (блуждающего нерва) вызывает спазм мелких бронхов и увеличение секреции густой вязкой слизи. Роль вагусных влияний подтверждается тем, что в приступы бронхиальной астмы более часты в ночное время.

Механизм самого приступа заключается во внезапном спазме мускулатуры мелких бронхов с набуханием слизистой оболочки бронхов. Вследствие спазма просвет бронхов резко суживается. Больной при этом может сделать активный вдох, а выдох становится крайне затруднённым. С каждым вдохом количество остаточного воздуха в лёгких увеличивается и развивается острая эмфизема или острое увеличение объёма лёгких.

Клинически по тяжести выделяют следующие варианты течения бронхиальной астмы. Тяжёлое течение – приступы удушья не всегда полностью купирутся , часты ночные приступы. Физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, изменение температуры окружающей среды, химические агенты провоцируют развитие приступов удушья. Среднетяжёлое течение – ежедневные симптомы, нарушающие активность и сон. Ночные приступы чаще 1 раза в неделю. Потребность в ежедневном приёме специальных лекарственных препаратов короткого действия. Физическая активность и другие неспецифические факторы могут провоцировать приступы бронхиальной астмы. Лёгкое персистирующее течение – симптомы от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Приступы удушья могут нарушать сон. Ночные приступы удушья чаще 2 раз в месяц.

Классическое описание бронхиальной астмы принадлежит Г.И. Сокольскому (1838). При аллергической форме бронхиальной астмы приступ удушья начинается внезапно.

Удушье имеет экспираторный характер. Вдох свободный, короткий, а выдох затруднён, резко удлинён. Пауза между вдохом и выдохом отсутствует. Больной занимает сидячее положение, называемое положение ортопноэ. Он сидит, опираясь руками о край койки, стула или колени, приподнимает плечи, корпус несколько наклонен вперёд. Лицо приобретает багрово – синюшную окраску, становится одутловатым. Выражение лица испуганное. Рот у больного открыт, ноздри раздуваются. Грудная клетка расширяется и принимает экспираторное положение. В акте дыхания активно участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Видно набухание шейных вен, которое проявляется во время выдоха и исчезает во время вдоха. Во время приступа возникает кашель с трудным отделением вязкой стекловидной мокроты. Кашель продолжается в течение всего приступа. Продолжительность приступа различна. Он может продолжаться от нескольких минут, до часов и даже нескольких дней. Затянувшийся приступ удушья называют астматическим состоянием ( status asthmaticus ). Во время приступа удушья дыхание больного слышно на расстоянии, оно сопровождается сухими свистящими хрипами.

При перкуссии грудной клетки над всей поверхностью лёгких определяется коробочный звук, зона тупости сердца вследствие острого расширения лёгких исчезает. Топографическая перкуссия грудной клетки выявляет расширение всех границ лёгкого: верхушки лёгкого приподняты, поля Кренига расширены, нижний край лёгких опущен, резко уменьшена дыхательная экскурсия нижних краёв лёгких.

При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Вдох короткий и жёсткий, выдох резко удлинён. Выслушивается огромное количество сухих хрипов различной тональности над всей поверхностью лёгких. При неэффективности применяемой терапии просвет средних и мелких бронхов закупоривается густой, вязкой слизью, слизисто – гнойной массой. Аускультативно при этом выслушивается т.н. «немое лёгкое», когда не слышно вообще ни каких дыхательных шумов и может наступить смерть от асфиксии.

Разрешается приступ тем, что выдох больного становится легче, смягчается кашель, появляется слизистая жидкая «перламутровая» мокрота. Количество высоких сухих хрипов в лёгких, определяемых при аускультации, уменьшается. На их фоне появляются низкие жужжащие хрипы Нередко появляются влажные незвучные хрипы разного калибра. В конце приступа больной выделяет большое количество светлой, прозрачной мочи с низким удельным весом т.н. urina spastica .

При исследовании крови во время приступа удушья отмечается умеренный лимфоцитоз и эозинофилия. При исследовании нативного , не окрашенного препарата мокроты, в ней обнаруживают спирали Куршмана , представляющие собой спиралевидно закрученную белково – слизистую нить, хорошо видимую невооружённым глазом. При микроскопии препарата мокроты так же находят кристаллы Шарко – Лейдена — бесцветные октаэдры различной формы, напоминающие по форме стрелку компаса и образующиеся из белковых продуктов, высвобождающихся при распаде эозинофилов. Поэтому они встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов, причём больше их в несвежей мокроте.

При микроскопии окрашенного препарата мокроты выявляется большое количество эозинофилов.

Рентгенологически во время приступа бронхиальной астмы определяется повышенная воздушность лёгочной ткани, опущение диафрагмы и резкое ограничение её подвижности.

В межприступный период у больных с неосложнённой бронхиальной астмой нет ни каких жалоб и их состояние, внешний вид обычные.

Клиническими вариантами бронхиальной астмы являются хронических астматический или эозинофильный бронхит, выражающийся лишь в приступах кашля, т.н. «кашляющая астма», и астматический статус, когда болезнь проявляется не в виде типичных приступов, а даёт картину постоянно затруднённого дыхания.

Течение бронхиальной астмы длительное – годами и десятилетиями.

Типичным осложнением бронхиальной астмы является развитие эмфиземы лёгких. Присоединение хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза постепенно приводит к лёгочно – сердечной недостаточности, развитию лёгочного сердца.

Эмфиземой лёгких называется расширение лёгких, увеличение их объёма, характеризующееся повышенной воздушности лёгких за счёт перерастяжения альвеол или их разрушения и в результате понижения эластических свойств лёгочной ткани.

Эмфизема лёгких развивается при хроническом бронхите, длительно текущей бронхиальной астме, хронической пневмонии, при некоторых профессиональных заболеваниях лёгких. Описаны случаи развития эмфиземы после контузии головного мозга.

Существенное значение для развития эмфиземы имеет постоянный кашель, свойственный хроническим лёгочным заболеваниям, приводящий к постоянному повышению внутриальвеолярного давления. Эмфизема лёгких возникает и при механическом перерастяжении лёгких, например, у музыкантов, при тяжёлой физической работе, связанной с задержкой дыхания. Предрасполагающим моментом для развития эмфиземы лёгких является пожилой возраст.

Чаще всего процесс начинается с нарушений местного характера (хронические бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма и другие поражающие бронхолёгочный аппарат процессы, в которые вовлекается межуточная лёгочная ткань) с последующими нервнорефлекторными расстройствами трофики, в результате чего и развивается потеря эластических свойств всей бронхолёгочной системы. Названные местные процессы могут как эндобронхиального характера (спазм или обтурация бронхов), так и сосудистого характера, приводящего к нарушению кровообращения. Хронический кашель постоянно создаёт повышение внутрилёгочного давления, что также способствует расширению бронхов. Эмфизема, развивающаяся как хроническая болезнь в пожилом возрасте или при хронических бронхо – и пневмопатиях , носит характер полома организма. При этом величина остаточного воздуха в лёгких возрастает в 2 – 3 раза за счёт уменьшения жизненной ёмкости лёгких. Остаточный воздух мешает равномерному смешиванию вдыхаемого воздуха.

В результате увеличения объёма лёгких и ослабления дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы, снижается дыхательная экскурсия лёгких. В альвеолах из-за повышенного внутрилёгочного давления запустевают кровеносные капилляры, альвеолярные перегородки атрофируются, а в некоторых местах полностью исчезают. Из-за спазма лёгочных артериол с последующим возможным развитием васкулита и склероза лёгочных артериол возникает гипертензия малого круга. Развивается склероз лёгочной артерии, возникает альвеолярно-капиллярный блок. Из-за этого ухудшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь лёгочных капилляров. Развивается гипоксия. Развивается недостаточность внешнего дыхания и хроническая гипоксемия.

Клинически течение эмфиземы лёгких можно разделить на 3 стадии:

стадию без выраженных жалоб больного,

стадию лёгочной недостаточности,

стадию сердечно-лёгочной недостаточности.

При эмфиземе лёгких в стадии лёгочной недостаточности основным симптомом является хроническая кислородная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на одышку и кашель.

Одышка носит обычно экспираторный характер. Больной эмфиземой как бы «выдавливает» воздух из себя. Во время выдоха происходит повышение внутригрудного давления, из-за чего набухают шейные вены. Если присоединяется сердечная недостаточность, то набухание вен не исчезает и в фазу вдоха. Одышка резко усиливается после приступа кашля. Сразу после него больной не может даже говорить. Кашель чаще сухой или с отделением мокроты.

При осмотре выявляется одутловатость лица, акроцианоз , цианоз слизистых оболочек, щёк, носа, мочек ушей. Кожа лица имеет серо-землистый цвет. Шея укорочена. Грудная клетка бочкообразная, перезднезадний размер её увеличен. Надключичные ямки сглажены или выбухают, под ключицами также отмечается выбухание. Дыхательная экскурсия грудной клетки уменьшена. Отмечается участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры. Во время вдоха грудная клетка совершает лишь движения верх и вниз, как бы всем «каркасом». Рёбра занимают горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол тупой. Часто выявляются миндалевидные ногти, которые переходят в когтеобразные, а затем образуются ногти типа часовых стёкол. Пальцы типа барабанных палочек формируются в конце развития этих изменений.

При пальпации грудной клетки повышается ригидность её. Голосовое дрожание может быть ослаблено.

При перкуссии грудной клетки выявляется коробочный звук и резкое ограничение подвижности нижнего края лёгких. Зона абсолютной тупости сердца исчезает. Верхушки выстоят над ключицами выше обычных границ. Поля Кренига расширены. Нижний край лёгких опущен на 1 – 2 ребра и больше.

Аускультативно прослушивается ослабленное везикулярное дыхание. Если выражен диффузный бронхит, то выслушивается жёсткое дыхание и большее или меньшее количество сухих диффузных хрипов.

С присоединением сердечной недостаточности состояние больного ухудшается, гипоксемия нарастает. Цианоз приобретает черноватый оттенок. В тяжёлых стадиях болезни может возникать дыхание Чейна – Стокса вначале ночью, а затем и в дневное время суток. Повышение в системе лёгочной артерии создаёт повышенную нагрузку на правый желудочек сердца. Развивается так называемое лёгочное сердце. Одышка и цианоз усиливаются. Появляются отёки, увеличиваются размеры печени. Застойная жидкость может накапливаться и в серозных полостях – в брюшной полости, в плевральных полостях. При аускультации сердца выслушиваются глухие тоны и акцент 2 тона на лёгочной артерии как признак повышения давления в малом круге кровообращения.

Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность лёгочной ткани, опущение границ лёгких и резкое ограничение подвижности диафрагмы. Межреберные промежутки расширены. Признаком лёгочного сердца является выбухающий в 1 косом положении конус лёгочной артерии.

Эмфизема лёгких постепенно прогрессирует и может привести к смерти больного от лёгочно – сердечной недостаточности.

БРОНХИТЫ, БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, АБСЦЕССЫ ЛЁГКОГО, ПЛЕВРИТЫ

Бронхит ( bronchitis )– воспаление бронхов. Впервые картину этого заболевания описал Рене Лаэнек . Заболевание преимущественно инфекционной природы. Возбудителем его являются вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители тифов, банальной инфекции бронхов. Большая группа бронхитов связана с воздействием на слизистую оболочку бронхов химических агентов, пыли. Это прежде всего профессиональные воздействия. Весьма велика роль в развитии бронхита такой вредной привычки как курение. Предрасполагающими факторами для развития бронхита являются сырой и холодный климат, переохлаждение организма.

В патогенезе заболевания основную роль играет снижение защитных сил организма, позволяющее активизироваться банальной микрофлоре, всегда существующей в бронхиальном дереве. При этом обычная микрофлора приобретает патогенные свойства и вызывает воспаление. Возникает гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк. Усиливается выделение слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов, изменяется перистальтика реснитчатого эпителия бронхов. Затем наступает десквамация эпителия и образование эрозий. Воспаление может распространиться и на подслизистый и мышечный слои бронхов, не перибронхиальную интерстициальную ткань.

Бронхиты подразделяются на первичные, при которых процесс развивается первично в бронхах, и вторичные, сопровождающие другие заболевания – грипп, коклюш, корь, туберкулёз и другие хронические заболевания лёгких и болезни сердца.

По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты разделяют бронхиты катаральные, слизисто – гнойные, гнойные, фибринозные и геморрагические.

По распространённости процесса выделяют очаговый и диффузный бронхиты. Воспаление может локализоваться только в трахее и крупных бронхах ( трахеобронхит ), в бронхах среднего и малого калибра (бронхит), в бронхиолах ( бронхиолит , встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста).

По течению различают бронхиты острые и хронические.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ. Острый бронхит ( bronchitis acuta ) может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов , пневмобацилл Фридлендера , стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.

Главным признаком острого бронхита является кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он может быть грубым, звучным, подчас «лающим», приступообразным. Больной может ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке. На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.

В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей, симптомом, предшествующим бронхиту является насморк с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать охриплость голоса. У больного может отмечаться набухание век, слезотечение. Отмечается общее недомогание, слабость, разбитость.

Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная. При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться до 38 — 39ºС.

Частота дыхательных движений может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных движений может увеличиться до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.

Читайте также:  Редуксин и бронхиальная астма

При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.

Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены . Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.

При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 10 9 /л) и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.

Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний.

Хронический бронхит (( bronchitis chronica ) вызывается теми же причинами, что и острый бронхит, однако они действуют хронически. Из микроорганизмов в развитии хронического бронхита чаще участвуют кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка. Чаще хронический бронхит является результатом недолеченного острого бронхита, хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания. Первично – хроническое течение заболевания обычно для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных факторов. В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.

На ранней стадии заболевания слизистая оболочка бронхов полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. Затем воспаление распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение бронхов с образованием бронхоэктазов . Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную ткань лёгкого. Присоединяется хроническая интерстициальная пневмония. Вследствие частого кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные капилляры. Повышается давление в лёгочной артерии. К хронической лёгочной недостаточности присоединяется гипертрофия, а затем и дилятация (расширение) правого желудочка сердца. Развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Клинические проявления хронического бронхита зависят от распространённости воспалительного процесса по бронхам, от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка. Кашель может быть как периодическим, так и постоянным. При этом обычно выделяется различный объём слизисто – гнойной или гнойной мокроты. Иногда мокрота может быть настолько густой, что выделяется в виде фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов. Такая форма бронхита сопровождается грубым нарушением дренажной функции бронхов и называется фибринозным бронхитом. Кашель в значительной степени зависит от времени года и состоянии погоды. Летом, в сухую и тёплую погоду кашель может вообще отсутствовать. В холодную и сырую погоду кашель усиливается.

Одышка у больных хроническим бронхитом обусловлена не только нарушением лёгочной вентиляции, но и развивающейся эмфиземой лёгких. Чаще она носит смешанный характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при физических нагрузках. Затем – становится более выраженной и в покое. При диффузном воспалении бронхов одышка может приобретать экспираторный характер. Наряду с названными жалобами у больных хроническим бронхитом часто выявляются слабость, потливость, общее недомогание, повышенная утомляемость. Температура тела у больных хроническим бронхитом обычно нормальная, но при обострениях заболевания выявляется субфебриллитет .

Осмотр больных неосложнённым хроническим бронхитом, перкуссия и пальпация, рентгенологическое исследование грудной клетки патологии не выявляют. При развившихся пневмосклерозе , эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной недостаточности можно выявить бочкообразную грудную клетку, активное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, набухание шейных вен, цианоз.

При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях развития заболевания отмечается ясный лёгочный звук. В последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига , опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. При этом голосовое дрожание и бронхофония ослаблены .

Аускультативно определяется жёсткое дыхание, различной тональности сухие хрипы. При развитии эмфиземы лёгких дыхание становится ослабленным везикулярным. Над бронхоэктазами могут определяться и незвучные влажные хрипы.

В анализах крови определяются умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ. Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких. При бронхографии или при бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы .

Протекает хронический бронхит чаще длительно, годами и десятилетиями. Однако возможно и быстро прогрессирующее течение с развитием лёгочно – сердечной недостаточности.

Бронхоэктазия ( bronchoectasia ) – расширение бронхов, чаще мелких и мельчайших, в нижних долях лёгких. Нередко процесс является двусторонним.

Выделяют бронхоэктазы врождённые и приобретенные. Врождённые бронхоэктазы часто сочетаются с другими видами аномалий развития.

Бронхоэктатическая болезнь как самостоятельное заболевание с типичной клинической картиной развивается только при инфицировании бронхоэктазов и поддержании в них хронического воспаления.

Впервые бронхоэктатическая болезнь описана Рене Лаэнеком в 1819 г . В то время диагностика заболевания была чрезвычайно трудным делом. После того, как в 1922 г . была разработана методика бронхографии, а в последние десятилетия стала широко распространена и бронхоскопия, диагностика бронхоэктатической болезни стала значительно легче.

Развитие бронхоэктатической болезни начинается с воспалительного процесса межуточной ткани и стенки бронха при уже названных заболеваниях бронхов. Трофические расстройства в стенке бронха и окружающей его интерстициальной ткани ведут к понижению в этом месте эластических свойств ткани. Соседние, здоровые участи лёгочной ткани своей эластической тягой вызывают растяжение поражённого участка бронха. В результате развивается мешотчатая, веретенообразная или цилиндрическая деформация бронха. Поражённый участок бронха служит постоянным очагом повышенной чувствительности и рефлексогенной зоной кашлевого толчка. Постоянный кашель сопровождается резкими повышениями внутрилёгочного давления, что способствует ещё большему выбуханию бронхиальной стенки.

Клиническая картина бронхоэктатической болезни весьма разнообразна. Она определяется локализацией бронхоэктазов , их величиной, распространённостью по бронхам, активности воспалительного процесса в бронхоэктазах , от степени развития эмфиземы и нарушения функции внешнего дыхания.

Клиническая картина заболевания имеет три периода развития. В первом, сухом, периоде больной кашляет и делается весьма чувствительным к холоду. Иногда уже в это время появляется кровохарканье.

Во втором периоде болезни начинается выделение большого количества серозно – слизисто – гнойной мокроты (при стоянии трёхслойной) или гнойной мокроты, нередко зловонной, часто с примесью крови. Кровь в мокроте больных бронхоэктатической болезнью может быть как в виде прожилок, однако могут возникать и обильные лёгочные кровотечения. В отличие от мокроты, выделяемой больными с абсцессом лёгких. Мокрота больных бронхоэктатической болезнью не содержит эластических волокон. Довольно типичным является выделение мокроты в утренние часы, при перемене положения тела больного, так называемый «утренний туалет бронхов». Нередко имеет значение и поза больного, так называемое дренажное положение больного, в которой облегчается выделение мокроты и которая указывает на локализацию бронхоэктазов в бронхиальном дереве. В утренние часы больной выделяет около 2/3 суточного объёма мокроты. Затем в течение дня кашель и выделение мокроты беспокоят больного меньше. Могут наблюдаться одышка, сильная потливость, слабость, головная боль, снижение аппетита, расстройства сна, похудание больного. При обострениях заболевания, которые наступают в сырую, холодную погоду, может повышаться температура тела, в анализах крови появляются лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

При осмотре больного отмечаются изменения пальцев по типу барабанных палочек, ногти в форме часового стекла. При осмотре грудной клетки выявляется либо правильная её форма, либо эмфизематозность . При наличии односторонних бронхоэктазов за счёт перипроцесса и развития пневмосклероза возможно отставание какой – либо половины грудной клетки в акте дыхания Перкуторно отмечается укорочение перкуторного звука в зоне бронхоэктазов .

Аускультативно у больных бронхоэктатической болезнью выявляется крепитация, формирующаяся в альвеолах вокруг бронхоэктазов . В результате пневмосклероза и больших структурных изменений в лёгочной ткани помимо воспалительных очагов имеются и очаги неполного ателектаза, приводящие к появлению постоянных влажных мелко- и среднепузырчатых незвонких хрипов, сохраняющихся даже вне обострений заболевания.

В третьем периоде заболевания возникают признаки хронической гнойной интоксикации с развитием типичных для неё осложнений.

Рентгенодиагностика может выявить повышенную воздушность лёгочной ткани, деформацию лёгочного рисунка и тяжистость в нижних отделах лёгких. Лишь бронхография позволяет выявить наличие бронхоэктазов , их расположение, количество, величину и форму.

Течение заболевания длительное, иногда десятилетиями. Хронический гнойный процесс может распространиться на лёгочную ткань и вызвать образование абсцессов лёгкого. Заболевание может осложниться амилоидозом, гнойными эмболиями, септикопиемией , гнойным медиастенитом с поражением органов средостения, общим истощением, развитием лёгочно – сердечной недостаточности.

источник

Различают несколько периодов течения бронхиальной астмы:

Основные клинические проявления бронхиальной астмы.

Период предвестников начинается за несколько часов или за 1-2 дня до приступа и проявляется следующими симптомами:

· Раздражительность, нарушение сна, беспокойство.

· Иногда угнетенное состояние, слабость, сонливость.

· Дыхательный дискомфорт (першение в горле, тяжесть или ощущение сдавления в груди).

· Вегетативные расстройства (потливость, головная боль, тахикардия, дыхательная аритмия).

· Аллергические поражения кожи и слизистых (сыпь, зуд, ринит, конъюнктивит).

Период удушья начинается остро, чаще ночью или вечером, с общего беспокойства и возбуждения. Затем

· Усиливается кашель,который становится раздражающим, отрывистым, часто мучительным, возникает ощущение нехватки воздуха, присоединяется экспираторная одышка (выдох становится в несколько раз длиннее вдоха), в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, эпизоды свистящего, затрудненного дыхания повторяются, ребенок принимает вынужденное положение (ортопноэ).

  • Физикальные изменения в легких:высокотональные свистящие хрипы в легких во время выдоха, над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука.

· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД.

· Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук (акроцианоз).

Приступ завершается, как правило, отхождением густой пенистой мокроты и постепенным облегчением дыхания. Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов или дней. Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.

В послеприступном периоде отмечаются:

· Общая слабость, сонливость, заторможенность.

· Изменения со стороны дыхательной системы:выслушивается бронхиальное дыхание, рассеянные сухие хрипы на выдохе.

· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:брадикардия, снижение АД.

Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии. Пикфлоуметрия(англ, реаk flow — пиковый поток) — это метод определения пиковой скорости форсированного выдоха. Он позволяет определить максимальную скорость, с которой воздух проходит по дыхательным путям во время форсированного выдоха.

Постоянная регистрация значений пикфлоуметрии по­могает своевременно выявить период предвестников присту­па бронхиальной астмы. Ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в те­чение 2-3-х недель позволяет провести оценку степени тяжести бронхиальной астмы и выбрать соответствующий план лечения. Если в течение 2-3-х недель пациенту не удается дос­тичь показателя пиковой скорости выдоха, составляющего 80% должной величины (таблицы должных величин прила­гаются ко всем пикфлоуметрам), то, возможно, потребуется проведение курса лечения кортикостероидными препаратами для определения функциональных максимальных возможно­стей пациента. Длительное измерение пиковой скорости выдоха дает воз­можность оценивать эффективность проводимого лечения.

В межприступном периоде состояние ребенка зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания. Измерение функции легких при бронхиальной астме так же необходимо, как измерение артериального давления при гипертонической болезни.

Измерение функции внешнего дыхания проводится с помощью пикфлоуметра.

Характеристика тяжести бронхиальной астмыу детей.

Выделяют три степени тяжести бронхиальной астмы:

При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы необходимо учитывать:

· Анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов и процедур).

· Данные физикального обследования.

· Данные инструментального обследования.

· Результаты лабораторного обследования.

Легкая степень характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы. Средней тяжести: приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и

снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.

Тяжелая степень характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациен­ты принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60%.

  • Астматический статус представляет собой тяжелый приступ удушья, который не купируется в течение 6-8 часов, при этом лекарственные препараты, обычно применяемые при приступе, неэффективны. Тяжелые приступы астмы или астматический статус возникают чаще у детей дошкольного возраста и школьников. В основе астматического статуса лежит гиперреактив­ность бронхов, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки, а также обилием густого вязкого секрета в просвете бронхов. Часто имеется склонность к прогрессирующему ухудшению состояния. В результате бронхиальной обструкции происходит эмфизема­тозное вздутие легких с уменьшением их динамической рас­тяжимости и усилением работы дыхательных мышц, которая, однако, малоэффективна. Нарастание дыхательной недоста­точности приводит к первичному метаболическому ацидозу. Клиническая картина обусловлена развитием тяжелой степени дыхательной недостаточности: мучительно задыхающийся, испуганный и беспокойный ребенок сидит прямо, опираясь на руки (ортопноэ), непродуктивный, раздражающий кашель не способствует эвакуации вязкого секрета, а еще больше усугубляет тя­жесть состояния, усиливается экспираторная одышка, быстро нарастает цианоз, на расстоянии слышны свистящее дыхание и хрипы (дис­танционные шумы), часто легкие значительно эмфизематозно вздуты, на что указывает также бочкообразная грудная клетка, отмеча­ется коробочный перкуторный звук над легкими, возможна подкожная или медиастинальная эмфизема, лихорадка имеет место в тех случаях, когда причиной развития приступа является инфекция. Дальнейшее нарастание обструкции и истощение физи­ческих сил ребенка приводят к помрачению сознания и раз­витию гипоксемической комы. Важную информацию можно получить при проведении пикфлоуметрии. Пациенты с астматическим статусом подлежат экстрен­ной госпитализации в отделение интенсивной терапии.
Читайте также:  История болезни бронхиальная астма персистирующего течения

· Острая сердечная недостаточность.

· Деформация грудной клетки.

Методы диагностики:

· Клинический анализ крови: умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

· Исследование секретов (носового, бронхиального, конъюнктивального) – эозинофилия.

· Исследование мокроты (обнаруживаются спирали Куршмана – слепки слизи).

· Биохимический анализ крови: повышенный уровень Ig E.

· Кожные аллергические пробы (в межприступном периоде), иногда – провокационные пробы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9821 — | 7405 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов, обусловленной специфическими иммунологическими и (или) неспецифическими неиммунологическими механизмами, обязательным клиническим признаком которого является приступ удушья или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Бронхиальная астма — весьма распространенное заболевание, встречается у 3-5% взрослого населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ (Г.Б.Федосеев, 1982 год).
· Этапы развития бронхиальной астмы:
· состояние предастмы: сочетание:
· острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония
· вазомоторный ринит, крапивница и другие состояния
· эозинофилия крови и увеличенным содержанием эозинофилов в мокроте
· клинически оформленная бронхиальная астма — после превого приступа удушья или астматического статуса
· Формы:
· Иммунологическая
· неиммунологическая.
· Патогенетические механизмы:
· атопический (с указанием аллергизующего аллергена);
· инфекционнозависимый (с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов);
· аутоиммунный;
· дисгормональный (с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений);
· нервно-психический (с указанием вариантов нервно-психических изменений);
· адренергический дисбаланс;
· холинэргический дисбаланс;
· первично измененная реактивность бронхов (формирующаяся без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляющаяся под влиянием физических, химических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризующаяся приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т.д.).
· Тяжесть течения: легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение.
· Фазы течения: обострение, затихающее обострение, ремиссия.
· Осложнения:
· легочные
· эмфизема легких
· легочная недостаточность
· ателектаз
· пневмоторакс и т.д.
· внелегочные
· дистрофия миокарда
· легочное сердце
· сердечная недостаточность

ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание формируется при наличии генетически детерминированной гиперреактивности бронхов, которую связывают с нарушением метаболизма циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ) или функциональной блокадой a-адренорецепторов клеток слизистой бронхов (прежде всего, тучных).
Наибольшее значение в развитии заболевания придается аллергическим механизмам. Аллерген, проникая в дыхательные пути, вызывает сенсибилизацию организма, а в дальнейшем — аллергическую реакцию. Аллергенами могут быть инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы), белковые вещества животного (шерсть, перья и т.д.) и растительного (пыльца трав и деревьев) происхождения, различные синтетические химические соединения. Проникновению антигенов во внутреннюю среду организма способствует нарушение защитной функции слизистого барьера дыхательных путей. Это может быть следствием инфекционных заболеваний дыхательной системы, приема лекарственных средств, нарушающих синтез слизи (противовоспалительные препараты), или генетических дефектов.

ПАТОГЕНЕЗ
В развитии приступа бронхиальной астмы выделяют три стадии:
· Иммунологическая стадия связана с соединением антигенов с антителами, фиксированными на сенсибилизированных клетках, в том числе на тучных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких.
· Патохимическая характеризуется выделением из тучных клеток биологически активных веществ.
· Патофизиологическая проявляется:
· спазмом гладких мышц мелких бронхов и бронхиол
· отеком слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров
· гиперсекрецией слизеобразующих желез.

Аллергическая реакция развивается, как правило, по немедленному типу. Ведущая роль в этой реакции принадлежит антителам типа иммуноглобулинов E и G, которые образуют иммунные комплексы на поверхности мембран тучных клеток. В результате реакции антиген-антитело тучные клетки высвобождают гистамин, серотонин, брадикинин, лейкотриены, простагландины, ацетилхолин. Эти вещества обладают выраженным бронхоконстриктивным действием, что приводит к развитию спазма бронхов и бронхиол, гиперергическому воспалению с повышенной экссудацией и отеком, гиперсекреции слизистых желез.

Установлено, что у больных бронхиальной астмой порог возбудимости нервных рецепторов по отношению к обычным, неаллергическим, раздражителям значительно понижается. Этим объясняется появление приступов удушья при воздействии холодного воздуха, сильных запахов, резких изменениях влажности или атмосферного давления, форсированном дыхании, кашле.

Длительная обструкция мелких бронхов способствует развитию эмфиземы легких, что, в свою очередь, ведет к дыхательной недостаточности, гипоксемии и легочной гипертензии с последующим формированием «легочного сердца».

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
· Макроскопически обнаруживаются признаки эмфиземы, обтурация бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, бронхоспазм.
· При микроскопическом исследовании находят:
· увеличение числа бокаловидных клеток,
· замещение ими клеток реснитчатого эпителия,
· увеличение количества слизистых желез,
· слущивание эпителия,
· утолщение базальной мембраны,
· значительное количество эозинофилов в стенках бронхов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
· В межприступный период, особенно при атопической форме бронхиальной астмы, больные не предъявляют жалоб.
· В анамнезе у них имеются указания на:
· возникающие с той или иной частотой приступы удушья.
· аллергологический анамнез, т.е. непереносимость лекарственых средств (аспирин, противовоспалительные препараты), пищевых продуктов, различных бытовых аллергенов и профессиональных факторов. Важным моментом (для уточнения формы заболевания) является наличие патологии дыхательной системы.
· При физикальном исследовании в начальных стадиях заболевания не обнаруживается никаких патологических признаков. При инфекционнозависимой бронхиальной астме выявляется клиническая картина хронического бронхита. При тяжелом течении заболевания определяются признаки дыхательной недостаточности и «легочного сердца».

ЖАЛОБЫ:
· Основным и обязательным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья:
· он провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхо-легочной инфекции, кашлем, физической нагрузкой, резкой сменой температуры и т.д..
· часто приступ начинается внезапно, постепенно нарастает
· длится от нескольких минут до многих часов и даже суток
· имеет экспираторный характер
· кашель
· чаще сухой, надсадный
· или с небольшим количеством вязкой, трудноотделяемой мокроты
· одышка в межприступный период — при развитии легочно-сердечной недостаточности
· повышенная температура тела при инфекционном процессе
· затрудненное носовое дыхание

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ:
· ОБЩИЙ ОСМОТР
· больной во время приступа занимает вынужденное положение: сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола. Такое положение способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка как бы фиксирована в положении глубокого вдоха, кожные покровы цианотичны (теплый цианоз).
· При выдохе наблюдается набухание шейных вен, исчезающее во время вдоха (перегрузка правых отделов сердца)
· Кожные аллергические проявления: крапивница, папуллезные или эритематозные ввысыпания, экзема, нейродермит, псориаз, грибковое поражение кожи и ногтей
· СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
· Отмечается учащение пульса, иногда малое его наполнение
· Определение относительной сердечной тупости затруднено, а абсолютная может не определяться вовсе.
· Тоны сердца равномерно ослаблены, выслушивается акцент II тона на легочной артерии (гипертензия малого круга).
· ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА:
· признаки острой эмфиземы легких
· дыхание ослабленное везикулярное
· или жесткое, если имеется хронический бронхит
· выслушиваются сухие свистящие хрипы
· иногда основной дыхательный шум определить не удается в связи с обилием этих хрипов, часто слышимых даже на расстоянии (дистантные хрипы).
· ПО ДРУГИМ ОРГАНАМ И СИСТЕМАМ:
· При исследовании других систем патологических изменений не выявляется. Возможно увеличение печени вследствие острой правожелудочковой недостаточности.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС:
Наиболее грозное осложнение заболевания — астматический статус — синдром острой дыхательной недостаточности.

Основным отличием статуса от ординарных приступов удушья является возрастающая резистентность к проводимой бронходилатационной терапии.

В основе его формирования лежит блокада b-адренергических рецепторов промежуточными продуктами метаболизма катехоламинов. Нарастающая обструкция бронхов приводит к накоплению углекислого газа и появлению респираторного ацидоза. Развитию этого состояния способствуют длительное и бесконтрольное применение симпатомиметиков, необоснованная отмена глюкокортикостероидов, обострение хронического или присоединение острого воспалительного процесса.

В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии
· Первая характеризуется несоответствием выслушиваемых на расстоянии в большом количестве свистящих хрипов и данных аускультации с помощью стетоскопа: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних определяется умеренное количество сухих свистящих хрипов.
· Во второй стадии нарастают признаки дыхательной недостаточности, обусловленной тотальной обструкцией бронхов. В результате образования слизистых пробок, закупоривающих просвет бронхов и бронхиол, отмечается уменьшение звучности и количества сухих хрипов вплоть до полного их исчезновения и формирования синдрома «немого» легкого. Развивается декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.
· В третьей стадии развивается гипоксемическая кома. Отмечается выраженный диффузный цианоз, потеря сознания с угасанием рефлексов, развивается гипотония и коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

ТЕЧЕНИЕ
Выделяют три степени тяжести заболевания.
· Легкая клинически характеризуется:
· кратковременными дневными приступами реже 1-2 раз в неделю
· ночными приступами удушья не чаще 1 раза в месяц
· отсутствием симптомов болезни вне приступов.
· Средняя характеризуется
· ночными приступами чаще 2 раз в месяц
· необходимостью ежедневно пользоваться симпатомиметиками.
· Тяжелая характеризуется
· продолжительными практически ежесуточными ночными приступами
· астматическими состояниями, угрожающими жизни больного

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
· При исследовании периферической крови в период обострения часто выявляется эозинофилия
· В мокроте, особенно при атопической форме заболевания, обнаруживается триада, характерная для бронхиальной астмы:
· спирали Куршмана
· кристаллы Шарко-Лейдена
· эозинофилы.
· При исследовании функции внешнего дыхания выявляется нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу:
· снижение объема форсированного выдоха за секунду ниже 74% от должной величины
· индекса Тиффно ниже 64% должного
· мощности выдоха (пневмотахометрия)
· снижение потоковых показателей: максимальных объемных скоростей (МОС) в момент форсированного выдоха.
· достоверным свидетельством наличия бронхоспазма является улучшение исходно нарушенных показателей бронхиальной проходимости более, чем на 20-15% при применении фармакологических проб с бронхолитиками.
· Электрокардиографическое исследование может выявлять признаки перегрузки правых отделов сердца.
· Рентгенологически обнаруживается:
· повышение прозрачности легочных полей
· обеднение периферической сосудистой сети.
· При бронхоскопии выявляется эндобронхит, а при тяжелых формах заболевания — слизисто-гнойные пробки, обтурирующие просвет бронхов.
· Важное значение имеет аллергологическое обследование — выявление аллергенов с помощью кожных и провокационных проб (проводиться оно должно только специалистом-аллергологом из-за возможности развития анафилактического шока).

ДИАГНОСТИКА
Основными диагностическими критериями бронхиальной астмы являются:
· наличие у больного характерных приступов удушья в анамнезе, нередко провоцируемых контактом с аллергеном
· признаков бронхоспастического синдрома при объективном исследовании
· обратимого характера бронхиальной обструкции по данным исследования функции внешнего дыхания.

Формулировка развернутого клинического диагноза.
Пример 1. Бронхиальная астма, атопическая (аллергия к домашней пыли), легкое течение, фаза обострения.
Пример 2. Бронхиальная астма, инфекционно-зависимая, тяжелое течение, фаза обострения. Хронический обструктивный гнойный бронхит в фазе обострения. Эмфизема легких. Легочно-сердечная недостаточность.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
· Прежде всего следует различать форму бронхиальной астмы.
· Для атопической характерны:
· в анамнезе вазомоторный ринит, крапивница и другие аллергические проявления,
· связь обострений заболевания с цветением определенных растений, употреблением некоторых пищевых продуктов, контактом с животными и бытовой пылью, положительные кожные пробы с неинфекционными аллергенами.
· При инфекционно-зависимой бронхиальной астме
· у больных, как правило, имеются хронические воспалительные процессы дыхательной системы
· наблюдается положительный эффект от антибактериальной терапии.

· Приступ удушья при бронхиальной астме следует дифференцировать с сердечной астмой (левожелудочковой недостаточностью).
· В анамнезе у больных с приступом сердечной астмы имеется заболевание сердечно-сосудистой системы (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.).
· Вынужденное положение сердечного больного — ортопное, с опущенными вниз ногами (депонирование крови в нижних конечностях), тогда как при бронхиальной астме характерно положение с упором руками о край кровати для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры.
· Одышка при сердечной астме имеет преимущественно инспираторный характер, а при бронхиальной — экспираторный.
· Цианоз во время приступа сердечной астмы периферический, холодный (акроцианоз), приступ бронхиальной сопровождается теплым центральным цианозом.
· При аускультации у больных с сердечной астмой выслушиваются влажные незвучные хрипы, а при бронхиальной — сухие свистящие.

· Хронический бронхит
· отсутствие пароксизмов экспираторной одышки, достигающей степени удушья,
· отрицательные фармакологические пробы при определени функции внешнего дыхания

ЛЕЧЕНИЕ
· Тяжелое течение заболевания, обострение хронического инфекционного процесса, сезонное обострение атопической бронхиальной астмы требуют стационарного лечения. Легкие формы заболевания можно лечить амбулаторно.
· Специальной диеты не назначают, необходимо лишь исключить из рациона пищевые аллергены.
· Для купирования приступа удушья применяются:
· Симпатомиметики
· стимуляторы a- и b-адренорецепторов: адреналин, эфедрин;
· стимуляторы a-адренергических рецепторов: норадреналин, мезатон;
· неселективные b-адреностимуляторы: асмопент, алупент;
· селективные b2-адреностимуляторы: беротек, сальбутамол);
· холинолитики (атропин, платифиллин);
· широко применяется бронхолитик эуфиллин.
· В зависимости от тяжести приступа препараты принимаются перорально, в виде ингаляций или парентерально.
· Для предупреждения приступов могут применяться препараты:
· теофиллина пролонгированного действия (теопэк, теобиолонг и др., действующие в течение 12-18 часов),
· стабилизаторы мембраны тучных клеток (интал, кетотифен).
· В случае отсутствия эффекта от указанной терапии (при наличии частых приступов удушья или астматического состояния) назначается глюкокортикоиды.
· Для лечения астматического статуса применяется:
· инфузионная терапия (изотонический раствор NaCl, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы)
· преднизолон
· 4% раствор бикарбоната натрия (для борьбы с ацидозом)
· при отсутствии эффекта больного переводят на управляемое дыхание, проводят аспирацию содержимого бронхов.
· При инфекционно-зависимой астме в период обострения назначают антибактериальную терапию.
· Больным атопической астмой при невозможности устранить аллергенный фактор показана гипосенсибилизирующая терапия.
· Применяется физиотерапевтическое лечение: индуктотермия, фонофорез гидрокортизона, электрофорез хлористого кальция, эуфиллина, аэроионотерапия (аэроионизация), электрополе УВЧ, средневолновое УФО, грязелечение.
· При стабильном состоянии и в фазе неустойчивой ремиссии проводят спелеотерапию, климатотерапию: курорты с горным климатом (Кисловодск, Нальчик, Солотвино) и морским (Алушта, Ялта).

источник

В развитии приступа БА различают три периода — предвестни­ков, разгара (удушья) и обратного развития.

Читайте также:  Перечень аэрозольных препаратов от астмы

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа, проявляется вазомотор­ными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным от­делением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи,приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко — изменениями настроения (раздра­жительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

Период разгара (удушья) характеризуется появ­лением ощущения нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженной экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох медлен­ный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продол­жительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Одновременно возникает сухой или малопродуктивный приступообразный кашель.

Осмотр. Во время приступа бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь руками о колени, спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберий, брюшного пресса). Мышцы напряжены; грудная клетка расширена (эмфизематозная форма грудной клетки), межреберные промежутки втянуты, надключичные ямки выбухают, дыхательные экскурсии грудной клетки резко ограничены. Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Периодически возникает кашель с отхождением скудного количества вязкой густой мокроты, которая отделяется с трудом и может содержать плотные белые шарики и нити. Дыхание урежается до 10-12 в 1 минуту или учащается. Речь практически невозможна.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: выявляются коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, смещение книзу нижнего края легких, ограничение его экскурсий (признаки острой эмфиземы легких).

Аускультация легких:дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра (свистящие) на выдохе.

Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент IIтона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление может незначительно снижаться, диастолическое артериальное давление – повышается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. При тяжелом приступе астмы пульс может быть альтернирующим, а порой и парадоксальным.

Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышена СОЭ.

Биохимический анализ крови: возможно повышение уровней С-реактивного протеина, альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гликопротеидов.

Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.

Рентгенологическое исследование легких:признаки эмфиземы легких (см. ниже).

Период обратного развития приступа. Приступ бронхиальной астмы может разрешиться быстро, без осложнений, а может продолжаться несколько часов, суток с длительным сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. Обратное развитие приступа характеризуется появлением продуктивного кашля с отхождением слизистой мокроты, облегчением, а потом и исчезновением одышки. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник