Меню Рубрики

Психологическая диагностика бронхиальной астмы

Диагностика бронхиальной астмы выполняется, ориентируясь на полное комплексное обследование организма пациента. От правильно проведенной диагностики зависит получение положительных результатов лечения.

Протоколы (стандарты) определения заболеваемости, а также дальнейшего лечения взрослого населения и детей учитывают различные методики: клинический осмотр, сбор анамнеза, выявление симптоматики, лабораторная диагностика.

После проведения необходимых мероприятий для каждого больного подбирается индивидуальная схема лечения, которая способствует снижению заболеваемости и облегчению состояния больного. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы учитывает все аспекты (анализы, симптоматику, анамнез, аллергологическое исследование и дыхательную функциональность.).

Современная диагностика при развитии бронхиальной астмы является важной задачей для врача, так как адекватное лечение способно обеспечить полный контроль над заболеванием при полной нейтрализации симптоматики у детей и взрослых. Для этого оцениваются все критерии астмы с исключением ХОБЛ и постановкой предварительного диагноза.

Протоколы диагностики проводятся в несколько этапов:

Бронхиальная астма, в зависимости от степени заболеваемости, определяется наиболее часто в детском и подростковом возрасте. Как правило, наблюдается генетическая предрасположенность к развитию астматических заболеваний. Кроме того, ее развитие возможно на фоне ХОБЛ.

Бронхиальный приступ нередко связан с воздействием определенных факторов, провоцируя характерную симптоматику (одышку, кашель, свистящее дыхание, слабость и т.д.). Приступ способен появиться внезапно. Его можно купировать при помощи ингаляционных бронхолитиков. Если после использования ингалятора приступ не снимается, необходимы дальнейшие протоколы диагностики, а также исключение ХОБЛ.

В начальной стадии заболевания профессиональная диагностика не способна определить какие-то определенные протоколы в определении бронхиальной астмы, кроме исключения ХОБЛ. Во время затяжного приступа может возникнуть симптом «бочкообразной грудной клетки», что связано с затрудненным выдохом. В результате этого возможно постепенное развитие эмфиземы, критерии и протоколы которой зависят от выраженности симптоматики и стадии заболеваемости. От результатов визуального осмотра может зависеть дальнейшее лечение.

Немаловажным способом профессиональной диагностики является перкуссия (выстукивание) и аускультация (выслушивание) легких. По мере развития приступа можно услышать свистящее дыхание и хрипы в легких. Перкуссия эффективна при длительном течении заболевания и эмфиземе.

Лабораторная диагностика предполагает назначение проведения различного вида анализов, среди которых:

  • биохимический анализ крови — определяет количество эозинофилов, являющихся маркерами аллергического процесса. Кроме того, этот анализ в совокупности с аллергологической пробой, позволяет выявить конкретный аллерген, на который острее всего реагирует организм;
  • общий анализ крови — позволяет выявить воспалительные процессы, ХОБЛ и интоксикацию в организме больного. Забор крови выполняется натощак;
  • общий анализ мокроты — выявляет характерные астматические маркеры с характерными спиралями Куршмана и кристаллами Шарко – Лейдена. При этом определяется вязкая и густая мокрота, которая может расслаиваться двумя слоями. При микроскопическом исследовании определяются эозинофилы;
  • анализ кала — способствует выявлению паразитарных инвазий, которые нередко провоцируют развитие бронхиальной астмы. Например, аскариды при своей цикличности развития способны проникнуть через легочную систему, вызывая общую интоксикацию организма, ослабление иммунной системы, повышенную аллергизацию пациента;
  • аллергопроба (включая скарификационную) — критерии проведения аллергопробы позволяют уточнить наличие триггера в крови, который вызывает ответную цепь реакций в крови, приводя к бронхоспазму. При положительном ответе могут наблюдаться местные признаки воспаления (зуд, гиперемия, отек и т.д.).

Наиболее сложно диагностировать астму при наличии обструктивного бронхита (ХОБ). Этот процесс проявляется, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Протоколы выполнения этого вида диагностики служат показателями для постановки итогового диагноза.

Профессиональная рентгенография способна выявить повышенную воздушность легочной ткани (эмфизему) и усиленный легочный рисунок за счет активного притока крови к легочной ткани. Тем не менее, следует учитывать, что иногда даже рентгенограмма не может выявить изменения. Поэтому принято считать, что методы рентгенографии глубоко неспецифичны.

Этот метод служит для определения ФВД (функций внешней дыхательной деятельности) и является достаточно эффективным. Профессиональная спирометрия способна определить ряд главных показателей дыхательной деятельности.

Диагностика спирометрии выглядит следующим образом:

  • пациенту предлагается дышать через специальный прибор (спирометр), который обладает чувствительностью и фиксирует все изменения дыхания;
  • анализ проведенного обследования сравнивается (врачом или пациентом) с рекомендуемыми показателями ФВД;
  • на основании профессиональной сравнительной характеристики внешнего дыхания врач устанавливает предварительный диагноз (для 100% уверенности в диагнозе одной спирометрии недостаточно);
  • если у больного наблюдается бронхообструктивные нарушения (исключая ХОБЛ) это может говорить о проявлении бронхиальной астмы.

Помимо этого, спирометрические данные позволяют определить тяжесть астматического приступа и эффективность проводимого лечения в том случае, когда оно использовалось.

Этот метод диагностирования относится к нововведениям для контроля и определения развития бронхиальной астмы у взрослого пациента. Мониторинговый протокол с участием пикфлоуметра обладает следующими преимуществами:

  • позволяет определить обратимость бронхиальной обструкции;
  • возможность оценки тяжести течения болезни;
  • протоколы пикфлоуметрии позволяют спрогнозировать период, когда возникает астматический приступ, в зависимости от степени заболеваемости;
  • возможность выявления профессиональной астмы;
  • мониторинг эффективности проводимого лечения.

Пикфлоуметрию следует выполнять ежедневно. Это позволяет получить более точные результаты диагностики.

При помощи этого способа профессиональной диагностики определяется пиковая объемность и максимальная объемная скорость на различных уровнях, учитывая процентное соотношение ФЖЕЛ (форсированную жизненную емкость легких). Измеряют максимальную скорость на уровне в 75%, 50% и 25%.

Наиболее затруднительны протоколы определения профессиональной астмы, так как приступ могут вызвать некоторые химические соединение, присутствующие в воздухе. Для подтверждения

СТАТЬЯ НАХОДИТСЯ В РУБРИКЕ — заболевания, астма.

Copyright © 2015-2019 Аллергия. Материалы данного сайта являются интеллектуальной собственностью владельца интернет площадки. Копирование информации с данного ресурса, разрешено только при указании полной активной ссылки на источник. Перед применением материалов сайта, обязательна консультация с врачем.

источник

Современная психосоматика основывается на экспериментально доказанном и подтвержденном факте, согласно которому эмоции могут решающим образом влиять на функции органов. Психосоматические заболевания — это физические заболевания или нарушения, причиной возникновения которых является аффективное напряжение (конфликты, возможно, внутренние, недовольство, душевные страдания и др.). Представления, воображение также могут оказывать влияние на соматическое течение болезни.

В современной медицине в раздел психосоматики входят: клинические, психологические, эпидемиологические и лабораторные исследования.

В психоаналитической концепции существует несколько моделей возникновения психосоматического симптома, среди них конверсионная модель (З. Фрейд, П. Федерн, Г. Гродек, Ф. Дейч), модель вегетативного невроза (Ф. Александер), концепция десоматизации (М. Шур, А. Митчерлих).

Суть перечисленных выше концепций сводится к тому, что бессознательный конфликт, не имея выхода в соответствующем внешнем проявлении, приводит к эмоциональному напряжению, а затем к прорыву предэдипальных или эдипальных инстинктивных желаний и сопровождается устойчивыми изменениями в вегетативной нервной системе.

В концепции Г. Амона, психосоматический симптом выступает как саморазрушительная попытка восполнить и компенсировать структурный нарциссический дефицит, возникший в результате нарушения на ранних стадиях симбиотического взаимодействия. Представители теории объектных отношений связывают психосоматическое расстройство со слабым Эго (обусловленным в основном недостаточно хорошим материнством), которое имеет непрочное обиталище, созданное в ходе развития.

Дыхательная система — сложный физиологический «аппарат», который включается в работу только при рождении ребенка с его первым самостоятельным вдохом.

Можно сказать, что это первый травматический опыт сепарации (разделения) с матерью. Поэтому некоторые ученые отмечают важность проживания периода родов ребенком и матерью.

От греческого астма (удушье) — аллергическое заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами удушья, в следствии спазмов бронхов и отеков их слизистой оболочки. С точки зрения психоаналитика Ватцзекера: приступ астмы часто предстает в эквивалент подавляемого плача, то есть протест ребенка лишенного защищенности. В основе астмы лежит конфликт «желания и нежности» с одной стороны, и «страха перед нежностью», с другой стороны.

Этот конфликт отражает нарушение ранних отношений с матерью.

БА- заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью реагирования трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов.

Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции.

Во время приступа больной испытывает острую тяжелую нехватку воздуха. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчетливо слышимым. Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях легкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглощен состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчужденно, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с легочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой.

При хронической астме бросается в глаза все более нарастающая тенденция больных к самоизоляции.

В этиологии БА имеет значение склонность организма к аллергическим реакциям, которые в значительной степени обусловлены наследственной конституцией больного.

Детская астма наиболее часто начинается в первые три года жизни (до 75%) Вообще БА может возникать в любом возрасте, чаще всего развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают в 2-3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде.

Обычно в раннем возрасте у детей, страдающих БА, отмечаются признаки аллергии — в виде кожных высыпаний или других аллергических проявлений (встречается у 40-70% больных с БА). Спровоцировать приступ астмы могут не только попавшие аллергены (обычно с вдыхаемым воздухом), но и физическая нагрузка, перегревание или переохлаждение, резкие изменения погоды или психические нагрузки.

Типичный приступ астмы может возникнуть впервые после острой респираторной инфекции, профилактических прививок, психических или физических травм.

В качестве «пусковых механизмов» бронхолегочной патологии часто рассматриваются сильные эмоции: гнев, волнение, страх, печаль и тревога.

У некоторых детей триггерами могут быть ситуации, связанные с эмоциональными проявлениями — смехом, криком или плачем.

Есть данные, что панические реакции ребенка или его родителей во время сильного кашля могут вызвать бронхоспазм, который, впоследствии может перейти в астматический приступ.

У детей с бронхиальной астмой установлены нарушения высшей нервной деятельности в виде снижения замыкательных функций, наличия фазовых состояний. У них отмечается слабость процессов активного торможения, выражающиеся в явлениях дистонии и преобладании тонуса парасимпатического отдела нервной системы, парадоксальной реактивности симпатического отдела.

У большой части детей выявлены: повышенная тревожность, астенизация, минимальная мозговая дисфункция, невропатии, неврозы и аффективные расстройства с преобладанием тревоги во время приступа и депрессии в межприступный период.

На основе анализа различных исследований детей с БА выделяют четыре фактора возникновения БА как психосоматического заболевания:

— степень генетической уязвимости организма детей, которая оценивается количеством аллергических и астматических заболеваний;

— степень и природа подверженности различным вредоносным факторам в перинатальном периоде и в раннем перинатальном периоде;

— вирусные инфекции, которые появляются на протяжении сенситивного периода развития в первые годы жизни;

— увеличение вторичной уязвимости дестабилизацией гомеостаза ребенка из-за эмоциональных стрессов.

Для лучшего понимания природы астматического симптома, необходимо изучение обоих, психологических и физиологических факторов риска.

Это поможет создать эмпирическую классификацию стрессоров у детей с заболеванием и увидеть различные формы адаптации в семье с больным ребенком.

Д.Н. Исаев (1985), предлагая свой механизм возникновения психосоматических заболеваний, считает, что эмоциональный фактор через вегетативные и эндокринные элементы воздействуют на сому, вначале выступая в форме вегетативной дисфункции, которая потом может перейти в психосоматическое заболевание. Это представление нашло свое подтверждение в исследовании Жбанковой Н.Ю. (1989), показавшей, что у части детей с бронхиальной астмой наблюдаются психогенные гипервентиляционные нарушения в рамках синдрома вегетативной дистонии.

Важность эмоционального стресса при БА варьируется от возникновения преходящих легких состояний закупорки легких, до решающих инициаторов приступов и продолжительного психологического

Матус показал, что существует три возможных пути влияния психологических факторов:

— ускорение астмы, психологические факторы выступают «пусковым механизмом» (триггером) для возникновения астмы;

— обострение или увеличение количества приступов, утяжеление симптомов;

— препятствие излечению, помощи.

Психологические факторы, влияющие на возникновение заболевания.

Влияние эмоций на дыхательную функцию хорошо знакомо каждому. О внезапной остановке дыхания в момент тревоги говорят, что «захватило дух» или «перехватило дыхание». Вздох является распространенным выражением чувства отчаяния.

В психоаналитической литературе рассматривались следующие модели возникновения астмы как взаимодействия двух факторов — психологических особенностей и биологической предрасположенности:

1. Реципрокная модель. Астма может возникать двумя взаимоисключающими способами: либо посредством сильной биологической предрасположенности, либо будучи детерминированной сильными психологическими факторами.

2. Модель позитивного взаимодействия. Заболевание может возникнуть только при одновременном наличии сильных психологических и биологических факторов, (если же их нет или есть только один, заболевание не развивается.)

3. Суммарная модель. И психологические, и биологические факторы совместно определяют тяжесть заболевания.

К психологическим фактором относят воспитание, которое приводит к сильной зависимости ребенка от доминантной матери.

Психоанализ прегенитальных нарушений созревания понимает возникновение БА как несостоятельность, вытекающую из раннего детского развития- периода перехода от диады мать- дитя к отношениям в триаде: мать- дитя –отец.

Двусторонний уровень контактов является важной ступенью к последующему обучению многосторонним межличностным контактам. Сложный процесс постепенного переключения от внешней зависимости к внутреннему уровню поддержки самостоятельности и самоуважения в высокой степени подкрепляются стабильными отношениями с родителями. В биографии психосоматических больных родители очень часто препятствовали развитию их самостоятельности.

Подавление собственных эмоций также рассматривается в качестве механизма, приводящего к бронхоспазму.

Некоторые авторы в симптоме бронхоспазма усматривают символическое выражение личностного конфликта между потребностью пациента в нежности и страхом перед ней, а также противоречивость в решении проблемы «брать и давать».

Чикагская психоаналитическая школа центральный конфликт в развитии БА находит во внутренних побуждениях ребенка, которые ставят под угрозу его привязанность к матери. Действия матери на плач воспринимаются ребенком как отвержение, поэтому плач становится «запрещенным» из-за страха лишиться материнского внимания. Страх материнского отвержения усиливает аномальные дыхательные ответы со стороны ребенка, таким образом развивается бронхоспазм.

Читайте также:  Отличие сердечной астмы от легочной

Парсел и соавторы считают, что родительский конфликт может стать стрессором для ребенка и привести к симптому бронхоспазма. Нарушенные взаимодействия и взаимоотношения между родителями могут выступать тем стрессовым фактором, который приводит к бронхоспазму.

Корни развития защитно-приспособительного значения симптома бронхоспазма — в особенностях ранних отношений матери и больного ребенка. Это: «люблю и ненавижу», когда при сближении отношений мать чувствует раздражение и чувство вины за него, а ребенок — материнское негодование и отчуждение, что порождает у него тревогу и страх, а открытое выражение чувств запрещается матерью («не плачь, перестань кричать») и связано у ребенка с опасением оттолкнуть ее.

Особенности личности больного, страдающего БА.

Изучение личностных особенностей больных БА привели к гипотезе о существовании специфического патогномоничного для заболевания «профиля личности», предрасполагающего к его манифестации.

Основные характеристики такого «профиля личности» у больных БА определяются как склонность «подавлять депрессию и агрессию», «сдерживать реакции на фрустрирующее воздействие», «повышенная нервность, чрезмерная возбудимость либо вялость, повышенная истощаемость», «высокая тревожность».

Больные БА часто диагносцируются как алекситимики с механистичным характером мышления, проявляющимся в неспособности фантазировать, стремлении оперировать конкретными понятиями. В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости. За псевдо индифферентным или даже агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке.

Агрессия у астматиков не вытесняется. Так как она переживается как опасная, больной не может ее выразить, он не может «выпустить свой гнев на воздух». Это проявляется в приступах удушья. Астматики очень сильно переживают агрессивность, но не проявляют ее; они недоверчивы и подозрительны, и поэтому не склонны к самопожертвованию. У астматиков часто обнаруживаются реактивные образования, которые замещают агрессивные тенденции, и желание близости, часто проявляются расстройства в сексуальной сфере.

У астматиков часто обнаруживается физиологически не обусловленная сверхчувствительность к запахам. При этом бросается в глаза, что эта сверхчувствительность относится прежде всего к тем запахам, которые как-то связаны с нечистотами и неаккуратностью, а также с неряшливым и нечистоплотным поведением. Астматики с повышенной восприимчивостью запахов также крайне зависимы от суждений и мнения окружающих их людей.

Между нарушением функции дыхания у астматиков видят связь с нарушенной способностью больных брать и отдавать, выраженной тенденцией к невозвращению, удержанию, сохранению

У тяжелых аллергиков описан конфликт по типу «владеть-отдать» и тенденция идентифицировать себя в общении с другими лицами, «быть сплавленным» с ними.

Ранние нарушения отношений с матерью проявляются у больного как конфронтация «желания нежности», с одной стороны, и «страха перед нежностью» — с другой.

Для астматиков характерна боязливость с истерическими и/или ипохондрическими чертами. От самих больных их страх остается скрытым.

Влияние болезни на личность больного.

Блокирование вербального канала коммуникации компенсаторно вызывает развитие телесных коммуникабельных связей, к которым относится и стремление получить одобрение и теплое отношение матери посредством астматических симптомов.

В дальнейшем эти симптомы становятся для астматика способом манипулирования лицами значимого окружения, а для семей с «тлеющим» невротическим конфликтом, от решения которого они «уходят» в силу своих невротических черт, способом сохранения семейного «гомеостаза»

Особенности психологии и поведения в болезни.

При БА выделяются реакция на приступ и реакция на болезнь. В случае внезапного острого возникновения приступа, больного прежде всего сопровождает страх смерти от удушья или остановки сердца, страх не купируемости приступа. Чем реже приступы астмы, тем более выражен страх, который возникает не только во время приступа, но и в ожидании его. В начальном периоде реакция на болезнь характеризуется адекватным психологическим сдвигом с некоторой депривацией. В процессе дальнейшего течения болезни выступает на первый план склонность к фиксации внимания на своих ощущениях и переживаниях с пессимистической оценкой выздоровления. У части больных отмечается выраженный страх за свою судьбу, с отчетливой фиксированностью на дыхательной функцией, назойливыми жалобами, постоянным самоанализом болезненных ощущений.

Виды психотерапии при данном заболевании.

Психотерапевтическое лечение БА направлено на повышение жизненных возможностей, способности брать на себя ответственность за свою жизнь. Это постоянная подпитка, обеспечивающая глубокое, свободное дыхание. Психотерапия БА не бывает кратковременной, здесь время постепенно «отматывается назад». Если по этой дороге идут в ногу пациент, его психотерапевт и врач-пульмонолог, идти становится легче.

Целью психотерапии больных БА является также коррекция эмоциональных расстройств и неадекватных форм поведения. Достигают этого путем перестройки значимых отношений больного. Психотерапия особенно показана:

• больным, у которых этот механизм патогенеза является одним из ведущих;

• больным с сопутствующими нервно-психическими расстройствами и неадекватными реакциями личности (в том числе на болезнь), затрудняющими их полную реабилитацию;

• больным БА без выраженного нервно-психического компонента, находящимся в состоянии психологического кризиса, когда вероятность формирования этого механизма патогенеза возрастает (личностные и микросоциальные факторы риска, неразумные стили воспитания и реакции на заболевание членов семьи, наличие у родственников психосоматических моделей адаптации к стрессам).

При консультировании больного психотерапевтом, психологом или психиатром собирается тщательный психологический анамнез, который должен содержать данные о нервно-психических заболеваниях родителей больного (фактор наследственности и одновременно экология микросоциальной группы), о психосоматических заболеваниях членов семьи, данные о периоде беременности и взаимоотношениях в семье в этот период, а также о родах и взаимоотношениях в это время.

Анамнестические и тестовые данные об особенностях семейной системы показывают, как эти особенности больных формируются и как функционируют в рамках семейной системы, создавая «семейные мифы» (групповая форма защиты), и для чего служат правила и ценностные ориентации в таких семьях. Понимание этих важных моментов объясняет индивидуально-личностный смысл конфликтогенного симптома бронхоспазма у больного и дает ключ к построению терапевтического вмешательства

Часто психосоматический пациент не желает признавать проблемы в психической сфере и испытывает страх перед психотерапевтом. Преодоление сопротивления выявлению психотравмирующих событий включает несколько этапов:

  1. установление раппорта с пациентом;
  2. определение его основных трудностей;
  3. их преодоление с целью ослабления накопившихся отрицательных эмоций и восстановления позитивной перспективы.

Два вида терапии: на симптом и модификацию поведения (когнитивно- поведенческий подход: изменение негативных представлений пациента) и глубинно- психологические методы (раскрытие психологического конфликта).

Гештальт-терапию проводят в несколько этапов. В задачи первого этапа входит установление доверительного, партнерского, эмпатического контакта с больными, что позволяет обучить их основным процедурам гештальт-терапии и начать индивидуальную терапию.

Основное стремление гештальт-терапии — восстановление самосознания с тем, чтобы оно приносило пациенту развитие и выбор цели. Акцент делают на понимании важности сиюминутной жизни и контактов с настоящим в континууме «здесь и сейчас». При обсуждении значимых для пациентов событий (с помощью техники фокусирования) мы сталкиваемся с моментом, в котором возникает дискомфорт, тревога или страх, которые побудили пациента уклониться от этого момента, вытеснить его из сознания. Сознание может расшириться в подсознание (работа на субличностных уровнях) так, что пациент в страхе объясняет то, что ранее не было понятно, предлагает интересные мысли и наблюдения. Упражнения на пребывание в состоянии осознавания окружающего направляют пациента к тупику, где силы сопротивления равны тому, что им противостоит. Пациенты с помощью терапевта учатся поведению в ситуациях фрустрации, эмоционального тупика. Когда они не в состоянии обеспечить себя сами, а поддержки из среды не поступает, надо самостоятельно найти выход и таким образом увеличить степень самодостаточности. Так восстанавливается сознание необходимости активного поведения, действий, которые до этого были в очевидном параличе.

Для многих пациентов актуальны групповые формы психологической защиты, т. е. использование астматических симптомов для поддержания психологического гомеостаза семьи. Это обстоятельство предполагает наличие второго шага терапии — перенесение терапии в группу.

Групповые формы работы позволяют решить проблемы группового и индивидуального самосознания, с помощью различных технических приемов отработать проблемы коммуникации больных, в которых особое место занимают телесные коммуникации (психосоматическое реагирование). Группа позволяет выявлять и исследовать попытки пациента манипулировать ее членами, в результате вырабатываются навыки более продуктивного взаимодействия, а манипулирование разрушается.

Переходом к третьей ступени работы может быть смягчение фобических реакций при соприкосновении с ранее отвергаемыми актуальными переживаниями. Шаг за шагом исследуют и прорабатывают возможные источники травматичного опыта от менее интенсивных к более сильным.

Гештальт-терапия позволяет реализовать основное содержание психотерапевтического воздействия на личностном и микросоциальном уровнях, учитывает много-аспектность функционального диагноза, воздействуя на глубокие эмоциональные связи и этим улучшая непосредственный и отдаленный результат лечения больных.

Хорошие непосредственные и отдаленные результаты дает применение в лечении БА семейной психотерапии. Процесс терапии направлен на разрушение личностных конфликтов индивидуумов, служивших основой формирования БА, нервно-психических расстройств и личностных реакций, тормозивших их полноценную реабилитацию. Воздействие на личность больного осуществляется путем изменения его взаимоотношений с членами семьи с учетом выявленных семейных характеристик, типологии, свойственных семьям больных БА проблем и конфликтов. Понимание роли больного члена семьи в стабилизации структурных и функциональных особенностей семейной системы позволяет достигнуть хорошего терапевтического результата при направленном воздействии на эти семейные характеристики. Успех терапевтических мероприятий часто оказывается параллельным изменениям, происходящим в семейной системе.

Важной задачей семейной психотерапии является повышение автономии семьи.
В психотерапии психосоматики важное значение приобретает работа с алекситимией пациента, которая, как правило, есть у таких больных. Лечение алекситимии очень длительно, требует хорошей мотивации пациента и может затянуться на годы. На первом этапе пациент обучается осознавать свои чувства, а затем – обучается рефлексии.

Специальный метод: 4- х ступенчатая психодинамически ориентированная психотерапия.

1) эмоциональная поддержка пациента по преодолению соматического страдания

2) развитие возможности к восприятию собственных чувств.

3) осознание конфликта и его связи с симптомом (стационарно-глубинная групповая терапия (8 нед).

4) полная переработка конфликта в длительной амбулаторной практике.

Задачи психотерапии при истероподобном варианте БА: перенесение с окружающих на больного ответственности за разрешение его эмоциональных проблем и сознательное принятие ее астматиком; формирование адекватного уровня требований к больному в зависимости от его актуального психологического и соматического состояния; создание условий для разумной, принимающей без гиперпротекции, реакции микросоциальной среды на астматические симптомы; санкционирование зрелых способов поведения и адаптации.

Основной акцент в психотерапии пациентов с неврасте-ноподобным вариантом БА делается на формировании приемлемой, доброжелательной микросоциальной ситуации, которая предоставляет возможность для углубленного самопознания и стабилизации самооценки. Это создает условия для отказа больных от завышенных, непосильных требований и жизненных целей, способствует устранению тягостного сознания несостоятельности в осуществлении тех желаний, от которых прежде защищали астматические симптомы.

У больных с психастеноподобным вариантом БА основное внимание уделяют формированию собственной ценностной системы больного, его зрелости и способности к независимому поведению, умению принимать самостоятельные решения в отношении своих личных проблем.

Психотерапевтическая тактика у больных с шунтовым вариантом БА состоит в провокации на первых этапах кризиса, когда взаимодействие членов семьи организуется таким образом, что они вынуждены иметь дело с всплывающими конфликтами, конфронтация с которыми раньше избегалась. При этом мы устраняем из конфликтной ситуации астматика. Необходимо отчетливо отразить содержание кризиса, способствуя развитию такой ситуации, в которой возникает возможность и необходимость развития членами семьи новых отношений и коммуникативных стереотипов. Скрываемые проблемы всплывают и становятся доступными воздействию на них.

Для психотерапевтической коррекции на личностном и микросоциальном уровнях необходимо выяснить субъективное значение факторов, подкрепляющих патологическую адаптацию пациентов к конфликтным ситуациям, и восприятие астматических симптомов как самим больным, так и значимыми лицами его окружения. Можно добиться полной и стабильной редукции дыхательных нарушений, провоцируемых по нервно-психическому механизму, путем направленных сдвигов в системе отношений личности, в структуре и функцио^ нировании микросоциальной системы, а также преодоления элементов условной необходимости астматических симптомов для самого больного и значимых лиц окружения. Сдвиги на социальном уровне тесно взаимосвязаны с позитивной динамикой на личностном уровне. Последняя проявляется гармонизацией личности больных, выработкой у них зрелых способов поведения в стрессовых ситуациях.

источник

Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества. Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием «Global Initiative for Asthma» (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа. Консенсус констатировал, что исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять следующие основные признаки заболевания, который описывают наиболее важные клинические и патоморфологические изменения.

БА — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов. Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов — инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мирнательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги. Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов.

Читайте также:  Приступ астмы от нервов

Описанные изменения приводят к формированию бронхообструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискринией и склеротическими изменениями. В зависимости от этиологического фактора заболевания, тяжести течения и этапа болезни может преобладать тот или иной компонент бронхиальной обструкции. Основным патофизиологическим признаком считается гиперреактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, поднеспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы.

БА может быть классифицирована по этиологии и степени тяжести. До настоящего времени отсутствует единая мировая классификация БА по этиологическому фактору, однако большинство исследователей выделяют БА атоническую (экзогенную, аллергическую, иммунологическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологическую). Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают иммунологическую реакцию, опосредуемую специфическим IgЕ. V детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атония может наследоваться более чем в 30% случаев. Под неатопическим вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергеннои природы. Следует отметить, что, несмотря на очевидность причинной роли большинства этиологических агентов неатопической БА, механизмы формирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годы особое значение в формировании неаллергической БА придается загрязнению атмосферы продуктами урбанизационной деятельности человека, в том числе диоксидам азота и серы, озону.

По степени тяжести Б А классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое заболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Степень тяжести течения заболевания может быть характеризована следующими критериями. При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц. В межсимптомный период состояние больных стабильное. Оценка функциональных показателей для определ ения тяжести заболевания проводится в период отсутствия эпизодов экспираторного диспноэ. ПОСвыд или ОФВ1> 80% от должных ёеличин, суточный разброс показателей менее 20%. Исследуемые показатели принимают нормальные должные значения после ингаляции бронходилататоров.

источник

Бронхиальная астма (БА) – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся обратимой бронхиальной обструкцией и изменением чувствительности бронхов и проявляющееся приступами удушья или симптомами дыхательного дискомфорта.

БА является серьезной проблемой здравоохранения почти во всех странах мира, что связано с вызываемым ею значительным снижением трудоспособности и существенным влиянием на смертность населения. Распространенность БА значительно возросла за последние 30 лет. В мире насчитывается более 100 млн человек, страдающих этим заболеванием. Среди взрослого населения России, как и в большинстве стран Европы, распространенность БА превышает 5%. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Расовая принадлежность не влияет на заболеваемость.

§ Экзогенная (аллергическая, связанная с установленным внешним аллергеном).

§ Эндогенная (неаллергическая, при которой пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, аэрополлютанты неаллергической природы, а также не установленные внутренние факторы).

Многие исследователи склонные выделять как самостоятельные формы «аспириновую» астму и астму физического усилия.

2. По степени тяжести (ставится по клиническим признакам и ФВД):

§ легкое интермиттирующее течение;

§ легкое персистирующее течение;

§ среднетяжелое персистирующее течение;

§ тяжелое персистирующее течение.

БА является мультифакторным заболеванием. Причины БА точно не известны, но выявлен следующий комплекс взаимодействий:

I. Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов и биологические дефекты. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (реагинов).

II. Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания:

− Аллергены: клещи домашней пыли, аллергены животных, аллергены тараканов, дрожжевые и плесневые грибы, пыльцевые аллергены, пищевые и лекарственные средства.

− Эндогенные факторы, не являющиеся аллергенами: нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, нервно-психические, дисгормональные факторы и физическое усилие.

III. Усугубляющие (способствующие) факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, воздушные поллютанты.

Есть еще факторы, способствующие обострению болезни, – «триггеры» (провокаторами). В сенсибилизированном организме роль триггеров могут играть указанные выше индукторы БА, а также респираторные вирусные инфекции, пищевые продукты, физическая нагрузка, холодный воздух, раздражающие газы, резкие запахи, изменения погоды, стрессы, обострения ринита и синусита. Нередко в качестве триггеров выступают лекарственные препараты, особенно β-блокаторы (пропранолол, анаприлин, атенолол и др.), применение которых при астме противопоказано.

Патогенез аллергической бронхиальной астмы

1. Хроническое персистирующее воспаление.

2. Развитие заболевания сопровождается обратимой бронхообструкцией.

3. БА сопровождается развитием гиперчувствительности и гиперреактивности дыхательных путей.

Облигатным признаком БА является неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей, т.е. повышенная чувствительность бронхиального дерева к внешним раздражителям, индифферентным для здоровых лиц. Ключевым фактором развития гиперреактивности дыхательных путей является хроническое воспаление в стенке мелких бронхов, обусловленное воздействием специфических и неспецифических агентов.

В обычном понимании «воспаление» чаще ассоциируется с его бактериальной природой, что не соответствует природе воспалительного процесса при БА.

Воспалительный процесс при астме можно условно разделить на:

1. Острое аллергическое воспаление: бронхоконстрикция, отек слизистой, гиперсекреция мокроты. Приводит к сужению просвета дыхательных путей.

2. Хроническое воспаление: привлечение клеток, повреждение эпителия, ранние структурные изменения. Приводит к бронхиальной гиперреактивности.

3. Стадия необратимых морфологических изменений (ремоделирование): клеточная пролиферация, увеличение экстрацеллюлярного матрикса. Приводит к стойкой обструкции дыхательных путей.

Начальные воспалительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей происходят в первые 2-4 ч после ингаляции аллергена (аллергическая реакция немедленного типа). Ранняя аллергическая реакция редко бывает очень тяжелой. Она может быть ингибирована предварительной ингаляцией β2-агонистов.

Аллергическая реакция замедленного типа развивается через 6-12 ч после ингаляции аллергена, к которому человек сенсибилизирован. При этом активируются и вовлекаются в воспалительный процесс тучные клетки, эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы, фактор активации тромбоцитов, цитокины и др. медиаторы воспаления.

Воспалительный процесс в дыхательных путях формирует четыре механизма формирования бронхиальной обструкции:

§ Подострый отек слизистой бронхов.

§ Хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи.

§ Необратимая перестройка бронхиальной стенки с развитием склеротических изменений при длительном и тяжелом течении.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять четыре стадии патологического процесса:

§ иммунологическую, в которой происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом. В иммунологическую стадию сенсибилизация организма может проявляться по немедленному и замедленному типам аллергической реакции. В реакции немедленного типа ведущую роль отводят группе белков – иммуноглобулинов. К ним в первую очередь относят Ig E, которые образуют комплекс с антигеном на поверхности мембран тучных клеток;

§ патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ – медиаторов аллергического воспаления (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), которые приводят к отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции, бронхоспазму и воспалению;

§ условно-рефлекторную – клинический приступ удушья.

К методам установления диагноза относятся:

1. Детальный сбор анамнеза.

2. Физикальное обследование.

Необходимо тщательно собрать семейный анамнез. Обращают внимание не только на наличие у родственников БА, но и любых аллергических заболеваний. Экзогенная форма астмы обычно проявляется в детстве или юности, а эндогенная чаще после 30 лет.

Для экзогенной БА характерно наступление ремиссии в первые месяцы или годы при прекращении контакта с аллергеном. Однако со временем эффект элиминации исчезает, что связывают с развитием гиперреактивности на неспецифические раздражители. Характерно сочетание астмы с аллергическим ринитом.

Начало эндогенной формы БА обычно связано с инфекционными заболеваниями дыхательных путей, особенно с вирусными. Последующие обострения обычно также провоцируются ОРВИ или обострениями хронических заболеваний (синусит, бронхит).

Клинически БА проявляется периодически возникающими приступами удушья экспираторного типа.

В развитии приступа удушья при БА условно выделяют три периода (предвестников, разгара, обратного развития).

В период предвестников приступа удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, чихание, сухость в носовой полости, приступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи.

Появление удушья – начало второго периода (разгара). Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сжатия за грудиной, нарушающее свободное дыхание. Однако, удушье может возникать и внезапно, без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности.

Во время приступа пациент принимает вынужденное положение. Вдох делается коротким, выдох – медленным, судорожным (в 3-4 раза длиннее вдоха). Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком и покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса. Больной с трудом отвечает на вопросы.

Перкуторно над легкими коробочный звук. Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует. Аускультация выявляет ослабленное везикулярное дыхание, во время выдоха множество сухих свистящих хрипов.

Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца учащены, приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Границы абсолютной тупости сердца из-за острого вздутия легких не определяются.

Третий период (обратное развитие приступа) может протекать быстро (при легком течении), но может и затягиваться на дли­тельное время. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, количество высоких сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы.

Продолжительность приступа удушья – от нескольких минут до нескольких часов и суток. Приступ либо заканчивается, либо переходит в астматический статус.

Пациенты с неосложненной бронхиальной астмой в период между приступами жалоб не предъявляют.

Симптомы дыхательного дискомфорта: повторные эпизоды свистящих хрипов на выдохе, кашля, повторяющееся ощущение заложенности в груди. Учитывают усиление данных симптомов по ночам, приводящее к пробуждению пациента, а также появление и усиление симптомов при физической нагрузке, вирусной инфекции, контакте с аллергеном, вдыхании табачного или другого дыма, запылении воздуха, резком перепаде температуры, сильном выражении эмоций, воздействии аэрозолей, химикатов.

Астма физического усилия характеризуется появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки, причем, приступы удушья возникают в течение 10 минут после окончания нагрузки. Отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. Диагностируется астма физического усилия провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма характеризуется «аспириновой триадой»: наличие астмы, полипоз носа, непереносимость аспирина. У большинства пациентов первые симптомы заболевания появляются после 30 лет, чаще у женщин. Вначале определяется вазомоторный ринит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина. У больных отсутствуют атопические заболевания в семье и вторичные атопические проявления. Непереносимость проявляется типичной картиной: в течение часа после приема аспирина развивается приступ астмы, часто сопровождающийся ринореей, конъюнктивитом, покраснением лица и шеи. Течение аспириновой астмы тяжелое, часто инвалидизирующее.

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать также на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), ряд витаминов, ß-блокаторы.

При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать контактов с известными триггерами: исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, аскофен, теофедрин, вольтарен, бруфен и др.; исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая, желтая добавка, обладающая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирожные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое мороженое и др.; исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин – индерал, поливитамины и др.; исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты. Терапия таких пациентов должна включать лечение обструкции носовых ходов. Из медикаментозных средств эффективна лишь кортикостериодная терапия.

— общий анализ крови (эозинофилы);

— исследование мокроты (в общем анализе обнаруживают кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана);

— рентгенография органов грудной клетки (во время удушья определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы);

— ЭКГ (во время приступа БА могут отмечаться симптомы перегрузки правых отделов сердца);

— исследование иммунного статуса, Ig Е;

— в межприступный период определение чувствительности к различным аллергенам (кожные пробы);

— консультации аллерголога, лор-врача, стоматолога, гинеколога, по показаниям – эндокринолога;

— исследование газового состава крови, КЩР;

— бронхоскопия для дифдиагностики, лаважа бронхов;

— исследование ФВД (спирография, пикфлоуметрия и др.).

Главным методом диагностики БА является определение ФВД.

Широкое распространение получила пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора – пикфлоуметра. Это удобный и простой в эксплуатации прибор, позволяющий осуществлять мониторинг астмы в стационарах, поликлиниках и до­машних условиях. Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия. Измерения проводят не менее 2 раз в день (утром и вечером). Результаты измерений заносятся в специальный график. Чтобы диагностировать у пациента бронхиальную астму, необходимо определить суточный разброс пиковой скорости выдоха по формуле:

Читайте также:  Положено ли мне группа инвалидности при бронхиальной астме

ПСВ вечером – ПСВ утром х 100%

1/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром)

Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком БА, а величина отклонения прямо пропорциональна тяжести заболевания.

При спирографии подсчитывается индекс Тиффно:

Объем форсированного выдоха за 1 сек х 100%

В норме ОФВ за 1 сек составляет 80-85% от ЖЕЛ.

Легочные: астматическое состояние, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, бронхоэктазы и др.

Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце.

Астматическое состояние при бронхиальной астме

Астматическое состояние (астматический статус) – одно из опасных осложнений бронхиальной астмы. Под астматическим статусом понимают тяжелый затянувшийся приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметиками, протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля и сопровождающийся изменением газового состава крови (нарастание гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии).

1. Бактериальная и вирусная инфекция в дыхательных путях.

2. Проводимая в стадию обострения гипосенсибилизация.

3. Избыточный прием седативных и снотворных, снижающих перистальтику бронхов.

5. Прием препаратов, вызывающих аллергические реакции.

6. Избыточная ингаляция симпатомиметиков (адреналин в больших дозах может вызвать парез бронхов).

Выделяют патогенетические формы астматического статуса:

− Медленноразивающуюся с блокадой β-адренорецепторов;

Медленноразвивающаяся форма формируется постепенно, в течение нескольких часов или дней. Выделяют три стадии:

I стадия (относительная компенсация, или стадия резистентности к симпатомиметикам) – в течение дня частые длительные, не до конца купирующиеся приступы удушья, наслаивающиеся друг на друга. Кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой. Больному трудно говорить, есть, пить, двигаться. Объективные изменения как при приступе бронхиальной астмы. Тахипноэ. Тахикардия. Гипотония. Умеренная артериальная гипоксемия (60-70 мм рт. ст.), нормокапния. Обычно нет ацидоза.

II стадия (стадия «немого легкого») – вследствие нарастания бронхиальной обструкции появляются участки, в которых бронхи полностью обтурированы. Эти зоны не вентилируются, при аускультации дыхательные шумы в этих участках не выслушиваются, количество дистанционных хрипов уменьшается. Кожа бледно-серая. Тахикардия. Гипотония. Признаки правожелудочковой недостаточности. Гипоксемия менее 50-60 мм рт. ст. Гиперкапния более 50-70 мм рт. ст. Респираторный ацидоз.

III стадия – гипоксическая (гиперкапническая кома). Без сознания. Красный диффузный цианоз. Редкое дыхание. АД не определяется. Гипоксемия менее 40-50 мм рт. ст., гиперкапния 80 и более мм рт. ст. Метаболический ацидоз.

1. Назовите основной клинический симптом бронхиальной астмы.

2. Назовите положение больного при приступе бронхиальной астмы.

3. Назовите частое и грозное осложнение бронхиальной астмы.

4. Перечислите стадии астматического статуса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9143 — | 7234 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

При бронхиальной астме бронхи слишком чувствительные на определенные вещества, что приводит к тому, что человек задыхается, если возникают астматические приступы. Это заболевание слишком похожее на обычную простуду, и если астму вовремя не диагностировать, она будет развиваться и часто напоминать о себе мучительными приступами. На ранних этапах избавиться от астмы значительно легче, чем при запущенной форме, когда приступы имеют тяжелые формы. В современной медицине диагностика астмы имеет разные методы — от визуального до аппаратного, что позволяет не только диагностировать болезнь, но и уверенно отстранить ее от других, похожих заболеваний. Если астму определить и потом лечить правильно, то приступов удушья со временем можно избежать, или же их минимизировать и сделать дыхание комфортным.

Диагностика бронхиальной астмы начинается с того, что доктор должен устно опросить пациента, собрав всю необходимую информацию, в медицине это называется анамнезом. Вслед за этим идет прослушивания дыхательных органов стетоскопом (аускультация), а также специальным методом простукивания нужно изучить звуковые явления в грудной клетке (этот метод называется перкуссия). Уже изучив жалобы пациента, и прослушав его грудную клетку, доктор может предварительно диагностировать астму. Но нужны другие факторы и подтверждения, чтобы не спутать это заболевание с другими.

Обследование, основанное на сборе анамнеза, внешнем осмотре, пальпации, прослушивании и простукивании называется физикальным. Именно с такого метода диагностики начинается определение типа болезни.

При опросе больного следует узнать из его слов следующую информацию:

  1. В каком возрасте начались астматические приступы, возможно какие детские болезни привели к астме. Это может быть коклюш, корь и другие, которые могут негативно повлиять на дыхательную систему.
  2. Были ли среди родственников астматики, это позволяет проследить генетическую связь, возможно кто-то из близких имел сильные аллергии.
  3. С какими раздражителями связаны приступы. Такие раздражители называются триггерами, и среди них может быть физическая нагрузка, холодный влажный воздух, микроскопические частицы шерсти и кожи собак, кошек, пыльца цветов разных растений, запыленность в помещении пылью определенного типа, продукты питания.
  4. Нужно узнать, как именно проходят приступы. Ведь при астматическом кашле пациенты принимают положение, при котором вдох менее мучительный, например, опираются руками о стол, расслабляя при этом плечевой пояс.
  5. Есть ли звуки при кашле, ведь свист при дыхании — это признак астматического сужения бронхов. Чтобы услышать характерные звуки при дыхании и приступах, не нужно прослушивать грудь стетоскопом, их хорошо слышно и на небольшом расстоянии.
  6. Долго ли длится приступообразный кашель, пропадает ли он после приема бронхолитических лекарств.
  7. После приступа наблюдается выделения вязкой, но прозрачной, как стекло мокроты, которая освобождает бронхи, таким образом облегчается дыхание, такие особенности также нужно узнавать при опросе.

Внешний осмотр проходит следующим образом:

  1. Врач смотрит на грудную клетку, которая может иметь вид, похожий на бочку. Такую форму грудная клетка приобретает вследствие развития эмфиземы, расширения легких, и, как результат — увеличение размеров грудной клетки;
  2. Прослушивание проходит через стетоскоп, стетофонендоскоп или фонендоскоп, причем последний наиболее подходит для изучения звуков, издаваемых грудной клеткой при астме. Если происходит обострение, свист и характерные хрипы слышны по всей легочной поверхности, но при ремиссии свистящий хрип слышен снизу от лопаток и то только при усиленном вдохе.
  3. Постукивание пальцами не может эффективно сообщить информацию на ранних этапах астмы. Но если болезнь длится долго, то пальпацией и постукиванием можно услышать пустоту (звук картонной коробки), которая образовалась из-за эмфиземного расширения легких.

Лабораторные исследования проводятся в следующих направлениях:

  • анализ крови направлен на определение количества эозинофилов — этот вид лейкоцитов является показателем аллергических процессов в организме;
  • если в анализе крови отсутствуют признаки воспалительных процессов и токсинов, выделяемых бактериями, то при наличии астматических симптомов доктору легче отличить астму от обычного бронхита или пневмонии;
  • в мокроте под микроскопом можно обнаружить эозинофилы;
  • в анализе мокроты присутствуют кристаллические вкрапления — особенные кристаллы Шарко-Лейдена и спиралевидные кристаллы Куршмана;
  • мокрота при астме специфическая, отличается от мокроты при бронхите, структура двухслойная, консистенция густая, по густоте вязкая;
  • методом проделывания царапин на коже (скарификации) берут пробы на аллергены, по которым уточняют аллергический возбудитель (триггер) бронхоспазма, аллергены вызывают на коже покраснение и зудящие ощущения;
  • кал берут для определения гельминтов, которые могут размножиться до инвазивного количества и вызвать аллергическую интоксикацию организма, что также может влиять на возникновение приступов.

С помощью специально разработанных аппаратов проводится инструментальная диагностика. На первом месте в аппаратной диагностики стоит пикфлуометрия. На пикфлоуметре, который являет собой трубочку с нанесенной шкалой, измеряется самая большая скорость потока воздуха при выдохе, сделанном с максимальным усилием (форсированный выдох). Такая пиковая скорость выдоха называется ПСВ. Этот тест доступен детям с четырех лет, также он применяется и для взрослых.

Результаты зависят от возраста и физических характеристик человека, но в целом скорость выдоха ниже при суженных бронхах (что характерно для обструкции). Особенно важна пиклоуметрия при контроле состояния у детей.

Измерительные процессы проводятся дважды в день, сутра и ближе к вечеру. Делаются три попытки, из которых выбирается та, которая сделана наиболее правильно. На трубку нанесена шкала с зеленой, желтой и красной зоной, которые обозначают степень проблемы. Но эта шкала не унифицирована, она подбираются путем индивидуальных двухнедельных исследований каждого больного. Если показатели в зеленой зоне, значит, что симптомы астмы под контролем, желтая зона — возможно обострение, при красной зоне нужно немедленно спешить человеку на помощь.

Пиклфлоуметрию делать очень просто, поэтому ее часто делают дома. Удобство состоит в том, что начальные стадии обструкции могут быть без видимых симптомов, однако если бронхи суженные, прибор это покажет сужение бронхов, поэтому с помощью пиклфлуометра можно не допустить начала удушья.

Больной должен зафиксировать лучшее значения ПСВ, и при дальнейшем использовании прибора при определении обструктивных изменений надобно соотносить с этим значениям другие показатели шкалы. Нужно правильно делать выдох форсированным способом, результаты записывать в дневник, чтобы с этими результатами ознакомить позже лечащего врача. Возможно, в вашем городе есть школа для больных астмой (где доктора рассказывают, как лечить это заболевание), поинтересуйтесь у доктора.

Также при изучении особенностей выдоха важно пройти тест на спирографе и сделать спирограмму. Это исследование делают без медикаментов и с особенным веществом, который расслабляет мышечную стенку бронхов и увеличивает их просвет — бронходилататаром. Спирограф — с виду простой прибор, но тесты на нем довольно сложные, поэтому пользоваться можно только под контролем врача, который исследует функцию внешнего дыхания (ФВД).

Спирограмма показывает форсированную жизненную емкость легких, сокращенно ФЖЕЛ, а также объем форсированного выдоха за одну секунду, сокращенно — ОФВ1, и так называемую пиковую скорость выдоха (ПСВ). Высчитывается индекс Тиффно, который составляет ОФВ1 поделить на ФЖЕЛ, у здоровых людей этот показатель выше 0,75.

Если при подозрениях на астму показатели спирографа в пределах нормы, делают медицинскую провокацию — дают больному метхолин или гистамин в виде ингаляций и сравнивают спирограмму с обычной обструкцией и под действием этих лекарств.

Из медицинских аппаратов также используют пневмотахограф, который определяет объемность дыхания на пике и самую большую объемную скорость на специальных тестовых уровнях 75, 50 и 25 процентов.

Но анализ дыхания может не дать четких результатов в случае, если заболевание являются профессиональным и приступ вызывает вещество, присутствующее только на работе. Чтобы диагностировать профессиональную астму, нужно кроме тестов дыхания изучить анализы и с помощью опроса выявить аллерген на рабочем месте пациента.

В случаях, когда симптомы астмы схожие с другими заболеваниями, делают рентген и томографию. Рентген практически бесполезен на ранних стадиях заболевания, поскольку картина в легких выглядит как у здорового человека.

Если болезнь уже долго прогрессирует, развивается эмфизема, увеличение в объеме легких, которые на рентгенологической фотографии видимы как более прозрачные.

Томографию также назначают не во всех случаях, а только тогда, когда кашель и удушье не проходят длительное время, не смотря на лечение, и есть подозрения на наличие других болезней.

Диагностика астматических приступов у детей имеет особенности, поскольку они часто болеют респираторными и другими заболеваниями с похожими симптомами. Прежде всего у детей выясняют зависимость приступов от действий аллергенов, также возможную склонность к аллергии на генетическом уровне — есть ли близкие родственники с сильной аллергией на что-либо, это позволяет уточнить диагноз.

У детей на ранних стадиях заболевания частые ночные приступы, что не свойственно для обычных бронхитов. Ведь при бронхитах ребенок ночью почти не кашляет, а накопившуюся слизь откашливает сутра, а астматический приступ немного похож на коклюшевый кашель и может продолжаться всю ночь.

У детей исследуют внешнее дыхание с помощью приборов, предварительно дав бронходилататоры (препараты, расширяющие просвет в бронхах). Также сдают анализы, чтобы отследить наличие гельминтов и воспалительного процесса в организме, иногда проводят аллергологический тест. Но некоторые современные врачи отказываются от тестов на аллергены, резонно указывая на то, что в большинстве случаев аллергены вполне обычны и избежать их влияния довольно трудно.

У детей бронхиальная астма полностью излечима в большинстве случаев, однако для успешного лечения имеет большое значение своевременная диагностика бронхиальной астмы и правильное лечение, которое состоит не только в приеме медикаментов, но и в укреплении организма.

Люди пожилого возраста имеют множество заболеваний, которые могут хронически проходить долгие годы. Симптомы этих болезней могут накладываться на астматические, и клиническая картина становится нечеткой.

Но после полного обследования на аппаратах, сдачи всех анализов, картина должна прояснится. У пожилых людей диагностика бронхиальной астмы должна обязательно включать исследование сердечной мышцы, ведь люди старшего возраста склонны к сердечной астме, ишемической болезни сердца, при которых левый сердечный желудочек имеет симптомы сердечной недостаточности. Поэтому к аппаратным исследованиям и анализам обязательно добавляют электрокардиограмму, возможно флюорографию и только после этого ставят диагноз.

Кроме того, рекомендуется проводить функциональные методы выявления бронхиальной астмы, включающие ЭКГ, рентгенографию, пикфлоуметрию (это исследование нужно делать в течение 2 недель). Только после выполнения всех диагностических мероприятий назначается симптоматическое лечение бронхиальной астмы.

источник