Меню Рубрики

Распространенность бронхиальной астмы презентация

Ткачёв Александр Васильевич, д.м.н., профессор, зав.кафедрой пропедевтики внутренних болезней Ростовского государственного медицинского университета

Определение История изучения Эпидемиология Этиология Патогенез Клиническая картина Диагностика Классификация

Бронхиа́льная а́стма (от др.-греч. ἆσθμα — «тяжелое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов ), обусловленная специфическими иммунологическими ( сенсибилизация и аллергия ) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля

Слова ἆσθμα и ἀσθμαίνω в значениях «тяжелое дыхание» и «задыхаться» встречаются в древнегреческой литературе начиная с поэм Гомера Бюст Гомера «Лувр»,Франция 8 век до н.э.

…и продолжали использоваться в этом значении у Гиппократа Бюст Гиппократа Музей им.А.С.Пушкина, Москва 460г до н.э.

однако в Corpus Hippocraticum слово ἆσθμα употреблялось и как общее название заболеваний, сопровождающихся затруднением дыхания — включая затруднения, сопровождающиеся сильным сердцебиением ( сердечная астма ) и заболевания дыхательных путей с выделением вязкой мокроты Гиппократ также описал вынужденное «выпрямленное» положение больного во время приступов удушья — ортопноэ ( др.-греч. ὀρθόπνοια )

Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретей Каппадокийский (I век н. э., древнеримский врач) в своем сочинении «О причинах и симптомах хронических болезней», посвятив ей отдельную главу

Клавдий Гален «О затруднениях дыхания» Ибн Сина (X—XI вв.) « Канон врачебной науки » Ван Гельмонт (XVII век) Куршман и Лейден (XVIII век) Манойлов и Голубев (начало ХХ века) Адо и Булатов (ХХ век)

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует большое количество клеток. Воспаление обуславливает развитие гиперчувствительности дыхательных путей, что приводит к появлению хрипов, нарушенному дыханию, чувству сдавливания грудной клетки, кашлю в ночные и предутренние часы Эти эпизоды у больных БА вариабельны и могут проходить самостоятельно или под воздействием лекарственных средств Глобальная стратегия GINA, 2008

Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения В России распространённость среди взрослого населения колеблется от 2,2 до 5—7 % В детской популяции этот показатель составляет около 10 % Заболевание может возникнуть в любом возрасте Примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, у трети — до 40 лет Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек К 30 годам соотношение полов выравнивается

Мировая распространённость астмы ( 2003 год ) >10,1 7,6—10,0 5,1—7,5 2,5—5,0 0—2,4 Нет стандартизированных данных

Бронхиальная астма – полиэтиологическое заболевание, в развитии которого играют роль Внутренние факторы (или факторы хозяина) – врождённые характеристики организма Внешние факторы – обуславливают предрасположенность к развитию бронхиальной астмы

Внешние факторы Аллергены помещений (домашняя пыль, аллергены животных, грибы, плесень) Аллергены окружающей среды (пыльца растений) Профессиональные факторы Табакокурение Активное Пассивное Загрязнение воздуха Респираторные инфекции Паразитарные заболевания Социальный статус Диета и лекарства Ожирение Внутренние факторы Генетическая предрасположенность Атопия Гиперреактивность Пол Раса

Генетическая предрасположенность Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; случаи астмы в нескольких поколениях одной и той же семьи В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер При наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %

Атопия – способность организма к выработке повышенного количества Ig E в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды Верифицируется атопия 3 методами Кожными аллергическими пробами Высоким уровнем Ig E в крови ( > 100 ме/мл) Эозинофилией крови 50% случаев БА имеют отношение к атопии

Гиперреактивность дыхательных путей – это состояние, при котором просвет бронхов сужается слишком легко или слишком мощно в ответ на провоцирующее вещество Пол – в детские годы мальчики болеют чаще, во взрослой популяции – М:Ж = 1:1.5, далее – 1:3, у женщин чаще тяжёлые астмы Раса – темнокожие болеют чаще, чем белые

1. Аллергены помещений Клещи домашней пыли Аллергены животных Аллергены тараканов Грибы

Клещи домашней пыли – наиболее распространённый бытовой аллерген в мире Клещи находятся на слущенной коже человека и животных Имеют обыкновение заселять ковры, матрасы, подушки, мягкую мебель

Аллергены животных Кошки — основной аллерген обнаружен на шкуре кошек, секрете сальных желёз и в моче (но не в слюне) Одежда владельцев кошек является средством пассивного переноса аллергена в среду, где нет кошек

Аллергены животных Собаки продуцируют 2 аллергена, выделены они из собачьей шерсти и перхоти Аллергическая сенсибилизация к собакам менее выражена, чем сенсибилизация к другим млекопитающим

Грызуны (мыши, крысы, хомяки) – аллергены в моче Аллергены тараканов (американский, немецкий, азиатский) Грибы – плесневые и дрожжевые. Хорошо растут внутри систем, используемых для охлаждения, обогрева и увлажнения

2. Аллергены окружающей среды Пыльца и грибы Аллергены пыльцы находятся в пыльце деревьев, трав и сорняков На Юге России основные аллергены представлены пыльцой амброзии, подсолнечника и кукурузы

2. Аллергены окружающей среды (продолжение) В центральных районах России отмечается 3 пыльцевых волны Весенняя (с середины апреля до конца мая) – связаны с цветением деревьев

2. Аллергены окружающей среды (продолжение) Летняя (начало июня – конец июля) – полинация луговых трав Летне-осенняя – сорняки Дрожжевые и плесневые грибы – аэроаллергены в зонах с умеренным климатом

3. Профессиональные факторы В настоящее время известно как минимум 361вещество, имеющее отношение к профессиональной астме В медицине – латекс, средства для дезинфекции, средства для наркоза

4. Табакокурение Мощный фактор риска, особенно у детей – пассивное курение (воздействие табачного дыма)

5. Загрязнение воздуха Основными индикаторами загрязнения воздушной среды являются Двуокись серы, окислы азота, углекислый газ, мелкие частицы, летучие органические соединения Токсичные металлы – свинец, кадмий, никель, ртуть Внешние полютанты Выхлопные газы (особенно дизельное топливо)

5. Загрязнение воздуха Полютанты помещений. Их источники Приготовление пищи на газе, углях, дровах, керосине Камины для обогрева Использование обожжённых досок, фанеры

6. Респираторные инфекции Рино-, корона-, респираторно-сенцит.вирус, грипп, парагрипп 7. Паразитарные инфекции Больные бронхиальной астмой гораздо реже являются носителями паразитов, чем обычные люди

8. Социально-экономический статус Более высокий уровень распространения бронхиальной астмы в развитых странах в сравнении с развивающимися Распространённость бронхиальной астмы выше в семьях, где 1-2 ребёнка, чем где много детей

9. Диета и лекарства Диета во время беременности вряд ли снижает риск рождения ребёнка с атопией Пищевая аллергия в младенческом возрасте приводит к развитию бронхиальной астмы Пища, богатая витамином С уменьшает эпизоды обструкции у детей Тяжесть заболевания связана с употреблением соли, но только у мужчин

10. Ожирение Снижение веса улучшает функцию лёгких

У каждого индивидуума, в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы Аллергены Поллютанты Инфекция Гипервентиляция Метеорологические факторы Диоксид серы Пищевые продукты, консерванты, лекарства Стресс

Аллергены Аллергены внешние и аллергены помещений Поллютанты Загрязнение воздуха Аэрополютанты Древесный уголь Домашние аэрозоли (духи) Полироли Масло для приготовления пищи Выхлопные газы Инфекция Респираторная инфекция Физическая нагрузка и Гипервентиляция

Метеорологические факторы Изменение погоды Низкие температуры Высока влажность Грозы Диоксид серы Пищевые продукты, консерванты, лекарства Пищевые консерванты, Na глютамит, Пищевые красители НПВП (возникающая непереносимость сохраняется на протяжении всей жизни) Бета-блокаторы, R -контрасные вещества Стресс Эмоциональные нагрузки (смех, плач, ярость, страх, паника)

Факторы риска ( развития астмы ) ВОСПАЛЕНИЕ Гиперреактивность дыхательных путей Обструкции дыхательных путей Факторы риска ( обострения) Симптомы GINA 2003 Триггеры Внешние и внутренние факторы

В воспалительном процессе участвуют многие клетки воспаления Тучные клетки (ТК) Активированные ТК высвобождаются медиаторы, вызывающие бронхоспазм Гистамин, лейкотриены, простагландин D 2 Эозинофилы (Э) Количество Э повышено в дыхательных путях Э выделяют белки, повреждающие эпителий бронхов Э участвуют в ремоделировании дыхательных путей Макрофаги

В воспалительном процессе участвуют многие клетки воспаления Макрофаги (М) Количество М в дыхательных путях повышено Активированные М выделяют медиаторы воспаления и цитокины Т-лимфоциты (Т-л) Количество Т-л в дыхательных путях повышено Т-л высвобождают специфические цитокины Нейтрофилы (Н) Количество Н в дыхательных путях повышено Роль Н в патогенезе не выяснена

В результате воспаления возникают 4 формы обструкции Обратимые: 1.Острая (бронхоспазм) 2.Подострая (отёк стенки бронха) 3.Хроническая (гипер- и дискрения) Необратимая: 4.Ремоделирование стенки бронхов

Эпизодическая одышка (удушье) Свистящие хрипы в грудной клетке Приступообразный кашель Выделение мокроты (скудное) Чувство сдавления в грудной клетке Ночные пробуждения из-за симптомов Ограничение физической активности

Раннее экмпираторное закрытие (коллапс) мелких бронхов при увеличении внутрилёгочного давления (рис. слева) Спадение стенок бронхов при сужении бронхов и увеличении линейной скорости выдоха (феномен Бернулли)

Нередко приступу астматического удушья может предшествовать продромальная симптоматика Зуд под подбородком Чувство дискомфорта между лопатками Необъяснимый страх Чихание и др. Важный клинический маркер БА (обратимость) Исчезновение симптомов спонтанно Исчезновение симптомов после бронходилататоров и противовоспалительных средств

Анамнез Следует оценить факторы, провоцирующие обострения Объяснить сезонную вариабельность симптомов Наличие атопических заболеваний у больного и его родственников

Объективное обследование Проявления астмы варьируют в течение дня Врач может не выявить при осмотре признаков, характерных для БА Наиболее частой находкой являются сухие хрипы при аускультации

Объективные данные Осмотр Положение вынужденное — ортопноэ Грудная клетка «бочкообразная» Участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса Межрёберные промежутки расширены, горизонтальны Продолжительный выдох, слышны свистящие хрипы Центральный цианоз

Объективные данные Пальпация Регидность грудной клетки Голосовое дрожание – ослаблено с обеих сторон Перкуторно Границы лёгких увеличены вверх (высота верхушех) Поля Кренига расширены Нижние границы лёгких опущены с обеих сторон Экскурсия лёгких уменьшена до 1-2 см Перкуторный цвук – коробочный с обеих сторон

Объективные данные Аускультация Ослаблено везикулярное дыхание с обеих сторон Сухие свистящие (высокого тембра) хрипы с обеих сторон 1-Отёк слизистой оболочки 2-вязкая мокрота 3-бронхоспазм

При тяжёлых обострениях астмы дыхательный шумы (свистящие хрипы) могут не выслушиваться – «немое лёгкое» У таких больных присутствуют другие объективные признаки, отражающие тяжесть состояния Спутанность сознания, сонливость Затруднённая речь Тахикардия Вздутая грудная клетка Вовлечение вспомогательных мышц в акт дыхания и втяжение межрёберных промежутков

Спирометрия Снижение значений ОФВ 1 Увеличении ОФВ 1 после пробы с броходилятаторами более чем на, 12 %, от начального Уменьшение ФЖЕЛ Уменьшение ОФВ 1 / ФЖЕЛ (Тест Тиффно) (В норме > 80%)

Пикфлоуметрия Снижение ПСВ (пиковой скорости выдоха) Увеличение суточной вариабельности ПСВ Диагноз БА вероятен Амплитуда колебаний ПСВ утро-вечер >20% у больных, получающих бронхолитики > 1 0% — не получающих Увеличение ПСВ > 15 % после ингаляции бета2-агонистами Уменьшение ПСВ > 15 % после бега или физич. нагрузки

Определение аллергического статуса Помогает определить факторы риска или триггеры Помогает ограничить контакт с ними Используются тесты Кожные пробы Апликационные, скарификационные, внутрикожные Назальные пробы Конъюктивальные пробы Ингаляционные пробы Определение общего и специфического IgE

Неинвазивное определение маркёров воспаления дыхательных путей Исследование мокроты на наличие эозинофилов Исследование оксида азота ( NO ) и углерода (СО) в выдыхаемом воздухе Их уровень повышен у больных БА

Исследование мокроты Мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена ( некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха)

Исследование крови Эозинофилия в крови ( > 4%) Рентгенография лёгких Нормальная картина или признаки гиперинфляции (перерастяжения) лёгких У детей младшего возраста Осциллометрия Плетизмография (младше 18 месяцев

Свистящие хрипы часто не связаны с БА (до 3-х лет) Повторяющийся ночной кашель у детей Спирометрические тесты возможны только с 5 лет У детей до 5 лет необходимо учитывать семейный анамнез БА или экземы Наиболее надёжный путь постановки диагноза – пробный курс лечения У части детей симптомы БА провоцируются только физической нагрузкой – нагрузочный тест – 6 мин бега – измеряют ОФВ 1 — ( > 15 %)

Сезонная Обострения БА из-за сезонного выброса специфических аэроаллергенов Пыльца берёзы Пыльца амброзии Сезонная БА связана с аллергическими ринитами (полиноз с бронхоспастическим компонентом)

Кашлевой вариант Кашель возникает в ночное время, нет хрипов Исследуют гиперреактивность бронхов Эозинофилы в мокроте Эффект от бронходилататоров БА у пожилых Часто сердечная патология Пробный курс лечения Профессиональная астма

Экзогенная или атопическая Астма физического усилия Аспириновая астма Психоэмоциональная Нутритивная Рефлюкс-индуцированная астма Стероидозависимая

БА классифицируют по степени тяжести, это определяет тактику ведения больных При оценке тяжести заболевания учитывают количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки количество дневных симптомов в неделю, день выраженность нарушений физической активности и сна лучшие показатели ОФВ 1 и ПСВ за сутки суточные колебания ОФВ 1 и ПСВ

При оценке степени тяжести БА имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести

Ступень 1. Интермиттирующая астма Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю) Короткие обострения Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц) ОФВ 1 или ПСВ более 80 % от нормы Разброс ПСВ менее 20 %

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц ОФВ 1 или ПСВ более 80 % от нормы Разброс ПСВ 20—30 %

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести Приступы астмы возникают практически ежедневно Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю) ОФВ 1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины Разброс ПСВ более 30 %

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма Приступы болезни возникают ежедневно Ночные приступы астмы случаются очень часто Ограничение физической активности ОФВ 1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы Разброс ПСВ более 30 %

Читайте также:  Базисная терапия бронхиальной астмы схема

Определение степени тяжести по выше представленным показателям возможно до лечения Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата

Бронхиальная астма. Симптоматология, этапы диагностики. Исследование мокроты. Диагностическое значение Исследование ФВД

источник

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и формированием распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкции, которая частично или полностью обратима – спонтанно или под влиянием лечения, и приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром.

Слайд 3: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – многофакторное заболевание, в основе которого лежит взаимодействие между генетическими, метаболическими и средовыми факторами, причём относительная роль их варьирует, что обусловливает клинико-патогенетическую гетерогенность этого заболевания.

Распространенность бронхиальной астмы в популяции составляет 1 – 18%

Генетические Носительство аллелей, связанных с предрасположенностью к атопии и (или) гиперреактивности бронхов Внешние аллергены и поллютанты физическая нагрузка холодный воздух инфекции (преимущественно вирусные) аспирин и другие НПВС сильное эмоциональное напряжение Внутренние возраст ожирение гормональный и вегетативный дисбаланс Другие недоношенность или низкий вес при рождении юный возраст матери гипотеза избыточной гигиены

Наследственное предрасположение – 40-80% – Монозиготные близнецы болеют достоверно чаще дизиготных – Другие аллергические заболевания в семье ( атопический дерматит, сенная лихорадка, крапивница, отек Квинке ) – Кандидатные гены • на хромосоме 2q, 5q, 20q • полиморфизм генов, ответственных за атопию, синтез Ig E, продукцию Th2, проиммунных цитокинов, гиперреактивность дыхательных путей и ремоделирование бронхов

Внутренние факторы – нарушение функции иммунной, нервной и эндокринной систем Может быть генетически детерминировано Развивается у плода во время беременности и родов или при действии факторов внешней среды (вирусные инфекции, профессиональные вредности, курение и др.) Преимущественно Th 2-цитокиновая экспрессия с освобождением ИЛ-5 (эозинофильное воспаление) и ИЛ-4 и 13 (увеличивают образование Ig E ) Адренергический дисбаланс (повышение активности α — рецепторов) Глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия

Аллергены: − домашняя пыль (шерсть, перхоть, экскременты животных, клещи семейства Pyroglyphidae, плесень и др.); − пыльца (цветов, трав, кустарников, деревьев); − пищевые аллергены (молоко, рыба, яйца, злаки и др.); − лекарственные средства (антибиотики, сыворотки, иммуноглобулины и др.) Поллютанты окружающей среды: − химические аэрозольные вещества (озон, диоксид серы, азота и др.); − табачный дым и др.

Для « аспириновой астмы» характерна «астматическая триада»: непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств приступы удушья рецидивируюший полипозный риносинусит

Нередко приступы удушья возникают при употреблении в пищу продуктов, содержащих растительные салицилаты (яблоки, абрикосы, малина, крыжовник, клубника и др.) Аспириновая астма имеет тяжелое прогрессирующее течение С целью подтверждения диагноза в специализированных пульмонологических отделениях возможно проведение провокационной пробы с ацетилсалициловой кислотой В основе развития лежит снижение продукции простагландина Е2 и увеличение синтеза лейкотриенов.

Бронхиальная астма встречается гораздо реже в многодетных семьях с более низким уровнем гигиены по сравнению с малодетными семьями, что характерно для высокообеспеченного общества с высоким уровнем гигиены Низкий уровень контактов с инфекционными возбудителями в детстве может способствовать сохранению Th 2-опосредованного типа иммунного ответа, в то время как повторные инфекции и воздействия эндотоксинов приводят к преобладанию протективного Th1 -опосредованного ответа.

Участие клеток и медиаторов Воспалительные клетки Тучные клетки ( мастоциты ) Эозинофилы Т-хелперы 2 типа Базофилы Нейтрофилы Т ромбоциты Структурные клетки Эпителиальные Гладкомышечные Эндотелий Фибробласты Нервные клетки Медиаторы Гистамин Лейкотриены Простагландины Кинины Аденозин Оксид азота Цитокины Хемокины Факторы роста Присутствуют или синтезируются в тучных клетках при их активации ( дегрануляции )

Аллергическая реакция немедленного типа Нарушение иммунореактивности (генетические, средовые факторы, нарушение метаболизма и пр.) с повышением уровня индивидуальной реактивности. Контакт с антигеном, поступление его в макрофаги, переработка и передача Т-хелперам Выработка цитокинов Распознавание антигена В-лимфоцитами, их активация и превращение в плазматические клетки, синтезирующие Ig Е Фиксация Ig Е на поверхности тучных клеток Повторный контакт со специфичным к Ig Е антигеном

Аллергическая реакция немедленного типа Связывание антигена с Ig Е на поверхности тучных клеток Активация и дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов воспаления Действие медиаторов на органы и ткани (реакция немедленного типа – ранняя) Приток к месту проникновения антигена эозинофилов, Т-лимфоцитов, нейтрофилов и др. клеток Поздняя фаза аллергической реакции (через 6-12 часов)

Гистопатология бронхиальной астмы • инфильтрация слизистой дыхательных путей эозинофилами, нейтрофилами и лимфоцитами (преимущественно T -лимфоцитами) • гиперплазия бокаловидных клеток • отложение коллагена под базальной мембраной • гипертрофия гладкомышечных клеток бронхов • отек слизистой и подслизистого слоя бронхов • дистрофия эпителия дыхательных путей • слизистые пробки в просвете мелких бронхов Таким образом в основе бронхообструктивного синдрома лежат: бронхоконстрикция, отек слизистой и гиперсекреция.

Приступу нередко предшествуют вазомоторные реакции Удушье характеризуется резко затрудненным выдохом Больной принимает вынужденное положение – нагнувшись вперед с опорой на руки Приступ сопровождается свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии Кашель сухой, малопродуктивный Приступ заканчивается спонтанно или под влиянием лечения – отхождением мокроты в виде слизистых пробок

кожные покровы бледные с синюшным оттенком, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, крылья носа раздуваются при вдохе. Дыхательная система: число дыханий может быть уменьшено до 10—12 в 1 мин, либо наоборот, у величено. нижние границы легких опущены, подвижность легочного края снижена. при перкуссии над легкими определяется тимпанический перкуторный звук. при аускультации выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и сухие свистящие хрипы разных оттенков на выдохе. Сердечно-сосудистая система: тахикардия. относительная сердечная тупость может быть расширена вправо, абсолютная не определяется из-за гипервоздушности легких. I тон на верхушке глухой, акцент II тона над легочной артерией.

Слайд 17: Показатели, позволяющие оценить степень нарушения бронхиальной проходимости и эффективность проводимой терапии

1. При пикфлуометрии Пиковая (объёмная) скорость выдоха (ПСВ, PEF ) –максимальная скорость выдоха (в л/с или л/мин) Индекс суточной вариабельности ПСВ ( ПСВмакс – ПСВмин ) ½ ( ПСВмакс – ПСВмин ) 2. При спирометрии Объём форсированного выдоха за 1 секунду (OФB1, FEV1) – представляет собой количество воздуха, выдохнутого за первую секунду. * 100%

Увеличение ПСВ, ОФВ1 более чем на 15% через 15 − 20 минут после ингаляции β2-агониста короткого действия; Суточная вариабельность ПСВ больше 20% у больных, применяющих бронходилататоры, и больше 10% у больных, не использующих бронходилатирующие средства; Уменьшение ПСВ, ОФВ1 более чем на 15% после 6–минутной физической нагрузки

Клинический анализ крови ( эозинофилия ) Общий анализ мокроты (спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы) Ренгенография легких ЭКГ Кожные аллергологические пробы Исследование общего и специфического IgE в сыворотке крови

I. По этиологии: − аллергическая (экзогенная, атопическая, иммунная); − неаллергическая (эндогенная, неатопическая, неиммунная ); – смешанная астма II. По течению и степени тяжести: − интермиттирующая − персистирующая легкой, средней и тяжёлой степени

III. По уровню контроля над заболеванием: − контролируемая; − частично контролируемая; – неконтролируемая. IV. Обострение астмы: − лёгкой; – средней: − тяжёлой степени.

количество дневных симптомов в день и в неделю; выраженность нарушений физической активности; количество ночных симптомов в неделю; значения пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением; суточное колебание ПСВ.

1. Бронхиальная астма интермиттирующего течения: • симптомы астмы реже 1 раза в неделю; • отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями; • ночные симптомы 2 раза в месяц и реже; • ПСВ ≥ 80% от должного и индекс суточной вариабельности ПСВ 24

3. Бронхиальная астма персистируюшая средней тяжести: • ежедневные симптомы астмы; • обострения нарушают работоспособность, физическую активность; • ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю; • ПСВ 60−80% от должного, индекс суточной вариабельности ПСВ 30%. 4. Бронхиальная астма персистирующая тяжелой степени • постоянные симптомы в течение дня; • физическая активность ограничена; • частые ночные симптомы; • ПСВ ≤ 60% от должного, индекс суточной вариабельности ПСВ  30%.

1. Контролируемая бронхиальная астма (характерно всё из нижеперечисленного): • дневные симптомы – отсутствуют или ≤ 2 в неделю • ограничение физической активности – отсутствует • ночные симптомы/пробуждения – отсутствуют • потребность в препаратах неотложной помощи – отсутствует или ≤ 2 в неделю • ПСВ или ОФВ1 – нормальная • обострения – отсутствуют

2. Частично контролируемая бронхиальная астма (любое проявление в любую неделю) • дневные симптомы – более 2 эпизодов в неделю • ограничение физической активности – любые • ночные симптомы/пробуждения – любые • потребность в препаратах неотложной помощи – более 2 раз в неделю • ПСВ или ОФВ1 – 27

3. Неконтролируемая бронхиальная астма – Обострения – 1 в течение любой недели – Наличие 3 и более признаков частично контролируемой бронхиальной астмы в течение любой недели: • дневные симптомы • ограничение физической активности • ночные симптомы/пробуждения • потребность в препаратах неотложной помощи • ПСВ или ОФВ1 – 28

Информирование больного о причинах и характере заболевания Обучение методам самоконтроля эффективности лечения с помощью дневника и индивидуального пикфлуометра Устранение контакта с внешними аллергенами Использование ступенчатого подхода в назначении препаратов длительного действия (базисной терапии)

Слайд 29: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (Препараты для длительного контроля)

1. Ингаляционные глюкокортикостероиды • бекламетазон дипропионат ( бекотид ) • триамцинолон ацетонид и др. 2. Системные глюкокортикостероиды • преднизолон • метилпреднизолон 3. Кромоны • кромолин ( интал ) • недокромил натрия ( тайлед ) 4. Модификаторы действия лейкотриенов • антагонисты лейкотриеновых рецепторов ( зафирулкаст ) • ингибиторы 5-липооксигеназы ( зилеутон )

Слайд 30: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (Препараты для длительного контроля)

5. β 2-агонисты длительного действия • сальметерол ( серевент ) • формотерол ( форадил ) 6. Метилксантины пролонгированного действия • теофиллин ( теопек ) 7. Моноклональные антитела к Ig E • омализумаб

Слайд 31: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (Препараты для купирования приступов или обострений)

1. β 2-агонисты короткого действия • сальбутамол ( вентолин ) • фенотерол ( беротек ) • тербуталин ( бреканил ) 2. Антихолинергические препараты • ипротропиум бромид ( атровент ) 3. Метилксантины короткого действия • эуфиллин (внутривенно) 4. Системные глюкокортикостероиды (внутрь, внутривенно, внутримышечно)

Релаксация гладкомышечных клеток дыхательных путей Угнетение высвобождения медиаторов воспаления из тучных клеток Угнетение экссудации плазмы и отека слизистой бронхов Повышение мукоцилиарного клиренса Уменьшение кашля Повышение секреции слизи НЕ ВЛИЯЮТ НА ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ОКАЗЫВАЮТ ВЛИЯНИЕ НА ВСЕ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ Противовоспалительный эффект связан с ингибирующим действием на клетки воспаления и их медиаторы: – Снижают синтез: • провоспалительных цитокинов, в т.ч. фактора некроза опухолей α и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора; • воспалительных белков (включая индуцируемые циклооксигеназу-2 и простагландин А 2 ) Это приводит к стабилизации клеточных мембран, мембран лизосом и уменьшению проницаемости сосудов. – Увеличивают синтез противовоспалительных белков (липокортина-1)

– Уменьшают число Т-клеток (подавление реакции гиперчувствительности замедленного типа без изменения выработки антител В-клетками); – При длительной терапии больных значительно снижают количество тучных клеток на слизистых дыхательных путей; – Подавляют экспрессию индуцибельной синтазы оксида азота. – Улучшают функцию β 2 -адренорецепторов как путем усиления синтеза новых β 2 -АР, так и повышая их чувствительность, т.о. потенцируя эффекты β 2 -агонистов.

КАЖДАЯ СТУПЕНЬ: обучение больных, контроль за окружающей средой, β 2-агонисты короткого действия. ИНТЕРМИТТИРУЮЩАЯ АСТМА СТУПЕНЬ 1 – β 2-агонитсы короткого действия по требованию. ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМА СТУПЕНЬ 2 – выбрать один из препаратов: низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (предпочтительно) или модификаторы действия лейкотриенов.

ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМА СТУПЕНЬ 3 – выбрать один из вариантов: • низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов + β 2-агонисты длительного действия (основная комбинация) или • средние или высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов или • низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов + модификаторы действия лейкотриенов или • низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов + м етилксантины пролонгированного действия

П ЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМА СТУПЕНЬ 4 • средние или высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов и β 2-агонисты длительного действия + • модификаторы действия лейкотриенов или м етилксантины пролонгированного действия ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМА СТУПЕНЬ 5 – к ступени 4 добавить: • пероральные глюкокортикостероиды (минимально возможные дозы) и/или • антитела к Ig E Ступень 2-4 – у пациентов с атопической БА – рассмотреть вопрос о специфической гипосенсибилизации

Прогрессивное нарастание одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства стеснения в груди. Тяжелое обострение угрожает жизни больного ввиду возможности остановки дыхания. Любое обострение астмы требует применения кислорода, повторного использования β 2-агонистов короткого действия и системного использования глюкокортикостероидов ( перорально или внутривенно).

Умеренное Больной сидит, речь затруднена из-за одышки, возбуждён, ЧД>30 в 1 мин, пульс 100-120 в мин, громкие сухие хрипы, ПСВ 30 в 1 мин, участие вспомогательных мышц при дыхании, пульс >120 в мин, громкие сухие хрипы, цианоз, ПСВ 40

Об угрозе остановки дыхания свидетельствуют – нарушение сознания, нарастание цианоза, появление артериальной гипотензии, брадикардия, аритмия, исчезновение хрипов («немое лёгкое»), ПСВ 70 мм рт.ст.), парадоксальные движения диафрагмы, признаки острого лёгочного сердца.

• Интубация и ИВЛ при предшествующих обострениях бронхиальной астмы; • Необходимость в неотложной терапии или в госпитализации в течение последнего года; • Приём пероральных глюкокортикостерроидов или недавнее прекращение их приёма; • Неиспользование предложенных ингаляционных глюкокортикостероидов ; • Сверхзависимость от β 2-агонистов быстрого действия или использование более 1 баллончика в месяц; • Пациенты, имеющие психические заболевания, психо-социальные проблемы, а также использующие седативные препараты; • Отсутствие комплаентности в процессе лечения.

При любом обострении – кислород (поддержание сатурации ≥90%), ингаляция β 2-агонистов короткого действия (2 дозы каждые 20 мин в течение первого часа), при отсутствии улучшения ГКС. Умеренное обострение – кислород, ингаляция β 2-агонистов короткого действия + ипротропиум бромид (6-10 доз каждые 1-2 часа), пероральные ГКС При отсутствии эффекта или тяжелом обострении – кислород, ингаляция β 2-агонистов короткого действия + ипротропиум бромид (предпочтительно через небулайзер ), ГКС внутривенно. Рассмотреть целесообразность внутривенного введения β 2-агонистов и/или теофиллина При угрозе остановки дыхания – интубация и ИВЛ.

Читайте также:  Как снять одышку при бронхиальной астме у ребенка

ВОЗЬМИТЕ ЛИСТ БУМАГИ И НАПИШИТЕ НА НЕМ ВАШУ ФАМИЛИЮ, ИНИЦИАЛЫ И НОМЕР ГРУППЫ УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Какой из перечисленных вариантов бронхиальной астмы наиболее распространен: Астма физического усилия Аллергическая астма Аспириновая астма Эндогенная астма

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Какой из патогенетических механизмов бронхообструктивного синдрома не характерен для бронхиальной астмы: Спазм гладкой мускулатуры бронхов Воспалительный отек слизистой бронхов Закупорка просвета бронхов вязкой слизью Коллабирование воспалительно измененной стенки бронхов 4 – 6 порядков

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Какой из симптомов характерен для приступа бронхиальной астмы: Акроцианоз Влажные крупнопузырчатые хрипы Инспираторная одышка Малопродуктивный кашель

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА При приступе бронхиальной не показано введение: Беротека Димедрола Преднизолона Сальбутамола

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Для лечения больному с атопической бронхиальной астмой интермиттирующего течения нужно назначить: Беклометазон Кромолин Преднизолон Супрастин

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Какой из симптомов характерен для приступа бронхиальной астмы: Акроцианоз Влажные крупнопузырчатые хрипы Инспираторная одышка Малопродуктивный кашель

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Для бронхиальной астмы характерно: Снижение ПСВ через 15-20 минут после ингаляции β 2-агониста короткого действия и снижение суточной вариабельности ПСВ Снижение ПСВ через 15-20 минут после ингаляции β 2-агониста короткого действия и повышение суточной вариабельности ПСВ Увеличение ПСВ через 15-20 минут после ингаляции β 2-агониста короткого действия и повышение суточной вариабельности ПСВ

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА В общем анализе мокроты при бронхиальной астме выявляются: Кокки Тени Боткина-Гумпрехта Кристаллы Шарко-Лейдена LE -клетки Микобактерии

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Для длительного контроля бронхиальной астмы не используются: Метилксантины Глюкокортикостероиды Антигистаминные препараты Кромоны Β2- агонисты длительного действия

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА При обострении бронхиальной астмы не показано применение: Метилксантинов Глюкокортикостероидов Модификаторов действия лейкотриенов Антихолинергических препаратов Β2- агонистов короткого действия

источник

Бронхиальная астма— это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхообструкцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Что такое Бронхиальная астма?

— это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхообструкцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Факторы риска развития Бронхиальной астмы:

– гиперреактивность дыхательных путей

— вызывающие развитие БА у предрасположенных к этому людей

— приводящие к обострению БА и/ или длительному сохранению симптомов болезни

  • антибиотики, особенно пенициллинового ряда,
  • сульфаниламиды,
  • витамины,
  • ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Внешние факторы, провоцирующие развитие или ухудшение течения бронхиальной астмы

  • Свистящие хрипы, обычно экспираторного характера
  • Одышку обычно приступообразную
  • Чувство «заложенности» в грудной клетке
  • Кашель, чаще непродуктивный
  • Иногда – отделение белой, «стекловидной» мокроты в конце приступа удушья.

  • При обострении заболевания больной может принимать вынужденное положение тела, при котором чувство нехватки воздуха беспокоит его меньше.
  • Наблюдаются экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры.
  • Грудная клетка во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение.

— затянувшийся приступ БА, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной и остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностимулирующим средствам.

Диагностика Бронхиальной астмы:

  • Диагноз БА часто может быть поставлен только на основании данных анамнеза и осмотра.
  • Оценка функции легких и, особенно, обратимости обструкции, значительно повышает достоверность диагноза
  • Оценка аллергического статуса может помочь в выявлении и устранении факторов риска .

  • факторы, провоцирующие обострения; сезонность обострений;
  • повторные обструктивные бронхиты, протекающих на фоне нормальной температуры;

  • сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и т.д.);
  • наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям, в том числе БА;
  • исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации);

  • При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, подвижность краев во время вдоха и выдоха резко ограничена.
  • При аускультации отмечается удлиненный выдох, выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

  • В случае астматического статуса количество сухих хрипов может уменьшаться («немое легкое»).
  • К концу приступа появляются жужжащие, влажные незвучные хрипы.
  • В анализах крови характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом.
  • при обострении определяются эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-ЛеЙдена.

Исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови

  • возникновение гипокапнии,
  • увеличение парциального давления углекислого газа (рСО2).
  • Неспецифичность.
  • Во время обострений — признаки эмфизематозного вздутия легочной ткани, куполы диафрагмы уплощены, ребра расположены горизонтально.
  • При затянувшемся приступе могут развиться ателектазы и эозинофильные инфильтраты.
  • Во время ремиссий рентгенологические изменения чаще всего не определяются.
  • позволяют определить спектр сенсибилизации,
  • выявить факторы риска и триггеры, на основании чего в дальнейшем рекомендуются профилактические мероприятия и специфическая аллерговакцинация.
  • Однако следует учитывать, что у ряда больных кожные тесты могут быть ложно негативными или ложнопозитивными.
  • Оценивают степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания.
  • Функция легких считается нормальной при отношении ОФВ к ФЖЕЛ, равной более 80-90%.
  • Любые значения ниже предполагают бронхиальную обструкцию.
  • Ингаляция бронхолитика при БА вызывает увеличение ОФВ более 12%.
  • С помощью этих же методов подбирается наиболее эффективный для данного больного бронхолитик.

  • Для диагностики БА наибольшее значение имеют следующие показатели:
  • ОФВ 1 – объем форсированного выдоха в первую секунду,
  • ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость
  • ПСВ – пиковая скорость выдоха
  • Показатели гиперреактивности дыхательных путей

Тесты с метахолином, гистамином, физическими нагрузками.

При БА регистрируется не менее 20% падение показателя ОФВ 1 , измеряемым до и между возрастающими концентрациями ингалируемого агента.

Бронхоскопия проводится только В случаях трудной дифференциальной диагностики (инородное тело, пороки развития, онкология).

— определение пиковой скорости выдоха.

При БА пиковая скорость выдоха (ПСВ) увеличивается не менее чем на 15% после ингаляции бронхолитика.

Для контроля за БА также учитывается разброс показателей в вечерние и утренние часы.

Метод позволяет проводить пациентам самостоятельный ежедневный мониторинг своего состояния в течение 2-3 месяцев, что необходимо для коррекции терапии согласно ступенчатому подходу к лечению БА.

  • ХОБЛ;
  • аспирацию инородного тела;
  • бронхиолит;
  • муковисцидоз;
  • первичные иммунодефициты;
  • синдром первичной цилиарной дискинезии;
  • трахео- или бронхомаляцию;
  • стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист;
  • облитерирующий бронхиолит;
  • интерстициальные заболевания легких;
  • пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей;
  • застойные пороки сердца;
  • сердечную астму;
  • туберкулез;
  • бронхолегочную дисплазию;
  • долевую эмфизему;
  • синдром гипервентиляции (синдром Да Коста);
  • симптоматический бронхоспазм у больных истерией;
  • дисфункцию голосовых связок;
  • метастазирующий карциноид;
  • бронхоспазм у больных узелковым периартериитом;
  • диссеминированную эозинофильную коллагеновую болезнь;
  • коклюш;
  • психогенное диспноэ.

Дифференциальная диагностика (методы обследования)

  • рентгенография легких (выявление пневмоторакса, объемных процессов, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и др.);
  • ЭКГ, ЭХОКГ (исключение поражения миокарда);
  • общий анализ мокроты;
  • общеклинический анализ крови;
  • бронхоскопия;
  • томография;
  • ФВД.
  • У большинства больных под систематическим наблюдением врача и при условии адекватного лечения удается добитьсяулучшения(в основном при средней тяжести течения).
  • Прогноз заболевания зависит от клинико-патогенетического варианта течения БА (при атопической БА он более благоприятный), тяжести, характера течения и эффективности терапии.
  • Если рассматривать течение бронхиальной астмы у детей, то возможно спонтанное выздоровление в пубертатном периоде.
  • Однако в 60-80% случаев бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, продолжается и во взрослом периоде.

К понятию «выздоровление» при бронхиальной астме надо подходить с осторожностью, поскольку выздоровление при БА, по существу, представляет лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

БА – угрожающее жизни заболевание!

Лечение бронхиальной астмы

  • соблюдение противоаллергического режимамедикаментозноенемедикаментозное
  • соблюдение противоаллергического режима
  • медикаментозное
  • немедикаментозное

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

  • увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов путем ингибирования интерлейкина-5 (lL-5),
  • приводят к стабилизации клеточных мембран, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают функцию 3-адренорецепторов как путем синтеза новых, так и, повышая их чувствительность, стимулируют эпителиальные клетки.

Основные пути доставки лекарственных средств в дыхательные пути

  • дозированные аэрозольные ингаляторы (ДЛИ): обычные, «легкое дыхание», в комбинации со спейсером;
  • дозированные порошковые ингаляторы: одноразовые, мультидозовые резервуарные, мультидозовые блистерные;
  • небулайзеры: ультразвуковые, струйные.
  • аэрозоль (беротек, сальбутамол и др.);
  • таблетки (сальтос, действующих около 12 ч);
  • порошок — сальбен (сальбутамол в ингаляторе циклохалер).
  • Применяют при обострении заболевания перорально или внутривенно высокими дозами.
  • При длительном приеме формируют системные осложнения.
  • Назначение при персистирующей БА сразу определяет больного как тяжелого и требует назначения высоких доз игкс и ингаляционных β 2 -агонистов длительного действия.

Осложнения, возникающие при длительном приеме гк

  • остеопороз;
  • АГ;
  • сахарный диабет;
  • подавление гипоталамо- гипофизарно- надпочечниковой системы;
  • катаракта;
  • глаукома;
  • ожирение
  • респираторная терапия (тренировка дыхания, контроль дыхания, интервальная гипоксическая тренировка);
  • массаж, вибромассаж;
  • лечебная физкультура;
  • спелеотерапия и горноклиматическое лечение; физиотерапия;
  • иглоукалывание;
  • фитотерапия;
  • психотерапия;
  • санаторно- курортное лечение.

Лечебное питание гипоаллергенная диета

источник

Бронхиальная астма: современные подходы к диагностике и лечению 900igr.net

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвуют многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление ассоциируется с гиперреактивностью бронхов, приводящей к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, заложенности в груди, кашля преимущественно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая обратима спонтанно или под действием лечения. Определение бронхиальной астмы (GINA – 2009-2011) GINA 2011: www.ginasthma.org

Потенциальные факторы риска для БА Внутренние факторы: Генетическая предрасположен-ность Атопия Гиперреактивность дыхательных путей Пол Рассовая/этническая принадлежность Внешние факторы: Домашние аллергены Внешние аллергены Профессиональные (сенсибилизаторы) Курение Воздушные поллютанты Респираторные инфекции Паразитарные инфекции Социально-экономический статус Число членов семьи Диета и лекарства Ожирение

Ведущий функциональный критерий АСТМЫ Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения Бронхиальная обструкция полностью обратима самостоятельно или под действием лекарств.

Диагностика БА: ключевые положения Гиподиагностика БА является повсеместной. Диагноз БА часто может быть поставлен только на основании данных анамнеза и осмотра. Оценка функции легких и, особенно, обратимости обструкции, значительно повышает достоверность диагноза Оценка аллергического статуса может помочь в выявлении и устранении факторов риска. GINA 2009: www.ginasthma.org

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА Анамнез и оценка Физикальное обследование Оценка функции легких Оценка аллергического статуса для идентификации факторов риска

Вопросы, позволяющие заподозрить БА Приступы свистящих хрипов? Мучительный кашель по ночам? Свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки? Свистящие хрипы, кашель при воздействии аллергенов, поллютантов? «Спускается ли в грудь» или продолжается более 10 дней простуда? Наступает ли облегчение в результате антиастматического лечения?

Пикфлоуметрия Адаптировано из: GINA 2009: www.ginasthma.org Наиболее достоверно измерение утренней ПСВ Позволяет оценить: выраженность обструкции обратимость обструкции вариабельность бронхиальной проходимости в динамике тяжесть течения заболевания эффективность терапии Является чувствительным методом раннего выявления обострений астмы

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБРАТИМОСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ БО = ПСВ2 – ПСВ1 ПСВ1 Х 100% ПСВ1 – исходное значение ПСВ2 – показатель через 15 мин после ингаляции бета2-агониста короткого действия Положительный тест 12-15% и более

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ БА ПО КОЛЕБАНИЯМ ПСВ К = ПСВmax – ПСВmin ПСВ max Х 100% ПСВ max – за неделю или сутки ПСВ min– за неделю или сутки

Классификация по тяжести (до начала лечения) Ступени 1. Очень легкое интер-миттирующее течение 2. Легкое персистирующее течение 3. Среднетяжелое течение 4. Тяжелое течение Короткие обострения Ночные симптомы 2 в месяц Ежедневные симптомы Обострения нарушают физическую активность и сон Ночные симптомы > 1 раза в неделю Прием -агонистов ежедневно Постоянные симптомы Частые обострения Частые ночные симптомы Ограничение физической активности ПСВ > 80% д., суточный разброс 80% д., суточный разброс 20-30%. ПСВ 60-80% д., суточный разброс >30%. ПСВ 30%.

Примеры формулировки диагноза Бронхиальная астма, средней степени тяжести, обострение легкой степени тяжести. ДН II ст. Бронхиальная астма, легкой степени тяжести, обострение средней степени тяжести, ДН I ст. Бронхиальная астма, тяжелой степени тяжести, аспириновая триада, ремиссия. ДН 0 ст.

При формулировке диагноза Выделение клинического варианта течения (инфекционный, атопический, смешанный) не принципиально Важно определить степень тяжести Объем терапии не определяется типом варианта течения, а зависит от тяжести

GINA 2002-2009 «..все, что сопровождается свистящими хрипами, является бронхиальной астмой, пока не будет доказано обратное..». ПРАВИЛО АСТМЫ GINA 2009: www.ginasthma.org

Критерии контроля БА: Отсутствие (≤ 2 эпизодов в неделю) дневных симптомов Отсутствие ограничений повседневной активности, включая физические нагрузки Отсутствие ночных симптомов или пробуждений из-за астмы Отсутствие (≤ 2 эпизодов в неделю) потребности в препаратах «скорой помощи» Нормальные или почти нормальные показатели функции легких Отсутствие обострений GINA 2009: www.ginasthma.org GINA 2007-2009: “Целью лечения является достижение и поддержания клинического контроля над бронхиальной астмой”.

Уровни контроля ЛЕЧЕННОЙ РАНЕЕ астмы Характеристика Контро- лируемая Частично контролируемая Не контролируемая Дневные симптомы Нет (

Примеры формулировки диагноза Бронхиальная астма, средней степени тяжести, контролируемое течение. ДН 0 ст. Бронхиальная астма, тяжелой степени тяжести, неконтролируемое течение. ДН I ст.

Препараты для лечения бронхиальной астмы Контролирующие Ингаляционные и системные ГКС Ингаляционные ГКС с ДДБ Антагонисты LT рецепторов Анти-IgE Симптоматические Ингаляционные короткодействующие β2-агонисты Ингаляционные М-холинолитики Короткодействующий теофиллин Короткодействующие β2-агонисты (per os, в/в)

ПУТИ ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ Ингаляционный Пероральный (таблетки) Парентеральный (внутримышечные, внутривенные)

Ингаляционные глюкокортикостероиды: Флютиканоза пропионат (фликсотид) Беклометазон (беклазон-эко) Будесонид (пульмикорт) Циклесонид (альвеско)

Читайте также:  Характеристика мокроты при бронхиальной астме цвет

Ступени терапии (GINA 2007-2009) Ступень 1 Ступень 2 Ступень 3 Ступень 4 Ступень 5 Обучение пациентов Контроль окружающей среды Ингаляционные ß2-агонисты короткого действия по требованию снижение увеличение Контролирующие препараты Выбрать одно Выбрать одно Добавить одно или более Добавить одно или оба Низкие дозы ИГКС Низкие дозы ИГКС+ДДБА Средние или высокие дозы ИГКС+ДДБА Перораль-ные ГКС Модификаторы лейкотриенов (МЛ) Средние или высокие дозы ИГКС Модификаторы лейкотриенов Препараты анти IgE Низкие дозы ИГКС+МЛ Пролонгирован-ные теофил-лины (ПТ) Низкие дозы ИГКС+ПТ

РАССЧЕТНЫЕ ЭКВИПОТЕНТНЫЕ ДОЗЫ ИГКС (мкг) Препарат Низкая доза Средняя доза Высокая доза Беклометазон дипропионат 200-500 500-1000 >1000 Будесонид 200-400 400-800 >800 Флунизолид 500-1000 1000-2000 >2000 Флютиказон 100-250 250-500 >500 Триамцинолона ацетонид 400-1000 1000-2000 >2000

БА легкой степени Серетид 25/125 (50/100) (или беклазон-эко – 250 мкг (100 мкг) по 1 дозе х 2 раза в день Затем доза снижается: 1 раз в сутки или ингалятор с меньшей дозировкой

БА средней степени тяжести Серетид 25/250 (25/125) (50/100 – 50/250) (или беклазон-эко – 250 мкг) По 1-2 дозы х 2 раза в сутки, затем снижение дозы до минимально возможной

БА тяжелой степени тяжести Серетид 25/250 Серетид-мультидиск 50/250 (50/500) 2 раза в сутки 3-6 месяцев затем серетид-аэрозоль 25/250 2 раза в сутки При стабилизации состояния возможно снижение дозы до минимально возможной

Комбинированные ингаляционные препараты: ИГКС+ДДБА Более эффективны. Удобны для применения. Менее дорогостоящи, чем каждый препарат в отдельности Серетид (флютиказон+сальметерол) Симбикорт (будесонид+формотерол)

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов Монтелукаст (СИНГУЛЯР®, MSD) Зафирлукаст (Аколат)

СИНГУЛЯР (монтелукаст): удобство в применении внутрь 1 раз в сутки вечером взрослые и дети 15 лет и старше 1 таблетка 10 мг дети 6-14 лет 1 жевательная таблетка 5 мг

CИСТЕМНЫЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ Путь введения – пероральный или парентеральный. Механизм действия — как у ИГКС. Для контроля тяжелой астмы может потребоваться длительное назначение таблеток.

Пролонгированные ГКС дипроспан, кеналог могут применяться: У психических больных с астмой, которые не могут принимать самостоятельно препараты; У ассоциальных лиц (наркоманы, алкоголики) с тяжелой, угрожающей жизни астмой, отказывающихся лечиться.

Группы бронхолитиков при БА бета 2-агонисты холинолитики теофиллины комбинация

Бета-2 агонисты (симпатомиметики) Короткого действия: Сальбутамол: вентолин, саламол ЭКО, Фенотерол: беротек Длительного действия: Сальметерол: серевент, Формотерол: оксис Комбинированные: Беродуал (фенотерол+ипратропиум бромид)

Метилксантины (теофиллины) Короткого действия: Эуфиллин Длительного действия (12 час): Теотард, тэопек, эуфилонг

МУКОЛИТИКИ: Амброксол (амбробене, лазолван, амбросан) Бизолвон (бромгексин) Карбоцистеин (флюдитек, мукосол, бронкатар)

СРЕДСТВА НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ Быстродействующие ингаляционные бронхолитики (сальбутамол, беродуал) Системные гормоны (таблетки, инъекции) Теофиллин короткого действия (эуфиллин)

Обострение бронхиальной астмы: определение Эпизоды прогрессивного нарастания экспираторной одышки, кашля, появления свистящих хрипов или различные сочетания этих симптомов. Прогрессивное нарастание бронхиальной обструкции: изменение ОФВ1 или ПСВ; увеличение вариабельности ПСВ при суточном мониторировании. http://www.ginasthma.org: GINA, update, 2011

Оценка тяжести обострения БА: Проводится по клиническим признакам По функциональным дыхательным пробам (пикфлоуметрия) По выраженности дыхательной недостаточности (сатурация кислорода). GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org

По тяжести выделяют: легкие, среднетяжелые тяжелые жизнеугрожающие обострения астмы. GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org

Тяжесть обострения БА Адаптировано из GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org легкое среднее тяжелое жизнеугрожающее Физическая активность сохранена ограничена, резко снижена или отсутствует резко снижена/ отсутствует Одышка при ходьбе при разговоре в покое одышка в покое Речь Предложения Фразы Слова Отсутствует Сфера сознания М.б. возбуждение Обычно возбужден Возбужде ние, испуг Спутанность сознания, кома ЧДД До 24 в мин До 30 в мин Чаще 30 в мин Тахипноэ, брадипноэ

Тяжесть обострения БА Адаптировано из GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org легкое среднее тяжелое жизнеугрожающее Участие вспомогат мускулат Обычно нет выражено резко выражено пародокс. торакодиаф дыхание Свистящ. хрипы мало в конце выдоха выраженн на всем выдохе громкие на вдохе и выдохе «немое легкое» ЧСС До 100 100-120 Свыше 120 брадикардия ПСВ 80% и более 79-60% Менее 60% Менее 33% SatО2 Более 95% 91-95% менее 90% менее 90%

Важно: тяжесть обострения не является синонимом тяжести течения БА, хотя между ними существует определенная связь. Так, легкой форме БА, как правило, свойственны легкие обострения заболевания. При среднетяжелой и тяжелой БА могут наблюдаться легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения. GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org

Последовательность действий врача (скорой помощи, поликлиники, приемного покоя): Постановка диагноза; Определение степени тяжести обострения БА; Выбор места лечения пациента Выбор препарата, его дозы и формы введения; Оценка эффекта лечения и определение дальнейшей тактики ведения больного.

Основой лечения обострений является: Многократное назначение быстро действующего ингаляционного β2- агониста Раннее назначение системных ГКС Ингаляция кислорода Мониторирование реакции на лечение, включая повторные измерения функции легких

Современное оказание помощи при обострении БА подразумевает применение следующих групп лекарственных средств: Селективные β-2-агонисты адренорецепторов короткого действия Холинолитические средства Глюкокортикостероиды Метилксантины

ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ БА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Адаптировано из GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org Тяжесть БА Терапия БА легкое обострение Вентолин 0,5 мл (10-20 кап) или 2,5 мг (1 небула) или Беродуал 20-40 кап через небулайзер. При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию БА средней степени тяжести Вентолин 0,5 -1,0 мл (10-40 кап) или 2,5-5,0 мг (1-2 небулы) или Беродуал 20-60 кап ч/з небулайзер + Пульмикорт ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небулы) или Преднизолон 20-30 мг per os, в/в 60-90 мг. При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика.

ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ БА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Адаптировано из GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org Тяжесть БА Терапия БА тяжелое обострение Вентолин или Беродуал в тех же дозах + Пульмикорт ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небулы) и/или Преднизолон 30-60 мг per os, в/в 60-90 мг БА жизнеугро-жающее обострение Вентолин или Беродуал в тех же дозах и Пульмикорт ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небул) + Преднизолон в/в 90-150 мг. При неэффективности интубация, ИВЛ

Легкое обострение: этап «амбулаторная помощь — скорая помощь» Начата терапия обострения ПСВ больше 80% от должного или индивидуально лучшего значения после ингаляции бронхолитика Нет свистящего дыхания или одышки, эффект бета 2-агонистов продолжается 4 часа. Пациент может полностью провести курс терапии обострения самостоятельно в соответствии с составленным заранее планом (желательно наблюдение врача в течение первых 2-3 суток). Адаптировано из GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org

При обострении астмы легкой степени рекомендуется: Продолжать ингаляции бета 2-агонистов каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток. Назначение или изменение противовоспалительного лечения: ИГКС в средних или высоких дозах (если пациент не получал их ранее) Увеличение дозы ИГКС в 2 раза (если больной уже принимал их ранее) или перевод на комбинированную терапию в сочетании с ДДБА Пациент должен находиться под амбулаторным наблюдением пульмонолога или терапевта для контроля за эффективностью терапии Адаптировано из GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org

Среднетяжелое обострение БА: этап «амбулаторная помощь — скорая помощь» На фоне начатой терапии ПСВ 79-51% от должного или индивидуально лучшего значения после ингаляции бета 2-агониста короткого действия через спейсер или небулайзер Продолжить ингаляции бета 2-агонистов трижды в течение часа. ИГКС (будесонид) через небулайзер 2000 мкг/сут Системные стероиды (30-60 мг однократно) при необходимости. При положительной динамике через час (ПСВ более 80% от должного или индивидуально лучшего значения) больной может быть оставлен дома. Адаптировано из GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org

Тяжелое обострение БА на этапах «амбулаторная помощь — скорая помощь — стационар» Если в течение еще одного часа эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, Или исходно тяжелое обострение (ПСВ менее 50-60% от должного, ЧДД более 25 в мин., ЧСС более 110 в мин., одышка при разговоре — невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе) или жизнеугрожающее обострение (ПСВ менее 33% от должного, «немое легкое», цианоз, слабые респираторные усилия, брадикардия или гипотензия, спутанность сознания или кома) — больной должен немедленно быть госпитализирован в пульмонологию или ОАРИТ. Адаптировано из GINA, update, 2011 http://www.ginasthma.org

Показания для госпитализации больных с бронхиальной астмой: Обострение средней тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение часа. Тяжелое и жизнеугрожающее обострения. Отсутствие условий для оказания квалифицированной помощи и наблюдения за больным на амбулаторном этапе. Больные, входящие в группу риска смерти от астмы; Пациенты, длительно использовавшие или недавно прекратившие прием системных ГКС; Несколько раз госпитализировавшиеся в отделение интенсивной терапии в течение года; Не придерживающиеся плана лечения астмы; Имеющие в анамнезе психические заболевания.

Критерии эффективности проводимого лечения: уменьшение одышки и количества сухих хрипов в легких и увеличение ПСВ (ОФВ1) на 60 л/мин — хороший эффект; незначительное уменьшение одышки при сохранении сухих хрипов в легких и отсутствии динамики ПСВ — неполный эффект; сохранение или нарастании одышки и ухудшение ПСВ – эффект плохой.

ПРЕИМУЩЕСТВА НЕБУЛАЙЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ возможность ингаляции высоких доз лекарств небольшая фракция препарата, откладывающаяся в ротоглотке простота техники ингаляции, особенно для детей, пожилых, тяжелых больных отсутствие необходимости координации вдоха и ингаляции быстрое, значительное улучшение состояния возможность включения в контур подачи кислорода и искусственной вентиляции легких

Препараты для небулайзерной терапии Бронхолитики (вентолин, беродуал) Муколитики (амбробене) Кортикостероиды (пульмикорт)

Как провести ингаляцию ПУЛЬМИКОРТА суспензии через небулайзер Перед ингаляцией: Подготовьте небулайзер согласно Инструкции производителя Инструкция к препарату

ПУЛЬМИКОРТ: СОСТАВ и ФОРМА ВЫПУСКА Инструкция к препарату

Особые черты БА пожилого возраста: Возрастные морфофункциональные изменения органов дыхания. Особенности механизмов бронхообструктивного синдрома у пожилых Выраженная гиперреактивность бронхов. Мультиморбидность патологии: наличие сопутствующей внелегочной патологии (ИБС, гипертоническая болезнь), требующей дифференцированного назначения бронхолитиков. Атипичное и тяжелое течение БА в пожилом и старческом возрасте. Трудности обследования гериатрических больных Недостаточный комплаенс больных, затрудняющий терапию.

Трудности диагностики БА у взрослых БА может сочетаться с любым из перечисленных состояний, что затрудняет диагностику, оценку тяжести и уровня контроля БА. Особенно если БА сочетается с гипервентиляционным синдромом, дисфункцией голосовых связок и ХОБЛ. Требуется проводить не только диагностику, но и лечение обоих заболеваний. GINA 2011: www.ginasthma.org Mok Q, Piesowicz AT.Intensive Care Med 1993;19(4):2401. Place R, Morrison A, Arce E. J AdolescHealth 2000;27(2):1259.

Сложности диагностики БА у пожилых: Наличие сопутствующих заболеваний: наличие свистящих хрипов, одышки и кашля (в т.ч. ночью), обусловленных левожелудочковой недостаточностью Затрудняют лечение, оценку и достижение уровня контроля над БА у пожилых: неадекватное восприятие симптомов пациентами: одышка — как «нормальное» состояние, заниженные ожидания возможностей движения и активности. Пациенты этой возрастной группы часто используют βблокаторы, в том числе топические (при глаукоме). GINA 2011: www.ginasthma.org

Диагностика БА у пожилых: Тщательный сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование, ЭКГ рентгенография органов грудной клетки, Спирография (при возможности) Пикфлоуметрия У пожилых пациентов трудно отличить БА от ХОБЛ — может потребоваться пробная терапия бронхолитиками и/или пероральными /ингаляционными ГКС GINA 2011: www.ginasthma.org

Лечение больных БА пожилого возраста Аналогичные схемы лечения В качестве бронхолитика предпочтительна комбинация β2-агонистов + ипратропия бромида Рациональное применение м-холиноблокаторов короткого и пролонгированного действия

Ведение беременных с бронхиальной астмой

Сегодня: Врачи всего мира едины в своем мнении: бронхиальная астма – это не противопоказание для беременности не повод для отказа иметь детей

Течение БА во время беременности (по данным литературы) у 28 — 33 % – улучшение у 30 – 35 % – ухудшение у 30 – 33 % — без изменений

Элиминационные мероприятия гиппоаллергенный быт; гипоаллергенная диета ; использование антибактериальных препаратов в лечении матери по строгим показаниям; исключение антибиотиков пенициллинового ряда при присоединении бактериальной инфекции предпочтительно назначение макролидов

Препараты для лечения бронхиальной астмы Контролирующие Ингаляционные и системные ГКС Ингаляционные ГКС с ДДБ Антагонисты LT рецепторов Анти-IgE Симптоматические Ингаляционные короткодействующие β2-агонисты Ингаляционные М-холинолитики Короткодействующий теофиллин

Терапия бронхиальной астмы вне обострения у беременных Принципы базисной терапии бронхиальной астмы сохраняются и во время беременности Предпочтительно сохранить базисную терапию тем же препаратом ,что и до беременности.

Ингаляционные глюкокортикостероиды: Флютиканоза пропионат (фликсотид) Беклометазон (беклазон-эко) Будесонид (пульмикорт)

Глюкокортикостероиды Не доказан риск развития дефектов у новорожденных при лечении ИГКС в терапевтических дозах. Наиболее убедительные данные по будесониду. Риск развития дефектов у новорожденных возрастает в 3-5 раз при лечении системными ГКС в первом триместре беременности. При лечении тяжелого обострения БА системными ГКС, эффект превышает риск.

Таблетированные глюкокортикоиды не желательно использовать в первом триместре беременности. Из системных глюкокортикоидов рекомендуется использовать преднизолон (только 10% препарата проникает через плаценту и эффект на плод минимальный). Дексаметазон, наоборот, хорошо проникает через плаценту.

Системные кортикостероиды: Преднизон Метилпреднизолон Преднизолон Госпитализированные пациенты: по 60-80 мг в день пока ПСВ не достигнет 70% от должного или персонально лучшего (альтернатива: гидрокортизон в/в по 100 мг каждые 6 часов) 60-80 мг метилпреднизолона однократно (per os, в/венно). Амбулаторные пациенты: 40-60 мг преднизолона в день в 1-2 приема(курс 3-10дней)

Бронхолитики во время беременности Предпочтительны короткодействующие симпатомиметики Пролонгированный теофиллин разрешен со 2 триместра беременности (можно 1 раз в день) Отмена бронхолитиков длительного действия за 2-3 недели до родов

Ведение родов у беременных с бронхиальной астмой Регулярный контроль за состоянием плода и матери при родах. У роженицы оценивают ПСВ с начала родовой деятельности и каждые 12 часов. Продолжение базисной терапии, которую получали до родов. Если беременная ранее получала системные ГКС, назначают преднизолон 90-120 мг каждые 8 ч в течение родов и в течение 24 ч после родов. Адекватная анальгезия уменьшает вероятность бронхоспазма Предпочтительны самостоятельные роды. При проведении кесарева сечения желательно использовать перидуральную анастезию, в качестве анальгетика – фентанил. Исключается применение тиопентала, который обладает гистаминвысвобождающим действием, и морфина. Применение препаратов эргометрина и F2 противопоказано. Для стимуляции родовой деятельности используют окситоцин.

источник