Редуксин и бронхиальная астма

Редуксин – это комбинированный препарат для снижения веса, в комплексном воздействии он снижает аппетит, усиливает чувство насыщения и термогенез, помогает расщеплению жировых отложений.

Действующее вещество медикамента – сибутрамина гидрохлорида моногидрат – эффективно способствует увеличению уменьшению потребности человека в пище, а также усиливает «выработку тепла», что способствует расщеплению жиров и использованию поступающих калорий, а не их отложению. Вторично активируя β3-адренорецепторы, действующее вещество влияет и на тяжелые бурые жиры. Похудение сопровождается повышением концентрации в крови ЛПВП и понижением содержания триглицеридов, холестерина, ЛПНП и мочевой кислоты.

Второй активный компонент Редуксина – микрокристаллическая целлюлоза – именно она отвечает за создание чувства насыщения, полного живота. В желудке целлюлоза разбухает, поглощая воду и токсичные вещества (как абсорбент), наполняя объём желудка. Поэтому во время приема Редуксин рекомендуется пить чистую воду.

Препарат представлен в аптеках в виде капсул двух разных цветов – они отличаются уровнем содержания активных компонентов. В Редуксин с голубой окраской содержится 10 мг сибутрамина и 158,5 мг микрокристаллической целлюлозы, а в Редуксин с синей окраской уровень составляет 15 и 153,5 мг соответственно.

Важно, что постепенный сброс веса дает большой позитивный толчок организму. Ведь в желудке находятся рецепторы, которые при наполнении его пищей дают сигнал мозгу о насыщении. Благодаря поэтапному уменьшению калорийности и объёма потребляемой еды, которое неизбежно при приеме Редуксина, желудок постепенно сокращается в размерах, подстраиваясь под новые порции. Постепенно «нормальное» количество необходимой пищи также сокращается и у человека на все время вырабатывается стойкая привычка меньше кушать. И даже после прекращения курса терапии, этот эффект естественным образом сохраняется длительное время и может быть вами сохранен для поддержания массы на текущем уровне.

Важно понимать, Редуксин следует принимать только если диета и немедикаментозные мероприятия по снижению жировых отложений не оказали эффекта – снижение массы тела на протяжении 3-х месяцев составило меньше 5 кг.

Редуксин назначают исключительно для похудения, в случаях:

Алиментарное ожирение с индексом массы тела (ИМТ) 30 кг/м2 и более;
Алиментарное ожирение с ИМТ 27 кг/м2 и более в сочетании с другими факторами риска, вызванными избыточной массой тела – сахарный диабет 2 типа/инсулиннезависимый/ или дислипопротеинемия.

Препарат принимают 1 раз в сутки утром (до или во время завтрака), не разжевывая и запивая достаточным количеством жидкости.

В начале курса лечения следует использовать дозировку 10 мг, Редуксин голубая капсула. В случае возникновения побочных эффектов или плохого самочувствия дозировка должна быть снижается до 5 мг на протяжении 4 недель. Затем снова переходим на 10 мг.

Общее время приема Редуксин не должно превышать 3 месяца, в случае недостаточной эффективности проводимой терапии – то есть, если не удается снизить массу тела на 5% от начального значения. Если во время лечения, при достижении заданной массы тела, начинает наблюдаться эффект постепенного набора массы – прием препарата необходимо прекратить.

Полная продолжительность применения Редуксин не должна превышать 1 года, так как более длительное применение препарата не исследовано.

Важно, чтоб прием Редуксин проводился под контролем врача, имеющего практический опыт лечения ожирения. Более эффективен прием медикамента совместно с соблюдением диеты и физическими упражнениями.

Действие препарата у пожилых пациентов не отличается от действия у других возрастных групп.

Если вы пропустили прием Редуксин не принимайте в следующий раз двойную дозировку – это может привести к развитию побочных эффектов. Просто продолжите дальнейший прием препарата по прежней схеме.

Основные противопоказания к лечению Редуксином:

наличие органических причин ожирения (например, гормональные нарушения);
серьезные нарушения пищевого поведения (нервная анорексия или нервная булимия);
психические заболевания, синдром Жиль де ля Туретта;
одновременный прием ингибиторов МАО или их использование в течение 2 недель до назначения препарата Редуксин;
применение препаратов, действующих на ЦНС (например, антидепрессантов, нейролептиков); препаратов, назначаемых при нарушениях сна, содержащих триптофан, а также других препаратов центрального действия для снижения массы тела;
ИБС, декомпенсированная ХСН, врожденные пороки сердца, окклюзивные заболевания периферических артерий;
тахикардия, аритмии, инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения;
неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 145/90 мм.рт.ст.);
тиреотоксикоз;
тяжелые нарушения функции печени или почек;
доброкачественная гиперплазия предстательной железы;
феохромоцитома;
закрытоугольная глаукома;
установленная лекарственная, наркотическая или алкогольная зависимость;
беременность и грудное вскармливание;
детский и подростковый возраст до 18 лет;
индивидуальная чувствительность к действующему веществу или к другим компонентам Редуксин.

При следующих состояниях назначать препарат нужно только под контролем врача: гипертония, задержка умственного развития и судороги (в т.ч. в анамнезе), моторные и вербальные тики в анамнезе.

Побочные эффекты

Так как Редуксин связывает воду, находящуюся в желудке, то одними из самых частых побочных эффектов являются сухость во рту, отсутствие аппетита, запоры и нарушение сна.

Дополнительно могут наблюдаться такие нарушения, как головокружения, головная боль, тошнота, беспокойство, нарушение вкуса, повышение артериального давления, тахикардия, острые формы геморроя и усиленное потоотделение.

Прием Редуксин может вызвать и некотрые другие побочные эффекты:

Психоз, состояние с суицидальным направлением мышления и суицид – при появлении таких симптомов прием препарата немедленно прекращают;
Диарея и рвота;
Облысение;
Появление кратковременных нарушений памяти и судорог;
Нарушение мочеиспускания;
Нарушение поля зрения;
Импотенция, проблемы с эякуляцией и оргазмом;
Возникновение маточных кровотечений и нарушений менструации;
Различные аллергические реакции – кожные сыпи, крапивница, зуд, анафилаксия, отек Квинке.

Очень редко может наблюдаться реакция отмены, по завершению курсового приема препарата – это головная боль или повышенный аппетит. Нет данных о выявлении абстинентного синдрома или нарушения настроения.

Наиболее часто побочные эффекты Редуксин возникают на начальном этапе (в первые 4 недели лечения). Постепенно их выраженность уменьшается, если этого не происходит – следует рассмотреть возможность отмены или замены препарата.

Передозировка

Симптомы передозировки проявляются в усилении выраженности побочных эффектов.

Лечение симптоматическое – необходим прием абсорбентов и мониторинг жизненно важных функций, при повышении АД и сердечного ритма – назначение бета-адреноблокаторов.

Рекомендуется следовать общим мероприятиям: расстегнуть воротник и открыть окно – обеспечить свободное дыхание, наблюдать за давлением и пульсом. Эффективность форсированного диуреза или гемодиализа клинически не установлена.

Среди аналогов Редуксин можно выделить следующие препараты, список:

Важно понимать, что инструкция по применению Редуксин, цена и отзывы к аналогам не относятся и не могут применяться как руководство по применению препаратов схожего состава или действия. Все терапевтические назначения должен делать врач. При замене Редуксин на аналог важно получить консультацию специалиста, возможно потребуется изменение курса терапии, дозировок и др. Не занимайтесь самолечением!

Я пила редуксин 15 полгода. Похудела на 14 кг. Вес был 68, стал 54. из побочек, если можно так сказать – гиперактивность, граничащая с раздражительностью ?

Я сегодня прошлась по всем аптеками и ответ один – только по рецепту … а так хочеться похудеть ?

Ещё от него жуткие запоры. Нужно пить просто очень много воды, чтоб из-за его абсорбции потом все не слиплось.

Моя подружка принимала редуксин, говорит что побочки очень жесткие. Голова болит, сил нет совсем и настроение ужасное. А я с модельформом худею, никаких таких побочек не было, чувствую себя хорошо и вес постепенно уходит.

Чтото читаю я отзывы о редуксине и понимаю, что лучше меньше есть и больше двигаться, чем ощутить все побочки на себе

Надо меньше отзывов читать и больше разбираться в принципе действия препарата. Потому что некоторые женщины не понимают, что они пьют как это работает и для чего вообще надо.

источник

Меридиа — психотропный препарат. Он относится к препаратам с центральным механизмом действия, основным действующим веществом которого является сибутрамин. Другими словами это препарат, стимулирующий центральную нервную систему.

В 1887 г. из лекарственного растения «ма-хуанг» (в Китае) был выделен эфедрин. Затем был синтезирован как его аналог сибутрамин, и он получил применение как бронхорасширяющее средство при приступах бронхиальной астмы. Психотропный эффекту него обнаружился лишь в 1927 году, после чего его стали использовать как средство для стимуляции ЦНС. Как стимулятор он применяется для лечения нарколепсии (непреодолимого сна) и подавления аппетита. После тридцатилетнего наблюдения был сделан вывод о том, что этот препарат может вызывать зависимость от него.

Также стали обнаруживаться тяжелые побочные эффекты: возникновение или обострение гипертонии, мозговые инсульты, параноидальные психозы. В связи с этим было введено значительное ограничение на его применение. Метамфетамин. Другое название Метедрин, Первитин, Дезоксин и др. – лекарственный препарат, разрешенный к применению в США. Он используется с 1919 г. как аналептик (пробуждающее средство) при алкогольной, наркотической или лекарственной интоксикации. С 1938 года метамфетамин состоял на вооружении в армии. Таблетки первитина официально были введены в боевую укладку летчиков и танкистов. С 1975 года его производство в СССР было прекращено, он также был исключён из фармакопеи. Сейчас он редко используется во врачебной практике, в основном в области психиатрии.

В сегодняшней России метамфетамин относится к наркотикам и его оборот запрещен. Однако после введения контроля над этими препаратами стали появляться их новые формы и смеси, обладающие похожим действием. Так с 1985 г. на подпольных рынках Гавайских островов появился «Ise» — лед, кристаллическое вещество для курения, представляющее собой 98-100% изомер гидрохлорида амфетамина, его другое название «Cristalls» или «Batu». Его курение сопровождалось тяжелыми последствиями, вплоть до смерти. Из-за быстрого развития привыкания и легкости получения больших доз «лед» стал приносить больше смертей, чем крэк. В отличие от марихуаны или крэка, при курении лед не дает запаха и его эффект длится до 14 часов. Это способствовало его быстрому распространению.

Клинические испытания как лекарственного средства для лечения ожирения были начаты в 1989 г. Непосредственно на жировую ткань сибутрамин (или меридиа) никакого действия не оказывает. Он не обладает жиросжигающим действием, как часто его представляет реклама. При возбуждении (стимуляция ЦНС или стрессы, чувство опасности и др.) притупляется чувство голода. Исходя из такого явления, и был испробован сибутрамин на поприще лечения ожирения. Понятно, что причиной ожирения при таком подходе считали именно слишком большой аппетит. Однако, как потом выяснилось, просто прием меридиа малоэффективен и постепенно его действие вообще исчезает. Вот поэтому, лечение сибутрамином должно осуществляется наряду с диетическими мероприятиями и дополнительными физическими нагрузками. Встает законный вопрос — а зачем тогда вообще сибутрамин?

Как стимулятор ЦНС сибутрамин (или меридиа, редуксин, линдакса) имеют ряд нежелательных последствий. Так, после длительного употребления высоких доз этих препаратов может развиться токсический психоз. Постоянная стимуляция истощает энергетические возможности нервной системы и может вызвать нарушение процессов возбуждения и торможения, которое затем довольно трудно привести в нормальное состояние.

Поэтому, рекомендуемая длительность применения Меридиа не должна превышать 1 год. В отношении более длительного приема этого препарата, достаточного количества наблюдений об эффективности и безопасности нет. Безопасность и эффективность использования этого препарата у пациентов в возрасте моложе 18 лет и у людей старше 65 лет не определена. Во время приема необходим контроль АД и частоты пульса. Средства, обладающие серотонинергической активностью, при одновременном применении с меридиа (сибутрамином или редуксином) повышают риск развития серотонинового синдрома. Этот синдром характеризуется такими явлениями как: возбуждение, диарея (понос), выраженная потливость, беспричинное повышение температуры тела. Возможны также: аритмия, судороги и др.

В некоторых случаях отмечено: появление болей в грудной клетке, нарушения дыхания и отеков ног, что, в свою очередь, может указывать на развитие такого серьезного осложнения как легочной гипертензии.

Возможна опасность осложнений при одновременном приеме антиаритмических препаратов и эфедрина, фенилпропаноламин, или других анорексигенных (угнетающих аппетит) средств центрального механизма действия. В этом случае возрастает опасность повышения АД и увеличения ЧСС.

10% — Отмечаются нарушения сна в виде трудности засыпания и бессонницы.
1–10% — Наблюдается головная боль и головокружение. Часто возникает беспокойство, ощущения парестезии, нарушения и изменения вкуса; в некоторых отдельных случаях — судорожные припадки (до 0,1%). Возможно развитие острого психоза.

1–10% — Тахикардия (ускоренное сердцебиение), повышение артериального давления, вазодилатация (резкое расширение сосудов). К редким сосудистым осложнениям относят болезнь Шенлейна—Геноха, тромбоцитопения.

10% — потеря аппетита, сухость во рту, диарея или наоборот запоры. 1–10% это тошнота, обострение геморроя.

Описывались в отдельных единичных случаях — развитие острого нефрита или мезангиокапиллярного гломерулонефрита.

1–10% — наблюдается потливость; при биохимическом исследовании крови — увеличение в сыворотке концентраций АСТ, АЛТ. Также увеличение гамма-глутамилтрансферазы, ЛДГ. Повышение щелочной фосфатазы, уровня билирубина (ферменты определяющие функциональность печени).
Особенности препарата

Со стороны других органов отмечается снижение иммунитета, разрушение легких, почек и печени, ухудшение зрения потеря координации. Прием высоких доз может привести к сердечным приступам и инфарктам. В настоящее время, для лечения ожирения, из препаратов — стимуляторов ЦНС в России (и во многих других развитых странах) разрешен лишь препарат сибутрамин (меридиа).

Об эффективности меридиа вы можете судить сами по приводимым производителями этого препарата реальным цифрам; в среднем 5-6% от исходного веса за 6 месяцев применения. На мой взгляд, этого абсолютно недостаточно. Для пациента с очень высоким начальным весом, эти цифры мало, что изменят в его состоянии. Кроме того, достаточно быстрый рецидив (обратный набор веса) после отмены могут свести на нет все затраченные усилия и средства, потраченные на курс лечения. С другой стороны растущая неудовлетворенность ситуацией значительно снижает эмоциональное состояние пациента. Неудача может вселить чувство неуверенности и невозможности добиться оздоровления.

Нельзя забывать о том, что наряду с увеличением массы тела в организме также происходит болезненная перестройка, которая в дальнейшем проявится рядом симптомов и заболеваниями, которые невозможно вылечить, не изменив всю систему обмена веществ. Правильное похудение это не прием стимуляторов в надежде любой ценой потерять 5-7 кг. веса, а изменение биохимических процессов в организме, приводящее к нормализации не только веса, но и всех остальных нарушенных функций.

В этой ситуации хорошо себя зарекомендовал подбор особого метаболического питания, способного включить внутренний естественный механизм нормализации веса. Характерной положительной чертой метаболического подхода к похудению является полное отсутствие так называемого йо-йо эффекта; возрастание веса до более высоких цифр, чем в начале после отказа от коррекции.

источник

«Благими намерениями выстлана дорога в ад…»

Все хотят без труда вытащить рыбку из пруда. Мечта любой толстушки выпить волшебную таблетку и стать красавицей. Благодаря этому зарабатываются миллионы, а может и миллиарды рублей, долларов и евро. Только есть одна древняя капиталистическая истина:

«Обеспечьте 10 процентов, и капитал согласен на всякое применение, при 20 процентах он становится оживлённым, при 50 процентах положительно готов сломать себе голову, при 100 процентах он попирает все человеческие законы, при 300 процентах нет такого преступления, на которое он не рискнул бы, хотя бы под страхом виселицы.»

Во многих «волшебных» таблетках для похудения содержаться вещества опасные для здоровья а порой и жизни. Но несмотря на это препараты активно рекламируются. От телевидения, причем центральных каналов, до аптек и интернета. Например широко известная теле-доктор Малышева активно продвигает препараты содержащие Сибутрамин как средство для похудения.

Сибутрамин — анорексигенное лекарственное средство, усиливающее чувство насыщения. Оно относится к группе психотропных препаратов для лечения ожирения и применяется при комплексной поддерживающей терапии больных с избыточной массой тела. Применяется только как крайняя мера в условиях стационара и строго под врачебным контролем. Сибутрамин как действующее вещество содержаться в огромном количестве лекарств или БАД для похудения. Голдлайн, Линдакса, Меридиа, Редуксин, Слимия, Талия и так далее, все это Сибутрамин. Причем многие препараты могут продаваться под видом «натуральных гомеопатических средств»…

Этот синтетический препарат, который был разработан более 25 лет назад, американской компанией Abbott Laboratories как антидепрессант. Однако клинические испытания не подтвердили его эффективность, зато обнаружили, что он оказывает мощное анорексигенное (подавляющее аппетит) действие. В 1997 году сибутрамин был официально разрешен к применению Агентством Министерства здравоохранения США FDA, после чего его стали активно использовать во всем мире как средство для похудения, таблетки с сибутрамином прописывали людям в любом возрасте и с любыми сопутствующими заболеваниями.

Но у нового радикального средства скоро обнаружился ряд весьма опасных побочных эффектов. Во-первых, сибутрамин вызывал депрессивные состояния и привыкание, похожее на зависимость от наркотика. Он также повышал риск развития заболеваний сердечнососудистой системы, о чем свидетельствовал повышенный процент смертности от инфарктов или инсультов среди пациентов, принимавших это средство для похудения.

Глубокие исследования, которые были проведены независимыми медицинскими экспертами, подтвердили небезопасность средства, и после 2010 года сибутрамин был тем же Управлением США по саннадзору FDA отозван с рынка по причине «риска неблагоприятных последствий».

Сибутрамин запрещен в большинстве стран Европы и ЕС. Причиной запрета послужило решение Европейского агентства лекарственных препаратов (ЕМЕА) от 21.01.2010 о приостановлении выдачи разрешений и продажи лекарственных препаратов с сибутрамином на территории ЕС ввиду того, что риск при использовании данных препаратов превышает пользу. Вслед за странами ЕС запрет поддержали многие страны, включая и Украину. Психотропными называют вещества природного или синтетического происхождения, которые способны вызывать состояние зависимости и оказывать депрессивное или стимулирующее воздействие на центральную нервную систему или вызывать нарушения восприятия, эмоций, мышления, поведения и являются опасными для здоровья населения в случае злоупотребления ими. Так же есть стимуляторы используемые людьми умственных профессий в т.ч игры в покер

С 24 января 2008 года сибутрамин входит в утверждённый правительством России список сильнодействующих препаратов. Это означает, что продажа сибутрамин-содержащих препаратов разрешена только в аптеках по рецепту особой формы, он подлежит специальному учёту.

Несмотря на то, что в 2007 году сибутрамин не входил в этот список (он ещё не существовал и действовал список ПККН с неясным правовым статусом), Светлана Сухорукова арестована в октябре 2007 и в январе 2008 была осуждена за продажу сибутрамина в 2007 году на 5 лет по ст. 234 УК РФ — незаконный оборот сильнодействующих веществ.

Сибутрамин включен также в Запрещённый список Всемирного антидопингового агентства (2010 год) и отнесён к субстанциям, запрещённым во время соревнований.

Мероприятия, ограничивающие свободную продажу лекарственных препаратов, содержащих сибутрамин, проходили в 2008—2010 годах не только в России. Кампании по приостановке продаж развернулись в США, ряде стран Евросоюза и Израиле. Данная мера применена после получения результатов исследования, где при длительном применении (несколько лет) 15 мг сибутрамина у больных гипертонической болезнью, перенёсших инфаркт и инсульт выявлен ряд тяжёлых побочных эффектов. Отзыв документов, дающих право на торговлю в аптеках, по формулировкам регламентирующих органов носит временный характер, до выяснения особых обстоятельств. На Украине данный запрет не распространяется на БАДы, содержащие сибутрамин в большей дозе (35-50 мг), ввиду отсутствия юридических процедур доказательства наличия этого компонента в продукте для снижения веса.

источник

Редуксин: инструкция по применению и отзывы

Латинское название: Reduxin

Действующее вещество: сибутрамин + целлюлоза микрокристаллическая (sibutramine + cellulose microcristallic)

Производитель: ООО «Озон» (Россия), Московский эндокринный завод (Россия)

Актуализация описания и фото: 14.08.2019

Цены в аптеках: от 1035 руб.

Редуксин – препарат центрального действия для лечения ожирения.

Лекарственная форма Редуксина – капсулы: размер №2, голубого или синего цвета; содержимое – порошок белого или бело-желтоватого цвета (по 10 шт. в контурных ячейковых упаковках, 3 или 6 упаковок в пачке картонной).

Действующие вещества и их содержание:

Капсулы голубого цвета: сибутрамина гидрохлорида моногидрат – 10 мг, целлюлоза микрокристаллическая – 158,5 мг;
Капсулы синего цвета: сибутрамина гидрохлорида моногидрат – 15 мг, целлюлоза микрокристаллическая – 153,5 мг.

Вспомогательный компонент: кальция стеарат.

Состав капсульной оболочки: желатин, титана диоксид, краситель патентованный синий, краситель азорубин (в капсулах 10 мг).

Сибутрамин относится к пролекарствам, его действие обусловлено метаболитами (первичными и вторичными аминами). Последние являются ингибиторами обратного захвата моноаминов (дофамина, норадреналина и серотонина). Повышение уровня нейротрансмиттеров в синапсах способствует повышению активности центральных адренергических и 5НТ-серотониновых рецепторов, что обеспечивает усиление чувства насыщения и снижение потребности в пище, а также интенсификацию термопродукции.

Сибутрамин опосредованно активирует бета3-адренорецепторы, воздействуя на бурую жировую ткань. Уменьшение массы тела сопровождается повышением концентрации в плазме крови липопротеинов высокой плотности и снижением содержания мочевой кислоты, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности и общего холестерина. Сибутрамин и его метаболиты не воздействуют на высвобождение моноаминов и не относятся к ингибиторам моноаминоксидазы, а также характеризуются низким сродством к большому количеству нейромедиаторных рецепторов, включая глутаматные (NMDA), серотониновые (5-НТ_2С, 5-НТ₁, 5-Н_1В, 5НТ_1А), бензодиазепиновые, адренергические (альфа₁, альфа₂, бета₁, бета₂, бета₃), гистаминовые (Н₁), дофаминовые (D₁, D₂) и мускариновые рецепторы.

Целлюлоза микрокристаллическая представляет собой энтеросорбент, имеет сорбционные свойства и обладает неселективным дезинтоксикационным действием. Она связывает и выводит из организма разнообразные микроорганизмы, продукты жизнедеятельности, ксенобиотики, аллергены, токсины эндогенного и экзогенного происхождения, а также избыток определенных метаболитов и продуктов обмена веществ, провоцирующих развитие эндогенного токсикоза.

После перорального приема Редуксин быстро всасывается из ЖКТ не менее чем на 77%. Для сибутрамина характерен эффект «первичного прохождения» через печень, где он участвует в процессах биотрансформации с участием изофермента CYP3A4. При этом образуются два активных метаболита: монодесметилсибутрамин (М1) и дидесметилсибутрамин (М2). После однократного приема дозы 15 мг максимальный уровень М1 в плазме крови равен 4 нг/мл (диапазон значений 3,2‒4,8 нг/мл), а М2 – 6,4 нг/мл (диапазон значений 5,6‒7,2 нг/мл). Максимальная концентрация сибутрамина в плазме достигается через 1,2 ч, а его метаболитов М1 и М2 – через 3–4 ч.

При приеме Редуксина вместе с пищей максимальная концентрация метаболитов снижается на 30%, а время ее достижения увеличивается на 3 часа, причем площадь под кривой «концентрация-время» не изменяется. Активные компоненты препарата быстро распределяются по тканям. Сибутрамин связывается с белками плазмы на 97%, а его метаболиты М1 и М2 – на 94%. Равновесная концентрация метаболитов, обладающих фармакологической активностью, достигается в течение 4 суток после начала лечения и оказывается приблизительно в 2 раза выше концентрации в плазме крови после однократного приема терапевтической дозы. Период полувыведения сибутрамина равен 1,1 ч, метаболита М1 – 14 ч, метаболита М2 – 16 ч. Активные метаболиты участвуют в процессах гидроксилирования и конъюгации, образуя неактивные метаболиты, которые выводятся в основном с мочой.

Ограниченные результаты исследований на данный момент не подтверждают существование клинически значимых отличий в фармакокинетике препарата у пациентов мужского и женского пола.

Фармакокинетика у здоровых лиц преклонного возраста (средний возраст 70 лет) идентична таковой у молодых добровольцев.

Почечная недостаточность не влияет на AUC активных метаболитов М1 и М2, за исключением метаболита М2 у больных с терминальной стадией почечной недостаточности, проходящих процедуру диализа.

У больных с печеночной недостаточностью умеренной степени после однократного приема Редуксина AUC активных метаболитов М1 и М2 оказывается на 24% выше, чем у здоровых добровольцев.

Согласно инструкции, Редуксин – препарат, применяемый для снижения массы тела:

Алиментарное ожирение у пациентов с индексом массы тела (ИМТ) от 30 кг/м 2 ;
Алиментарное ожирение у пациентов с ИМТ от 27 кг/м 2 при наличии других факторов риска, обусловленных избыточной массой тела (инсулиннезависимый сахарный диабет (2 типа) или дислипопротеинемия).

Серьезные нарушения пищевого поведения (нервные булимия и анорексия);
Ожирение органического генеза (к примеру, вследствие гипотиреоза);
Генерализованные тики (синдром Жиль де ля Туретта);
Психические заболевания;
Тиреотоксикоз;
Феохромоцитома;
Установленная алкогольная, наркотическая или лекарственная зависимость;
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы;
Закрытоугольная глаукома;
Тяжелые нарушения функции печени/почек;
Неконтролируемая артериальная гипертензия (артериальное давление выше 145/90 мм рт.ст.);
Аритмии, тахикардия, окклюзивные заболевания периферических артерий, врожденные пороки сердца, декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания (транзиторные нарушения мозгового кровообращения, инсульт);
Период беременности и лактации;
Возраст до 18 лет и старше 65 лет;
Одновременное применение других средств центрального действия для снижения массы тела;
Сочетанное применение с препаратами, содержащими триптофан, применяемыми при нарушениях сна;
Одновременное применение ингибиторов моноаминоксидазы (например, эфедрина, фенфлурамина, этиламфетамина, дексфенфлурамина или фентермина) и в течение 2 недель после их отмены;
Одновременное применение других препаратов, которые оказывают действие на центральную нервную систему (например, нейролептиков или антидепрессантов);
Повышенная чувствительность к компонентам Редуксина.

Артериальная гипертензия (контролируемая и в анамнезе);
Аритмии в анамнезе;
Хроническая недостаточность кровообращения;
Неврологические нарушения, включая судороги и задержку умственного развития (в анамнезе в том числе);
Моторные и вербальные тики в анамнезе;
Заболевания коронарных артерий (в анамнезе в том числе);
Нарушения функции почек и/или печени легкой и средней степени тяжести;
Холелитиаз.

Редуксин следует принимать внутрь 1 раз в сутки, утром, глотая капсулы целиком и запивая их достаточным количеством жидкости, натощак или во время приема пищи.

Рекомендуемая начальная доза составляет 10 мг. Если в течение 4 недель не удается достичь снижения массы тела хотя бы на 5%, суточную дозу увеличивают до 15 мг.

Общая продолжительность лечения не должна превышать 2 года (из-за отсутствия данных о безопасности и эффективности более длительного применения сибутрамина).

Если в течение 3 месяцев не отмечается снижение массы тела минимум на 5% от исходного веса, Редуксин отменяют. Не следует продолжать лечение, если при дальнейшем приеме препарата пациент вновь прибавляет в весе 3 кг и более.

источник

В состав средства входит активные компоненты: сибутрамина гидрохлорида моногидрат, а также микрокристаллическая целлюлоза.

В качестве дополнительного вещества в составе лекарства содержится кальция стеарат.

Оболочка капсулы состоит из желатина, красителя азорубина, красителя титана диоксид, красителя синего патентованного.

Средство выпускается в виде капсул по 10 мг и 15 мг.

Капсулы 10 мг имеют голубой цвет, внутри содержится белый или бело-желтый порошок. Содержатся в контурных ячейковых упаковках, которые упаковывают в пачки из картона. В такой пачке может быть 30 или 60 капсул.

Редуксин 15 мг – это капсулы синего цвета, внутри капсул – белый или бело-желтый порошок. Содержатся в контурных ячейковых упаковках, которые упаковывают в пачки из картона. В такой пачке может быть 30 или 60 капсул.

Википедия свидетельствует, что Редуксин является комбинированным средством, которое применяется с целью лечения ожирения. То, как действует препарат, обуславливает его состав.

Сибутрамин – это пролекарство, которое действует в организме за счет метаболитов (первичные и вторичные амины). Метаболиты ингибируют обратный захват моноаминов (в основном норадреналина и серотонина). Вследствие роста содержания в синапсах нейротрансмиттеров возрастает активность адренорецепторов и центральных серотониновых 5-HT-рецепторов. Как следствие, у пациента увеличивается ощущение насыщения, уменьшается потребность в пище. Также под действием препарата увеличивается термопродукция. Отмечается воздействие на бурую жировую ткань вследствие опосредованной активации β3-адренорецепторов.

Параллельно со снижением веса человека отмечается рост концентрации ЛПВП в сыворотке крови. Также снижаются показатели общего холестерина, количество триглицеридов, мочевой кислоты.

Микрокристаллическая целлюлоза – это энтеросорбент, который демонстрирует неспецифическое дезинтоксикационное действие и сорбционные свойства. Это вещество связывает микроорганизмы, ксенобиотики, аллергены, токсины и выводит их из организма.

После того, как препарат попадает внутрь, сибутрамин быстро всасывается из ЖКТ. Всасывание составляет не меньше 77%. Сибутрамин биотрансформируется, вследствие чего образуется два активных метаболита (моно- и дидесметилсибутрамин). Наибольшая концентрация вещества в организме отмечается спустя 1,2 ч. после приема. Наибольшая концентрация метаболитов – спустя 3-4 ч.

Если таблетки Редуксин были приняты одновременно с пищей, то максимальная концентрация метаболитов понижается на 30%, а также на три часа увеличивается период ее достижения. В ткани распределяется быстро. Сибутрамин с белками крови связывается на 97%, а метаболиты – на 94%. Выводится в основном почками, время полувыведения сибутрамина равно 1.1 часа, метаболитов – 14-16 часов.

Аннотация свидетельствует, что Редуксин применяется с целью уменьшения массы тела. Как и другие средства для похудения, он показан людям, которые страдают алиментарным ожирением, а их индекс массы тела равен 30 кг/м2 или больше. Также назначается людям, у которых диагностировано алиментарное ожирение с ИМТ 27 кг/м2 и при этом имеют место другие факторы риска, связанные с лишним весом (дислипопротеинемия, диабет).

Перед тем, как начать прием средства, следует обязательно учесть противопоказания и побочные действия. Редуксин противопоказан в следующих случаях:

органические причины ожирения (гипотиреоз и др.);
психические болезни;
нарушения пищевого поведения (нервная булимия, нервная анорексия);
синдром Туретта;
тяжелые болезни сердца и сосудов (сердечная недостаточность, пороки сердца врожденные, ИБС, аритмии, болезнь периферических артерий и др.);
цереброваскулярные заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инсульт);
артериальная гипертензия неконтролируемая;
тяжелые нарушения функции почек и печени;
тиреотоксикоз;
феохромоцитома;
закрытоугольная глаукома;
гиперплазия простаты доброкачественная;
зависимость алкогольная, наркотическая или лекарственная;
беременность и период кормления;
возраст до 18 лет и после 65 лет;
высокая чувствительность к компонентам препарата;
одновременное лечение ингибиторами МАО либо использование таких препаратов на протяжении двух недель до применения Редуксина;
одновременное применение лекарств, которые оказывают действие на центральную нервную систему.

Описание препарата также вмещает информацию о том, при каких состояниях Редуксин нужно принимать осторожно. Это недостаточность кровообращения в хронической форме, аритмии в анамнезе, болезни коронарных артерий, холелитиаз, неврологические нарушения, артериальная гипертензия (в анамнезе), легкие и средние нарушения функций почек и печени, моторные и вербальные тики.

При приеме капсул 10 мг и 15 мг могут проявиться такие побочные действия:

нервная система: бессонница, сухость во рту, головокружение, головная боль, парестезии, беспокойство, сонливость; в редких случаях — депрессия, нервозность, судороги, боль в спине, раздражительность;
сердечно-сосудистая система: сердцебиение, тахикардия, повышение АД, вазодилатация;
пищеварительная система: запор, изменения аппетита, тошнота, обострение геморроя;
дерматологические проявления: потливость, зуд кожи, пурпура Шенлейн-Геноха;
проявления организма в целом: в редких случаях — отеки, дисменорея, гриппоподобный синдром, ринит, жажда, нефрит, тромбоцитопения, кровотечения.

При отмене негативное действие на организм отмечается редко. Возможно проявление повышенного аппетита, головной боли. О проявлениях абстинентного синдрома данных нет.

Проявление побочных эффектов чаще всего наблюдается в первые дни или недели приема таблеток. Негативные проявления в основном выражены слабо, со временем они ослабевают.

Инструкция по применению Редуксина предусматривает, что лекарство врач назначает индивидуально, учитывая его состав и состояние пациента. Принимать таблетки нужно один раз в день. Разжевывать капсулу не следует, важно запивать ее большим количеством воды. Можно пить ЛС до приема еды или во время. Как свидетельствует инструкция на Редуксин, 10 мг — это начальная доза средства. Если пациент плохо переносит лекарство, можно уменьшить дозу до 5 мг.

В том случае, если на протяжении четырех недель пациент снизил массу тела на 5% или больше, то суточную дозу увеличивают до 15 мг. У тех пациентов, которые реагируют на лечение не слишком хорошо, то есть вес не снизился больше, чем на 5%, лечение не должно продолжаться дольше трех месяцев. Также не следует продолжать лечение, если пациент после достигнутого изменения веса снова набрал более 3 кг.

При нормальной переносимости средства нельзя продолжать прием капсул больше двух лет. Производитель предоставляет инструкцию с описанием препарата и того, как пить, чтобы похудеть.

Как принимать правильно, чтобы похудеть, подробно может рассказать и специалист. Дозировка и продолжительность лечения назначается врачом, который имеет опыт терапии ожирения. Лекарство нужно сочетать с диетическим питанием и физическими упражнениями.

Достаточных данных по поводу передозировки сибутрамина на данный момент нет. При передозировке важно сразу обратиться к специалисту. В случае приема слишком большой дозы средства могут усилиться побочные эффекты. Нет информации о специфических признаках передозировки.

При приеме чрезмерных доз средства нужно принять активированный уголь, промыть желудок. Проводится симптоматическое лечение. Если после передозировки у пациента повышается давление или отмечается тахикардия, целесообразно назначить бета-адреноблокаторы.

Если Редуксин совмещать с ингибиторами микросомального окисления (в том числе с ингибиторами изофермента 3А4 цитохрома P450), отмечается повышение концентрации метаболитов сибутрамина в плазме с повышением ЧСС и увеличением интервала QT, клинически несущественным.

Ускорить метаболизм сибутрамина может ряд препаратов: антибиотики-макролиды, фенобарбитал, карбамазепин, дексаметазон, фенитоин.

Следует учесть, что при одновременном приеме нескольких лекарств, которые увеличивают содержание в крови серотонина, может развиваться серьезное взаимодействие.

В редких случаях возможно развитие серотонинового синдрома при условии одновременного приема Редуксина и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, ряда препаратов для терапии мигрени, противокашлевых лекарств, сильнодействующих анальгетиков.

Не воздействие пероральных противозачаточных средств не влияет.

Пациентам, которые интересуются, Редуксин реализуется по рецепту или нет, следует знать, что купить ЛС можно только по рецепту. Образец рецепта можно найти на специализированных сайтах.

Хранить капсулы нужно в сухом месте, температура при этом не должна быть больше 25°С.

Принимать 10 мг или 15 мг капсулы Редуксин можно только в том случае, если все другие методы, направленные на снижение веса, являются неэффективными, то есть, если на протяжении 3 месяцев вес уменьшился меньше, чем на 5 кг.

Любые препараты для похудения, в том числе и Редуксин, следует принимать в комплексе с другими мерами, направленными на снижение массы тела. При этом важен контроль опытного врача.

Как свидетельствует официальный сайт препарата, в состав комплексной терапии входит изменение принципов питания и образа жизни, а также усиленная физическая активность. Важно осознать необходимость изменения привычек, чтобы сохранить достигнутый результат. У тех, кто не соблюдает этих правил, впоследствии может возникнуть вопрос, почему не помогает похудеть любой препарат.

Врач должен проконсультировать пациента не только о том, как правильно худеть с препаратом Редуксин, но и рассказать о необходимости регулярно измерять пульс и артериальное давление. Эти показатели необходимо контролировать каждые две недели в первое время. Особенно тщательным должен быть контроль АД у людей с артериальной гипертензией. Важно приостановить лечение, если в процессе контроля два раза подряд отмечалось давление, превышающее показатели 145/90 мм рт. ст

Соблюдать особую осторожность следует при одновременном приеме лекарств, которые увеличивают интервал QТ. Это препараты против аритмии, увеличивающие интервал QT, а также блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов, стимуляторы моторики ЖКТ.

На сегодняшний день нет точных данных о связи лечения этим средством и проявлением у пациента первичной легочной гипертензии. Но в процессе лечения важно обратить особое внимание на проявление боли в грудной клетке, отеков в ногах и прогрессирующего диспноэ.

Важно учитывать, что при приеме лекарства может ограничиваться способность человека водить транспорт и управлять другими механизмами.

Если пациент склонен к запорам, важно контролировать эвакуаторную функцию кишечника. В случае запора нужно прекратить терапию и принять слабительные средства.

Нельзя начинать лечения, руководствуясь советами, которые вмещает форум худеющих. Не должны являться руководством к действию также фото до и после приема средства пациентами. Следует понимать, что такое средство должен назначать только врач.

источник

Редуксин® показан для снижения массы тела при следующих состояниях: алиментарное ожирение с индексом массы тела (ИМТ) 30 кг/м2 и более; алиментарное ожирение с ИМТ 27 кг/м2 и более, если имеются другие факторы риска, обусловленные избыточной массой тела, такие как сахарны.

после родов поправилась на 15 кг, сейчас принимаю редуксин по 10 мг доза уже месяц, похудела на 10 кг, и вес не меняется неделю уже, надо бы переходить на дозу по 15 мг, а у меня ещё 30 капсул по 10 мг осталось, можно ли их пить по две в день.

Пью редуксин 15мг уже 9 дней за первые 3 дня сбросила 2 кг (рост 166 вес 104) затем пошла на свадьбу к друзьям употребляла алкоголь, при этом я практически ничего не ела, набрала 1 кг и вес стоит уже 5 дней.Нейтрализует ли алкоголь действие редуксина?Стоит ли дальше его принимать.

Здравствуйте! мы 2.10.11 вернулись из Турции. 18.10 по назначению врача я стала принимать глюкобой и редуксин. 20.10 должна была начаться менструация. до сих пор ее нет. Беременности нет. Может ли это быть из-за перелета и лекарств или стоит обратиться к врачу? ранее бывали задер.

Здравствуйте! Мой вес 102 кг при росте 158 см, возраст 38 лет. До 30 лет проблем с весом не было, после родов (22 года) быстро пришла в форму, вес был 55 кг. После 30 очень быстро набрала почти 50 лишних кг. В 37 родила второго ребенка. Обеих дочерей вынашивала на гормонах (в пер.

Здравствуйте, побывала на приеме эндокринолога, на основании результатов анализов : ТТГ-3, 52 (0,4- 4,0), Т4св.- 13, 6(9,0- 22,0), поставили диагноз- эутериоз, диффузный зоб 2 ст., ожирение 3 ст. (рост 158, вес 100), назначили эутирокс 25 мг в течении 3 месяцев, для снижения веса.

Здравствуйте! Меня зовут Светлана. Я хочу начать принимать редуксин, но в аннотации прочла в противопоказаниях, что с гипотериозом нельзя принимать этот препарат, а мне бы хотелось сбросить вес хотябы 10 кг, а то очень тяжело. Может все таки его можно принимать уменьшив дозировку.

Добрий день.Скажіть будь ласка- в мене загострився геморой після 2 тижднів прийняття редуксину,чи можна лікувати геморой і далі приймати редуксин і яким засобом,я купила свічки Релиів адванс?? Дякую за відповідь.

Здравствуйте. Пью редуксин 10 мг уже 6 дней. Мне нужно к наркологу чтобы сдать анализ для мед. справки в гаи, чтобы меня автошкола допустила до управления ТС. Может ли этот препарат повлиять на результат анализов у нарколога.

Принимаю редуксин 10 мг, нужно сдавать мочу на хтл ( делаю справку на оружие). Скажите, обнаружится ли что то в моче .

Здравствуйте!2 месяца как родила,кесарево!через месяц выхожу на работу,гоудью не кормлю!на работе строгий дресс-код код и внешний вид!набрала 18 кг,ушло только 10. ни диеты ни пп результатов не даёт особых!всю жизнь борюсь с весом!при росте 158 вес 73 кг сейчас!пару раз пила ред.

Здравствуйте, ИМТ 27 , обычный вес 52, после первых родов — 68,5 , не могу сбросить никак. Гормоны ы норме. Купила редуксин, но через месяц планирую беременность. Может ли прием препарата сказаться на развитии плода? Накопительного ли он действия? Может ли вызвать уродство или .

Здраствуйте, мне 29, в анамнезе гормононепродецурующая аденома (эндоселярная), повышение в 3раза показателей инсулинорезистентности, вес при росте 163см -78кг, абдоминальное сложение тела, основной вес приходится на спину,плечи,руки и живот, принимаю метформин 1000мг/3 раза в су.

Метаболический синдром — увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, что приводит к нарушению липидного, углеводного и пуринового обменов. Также составляющей метаболического синдрома является артериальн.

Европейские и американские эксперты рекомендовали прекратить применение и продвижение сибутрамина — препарата, употребление которого чревато инсультами и инфарктами. Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) на прошедшей неделе рекомендовало врачам не вы.

Здравствуйте доктор!у меня к Вам просьба ,помогите пожалуйста!мне 39 лет.после посещения эндокринолога доктор поставил диагноз ожирение 2 ст.рост 174,вес 110кг.такой вес набрала за 2 года т.к. кормила ребенка грудью и не могла контролировать свое питание).врач прописала мне пить .

источник

Лечение бронхиальной астмы строго индивидуально, поскольку причины ее возникновения могут быть различными и, наряду с этим заболеванием, как правило, наблюдаются еще некоторые другие отклонения в работе организма. В любом случае при появлении первых признаков астмы необходимо обратиться к врачу и уже после того, как будет поставлен диагноз, применять те или иные методы лечения.

Бронхиальная астма выражается в приступах кашля и удушья и обычно становится хроническим заболеванием, поэтому требует постоянного лечения. После купирования приступов удушья следует длительная восстановительная и реабилитационная терапия.

Порой бывает сложно поставить точный диагноз и установить характер заболевания, что связано со своеобразием диагностики на современном этапе. В связи с этим при лечении нередко приходится сталкиваться с определенными трудностями. Дело в том, что достаточно сложно выявить те патогенетические механизмы, которые участвуют в формировании бронхоспазма, поэтому затруднительно применять в тех или иных случаях адекватную терапию.

Причины возникновения астмы могут быть связаны с низким иммунитетом, инфекционными заболеваниями, климатическими условиями, аллергенами и пр. Чтобы правильно лечить бронхиальную астму, необходимо в первую очередь поставить правильный диагноз и установить причины, провоцирующие ее проявления.

Астмой болеют как мужчины, так и женщины от 15 до 65 лет. Длительность заболевания может колебаться от 1 года до 20 лет и более. Бронхиальная астма может возникнуть и в более раннем возрасте, так, 2 /₃ детей заболели ею еще в дошкольном возрасте. Чаще заболевают мальчики. В среднем по России количество заболевших детей составляет 0,3–1% от всего детского населения.

Очень часто причинами возникновения астмы становятся такие неблагоприятные внешние факторы, как производственный контакт с бумажной пылью, работа в запыленном помещении, контакт с химическими веществами и гербицидами, горюче-смазочными материалами и красками, а также с веществами, выделяющимися при газоэлектросварке. Более 70 % больных указывают на стрессовые ситуации на производстве и в быту как на главную причину возникновения у них бронхиальной астмы.

Заболевание может обостряться у разных больных в определенные периоды: у одних весной и осенью, у других осенью и зимой, у третьих весной, осенью и зимой, а у четвертых обострения болезни отмечаются круглогодично. Возникновение бронхиальной астмы может быть вызвано аллергическими заболеваниями, воспалительными процессами в органах дыхания, грибковыми поражениями кожи и слизистых, а также аллергическим ринитом. У большинства больных астмой раньше наблюдались вирусно-инфекционные заболевания, которые привели к изменению реактивности бронхов. В некоторых случаях аллергическую предрасположенность к возникновению астмы провоцировали заболевания органов желудочно-кишечного тракта.

Лечить астму необходимо постоянно и с применением различных способов и методов, как традиционных, так и нетрадиционных. Чтобы добиться желаемого результата, необходимо проявлять терпение и постоянство, регулярно принимая необходимые препараты и применяя нужные методы лечения. Среди методов нетрадиционной медицины можно отметить апитерапию (лечение с помощью продуктов пчеловодства), фитотерапию (лечение с помощью целебных трав и сборов), мануальную терапию и точечный массаж, гирудотерапию (лечение пиявками), терапию мумие и пр. Чтобы прибегнуть к лечению любым нетрадиционным способом, необходимо сначала проконсультироваться с врачом, чтобы не изменить ситуацию в худшую сторону.

Помимо бронхиальной астмы, выделяют также сердечную астму, причиной которой являются болезни сердца. Лечить эту форму астмы необходимо в комплексе с другими лечебными мероприятиями, направленными на устранение первичного заболевания, и только после консультации у врача.

Различают сердечную и бронхиальную астму. Сердечная астма возникает на фоне заболеваний или пороков сердца. Бронхиальная астма связана с аллергическими и вирусно-инфекционными заболеваниями, а также с проблемами в работе желудочно-кишечного тракта и пр. Основной признак, объединяющий эти две формы астмы, – тяжелое затруднение дыхания и приступы удушья.

Сердечная астма является пароксизмальной формой тяжелого затруднения дыхания. При этом происходит выпотевание в легочную ткань серозной жидкости, образуется интерстициальный отек. Основной причиной сердечной астмы является острая левожелудочковая недостаточность, выраженная инфарктом миокарда, другими острыми и подострыми формами ишемической болезни сердца (ИБС), гипертоническим кризом и другими пароксизмальными формами артериальной гипертензии, острым нефритом, острой левожелудочковой недостаточностью у больных миокардиопатией и пр. Это может быть хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС, аортальный порок и пр.

Основной фактор, влияющий на повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, часто сопровождается другими провоцирующими факторами – физическим или эмоциональным напряжением, гиперволемией (гипергидратацией, задержкой жидкости), увеличением притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение, а также нарушением центральной регуляции во время сна.

Обычно приступ сердечной астмы сопровождается, помимо удушья, нервным возбуждением, тахикардией (сердце производит до 120–150 ударов в минуту) или аритмией, подъемом артериального давления, тахипноэ, усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры, что повышает нагрузку на сердце, а значит, влияет на его работу. Форсированный вдох во время приступа оказывает присасывающее действие и ведет к повышенному кровенаполнению легких. Дыхание учащенное – до 30 и больше вдохов в минуту. Дальнейшее ухудшение работы сердца приводит к нарушению центральной регуляции и повышению проницаемости альвеолярной мембраны, что в итоге снижает действенность медикаментозной терапии.

Первые признаки сердечной астмы – появление одышки, легкое покашливание, саднение за грудиной при переходе в горизонтальное положение или при любой небольшой физической нагрузке. Затем возникает удушье с ослаблением дыхания и скудными хрипами ниже лопаток. Удушье сопровождается кашлем и свистящим дыханием. Во время кашля выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. В дальнейшем появляется возбуждение, ощущение страха смерти, развивается цианоз, тахикардия, часто повышается артериальное давление. Если вначале оно повышается, то потом при нарастании сосудистой недостаточности может резко понизиться. Тоны сердца слабо прослушиваются из-за сильных хрипов и шумного дыхания. В тяжелых случаях больной покрывается холодным потом, его лицо имеет страдальческое выражение, становится бледным, губы – синюшными, шейные вены набухают, человек находится в состоянии прострации.

Если приступ астмы начинается ночью во время сна, больной просыпается и резко садится, пытаясь руками опереться о что-либо, или стремится подойти к открытому окну, чтобы получить доступ к свежему воздуху. Желание занять положение сидя со спущенными ногами в медицинской практике называется ортопноэ, в этом положении у некоторых больных приступы астмы нередко прекращаются совсем. Однако в большинстве случаев требуется срочная терапия, чтобы сердечная астма не перешла в отек легких. Если приступ произошел во время какой-либо физической работы или появились его первые признаки, необходимо немедленно сделать перерыв.

При диагностировании сердечной астмы очень важно дифференцировать ее с бронхиальной астмой, поскольку в последнем случае опасно использовать наркотические анальгетики, которые назначают при сердечной астме, и, наоборот, показаны адренергические препараты. При диагностировании необходимо выявить заболевание либо сердца, либо легких, а также обратить внимание на дыхание: при бронхиальной астме выдох бывает затрудненным и удлиненным.

На возникновение удушья влияют три фактора: исходное функциональное состояние сердца, длительность тахикардии и темп сердечных сокращений. Иногда тахикардия (до 180 сердечных сокращений в минуту) может продолжаться у людей со здоровым сердцем в течение 1–2 недель и вызывает только жалобы на сердцебиение. У больных c клапанным пороком сердца (особенно при митральном стенозе) одышка возникает даже при невысокой частоте сердечных сокращений.

Наиболее тяжело переносят тахикардию дети: у них признаки сердечной недостаточности появляются уже на 2-3-й день после ее начала. Частота сердцебиения при этом достигает 180 ударов в минуту. Основные признаки сердечной недостаточности – цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, рвота, а также увеличение сердца и печени (гепатомегалия).

У пожилых людей приступы тахикардии с одышкой и ортопноэ сопровождаются головокружением, нарушением зрения (иногда страдает только один глаз). Очень часто больные жалуются на боль в области сердца. Наличие таких признаков заставляет врачей прежде всего думать об инфаркте миокарда, поскольку именно в этом случае проявляются все эти симптомы. Для правильного диагностирования необходимо наблюдение за изменениями в ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, а также выявить содержание белково-углеводных комплексов в крови. Важное значение имеют данные анализов, говорящие о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее приступов тахикардии.

При сердечной астме требуется экстренное лечение. Терапия необходима уже на начальной стадии развития заболевания, когда возникают первые симптомы болезни. В противном случае возможен летальный исход. Как правило, все терапевтические мероприятия и их последовательность будут зависеть от их доступности и времени, которое потребуется для их осуществления. В первую очередь нужно купировать эмоциональное напряжение и возбуждение. Очень часто уверения больного, что он чувствует себя хорошо, могут еще больше ухудшить положение. Необходимо убедить больного, что к его состоянию относятся серьезно и учитывают все его жалобы. Действовать при этом необходимо решительно, уверенно и быстро. Что можно сделать до приезда врача скорой помощи? В первую очередь, если больной лежит, его нужно усадить, чтобы он при этом опустил ноги вниз. Далее обычно дают нитроглицерин (1,5–3,1 мг, 2–3 таблетки или 5-10 капель). Лекарство нужно капать или класть под язык через каждые 5-10 минут. Необходимо контролировать артериальное давление. Когда хрипы станут слабее и перестанут выслушиваться у рта больного, а также снизится артериальное давление, можно говорить об облегчении состояния больного. Если есть специальные навыки, то можно сделать внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5-10 мг в 1 минуту. Иногда бывает достаточно нитроглицериновой терапии, в этом случае улучшение наступает через 5-15 минут.

Если улучшения не наступает или невозможно применить нитроглицерин, необходимо провести лечение по следующей схеме.

1. Подкожно или внутривенно ввести 1–2 мл 1 %-ного раствора морфина, вводить медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия (при противопоказаниях к назначению морфина – угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга – или при относительных противопоказаниях у пожилых больных можно использовать 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола внутримышечно или внутривенно, контролируя артериальное давление).

2. Внутривенно ввести 2–8 мл 1 %-ного раствора фуросемида (не применять при низком артериальном давлении и при гиповолемии; при низком диурезе необходимо вести контроль эффективности с помощью мочевого катетера).

3. Применить ингаляцию кислорода. Для этого можно использовать носовые катетеры или маску, но не подушку. Если наблюдается отек легких, применяется наркозный аппарат.

4. Одномоментно или капельно внутривенно ввести 1–2 мл 0,025 %-ного раствора дигоксина или 0,5–1 мл 0,05 %-ного раствора строфантина в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. Затем через 1–2 часа можно произвести повторное введение по показаниям в половинной дозе. При острых формах ишемической болезни сердца показания ограниченные.

5. При гипотонии или поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) следует применять преднизолон или гидрокортизон.

6. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом обычно назначается преднизолон или гидрокортизон, можно также использовать 2,4 %-ный раствор эуфиллина в дозе 10 мл. Препарат следует медленно вводить в вену. Необходимо учитывать при этом угрозу возникновения тахикардии или экстрасистолии.

7. В некоторых случаях по показаниям рекомендуется произвести отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева. Для этих целей используется электроотсос или ингаляция пеногасителя – 10 %-ного раствора антифомсилана. Применяются также антибиотики.

При проведении интенсивной терапии необходимо постоянно (с интервалом в 1 минуту) производить контроль систолического артериального давления, которое не должно снижаться более чем на 1 /₃ от исходного показателя или быть ниже 100–110 мм рт. ст.

Когда для лечения применяется в сочетании сразу несколько препаратов, требуется проявлять особую осторожность, особенно при артериальной гипертензии в анамнезе, а также при лечении пожилых людей. Если наблюдается резкое снижение систолического артериального давления, необходимо срочно провести ряд экстренных мероприятий – опустить больному голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии.

В качестве вынужденной замены процедур, проводимых с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов для перераспределения кровенаполнения, рекомендуется попеременно накладывать на руки и ноги венозные жгуты (не больше чем на 15 минут) или провести венозное кровопускание по 200–300 мл. Ингаляция парами этилового спирта может оказаться малоэффективной, кроме того, она порой вызывает нежелательное раздражение слизистой дыхательных путей. Процедуры, связанные с применением инфузионной терапии и использованием солей натрия, должны быть строго ограничены.

В некоторых случаях даже на стадии предвестников сердечной астмы, а также после выведения из приступа требуется госпитализация больного. Это необходимо делать, если под рукой нет необходимых медицинских препаратов, при отсутствии определенных навыков для качественной терапии или ухудшении состояния больного.

Прогноз сердечной астмы бывает серьезным на всех стадиях и во многом определяется степенью и тяжестью ведущего заболевания, и, кроме того, адекватностью проводимых лечебных мероприятий.

Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся измененной реактивностью бронхов. Обязательный признак астмы – приступ удушья и (или) астматический статус.

Бронхиальную астму разделяют на несколько видов в зависимости от причин, спровоцировавших ее возникновение. Однако любой вид бронхиальной астмы имеет общий патогенетический механизм – изменение чувствительности и реактивности бронхов, что выявляется в процессе наблюдения за реакцией проходимости бронхов в ответ на воздействие физических, а также фармакологических факторов.

В медицинской практике выделяют две основные формы бронхиальной астмы: иммунологическую и неиммунологическую. Также существует ряд клинико-патогенетических вариантов астмы: атопический (неинфекционно-аллергический), инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (сюда входит «аспириновая» астма и астма физического усилия) и холинергический.

Если у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста возникает приступ удушья, это может свидетельствовать о начале развития бронхиальной астмы.

Причина болезни – нарушение проходимости бронхов, что бывает обусловлено бронхоспазмом. Как правило, в промежутках между приступами удушья при бронхиальной астме человек может чувствовать себя вполне здоровым и не жаловаться на плохое самочувствие. Однако это состояние обманчиво.

Бронхиальная астма может быть вызвана инфекционными и атопическими аллергенами. Ин– фекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы в дальнейшем, если не предпринять своевременных мер, может вызвать развитие хронических форм бронхита и пневмонии, вызывает образование назофарингеальных очагов инфекции, а также провоцирует частую заболеваемость ОРВИ и гриппом.

Повышенная чувствительность бронхов бывает врожденной или приобретенной формой реагирования человека на внешние или внутренние раздражители.

Причины возникновения бронхиальной астмы

Часто первые симптомы заболевания проявляются еще в детстве. Около 35 % всех больных заболели астмой в возрасте до 10 лет, 14 % – в 10–20 лет, 17 % – в 20–40 лет, 10 % – в 40–50 лет, 6 % – в 50–60 лет, 2 % – в возрасте старше 60 лет.

В развитии всех форм бронхиальной астмы основную роль играют аллергические механизмы, которые в основном определяются наследственной предрасположенностью.

Приступ бронхиальной астмы бывает вызван обструкцией дыхательных путей, что происходит вследствие повышенной чувствительности трахеи и бронхов к различным раздражителям, как внешним, так и внутренним. Возникает нарушение проходимости бронхов, связанное с бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой и плохо отделяющейся мокротой.

В большинстве случаев ведущее значение имеет наследственная предрасположенность к аллергическим болезням, а также экссудативно-катаральный диатез. У 1 /₃ больных (обычно при атонической астме) заболевание имеет наследственное происхождение. При «аспириновой» астме центральное место в патогенезе занимают лейкотриены, в то время как главная причина развития астмы физического усилия – нарушение процесса теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Аллергическую реакцию организма вызывают аллергены. Они могут быть самыми различными – небактериальными (домашняя пыль, пыльца растений, пищевые продукты (особенно у детей грудного возраста), лекарственные препараты и др.) и бактериальными (бактерии, вирусы, грибы). После повторного контакта с аллергеном происходит сенсибилизация организма, в итоге вырабатываются антитела (в первую очередь реагины). Постепенно развивается аллергическая реакция. Она может быть немедленной и замедленной. Во время такой реакции высвобождаются биологически активные вещества, которые и вызывают бронхоспазм. Затем возникает отек слизистой оболочки бронхов и усиливается секреция слизи.

Немаловажную роль в развитии аллергии играют нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы, а также дисфункция надпочечников.

Наследственный фактор не является существенным в возникновении бронхиальной астмы, хотя обуславливает развитие аллергического состояния в условиях негативного воздействия внешней среды – длительного контакта с аллергеном и др. Тем не менее наследственный фактор еще не является гарантом развития данного заболевания, так как он не может повлиять на специфику и форму бронхиальной астмы, а также обусловить время ее возникновения.

Большое значение в развитии заболевания играет климатический фактор: климат, почва, высота над уровнем моря и пр. Резкие перепады температуры воздуха, низкая облачность, циклоны – все это негативно влияет на наше здоровье, в том числе становится причиной развития бронхиальной астмы. Замечено, что в условиях мягкого климата (на берегу моря, океана, реки или другого водоема) заболевание наблюдается в два раза реже, чем в более суровых климатических условиях. Что касается почвы, то глины и суглинки более способствуют развитию астмы. Чаще люди заболевают астмой и в долинах, на равнинах с высоким уровнем грунтовых вод. Однако бывает сложно предугадать, в каком именно климате у больного не будет приступов астмы, поскольку в каждом отдельном случае необходим индивидуальный подход к больному.

Рецидивы бронхиальной астмы и колебания заболеваемости зависят также от сезонности. Сезонные колебания температуры воздуха оказывают большое влияние на состояние больных, поскольку большинство из них страдает повышенной чувствительностью к холоду или теплу. Наиболее неблагоприятное состояние больных отмечается в период с сентября по январь включительно, более спокойный период – с февраля по август.

Очень часто причиной развития астмы становятся инфекционные болезни дыхательных путей, особенно если они случаются достаточно часто. Большинство больных бронхиальной астмой имеет сопутствующие заболевания горла, носа или уха. Это может быть гайморит, аденоиды, полипы, тонзиллит, отит, вазомоторный ринит. Зафиксировано, что первый приступ удушья при астме возникает на фоне или еще чаще после перенесенной пневмонии, гриппа, ангины или другой инфекции. Чтобы успешно лечить астму, необходимо искать очаги инфекции в миндалинах, носоглотке, зубах, бронхах, кишечнике, желчном пузыре, предстательной железе, придатках матки и пр.

Такого рода причина развития астмы является инфекционно-аллергической и связана с сенсибилизацией организма бактериями, поступающими из очага инфекции.

Искривление носовой перегородки также может привести к развитию астмы, поскольку из-за него происходит нарушение носового дыхания, что ведет к перегрузке бронхов и вызывает их хроническое воспаление. Более чем у 70 % больных бронхиальной астмой наблюдаются симптомы туберкулеза или же повышенная неспецифическая чувствительность к возбудителю этой болезни. У 80 % больных отмечены ваготония легочных ветвей блуждающего нерва, давление увеличенных туберкулезных медиастинальных и перибронхиальных лимфатических узлов.

Бронхиальная астма нередко возникает в результате постоянного раздражения, в стрессовых ситуациях и т. п. Надо сказать, что роль нервной системы в развитии любого заболевания огромна, в том числе и при бронхиальной астме.

Также на возникновение болезни оказывают сбои в работе эндокринной системы: нарушения работы щитовидной железы, пороки гипофизарно-надпочечниковой системы, дисфункции мочеполовой системы как у женщин, так и у мужчин.

По мнению специалистов, главной и основной причиной бронхиальной астмы является дисбаланс энергетики организма. Известно, что легкие – это «печка» нашего организма, в легочной ткани под воздействием кислорода сгорают (окисляются) жиры, поступающие через кишечник с пищей либо из жировой ткани. Таким образом, в легких кровь согревается и разносит тепло по всему организму. При нарушении поставки жиров (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта) или избыточной трате энергии (когда организм переносит инфекционное воспаление, а также при нарушении работы транспортных систем (сердечно-сосудистой системы, лимфоузлов) нарушается энергетика всего организма. Организм испытывает дефицит энергии, что приводит к сбою в работе иммунной системы. На фоне возникновения иммунодефицита и аллергии развивается бронхиальная астма.

В некоторых случаях наблюдается бронхиальная астма у беременных женщин, что связано с токсикозом. Необходимо в первую очередь снизить интоксикацию организма, чтобы предотвратить дальнейшее развитие заболевания.

Еще одной причиной развития астмы являются нарушения биоценоза кишечника. При различных формах бронхиальной астмы они наблюдаются почти в два раза чаще. Следовательно, нарушениям биоценоза кишечника необходимо уделять должное внимание наряду с традиционной патогенетической терапией бронхиальной астмы.

Процентное соотношение форм бронхиальной астмы и различных нарушений биоценоза

Нередко в процессе развития бронхиальной астмы происходит изменение основной причины и механизмов, сопутствующих заболеванию.

Специалистами была проведена клиническая апробация экспертной системы дифференциальной диагностики патогенетических механизмов бронхиальной астмы. В наблюдении участвовало 250 больных с диагнозом «бронхиальная астма средней степени тяжести 1-й и 2-й ступеней». Среди пациентов было почти 56 % женщин и 44 % мужчин. Все больные были в возрасте от 15 до 65 лет, давность заболевания у них колебалась от 1 года до 20 лет и более. Все обследованные пациенты были разделены на 3 клинические группы:

– 38 больных с аллергической формой бронхиальной астмы;

– 36 больных с неаллергической формой;

– 176 больных со смешанной или сочетанной формой астмы. Пациенты в группах сопоставлялись по полу, возрасту, месту жительства, а также по тяжести течения заболевания. Только давность заболевания была различной. По результатам исследования в первой группе оказалось 90,9 % больных, у которых был отмечен контакт с бумажной пылью на производстве, 50 % работающих в запыленном помещении, 22,7 % больных, у которых наблюдался контакт с химическими веществами и гербицидами на работе. Из второй группы 71,4 % больных работали в запыленном помещении и имели контакт с горюче-смазочными материалами, 42,9 % контактировали на производстве с бумажной пылью, 28,6 % имели контакт с химическими веществами и газоэлектросваркой. Из третьей группы более половины больных работали в запыленном помещении и имели контакт с бумажной пылью, 30–40 % контактировали на производстве с химическими, горюче-смазочными веществами или красками. Во всех группах более 70 % больных отметили, что часто переживают стрессовые ситуации на производстве и в быту.

Что касается сезонности обострения бронхиальной астмы, то почти все больные указали на этот фактор. В первой группе у 68,2 % больных обострение болезни бывает весной, у 100 % – осенью. Во второй группе у 85,7 % больных обострение астмы приходится на осень, у 71,4 % – на зиму. В третьей группе 87,1 % больных испытывают рецидивы заболевания весной, 83,2 % – осенью и 79,2 % – зимой. Примерно 66 % больных из третьей группы переживают круглогодичные обострения болезни, 73,3 % – в ночные часы, 68,2 % – утром. Во второй группе 71,4 % – ночью и 57,1 % – вечером. В третьей группе 60,4 % больных отмечали возникновение приступов удушья в ночное время, 42,6 % – в утреннее и вечернее время суток.

Основная причина возникновения бронхиальной астмы у больных из первой группы – различные аллергические заболевания, из второй группы – воспалительные процессы в дыхательной системе, из третьей – грибковые поражения кожи и слизистых, а также аллергический ринит. Практически у каждого больного наблюдались частые вирусные инфекции, которые вызывали изменения реактивности бронхов.

В первой группе у 86,4 % больных наблюдалась аллергическая предрасположенность, которая была выражена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом. Во второй группе у 14 % больных аллергическая реакция была выражена бронхиальной астмой и экземой. В третьей группе у 60,5 % больных аллергическая наследственность была представлена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом.

В большинстве случаев аллергическая предрасположенность развивается на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. В первой группе таких больных было представлено 72,7 %, во второй – 42,9 %, в третьей – 41,6 %.

На формирование таких симптомов, как удушье, кашель, одышка, у больных из всех трех групп повлияли различные факторы. В первой группе это специфические факторы (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и грибковые). Во второй группе это ирританты (неспецифические факторы), а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации. В третьей группе обнаружилось сочетание специфических и неспецифических факторов, а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации, нервно-психическое перенапряжение и т. п. В таблице 2 представлены результаты данного исследования.

Факторы, влияющие на развитие удушья, одышки и кашля

Все данные обследования, результаты жалоб, анамнеза, данные объективного исследования каждого больного заносились в базу данных компьютерной экспертной системы. После этого была проведена комплексная оценка всех полученных данных и был выявлен ведущий патогенетический механизм. Таким образом, клинико-патогенетические варианты удалось систематизировать и представить в таблице 3.

Основные клинико-патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Благодаря этим данным исследования удалось выяснить, что больные бронхиальной астмой представляют собой неоднородную группу. В развитии заболевания принимают участие различные патогенетические механизмы, каждый из которых необходимо лечить отдельно и проводить систематическую узконаправленную и длительную терапию.

Из представленных в таблице данных видно, что при аллергической форме бронхиальной астмы самым распространенным вариантом является атопический патогенетический вариант (99,89+0,04 %). При неаллергической форме – ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 35,1+6,3 %), а также инфекционно зависимый вариант бронхиальной астмы (21,3+9,8 %) и аутоиммунный (17,87+9,2 %). При смешанной или сочетанной форме наиболее часто встречается атопический вариант бронхиальной астмы (84,1+2,3 %), а также ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 8,7+1,03 %), инфекционно зависимый вариант (4,1+0,98 %), нервно-психический (стрессы, перенапряжение и пр. – 3,4+0,8 %) и аутоиммунный (1,3+0,3 %).

Отсюда следует, что развитию различных патогенетических вариантов бронхиальной астмы могут способствовать в принципе одинаковые этиологические факторы.

Данная система компьютерной экспертизы на основании клинических данных позволяет проводить диагностику на любом уровне и установить не только факт болезни, но и выявить ведущие патогенетические варианты бронхиальной астмы. Такой подход разрешает сделать индивидуализированную диагностику и на этом основании в дальнейшем позволяет выбрать для каждого конкретного случая свою целенаправленную терапию.

Бронхиальная астма по мере развития болезни делится на 4 основных этапа:

– предвестники бронхиальной астмы;

– приступный период заболевания;

– послеприступный период бронхиальной астмы;

– межприступный период заболевания.

Предвестники бронхиальной астмы могут появиться за несколько дней до приступа, а иногда и за несколько минут. Этот период выражен волнением, раздражительностью, двигательным беспокойством, нарушением сна у больного. В некоторых случаях он начинает чихать, испытывает зуд глаз и кожи, у больного отмечается заложенность носа и серозные выделения из него. Также человека преследует неотступный сухой кашель и мучает головная боль. Наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта (жидкий стул или запор) и раздражения кожи (полиморфная сыпь).

источник