Расс е янный склер о з (sclerosis disseminata; синоним множественный склероз) — заболевание центральной нервной системы, начинающееся в молодом возрасте; характеризуется признаками многоочагового поражения нервной системы, хроническим ремиттирующим или прогрессирующим течением. Относится к демиелинизирующим, первично миелинокластическим заболеваниям (см. Демиелинизирующие заболевания).
Предполагается, что Р. с. является следствием вирусного поражения у генетически предрасположенных лиц. Определенное значение имеет и географический фактор. Так, выделены зоны повышенного риска — Северная и Западная Европа (выше 45° широты), северные области США и Канады (выше 38° широты); зоны умеренного риска — южные области Европы и США, Австралии, зоны низкого риска — Азия и Африка. Зонами высокого риска являются северо-западные области России, Украина, Белоруссия, некоторые районы Урала и Восточной Сибири, где заболеваемость составляет 50—60 случаев на 100 000 населения.
Патогенез сложный. Предполагают, что под влиянием вируса или группы вирусов развивается иммунопатологический процесс, приводящий к аутоиммунной реакции на антигены мозга, особенно на основной белок миелина. Существенную роль в патогенезе Р. с. играют также нарушения в обмене белков, липидов, состояние гематоэнцефалического барьера, свертывающей системы крови. Большое значение имеет и состояние миелинпродуцирующих клеток, прежде всего олигодендроцитов. Выявлены положительные корреляции между Р. с. и локусами А 3 , В 7 DW 2 главной системы гистосовместимости (HLA) на 6-й хромосоме. Следствием аутоиммунного процесса является инфильтрация ткани мозга лимфоидными элементами, разрушающими миелин. Реактивная пролиферация глиальных элементов (преимущественно астроглии) приводит к формированию характерных для Р. с. бляшек, или глиозоволокнистых рубцов, в белом веществе различных отделов мозга. Демиелинизированные аксоны очень чувствительны к любым изменениям гомеостаза.
Локализация очагов демиелинизации в различных отделах проводящих систем ц. н. с. обусловливает полиморфизм клинической картины. Разнообразие клинических симптомов, их неустойчивость, наслоения проявлений поражения различных систем позволяют называть Р. с. «неврологическим хамелеоном».
По преимущественной локализации очагов поражения различают 3 основные формы Р. с.: церебральную, спинальную и цереброспинальную (наиболее частую). Иногда выделяют также гиперкинетическую форму.
Чаще всего в клинической картине наблюдаются слабость ног (нижний спастический парапарез) или руки и ноги с одной стороны (гемипарез) с усилением сухожильных и периостальных рефлексов, расширением зон их вызывания. Как правило, выявляются патологические пирамидные рефлексы с одной или двух сторон (симптом Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др.), клонусы стоп и коленных чашечек. Может изменяться походка: больной ходит неуверенно, пошатываясь, широко расставляя ноги. Нарушаются координация движений, почерк. В некоторых случаях выражен тремор рук, ног, головы, туловища, усиливающийся при попытках выполнить направленное движение, при волнении. Часто такие больные абсолютно беспомощны, нуждаются в постоянном постороннем уходе. Мышечный тонус может быть как пониженным, так и повышенным, особенно в ногах. При исследовании функции черепно-мозговых нервов чаще всего выявляют нистагм, глазодвигательные расстройства, иногда приводящие к двоению предметов, асимметрии лица. Может изменяться речь приобретая отрывистый, скандирующий характер. Примерно у 1 / 3 больных отмечаются поражения периферических нервов, наблюдается поражение спинномозговых нервов с болевым корешковым синдромом. У тяжело и длительно болеющих, как правило, снижается память, интеллект, критика собственного состояния и поведения, отмечаются полиморфные эмоционально-психические расстройства. При этом чаще наблюдается эйфория или депрессия, иногда до полной апатии, возможны кратковременные гневливые, злобные реакции либо явления раздражительной слабости. Нередки нарушения мочеиспускания в виде задержки или недержания мочи, императивные позывы.
Характерно длительное течение заболевания с тенденцией к обратимости симптомов (в большинстве случаев временной), особенно на ранних стадиях заболевания. В более поздних стадиях признаки болезни становятся стойкими и резко выраженными, инвалидизирующими больных. Для Р. с. характерно значительное колебание выраженности даже одних и тех же симптомов в течение очень короткого промежутка времени (часы, сутки). В современных условиях все чаще встречается неуклонно прогрессирующее течение Р. с. нередко наблюдаются его острые и подострые формы.
Клинический полиморфизм Р. с. затрудняет диагностику. Цереброспинальная жидкость обычно прозрачна, дает слабоположительные или отрицательные белковые реакции, нередко отмечаются повышение содержания белка до 0,6—1%, иногда плеоцитоз до 10—50 клеток в 1 мкл . О наличии и активности демиелинизирующего процесса позволяют судить исследования иммуноглобулинов цереброспинальной жидкости. Важное диагностическое значение имеет выявление повышенной концентрации IgG, появление его специфических фракций — олигоклональных иммуноглобулинов, а также повышенных титров антител против некоторых вирусов. Методом диагностики субклинических очагов демиелинизации для подтверждения многоочаговости поражения ц. н. с. является регистрация вызванных потенциалов мозга (зрительных, слуховых, соматосенсорных). Компьютерная рентгеновская томография и ядерно-магнитно-резонансная томография позволяют выявить очаговое поражение мозга. Дифференциальный диагноз проводят с сосудистыми поражениями головного мозга (особенно в вертебробазилярном бассейне), опухолями мозга (преимущественно спинного), различными дегенеративными и дисметаболическими заболеваниями, с функциональными расстройствами.
Лечение предполагает индивидуальный подбор комплекса лечебных мероприятий. В качестве патогенетических средств используют иммуносупрессоры, чаще кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон и их аналоги). Гормональная терапия наиболее целесообразна при обострении процесса. Назначают преднизолон в дозе 40—60—80 мг в сутки и более в 2 приема; основную дозу дают утром. Для уменьшения побочных эффектов в последующем препарат чаще назначают в двойной дозе через день, но применяют курсы и с ежедневным приемом. В последующем дозу постепенно уменьшают. Курс лечения преднизолоном в среднем длится 1 мес., после чего могут быть рекомендованы поддерживающие дозы (5—10 мг в сутки). В тяжелых случаях иногда используют более сильные иммунодепрессанты: азатиоприн, циклофосфан, проникающий через гематоэнцефалический барьер. Эти препараты обладают определенным токсическим эффектом, поэтому должны назначаться с большой осторожностью.
Широко используются иммуномодуляторы, левамизол, Т-активин, тамалин. В некоторых случаях отмечается благоприятное влияние плазмафереза. С симптоматической целью используют препараты, улучшающие двигательную активность за счет снижения спастического тонуса в конечностях (мидокалм, фенибут и др.). Для улучшения регенераторных процессов, питания нервной ткани используют метаболические препараты (эссенциале, пиридитол, церебролизин, ноотропил, глицин, метионин, витамины группы В, АТФ), сосудистые препараты (дипиридимол, пентоксифиллин, циннаризин). Показаны антигистаминные средства.
В качестве реабилитационных мероприятий полезны легкие физические упражнения без перегревания, избирательный массаж, иглорефлексотерапия по общетонизирующим схемам и по схемам, направленным на снижение мышечного тонуса. Благоприятный эффект может оказывать санаторно-курортное лечение общеукрепляющего типа, не связанное с резким изменением привычных климатических условий. Большое значение имеет социальная адаптация больных. Противопоказаны перегревание, горячие ванны, бальнео- и грязелечение. Рекомендуется, по возможности, избегать респираторных вирусных инфекций.
Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный. Летальный исход возможен при выраженных бульбарных нарушениях. Нередко больные с выраженной неврологической симптоматикой длительное время сохраняют трудоспособность.
Библиогр.: Марков Д.А. и Леонович А.Л. Рассеянный склероз, М., 1976; Хондкариан О.А., Завалишин И.А. и Невская О.М. Рассеянный склероз, М., 1987; Черниговская Н.В. О патогенезе рассеянного склероза, М., 1975, библиогр.
Заполните все обязательные поля, пожалуйста
источник
Если вы думаете, что склероз может быть только старческим, то, с одной стороны, вы ошибаетесь, но с другой — вам повезло. Значит, вы на своем опыте не столкнулись с этим заболеванием, хотя могли еще в 20 лет. О том, как иммунная система нападает на собственный мозг, почему проживание в России — это уже фактор риска, и при каких симптомах вам стоит опасаться — в материале Passion.ru и невролога, к.м.н. Сергея Петрова.
В повседневной жизни мы зачастую употребляем слово «склероз», имея в виду забывчивость. Однако на самом деле медицинский термин произошел от греческого слова skleros (твердый) и означает процесс уплотнения различных органов и тканей, замены их элементов фиброзной (соединительной) тканью.
Рассеянный склероз — хроническое заболевание нервной системы, при котором возникают множественные рассеянные очаги демиелинизации (разрушения миелина) в белом веществе головного мозга и спинном мозге. Симптомы заболевания не имеют никакого отношения к старческому слабоумию, интеллект человека, как правило, остается сохранным.
Рассеянный склероз — это аутоиммунное поражение нервной системы, при котором иммунная система человека ошибочно принимает белое вещество головного мозга (преимущественно миелин — оболочки нервов) за чужеродную структуру и начинает с ней бороться.
Число больных аутоиммунными заболеваниями увеличивается с каждым годом, так как люди все меньше контактируют с природой, а иммунная система получает все меньше нагрузки извне. Единой причины заболевания рассеянным склерозом не выявлено, однако существует целый ряд факторов, которые могут повысить его вероятность. К таким факторам относится: проживание в северных широтах (в России, Канаде и скандинавских странах — самый высокий уровень заболеваемости в мире), дефицит витамина D, принадлежность к европеоидной расе и генетическая предрасположенность.
К сожалению, на данный момент маркеров, четко ассоциированных именно с рассеянным склерозом, пока не обнаружено, есть только маркеры общей склонности к аутоиммунным заболеваниям. Нередко у пациентов с рассеянным склерозом есть и другие подобные недуги, например, бронхиальная астма и аутоиммунные заболевания щитовидной железы.
Чаще всего первые признаки рассеянного склероза проявляются у людей в возрасте от 20 до 30 лет. Он также может быть впервые диагностирован у людей старшего возраста и детей, но это случается значительно реже. Больной может испытывать слабость в руках и/или ногах, хуже видеть, может быть нарушена координация.
Основная угроза заболевания в том, что без лечения рассеянный склероз будет прогрессировать и сильно мешать в повседневной жизни: может нарушиться координация движений, походка стать шаткой и неустойчивой, появляются сложности при совершении тонких движений, таких как письмо от руки, макияж или маникюр, рукоделие, снижается четкость зрения и фокусировка на предметах на один или оба глаза, становится сложнее следить за движениями. В дальнейшем эти нарушения могут стать настолько выраженными, что человек не сможет обходиться без посторонней помощи.
При подозрении на рассеянный склероз, важно как можно раньше обратиться к доктору, потому что чем раньше будет диагностировано заболевание и подобрано специфическое лечение, тем менее выражены будут симптомы.
Течение болезни, как правило, волнообразное: периоды обострений, когда больной испытывает какие-то нарушения, сменяются более продолжительными периодами ремиссии, когда он чувствует себя хорошо, активен, социально адаптирован. Обычно обострения длятся до месяца и случаются один-два раза в год, но у части пациентов могут быть и чаще. В частности, спровоцировать его может стресс или вирусное заболевание. После каждого обострения у человека может зафиксироваться какое-то нарушение, например, не полностью восстановиться зрение, подвижность руки или ноги.
Болезнь является хронической, то есть полностью излечить ее нельзя, но современные препараты и правильная схема их назначения позволяют удерживать рассеянный склероз в неактивной фазе. То есть задача лечения — как можно сильнее увеличить периоды ремиссий, уменьшить частоту обострений, а по возможности полностью их прекратить. При грамотной терапии пациенты с этим заболеванием на протяжении всей жизни не испытывают тяжелых негативных проявлений, а обострения могут отсутствовать в течение нескольких лет.
Женщины с рассеянным склерозом могут иметь детей — во время беременности, как правило, болезнь себя не проявляет, и будущей маме требуется только более внимательное наблюдение. Основные проблемы у молодой мамы могут возникнуть сразу после родов, поэтому специалисты рекомендуют ограничить срок грудного вскармливания до двух-трех месяцев и сразу возобновлять лечение.
Симптомы рассеянного склероза схожи с проявлениями других заболеваний, поэтому верный диагноз может поставить только врач. Если у вас снизилось зрение на один глаз, будто перед ним появилась серая или белая пелена, возникло онемение или слабость в руках или ногах, случаются головокружения с вращением предметов по часовой или против часовой стрелки, обязательно обратитесь к неврологу, чтобы исключить неврологические заболевания, и в том числе рассеянный склероз. Важно знать, что вследствие болезни человек становится несколько эйфоричен, менее критично относится к своему состоянию и может не придавать значения изменениям походки или зрения, и первые проявления рассеянного склероза замечают его родные. Если вы замечаете схожие симптомы у близкого человека в молодом возрасте, необходимо направить его на консультацию к неврологу, даже если его эти симптомы не беспокоят.
источник
Только в 2017 году в клиническую практику было введено около 30 новых препаратов с новыми действующими веществами, в том числе новые антибиотики против резистентных микробов, лекарства от астмы и псориаза, а также новые средства против гепатита С. Учёные из Германии причастны ко многим новым разработкам – немецкие клиники и исследователи участвовали в испытании около 83% всех испытаний новых медикаментов по всему миру. Поэтому немецкие пациенты очень быстро получают доступ к новейшим разработкам в области медицины. В 2018 году на европейском рынке появятся сразу несколько препаратов для терапии антителами.
Только в 2017 году в клиническую практику было введено около 30 новых препаратов с новыми действующими веществами, в том числе новые антибиотики против резистентных микробов, лекарства от астмы и псориаза, а также новые средства против гепатита С. Учёные из Германии причастны ко многим новым разработкам – немецкие клиники и исследователи участвовали в испытании около 83% всех испытаний новых медикаментов по всему миру. Поэтому немецкие пациенты очень быстро получают доступ к новейшим разработкам в области медицины. В 2018 году на европейском рынке появятся сразу несколько препаратов для терапии антителами.
Значительную роль в современной медицине играют исследования антител. За их открытие в 1984 году была присвоена Нобелевская премия в области медицины. С тех пор они считаются одним из основных оружий иммунной защиты.
На данный момент в университетских клиниках Германии и фармацевтических компаниях проводятся заключительные этапы исследований некоторых препаратов для терапии антителами, которые должны поступить на рынок уже в 2018 году.
Новая терапия избавит от необходимости делать операцию при длительном насморке.
При длительном насморке дыхание затрудняется, носовые пазухи воспаляются. В этом виноваты полипы — доброкачественные новообразования на слизистой оболочке носа, которые сужают носовые проходы. Врачи назначают пациентам с полипами, в основном, спреи, содержащие кортизон, в сложных случаях требуется операция. Но теперь появился новый метод терапии, который сможет улучшить лечения пациентов. Отоларингологи в США, Японии и в университетской клинике Дрездена тестируют новый препарат, который предназначен для уменьшения полипов в носу и предотвращения их роста. Для этого нужно будет вводить препарат меполизумаб подкожно один раз в месяц. Промежуточные результаты являются многообещающими.
«Особенно часто полипы возникают у пациентов с хроническим воспалением носовых пазух», -объясняет врач-офтальмолог Мэнди Куевас, возглавляющая Отделение аллергологии и ринологии Университетской клиники Дрездена. «Воспаление считается хроническим, если оно длится более 12 недель». Д-р Куевас уже успешно лечит пациентов в рамках клинических испытаний с помощью новых инъекций. Активное вещество меполизумаб блокирует белок интерлейкин-5 в иммунной системе. Это уменьшает количество лейкоцитов, вызывающих воспаление. После лечения из носа перестаёт течь, возвращается обоняние и пациенты могут снова свободно дышать. Применение таких инъекций будет разрешено, если испытания пройдут успешно.
Рассеянный склероз возникает в результате аутоиммунного процесса, во время которого неправильно запрограммированные защитные клетки иммунной системы начинают атаковать защитную оболочку нервных волокон и частично или полностью уничтожают её. В результате возникают неврологические симптомы. Обычно рассеянный склероз начинается с нарушения зрения, онемения и головокружения. Позже часто добавляются также мышечные параличи и др.
До сих пор рассеянный склероз лечат, прежде всего, кортизоном и интерфероном, а также иммуносупрессивными препаратами, которые также используются в онкологии. Однако на данный момент существует и альтернативный метод лечения антителами. Действующее вещество окрелизумаб атакует b-лимфоциты, которые играют роль в образовании заболевания и участвуют в повреждении нервных волокон. Клинические испытания показали, что окрелизумаб почти вдвое сокращает количество приступов при рассеянном склерозе и существенно замедляет прогрессирование болезни. Аналогичное действие имеют таблетки с новым активным веществом озанимодом. Ожидается, что они получат разрешение на реализацию в 2018 году.
При астме слизистая оболочка бронхов воспалена. Поэтому иммунная система реагирует сверхчувствительно на такие стимулы, как холод или вредные вещества в воздухе. Из-за раздражения слизистая отекает. Дыхательные пути становятся узкими, бронхи судорожно сжимаются. В то же время воспалённая слизистая оболочка производит более вязкий секрет, который дополнительно сужает дыхательные пути. У многих пациентов воспаления настолько сильное, что кортизоносодержащих спреев недостаточно. Пациенты вынуждены дополнительно принимать таблетки с кортизоном и мириться с такими побочными эффектами, как остеопороз, диабет и сердечнососудистые заболевания.
Ситуацию может изменить новая терапия антителами. Препарат бенрализумаб разрушает так называемые гранулоциты — лейкоциты, которые вызывают воспаление в бронхах. Кроме того, действующее вещество активирует естественные защитные клетки иммунной системы.
В проведённых исследованиях лечение бенрализумабом позволило снизить дозу кортизоносодержащих таблеток у двух третей пациентов более чем на 50%, а у одной трети — на 90%. Кроме того, число тяжёлых приступов сократилось на 70%. Препарат необходимо вводить раз в четыре (восемь) недель. В США бенрализумаб разрешён с ноября 2017, в Европе он должен выйти на рынок в первой половине 2018 года.
Мигрень – это второй по распространённости вид головной боли. Часто боль настолько сильная, что человек не может участвовать в повседневной жизни без лекарств.
При мигрени нервные волокна в головном мозге усиленно вырабатывают нейромедиатор CGRP (calcitonin gene-related peptide), который значительно расширяет кровеносные сосуды. Пульсация этих расширенных сосудов вызывает боль, которая усиливается при любых физических нагрузках, иногда даже при простых движениях. Нейромедиатор CGRP направляет сигналы боли дальше в мозг. До недавних пор против мигрени прописывали так называемые триптаны, которые подавляли высвобождение CGRP, но не препятствовали его дальнейшему образованию. После того, как триптаны выводятся из организма, появляется следующий приступ мигрени. Хотя эти препараты могут сократить продолжительность приступов боли, они не могут их остановить. Кроме того, у триптанов есть побочные эффекты, такие как головокружение и тошнота. Побочные эффекты являются основной причиной того, что многие люди отказываются от лекарств, способных предотвратить приступы мигрени. К таким лекарствам также относятся антигипертензивные бета-блокаторы, антидепрессанты и препараты против эпилепсии.
Решить проблему с мигренями теперь помогут два новых лекарства — генетически произведенные антитела эренумаб и фреманезумаб. Фреманезумаб может разрушить непосредственно нейромедиатор CGRP, эренумаб делает его безвредным, занимая рецепторы нервных клеток, к которым обычно присоединяется нейромедиатор CGRP. Результаты больших научных исследований показали, что терапия антителами уменьшала в два раза количество приступов мигрени в месяц (в среднем с восьми до четырех дней). У некоторых пациентов приступы полностью прекращались. В то же время, препараты хорошо переносились и показали мало побочных эффектов. Лекарство вводилось пациентам раз в месяц в виде подкожных инъекций. В случае с фриманезумабом было достаточно одной инъекции каждые три месяца. Таким образом, пациенты, по сути, получали «прививку» от мигрени.
Исследователи предполагают, что два новых препарата против мигрени появятся на рынке уже летом (самое позднее – осенью) 2018 года.
Псориаз – воспалительное неинфекционное заболевание кожи, при котором иммунная система начинает атаковать клетки эпидермиса. Образуются красные выпуклые покрытые серебристо-белыми чешуйками участки кожи, которые в дальнейшем утолщаются. Если традиционные методы лечения — специальный уход за кожей, ванны, УФ-облучения и лекарства — не помогают, то с 2018 года врачи-дерматологи могут использовать для лечения псориаза терапию антителами. Например, инъекции бродалумаба блокируют иммунный нейромедиатор интерлейкин-17, ответственный за воспалительную реакцию кожи и образование чешуек. Препарат был разрешён для лечения среднего и тяжёлого псориаза.
Так же эффективны такие активные вещества, как гуселькумаб и тилдракизумаб. Гуселькумаб подавляет иммунный нейромедиатор интерлейкин-23 , который играет важную роль при возникновении заболевания. Эффект от терапии антителами длится не менее двух лет. Аналогично действует тилдракизумаб. Ожидается, что препараты будут разрешены в 2018 году.
источник
Статья просмотрена: 978 раз
Ханох Е. В. Влияние сопутствующих хронических заболеваний на течение рассеянного склероза в Омской области // Молодой ученый. 2011. №2. Т.2. С. 160-164. URL https://moluch.ru/archive/25/2717/ (дата обращения: 07.09.2019).
Рассеянный склероз – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и в меньшей степени периферической нервной системе. В большинстве случаев рассеянный склероз дебютирует в возрасте от 20 до 40 лет, чаще болеют женщины. В мире рассеянным склерозом страдают около 2 млн. человек, в том числе в России примерно 150000 [2, с.43]. В последние годы отмечается рост показателей заболеваемости РС, что связано не только с усовершенствованием методов диагностики, но и с абсолютным ростом числа заболевших [6,с.13]. Общепринято, что РС – мультифакториальное заболевание, развитие которого обусловлено взаимодействием факторов внешней среды (вируса и географических факторов) и наследственной предрасположенности [6, с.11; 14, с.268], что обеспечивает вариабельность патологии, ее фенотипического проявления, течения и исходов. Однако, несмотря на многолетние исследования, причины возникновения этого демиелинизирующего заболевания остаются не до конца изученными [4, с.18]. То же самое можно сказать и о факторах, влияющих на течение и степень прогрессирования заболевания. Считается, что генетические факторы, видимо, в большей степени влияют на заболеваемость РС, а средовые – на его клиническое течение [13]. В исследованиях возможных «внешних» факторов развития РС установлена связь этого заболевания с преобладанием в диете животных белков и жиров, хронической интоксикацией органическими растворителями, бензином, металлами и другими веществами, хроническими психо-эмоциональными стрессами, курением, особенностями микроэлементарного состава почвы, недостатком солнечного света (дефицит витамина D), [3, с.9; 6, с.19-20]. В роли пускового механизма заболевания могут выступать различные факторы, в том числе вирусные агенты и микроорганизмы [10, с.430-435;16]. Доказано, что максимальная активация заболевания происходит в течение 2 недель от начала инфекции [16]. Таким образом, интересно, влияет ли наличие сопутствующих хронических заболеваний на течение и скорость прогрессирования РС. Ведь большинство хронических заболеваний связаны с наличием в организме инфекционных агентов и изменением иммунного статуса, в том числе образованием аутореактивных клеток и продукцией большого количества провоспалительных цитокинов. Как известно, ключевую роль в патогенезе РС играют Th-1 и Th17 лимфоциты, аутоагрессивные по отношению к миелину ЦНС [5, с.60;16]. Таким образом, наличие хронического очага воспаления в организме может способствовать активации воспалительного процесса в мозге.
Целью нашего исследования являлось изучение влияния сопутствующей соматической и аутоиммунной патологии на течение РС на территории Омской области.
В соответствии с целью и задачами работы обследовано 265 пациентов с достоверным диагнозом «рассеянный склероз» по критериям McDonald, 2005 [4, с.37-39]. Для установления соответствия этим критериям анализировались данные анамнеза и снимки МРТ в динамике, предоставляемые пациентами. Тип течения заболевания уточнялся при непосредственном сборе анамнеза во время осмотра, а также на основании изучения данных амбулаторных карт, истории болезни предыдущих поступлений. Критерии включения: достоверный диагноз по критериям McDonald; письменное согласие на участи в исследовании. Критерии исключения: невозможность однозначно оценить правильность диагноза, несмотря на соответствие критериям McDonald, принадлежность к неевропеоидной расе.
Осмотр пациентов осуществлялся, при получении предварительного устного согласия, на дому, в условиях поликлиники по месту жительства, в Омской областной клинической больнице проводился осмотр пациентов, поступавших для курса лечения. После подписания пациентом информированного согласия заполнялась подробная анкета, включающая паспортную часть, анамнестические сведения, а также данные лабораторных и инструментальных методов исследования, подтверждающие диагноз, данные неврологического осмотра. Анкета заполнялась на основании слов пациента, данных амбулаторной карты или иных предоставленных медицинских документов. Данные неврологического статуса фиксировались непосредственно на момент осмотра. Неврологическое обследование проводилось по общепринятой методике с использованием шкалы неврологического дефицита Куртцке для оценки нарушений основных неврологических функций. Суммарный неврологический дефицит определялся в соответствии со шкалой EDSS [4, с.74], средняя скорость прогрессирования высчитывалась как отношение EDSS к длительности заболевания в годах. Выделяли 3 темпа прогрессирования: медленный темп — менее 0,25 б/г, умеренный – ≤0,25-0,75 б/г, быстрый – ≥0,75б/г. [1]. Число обострений симптомов заболевания отмечалось в расчете на один год.
Обследовано 265 пациентов, все пациенты были разделены на 3 группы соответственно типу течения заболевания: 148 (55,8%) пациентов с ремиттирующим типом течения, 85 (32,07%) – с вторично-прогрессирующим и 32 (12,07%) – с первично-прогрессирующим типом течения заболевания. Прогрессирующий с обострениями тип выявлен не был. Средний возраст больных составлял 27,6±11,6 лет. Пациенты в исследуемых группах были сопоставимы по возрасту и морфологическим показателям – росту и весу (Табл. 1).
Общая характеристика больных в исследуемых группах
