Провоцирующий фактор бронхиальной астмы

Наследственность. Генетическим факторам бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Описаны случаи заболевания астмой у однояйцовых близнецов; у детей, матери которых больны астмой; в нескольких поколениях одной и той же семьи. Клинико-генеалогический анализ обнаруживает наследственный характер астмы у ‘/3 больных, причем гораздо чаще у страдающих атопической формой заболевания. При этой форме, если болен один из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20—30%, а если больны оба родителя, она достигает 75%. Аспириновая астма не наследуется. В многочисленных исследованиях показано, что повышенная чувствительность к НСПП приобретается.

Роль генетического фактора в развитии астмы иногда ставит непростые вопросы деторождения. Следует, пожалуй, исходить из принципа возможности генетического контроля и при правильном развитии ребенка свести до минимума вероятность возникновения бронхиальной астмы.

Аллергены. Полагают, что большинство аллергенов, вызывающих астматические приступы, содержится в воздухе. Речь идет 6 пыльце растений, микроскопических грибах, домашней пыли, перхоти животных и многих других веществах растительного и животного происхождения. Вызывают удивление ничтожность концентрации аллергена, способная вызвать приступ удушья, и быстрота бронхоспастической реакции. Недостаточно изучены пути проникновения и распространения аллергена в организме, но механизм аллергической реакции исследован довольно подробно (см. Иммунопатология астмы).

Менее изучена пищевая аллергия. Уже давно известно, что отдельные пищевые продукты MoiyT быть аллергенами для человека и вызывать экссудативный диатез, дерматит, крапивницу, отек Квинке и приступы бронхиальной астмы. Однако до настоящего времени проблема связи бронхиальной астмы с пищевыми аллергенами остается нерешенной.

Отсутствие глубоких научных исследований по проблеме пищевой аллергии объясняется рядом объективных причин. Одна из них связана с тем, что пищевая аллергия может реализоваться иммунологическими реакциями различного типа. Наиболее изучена гиперчувствительность к пищевым продуктам, которая обусловлена продукцией реагинов. Имеются сообщения о том, что пищевая аллергия может сопровождаться продукцией антител преципитинов, иммунных комплексов, а также повышенной чувствительностью замедленного типа. В связи с этим необходимо использовать большое число лабораторных тестов, с помощью которых можно было бы диагностировать и контролировать течение пищевой аллергии. Следующая объективная трудность — сочетание пищевой аллергии с ферментопатиями желудочно-кишечного тракта.

Трудно интерпретировать анамнестические данные. Больной в разные периоды может связывать с приемом продукта какие-то симптомы или, напротив, принимать его без каких-либо клинических проявлений, поэтому факт пищевой непереносимости часто требует дополнительного изучения. Сенсибилизация к определенным продуктам имеет устойчивый характер. При употреблении их в пищу развиваются тяжелые реакции. Аллергические реакции чаще вызывают рыба, шоколад, клубника. Проведенные в последние годы эпидемиологические исследования свидетельствуют о растущем уровне пищевой аллергии. Так, за последние 20 лет в Стокгольме сенсибилизация к молочным продуктам возросла в 10 раз.

Среди факторов, способствующих возникновению пищевой аллергии, большое значение имеет состояние желудочно-кишечного тракта. У больных с пищевой аллергией часто обнаруживают симптомы холецистита, холецистопанкреатита, гастрита или колита. Полагают, что несовершенная ферментная обработка поступающих пищевых продуктов приводит к всасыванию и поступлению в кровеносное русло цельных белков. Они могут задерживаться эндотелием сосудов и вызывать сене* билизацию.

Развитие аллергической реакции на уровне бронха легочного аппарата, возможно, объясняется активно( метаболической функцией легких.

Нестероидные противовоспалительные препараты, Большинство больных бронхиальной астмой хорошо пере] носят прием ацетилсалициловой кислоты или другие средств из группы НСПП. Однако у некоторых больны прием НСПП вызывает удушье. Отмечено, что для HHi также характерны рецидивирующие синуиты и полипо носа. В литературе эти проявления получили название «аспириновая триада». У этих больных можно наблюдать и аллергические реакции: крапивницу, ангионевротический отек, пищевую непереносимость, но попытки найти специфические антитела реагиновой природы оказались безуспешными. Возникла своеобразная парадоксальная ситуация, когда непереносимость препаратов и клинические признаки аллергии как бы не имеют аллерги-j ческой природы. Особенности течения заболевания и осложнений, а также необходимость особого терапевтического ведения больных с аспириновой триадой стимулировали исследование механизмов болезни.

Учет больных бронхиальной астмой с непере-. носимостью НСПП затруднен, так как основан преимущественно на анамнестических данных. Лабораторных тестов, подтверждающих заболевание, нет, а определение специфических антител не является надежным средством диагностики. Используют методы провокацион-ной диагностики, основанные на исследовании функции внешнего дыхания до и после приема небольшой дозы ацетилсалициловой кислоты.

Аспириновая триада у больных астмой встречается, по данным разных авторов, в 1—30% случаев. Столь широкий диапазон также свидетельствует о недостаточно эффективных методах диагностики, особенно на ранних стадиях болезни. В последние годы предложено много гипотетических теорий, в которых предлагается рассматривать аспириновую астму с разных позиций. Так, большое внимание уделяется участию калликреин-кининовой системы, активации комплемента, прямому влиянию НСПП на гладкую мускулатуру и иммунологическим механизмам. Однако наиболее продуктивным и приближающим нас к истинной природе явилось исследование механизмов влияния НСПП на процесс синтеза простагландинов.

Известно, что регуляция тонуса гладкой мускулатуры бронхиального дерева осуществляется автономной нервной системой: парасимпатической и симпатической. Большое значение имеют циркулирующие медиаторы, в том числе простагландины.

Астма и простагландины. Роль простагландинов в функционировании дыхательной системы стала активно исследоваться после того, как Main (1964) установил их влияние на тонус гладких мышц трахеи. Вскоре было показано, что PGE2 вызывает дилатацию бронхов, a PGF2a оказывает бронхоконстрикторное действие. В течение последнего десятилетия, когда нереспираторные функции легких изучаются особенно многопланово, пристальное внимание было уделено роли простагландинов в метаболической функции и их влиянию на вентиляционно-перфузион-ные отношения. Содержание той или иной серии простагландинов зависит от анатомического участка бронхолегочного аппарата. Так, PGE2 присутствует в повышенной концентрации в стенке трахеи, бронхов и в меньшей степени в самой легочной ткани, PGF2ll в низкой концентрации в стенках бронхов и в повышенной — в легочной паренхиме. Подобное разделение играет определенную роль. PGE2 в большей степени влияет на бронхиальную проходимость, в то время как PGF2o на пер-фузионные процессы.

Легочная ткань дифференцирована в своем ответе на вид простагландинов и место их синтеза. Простагландины, которые были синтезированы в почках, кишечнике, матке и других органах и стали свободно циркулирующими биологическими веществами, инактивируются при прохождении малого круга кровообращения. При этом степень инактивации в здоровом легком превышает 95% и снижается при воспалительных процессах. Биологический процесс инактивации циркулирующих простагландинов не совсем ясен. Легочная ткань, как, впрочем, и другие ткани организма, захватывает небольшой процент циркулирующих простагландинов, поэтому сомнительно влияние клеточных дегидрогеназ и редуктазы в этой функции легких.

Вместе с тем органы дыхания являются местом активного синтеза PGE2 и PGF2a. Место синтеза простагландинов в легочной ткани, механизмы их высвобождения и транспорта продолжают исследоваться. Возможно, простагландины синтезируются в мембранах клеток, на уровень синтеза влияет повышение активности микросомальной функции. Повышенный синтез простагландинов происходит при участии АТФ. Механизм высвобождения простагландинов предположительно происходит за счет активации синтеза простагландинов; ингибирования систем ферментов, контролирующих кинетику простагландинов; нарушения сопряжения в ферментных системах, ответственных за синтез и инактивацию простагландинов; изменения функциональной активности клеток, синтезирующих простагландины.

В легких простагландины метаболизируются в 15-кетопростаглан-дины при участии фермента 15-гидроксипростагландин-дегидрогеназы. Под действием 13,14-редуктазы образуются 13,14-дегидропростаглан-дины из 15-кето-13,14-дегидропростагландинов. Дегидрогеназа и редук-таза проявляют одинаковую активность как к PGE2, так и к PGF2a. В отношении других простагландинов легочная ткань не проявляет такой высокой метаболической активности. Так, в частности, в неизмененном виде проходят малый круг кровообращения циркулирующие PGA.

Изменение активности простагландинов наблюдается при многих патологических процессах. Динамические сдвиги отмечены при гипо-ксических состояниях. На моделях с использованием легких животных проводилось исследование уровня простагландинов в оттекающей жи кости. Концентрация простагландинов изменялась соответственно степе ни экспериментально созданной гипоксии. Добавление в перфузат леп кого индометацина ингибировало выход простагландинов. С помощьм идентификации простагландинов выявлено преимущественное повышени! концентрации PGE2 и PGF2a. При этом PGF2a оказался в больше! концентрации.

Характер изменений простагландинов лежит в основе интерпретаций бронхоспастических явлений при гипоксических состояниях. При рас-] ширении исследований по этому вопросу обнаружено, что при таких острых состояниях, как тромбоэмболия в системе малого круга крово-] обращения, степень бронхоспастической реакции не всегда определяется массивностью тромбоэмболии. Это несоответствие можно объяснить] высвобождением разного количества PGF2a, вызывающего эту реакцию. Патохимические изменения и, в частности, характер обмена простагландинов могут объяснить некоторые клинические проявления.

Изменения обмена простагландинов стали определять и при бактериальных воспалительных процессах в легочной ткани. Важно также признать изменяющуюся метаболическую функцию легких как в плане синтеза клеточных гормонов, так и их функциональной способности инактивировать циркулирующие по малому кругу кровообращения про- j стагландины.

Исследование роли простагландинов при бронхиальной астме относится к одному из наиболее интересных современных вопросов. Это связано, с одной стороны, с теми функциональными возможностями, которые определяются участием простагландинов; с другой — возможностью корригировать те нарушенные формы обмена простагландинов, которые приводят к развитию бронхиальной астмы. Повышенный интерес к простагландинам обусловлен также стремлением получить возможность их непосредственного применения в клинике, рассматривать их как своеобразную резервную терапию в тех случаях, когда бронходилатирующие средства (симпатомиметики и производные метил-ксантина) теряют свою активность у больных.

В экспериментальных работах было показано, что PGF, введенный животному внутривенно, вызывает расстройство дыхания по обструк-тивному типу. На модели изолированной гладкой мышцы трахеи было обнаружено бронходилатирующее действие PGE. Контрактура мышц трахеи и бронхов, вызванная ацетилхолином, ингибировалась PGE. Аналогичные данные были получены с гистамином и медленно реагирующей субстанцией анафилаксии (МРС-А).

При сравнительном исследовании различных серий простагландинов и их влияния на тонус гладкой мускулатуры бронхов были получены данные по дифференцированному действию простагландинов. Бронхокон-стрикторный эффект наблюдался при использовании PGF2a. При этом ингибиторы ацетилхолина, гистамина и МРС-А не предотвращали действия PGF2a. Уже к началу 70-х годов было показано, что простагланди-ны способны предотвращать эффекты, вызванные медиаторами аллергических реакций, в то же время ингибиторы медиаторов не оказывали существенного влияния на биологическую активность простагландинов. Бронходилатирующее (PGE2) или бронхоконстрикторное (PGF2a) действие достигалось при ингаляционном способе введения.

Важным этапом явилась сравнительная характеристика бронходила-тирующего эффекта изопреналина и PGE2. У морских свинок при внутривенном введении изопреналин оказывает более выраженное брон-хорасширяющее действие. Однако при ингаляционном способе введения отмечено преимущество PGE2 перед изопреналином. Установлено, что .

PGE как бронходилататор в 100 раз превышает активность изопрена-2 При этом оба вещества не оказывают заметного влияния друг на ДРУга-

Экспериментальные исследования позволили подтвердить, что простагландины играют важную роль в формировании тонуса гладкой мускулатуры бронхов. PGE2 оказались более активными, чем симпатомиметики и ингибиторы фосфодиэстеразы.

После получения этих результатов были начаты исследования в клинике у человека. Бронхи человека оказались в 800 раз чувствительнее к действию простагландина, чем к гистамину. Ингаляционные тесты с PGF2a вызывали бронхоспастические реакции только у лиц, страдавших бронхиальной астмой. В группе здоровых лиц PGF2a, введенный ингаляционным способом, бронхоконстрикторного эффекта не давал. При исследовании простагландинов у людей, болеющих бронхиальной астмой, выявлен ряд закономерностей. Концентрация в крови PGE2 и PGF2a повышалась при обострении бронхиальной астмы. Установлена коррелятивная связь между повышением концентрации простагландинов в крови и клинической выраженностью обострения заболевания. Наибольшие изменения были отмечены при астматическом состоянии. Характер этих изменений достаточно подвижен и быстро .возвращается к нормальному уровню с улучшением состояния больных.

Повышение уровня простагландинов регистрировалось при проведении ингаляционных провокационных тестов с аллергенами. Аллергический бронхоспазм сопровождался повышением в сыворотке крови уровня PGF2a. Было обращено внимание на важность исследования коэффициента PGE2/PGF2a; у больных бронхиальной астмой он уменьшается из-за повышения уровня PGF2a.

Следующим важным этапом явилось исследование влияния простагландинов на функцию внешнего дыхания. Оказалось, что бронхоконстрикторное действие PGF2a можно прервать ингаляцией PGE2. Каждый из простагландинов вызывал двухфазную реакцию. PGF2a в первую фазу вызывал выраженную бронхоконстрикцию, во вторую — брон-ходилатацию. По степени выраженности преобладала бронхоконстрик-торная реакция. Такая же последовательность в обратном порядке установлена при исследовании PGE2. Первая фаза характеризовалась выраженным бронходилатирующим действием, которое сменялось непродолжительной и невыраженной фазой бронхоконстрикции. К ингаляционному действию простагландинов бронхи человека оказались гораздо чувствительнее, чем к известным медиаторам аллергических реакций. Так, бронхоконстрикторное действие PGF2a в 8 раз превосходит действие гистамина. В то же время PGE2 значительно превышает по бронходила-тирующему действию симпатомиметики.

Клиническое изучение простагландинов у больных бронхиальной астмой показало, что PGE2, введенный ингаляционным путем, значительно улучшает бронхиальную проходимость. Однако сразу же были отмечены и побочные реакции. Ингаляция простагландина вызывала удушливый кашель, который продолжался около 10—15 мин. Общая продолжительность бронходилатации, вызванная простагландином, составила 45 мин. Таким образом, хотя бронходилатирующий эффект значителен, но он непродолжителен и удушливый кашель столь выражен, что некоторые больные отказались от повторных ингаляций PGE2 . Ингаляции PGF2a используют для получения бронхиального секрета и исследования мокроты в тех случаях, когда другими способами (за исключением бронхоскопии) не удается получить бронхиальный секрет у больных.

Большой интерес представляет сравнительная оценка PGE, и PGE2 У больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом, а также у здоровых лиц. Установлено, что бронходилатирующее действие PGE2 несра! ненно выше, чем у PGE|. У больных астмой PGE2 является самым активны! бронходилататором. При хронических обструктивных бронхитах прост гландины выраженного дилатирующего действия не вызывают.

В экспериментальных условиях удалось показать, что PGE, являете также активным бронходилататором, но у человека в стенке бронхов и легочной паренхиме найти PGE, не удалось.

источник

Количество людей, страдающих брониальной астмой на настоящий момент, впечатлит любого — как минимум это 300 миллионов человек (от 5 до 15% мирового населения — данные Всемирной Организации Здравоохранения). Причем, что не менее тревожно, тенденции к снижению распространенности этой болезни нет. Наоборот! Число больных астмой неуклонно увеличивается во всех странах мира. Особенно это касается детей.

Все это происходит на фоне увеличения использования противоастматических и противоаллергических препаратов, учитывая, что на фармацевтическом рынке за последние 10 лет произошел настоящий переворот в пользу более совершенных и эффективных лекарств для лечения астмы.

Поэтому, проблема астмы стоит не только перед медиками, она стоит перед мировым сообществом. Множество лабораторий, институтов и организаций по всему миру работают над разрешением загадки этой болезни. Многое стало понятно, многое, особенно в последнее время, пересмотрено заново, но еще больше предстоит узнать.

Что такое бронхиальная астма?

Сейчас об астме так много говорят, что объяснять что-либо кажется излишним и утомительным. Однако, несмотря на столь активную пропаганду знаний, очень немногие пациенты хорошо представляют себе, что скрывается за диагнозом «бронхиальная астма». И сами пациенты, и родители детей-астматиков, и даже доктора боятся этого диагноза. Больше эмоций, чем понимания — «приговор», «шок» и т.п. Наверное поэтому, до сих пор встречаются термины, которые давно должны были бы выйти из употребления — «астматический бронхит», «хронический бронхит с астматическим компонентом», «астмоидный бронхит»… В интересах пациента было бы разумнее говорить именно о бронхиальной астме; ведь дело не сколько в терминах (диагноз ставиться «на бумаге»), а в сути происходящего в организме. От последующих «за диагнозом» действий зависит главное — прогноз болезни, а время здесь играет не в нашу пользу…

Было дано множество определений бронхиальной астмы. Некоторые из них основывались на характерной клинической картине, другие — на механизмах развития болезни, третьи — на характерных изменениях в «пораженных» болезнью бронхах.

Современное определение звучит так:

Бронхиальная астма — хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором повышается их чувствительность к многочисленным раздражителям; основным проявлением заболевания являются более или менее приступообразные нарушения бронхиальной проводимости, которые клинически выражаются в повторных эпизодах удушья, кашля и хрипов.

Примерно, каждый 12-й житель России страдает бронхиальной астмой. Достоверные сведения о росте заболеваемости бронхиальной астмой в России отсутствуют… Симптомы бронхиальной астмы выявляются примерно у 10% детей, а в Канаде, Австралии и Великобритании это заболевание диагностируют почти у 30% детей.
За последние 15 лет число заболевших астмой удвоилось. Например, в 1995 г. в США число больных бронхиальной астмой составляло 14,9 млн; в 1980 г. их было только 6,7 млн.
В США финансовые затраты на лечение бронхиальной астмы составляют более 60 миллиардов долларов (!) в год. Ограниченные финансовые ресурсы российского здравоохранения является одной из актуальных и значимых проблем в борьбе с астмой в России.
Проблема низкой квалификации врачей общей практики в вопросах лечения бронхиальной астмы остается одной из самых острых в мировой медицине. Несмотря на яркую клиническую картину и современные возможности диагностики, астму часто расценивают как бронхит и, как следствие, неэффективно лечат. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни.
Даже правильная диагностика и адекватно назначенное лечение зачастую не дают положительного результата. Только каждый третий пациент с астмой правильно понимает и соблюдает рекомендации врача.
Бронхиальная астма — это хроническое заболевание, требующее ЕЖЕДНЕВНОГО лечения. Только в этом случае можно рассчитывать на успех его проведения.
Бронхиальная астма тесно связана с аллергией и нарушением регуляции иммунного ответа. Одним из перспективных методов лечения астмы является специфическая иммунотерапия — прерогатива врачей-аллергологов. Тем временем, во многих регионах России аллергологическая служба фактически отсутствует.

Провоцирующие факторы или триггеры астмы

Trigger в переводе — спусковой крючок, курок. Триггеры — это факторы, способные вызвать обострение бронхиальной астмы или приступ удушья. Воспаленные бронхи очень чувствительны и легко раздражимы, подобно коже после ожога — когда легкое прикосновение может вызвать сильную боль. Обычные, незаметные для здорового человека раздражители при воздействии на воспаленные бронхи вызывают бронхоспазм и удушье.

Как ослабить действие триггеров?

У каждого больного, как уже отмечалось, имеется свой индивидуальный набор триггеров. Поэтому каждый из Вас вместе с лечащим врачом должен внимательно проанализировать течение болезни, выявить наиболее значимые для Вас провоцирующие факторы и составить перечень профилактических мероприятий.

Общие рекомендации приведены ниже. Они помогут Вам избежать или ослабить действие триггеров,
а следовательно, избежать приступа удушья. Соблюдение таких рекомендаций может значительно облегчить течение вашего заболевания и позволить во многих случаях снизить дозу или даже избежать использования лекарственных препаратов.

Самоконтроль бронхиальной астмы и пикфлоуметрия

Самоконтроль необходим для того, чтобы Вы могли вовремя распознать обострение и предупредить его дальнейшее развитие. Кроме того, ведение дневника самоконтроля и пикфлоуметрии поможет вашему врачу объективно оценить ваше состояние и правильно скорректировать проводимую терапию.

Самым простым и эффективным методом самоконтроля астмы является пикфлоуметрия, которая показана всем больным бронхиальной астмой вне зависимости от степени тяжести и выраженности симптомов заболевания.

Поскольку бронхиальная астма — хроническое заболевание, оно требует очень длительного лечения, которое, в большинстве случаев, не приводит к полному освобождению от болезни. Астму, на данном этапе развития мировой медицины, нельзя вылечить — ее можно с успехом «КОНТРОЛИРОВАТЬ». Отсюда взялось понятие «контроля над бронхиальной астмой», которое можно перевести как «недопущение обострений астмы».

Это довольно широкое понятие. Под ним подразумевают АКТИВНОЕ воздействие на болезнь и ее причины различными методами, как со стороны пациента, так и со стороны врача. Это и адекватная тяжести астмы медикаментозная терапия, своевременное лечение сопутствующих болезней (они часто неблагоприятно влияют на течение астмы), иммунокоррекция и иммунотерапия, элементы психотерапии, другие немедикаментозные методы. Это элиминационные мероприятия проводимые пациентом (соблюдение экологии жилья), знание триггеров астмы и устранение контакта с ними. И, что не менее важно, — это формирование определенного образа жизни и индивидуальное наблюдение за течением болезни (самоконтроль) в рамках тесного сотрудничества «врач-пациент».

Одно влияет на другое, но все вышеперечисленное вместе позволяет достичь ремиссии заболевания, т.е. болезнь себя не проявляет, не мешает Вам спокойно жить и работать.

Запомните!
Как любой нормальный человек, который раз в полгода посещает стоматолога, любой здравомыслящий астматик не реже 1 раза в 3 месяца посещает своего врача — АЛЛЕРГОЛОГА или ПУЛЬМОНОЛОГА. Когда Вы направляетесь к врачу, сформулируйте ваши вопросы или опасения. Вы будете подготовлены к беседе. Это крайне важно для успешного лечения.

Лекарства для лечения астмы

Бронхиальная астма — заболевание,
которое может преследовать Вас всю жизнь. Основной задачей лекарственного лечения астмы является достижение минимальной выраженности симптомов или стойкой ремиссии болезни, на фоне которой Вы можете вести нормальную повседневную жизнь. При этом добиваются, чтобы ваша потребность в использовании лекарственных препаратов и нежелательные эффекты от проводимой терапии оставались на минимальном уровне. Для достижения минимальной эффективной дозы лекарства используют ступенчатый подход к лечению.

В достижении этой цели помогает весь комплекс рекомендаций по устранению воздействия специфических для Вас триггеров, приводящих к обострению астмы. Особое место среди этих рекомендаций занимают элиминационные мероприятия, направленные на устранение контакта с аллергенами.

Препараты, которые используются для лечения астмы, принято разделять на две основные группы:

* Первая группа — симптоматические препараты, действие которых направлено на восстановление бронхиальной проходимости и снятие бронхоспазма — это бронхолитики или бронходилататоры. К этим средствам относятся и т.н. препараты «скорой помощи» для быстрого снятия приступа удушья. Их используют «по потребности».

* Вторая группа — препараты «базисной» противовоспалительной терапии, действие которых направлено на подавление аллергического воспаления в бронхах — это глюкокортикоидные гормоны, кромоны и антилейкотриеновые препараты. В отличие от препаратов «скорой помощи», препараты «базисной» терапии назначаются для длительной профилактики обострений астмы; они не оказывают быстрого, сиюминутного действия. Не снимая острый приступ удушья, противовоспалительные препараты действуют на основную причину симптомов болезни — на воспаление в бронхах. Уменьшая и подавляя его, эти препараты, в конце концов, приводят к снижению частоты и силы приступов, а в конечном итоге — к полному их прекращению. Поскольку воспаление в бронхах при астме носит хронический характер, прием противовоспалительных препаратов должен быть ДЛИТЕЛЬНЫМ, а эффект от их применения развивается постепенно — в течение 2 — 3 недель.

О гормонах в лечении астмы

Среди всех препаратов для длительного лечения и контроля бронхиальной астмы наибольшую эффективность показывают гормональные средства. Из всех многочисленных гормонов, вырабатываемых в организме человека, для лечения астмы используется только одна группа — глюкокортикостероиды. В настоящее время наибольшей популярностью пользуются ингаляционные глюкокортикостероиды (ингаляционные гормоны); они рассматриваются как средства первой линии в лечении среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы.

Словосочетание «гормональный препарат» вызывает у большинства пациентов понятное волнение, поскольку обросло массой мифов. Самый распространенный из них звучит следующим образом — «приема ингаляционных гормонов нужно избегать, поскольку они вызывают зависимость». Страх, связанный с приемом гормональных препаратов, вытекает из их побочных эффектов, но эти нежелательные эффекты присущи, прежде всего, таблетированным и инъекционным формам препаратов, которые назначаются на длительный срок.
Есть, по крайней мере, две ситуации, когда прием ингаляционных гормонов однозначно показан:

Неэффективность 4-6-недельного курса лечения препаратами интала, тайледом или антилейкотриеновыми препаратами.

Ингаляционные гормоны должны назначаться больным с тяжелым течением бронхиальной астмы, получающим системные кортикостероидные гормоны. Это позволяет уменьшить дозу системных стероидов, а в ряде случаев добиться их отмены.

Другие препараты для длительного лечения астмы

Какие альтернативы существуют гормональным препаратам для лечения бронхиальной астмы?

Менее мощными противовоспалительными средствами являются кромоны — препараты интала (кромогликат натрия) и тайлед (недокромил натрия). Интал входит в комплексные препараты: дитек и интал плюс. Интал и тайлед — отличаются очень высокой безопасностью, но при достаточно тяжелой астме могут оказаться неэффективными; их применяют при легких и среднетяжелых вариантах астмы.

Недавно появилась абсолютно новая группа противовоспалительных препаратов — антилейкотриеновые препараты; они предназначены для приема внутрь — аколат и сингуляр. Антилейкотриеновые препараты применяются при легком и среднетяжелом течении астмы, хотя показания для их назначения еще четко неопределенны.

Пролонгированные теофиллины (теопек, теотард, ретафил и др.) и кетотифен (задитен). Их часто сочетают с ингаляционными препаратами для достижения наилучшего эффекта. Теофиллины, например, принимают на ночь для профилактики ночных симптомов астмы. Задитен в сиропе назначают детям не только для лечения бронхиальной астмы, но и для профилактики ее развития. Особое место в лечении бронхиальной астмы занимают бронхолитики длительного дейсвия.

В любом случае, вопросы относительно того, какие препараты Вам назначить и в какой комбинации — решает Ваш лечащий врач.

источник

Основной причиной бронхиальной астмы является вдыхание аллергенов. Вызвать приступ могут растительная пыльца, домашняя пыль, табачный дым, контактирование с животными. К первостепенным факторам развития бронхиальной астмы причисляют ухудшение экологии из-за повсеместной урбанизации, снижение качества продуктов питания и замена натуральных материалов синтетическими.

Согласно современным представлениям, бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызывает повышенную чувствительность бронхов, что и приводит к приступам удушья при воздействии различных факторов.

Распространенность бронхиальной астмы неуклонно растет. В России за первые 10 лет ХХ в. было описано только 10 случаев астмы у детей, а теперь ее частота достигает 3-4 % в популяции.

Причинами развития бронхиальной астмы являются:

загрязнение окружающей среды;
ухудшение качества продуктов питания;
уменьшение физической активности;
изменение ритма жизни при урбанизации населения;
увеличение респираторных заболеваний и контактов людей с синтетическими изделиями и др.

Факторы, провоцирующие приступ бронхиальной астмы:

вдыхание аллергенов (пыльца, домашняя пыль, пот животных);
воздействие холодного воздуха;
табачный дым;
употребление продуктов-аллергенов;
применение аллергенных лекарств;
резкие запахи (лаки, краски, бензин, духи);
респираторные инфекции;
различные стрессовые ситуации;
интенсивная физическая нагрузка и др.

Читайте также: Отвар сосны при астме

Что является причиной приступа бронхиальной астмы у человека с подобным диагнозом? Бронхи пациента с этим заболеванием, имеющие повышенную чувствительность, отвечают спазмом на воздействия, безразличные для бронхов здорового человека.

В результате, при сочетании ряда факторов может развиться приступ удушья.

Очень сложно уберечься от факторов риска развития бронхиальной астмы: попробуйте заставить ребенка с аллергией на пыльцу в хорошую погоду сидеть дома! А ведь именно в солнечную погоду концентрация пыльцы в воздухе особенно высока. Тем более что пребывание дома не спасает полностью от пыльцы — в мае домашняя пыль на 60 % состоит из пыльцы.

Можно ли постоянно думать об аллергии на шерсть кошки или собаки и не посещать друзей, у которых есть домашние животные? Однократное воздействие аллергена (например, шерсти животных) может не вызвать приступа, но на несколько недель увеличивает чувствительность бронхов. В этом случае уже не аллергены, а другие факторы (холодный воздух, физическая нагрузка, лаки, краски и др.) могут вызывать приступ. И все-таки нужно обязательно стремиться избегать контактов с аллергенами, хотя бы с теми, о которых пациент знает.

Образ жизни. Человеку с бронхиальной астмой необходимо вести здоровый образ жизни. Плохо иметь избыточную массу тела, объедаться, неумеренно выпивать, питаться нерегулярно, всухомятку, иметь заболевания желудочно-кишечного тракта.

Образ жизни при бронхиальной астме обязательно должен быть насыщен занятиями физкультурой и спортом. Обычно у спортсменов, как правило, ведущих здоровый образ жизни, астма протекает в легкой форме, а, следовательно, качество их жизни достаточно высоко. Регулярные физические нагрузки способны оказать целебное воздействие при разных заболеваниях и бронхиальная астма — не исключение. Занятия физкультурой уменьшают аллергическое воспаление, которое лежит в основе этого недуга.

Экология. Промышленные и автомобильные выбросы губительны для нашей дыхательной системы. К сожалению, мы можем, установив дома очиститель воздуха, дышать очищенным воздухом лишь пока находимся в квартире.

Считается, что для городских жителей полезно выезжать в экологически чистые места — тогда на некоторое время бронхи перестанут подвергаться внешней агрессии, и воспаление уменьшится. Следует помнить, что даже при аллергии на пыльцу значительно опаснее воздействие пыльцевого аллергена (например, пыльцы березы) в сочетании с выхлопными газами, чем ингаляции чистого аллергена в лесу.

Одним из опасных факторов является табачный дым. И активное, и пассивное курение значительно увеличивают воспалительные изменения бронхов у пациентов с бронхиальной астмой.

Полный отказ от курения останавливает снижение легочной функции, уменьшает образование мокроты, снижает риск рака легкого. И не нужно бояться якобы негативных последствий, вызванных прекращением курения: это преувеличение. Раздражительность, тревога, трудности концентрации внимания обычно проходят за несколько месяцев. Да, при отказе от курения человек может за полгода набрать от 4 до 6 кг лишнего веса, но при коррекции рациона питания и занятиях спортом масса тела быстро возвращается в норму.

Какая ещё бывает бронхиальная астма, и может ли возникать приступ без аллергии?

Неаллергическая бронхиальная астма распространена значительно реже.

При исследовании распространенности аллергии в Европе у пациентов с бронхиальной астмой среднетяжелого течения и проведении аллергопроб с 14 ингаляционными аллергенами у 95 % пациентов хотя бы одна проба оказалось положительной. Обычно же пациенты реагировали на 3 и более аллергенов (81 %). От возраста распространенность аллергии не зависела. Хотя у людей с поздним началом бронхиальной астмы аллергию обнаруживали несколько реже, но все же кожные аллергопробы были положительны у 89 % пациентов старше 60 лет.

Внимание! Прежде чем применять средства фитотерапии при бронхиальной астме, обязательно посоветуйтесь с врачом и, пока не наступит заметного улучшения, не отказывайтесь от прописанного лечения.

Поскольку лечение бронхиальной астмы народными средствами проводится очень длительными курсами, необходимо, выбрав какое-то средство, принимать его 2-3 месяца, после чего можно сделать перерыв на 5-6 дней, поменять средство и принимать еще 2-3 месяца, и так не менее 2 лет, а то и больше, продолжая прием даже после заметного улучшения состояния.

Комплексная фитотерапия при бронхиальной астме включает следующие средства:

1. Залить стаканом кипятка 4 ч. ложки измельченных листьев мать-и-мачехи, настаивать полчаса, процедить. Пить это народное средство при бронхиальной астме по 1/4 стакана 3 раза в день.

2. Смешать 2 кг зерен овса, 200 г размолотых свежих листьев алоэ, 200 мл коньяка и 200 г меда. Смесь положить в эмалированную посуду, добавить 5 л воды, поставить в не очень жаркую духовку и держать там 3 ч, затем все процедить, отжать и в отвар добавить еще по 200 г алоэ, коньяка и меда, снова поставить в духовку, довести до кипения и сразу вынуть, остудить, процедить и отжать. Принимать по 1/2 стакана напитка 3 раза в день после еды. После приема желательно еще употребить 1 ст. ложку следующего отвара: смешать сыворотку, полученную из 3 л молока, с 1 стаканом меда и 100 г измельченного корня девясила, поставить в горячую духовку на 4 ч, затем остудить, процедить и отжать. Курс лечения 2-3 месяца. Оба напитка хранить в холодильнике.

3. Смешать в равных количествах листья мать-и-мачехи, цветы бузины черной, траву спорыша. 1 ст. ложку смеси залить 2 стаканами кипятка, настаивать 15-20 мин. Пить по 1/3 стакана 4-5 раз в день.

4. Смешать поровну плоды фенхеля, плоды аниса, корень солодки, почки сосны, траву тимьяна. 2 ст. ложки сухой измельченной смеси залить литром кипятка, кипятить под крышкой 10 мин, вылить вместе с травой в термос, оставить на ночь. Выпить в течение дня в 3-4 приема за полчаса до еды.

5. Смешать поровну траву тимьяна, листья мать-и-мачехи, траву фиалки трехцветной, корень девясила, плоды аниса. 2 ст. ложки сухой измельченной смеси залить литром кипятка, кипятить на медленном огне 10 мин под крышкой, вылить вместе с травой в термос, оставить на ночь. Все выпить в течение дня в 3-4 приема за полчаса до еды.

6. Взять 1 ч. ложку (с верхом) сухих измельченных листьев крапивы двудомной, залить стаканом кипятка, варить на слабом огне 2-3 мин, настаивать 1-2 ч, процедить. Принимать это средство народной медицины для лечения бронхиальной астмы 1 раз в день, утром натощак.

Регулярно проводимый точечный массаж при бронхиальной астме в комплексе с другими средствами позволяет облегчать течение приступов, а подчас и полностью предотвращать их.

Внимание! Во время приступа астмы массаж противопоказан. Но вот между приступами он просто необходим.

Точечный массаж:

1. В течение минуты спокойными движениями массировать точку, расположенную сзади на шее под самым выступающим позвонком.

2. Массировать симметричные точки, находящиеся в месте соединения боковой линии шеи с линией плеч.

3. Массировать точку, расположенную в яремной ямке.

4. Массировать точку, находящуюся на 3 см вниз от яремной ямки.

5. Следующие две симметричные точки находятся в ямках под ключичными косточками. Их нужно массировать одновременно.

6. Поочередно на правой и левой руке массировать точки, расположенные прямо по центру локтевого сгиба с внутренней стороны руки.

7. Поочередно массировать универсальную точку «от ста болезней» на обеих руках: в конце складки между большим пальцем и ладонью.

источник

Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром. Рассмотрим причины бронхиальной астмы в нашей статье.

Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая. Эти формы имеют разные причины и механизмы развития, то есть этиология и патогенез бронхиальной астмы могут быть различны.

Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни, то есть от чего появляется бронхиальная астма. Основные из них:

наследственная предрасположенность;
контакт с аллергеном.

Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.
Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%. Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%. То есть предрасположенность к астме передается по наследству, в равной степени и от матери, и от отца.Однако это не истинное наследственное заболевание. Почему появляется клиническая картина при изменениях наследственности, до конца не ясно. Бронхиальная астма не заразна.

Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Астма не обязательно бывает даже у предрасположенных людей при контакте с аллергенами. Наибольшее значение из них имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.

Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

недоношенность;
немолодой возраст родителей;
перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
раннее искусственное вскармливание;
болезни желудка и кишечника;
частые простудные заболевания.

У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
острые и хронические болезни дыхательной системы;
нарушение функции яичников у женщин.

Имеют значение дефекты самих бронхов:

снижение активности β2-адренорецепторов;
уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни. Понять триггерный фактор – значит понять, “откуда берется” астма.
Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

острые респираторные вирусные инфекции;
прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
резкие запахи;
активное и пассивное курение;
заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
Как развивается бронхиальная астма? Вкратце схема патогенеза выглядит так. Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.
У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов. К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.
Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма. Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену.

Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы. Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов.
Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании. Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.
Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
средняя — частота приступов ежедневная
тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник