Меню Рубрики

Прокол легких при астме

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Опросите больного бронхиальной астмой и выявите жалобы:экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно ночью или ранним утром, в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых растений и протекающие от нескольких часов до 2-х и более дней (астматическое состояние), приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты, возникающий после физической нагрузки, при вдыхании аллергенов, усиливающийся ночью или при пробуждении; появление эпизодов хрипов или чувство сдавления в грудной клетке при вышеназванных условиях.

Соберите анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии; возникновение первых приступов удушья после них; простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней. В последующие годы частота появления приступов удушья, их связь с холодной, сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (грипп, бронхиты, пневмонии). Длительность приступного и межприступного периодов заболевания. Эффективность лечения и его результаты в амбулаторных, стационарных условиях. Использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Наличие осложнений — формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Соберите анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Проведите общий осмотр больного.Оцените состояние больного (которое может быть тяжелым), положение в постели: во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации — определяется ригидная грудная клетка, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии: смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.

Выявите симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы:при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не определяется. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца ослаблены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии и умеренного лимфоцитоза. При исследовании мокроты — слизистая стекловидная, вязкая, при микроскопическом исследовании находят много эозинофилов, часто — спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Выявите симптомы бронхиальной астмы у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки: отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Оцените функцию внешнего дыхания: для бронхиальной астмы характерно, в первую очередь, снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, теста Тиффно). Бронхиальная обструкция носит обратимый характер. Наблюдается увеличение ОО и ОЕЛ.

Отдифференцируйте приступ бронхиальной астмы от приступа сердечной астмы (см. табл. 6)и бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита (см. табл. 7).

источник

1. Спирография . Статистические показатели: жизненная емкость, как правило, уменьшена, дыхательный и остаточный объем увеличены. Смещение краев легких проявляется в увеличении остаточного объема. Общая емкость большей частью в пределах нормы.

Динамические показатели: минутный объем дыхания в легких случаях обычно увеличен, особенно вследствие увеличения дыхательного объема, а реже в результате учащения дыхания. Нарушение выдоха состоит в удлинении этой фазы дыхания. Дыхательный коэффициент (продолжительность выдоха/продолжительность вдоха) повышается в некоторых случах до 2,0- 3,0. Особенно характерно нарушение форсированного выдоха (проба Тиффно, односекундная ФЖЕЛ).

2. Механика дыхания . Благодаря высокой чувствительности этих исследований удается выявить изменения даже в период отсутствия жалоб у больных бронхиальной астмой. При неосложненном течении статические данные колеблются в нормальных пределах. Вследствие негомогенности ткани легких динамические показатели могут быть сниженными даже при исследовании дыхания в покое.

3. Исследование газового состава крови . У больных с астматическими нарушениями вентиляции легкой или средней степени тяжести наблюдают картину парциальной недостаточности, т. е. гипоксемию при нормо- или гипокапнии. По мере прогрессирования обструкции бронхов парциальное давление кислорода в артериальной крови продолжает снижаться, а давление СО2 повышается (тотальная недостаточность) .

4. Фармакодиагностика . При типичном приступообразном течении бронхиальной астмы особую роль играют ингаляционные пробы, так как они позволяют выявить патогенное влияние аллергена (провокационные пробы), определить степень обратимости обструкции бронхов, диагностировать бронхиальную астму в период между приступами (провокация ацетилхолином и гистамином). Кроме того, результаты этих проб расширяют представление о патогенезе бронхиальной астмы.

Проба с изопреналином . При бронхиальной астме, диагноз которой подтвержден с помощью клинических и функциональных методов исследования, важно установить возможность и степень обратимости изменений. Для этой цели служит проба с изопреналином. Прежде всего регистрируют исходные параметры, например форсированный выдох. Не ранее чем через 5 мин после ингаляции изопреналина проводят контрольное исследование. О положительной реакции говорят тогда, когда показатель повышается на 10% и более. При отсутствии повышения нельзя делать вывод о необратимости функциональных нарушений. За такой короткий промежуток времени отечность слизистой оболочки и дискриния не могут исчезнуть. Часто эта проба становится положительной только на фоне лечения, например кортикостероидами. Можно применять различные модификации этого метода, например, вместо ингаляций изопреналина вводят адреналин, орципреналин, эуфиллин или папаверин. Устранение бронхоспазма можно подтвердить при помощи пневмометрии или определения эластического сопротивления.

Проба с ацетилхолином . Легкие больных астмой очень чувствительны к ацетилхолину. Это явление можно использовать в целях диагностики в тех случаях, когда при типичных анамнестических данных функциональные пробы легких оказываются в норме. Больному проводят ингаляцию 0,1 — 0,2% раствора ацетилхолина (25-50 мкг). При положительной пробе быстро наступает обструкция бронхов. По этому признаку определяют пороговую дозу ацетилхолина. При применении упрощенной методики проводится единственная ингаляция в дозе 1000-2000 мкг, которую здоровые люди переносят хорошо, а у больных она вызывает повышение бронхиального сопротивления. У здоровых лиц положительные реакции наблюдают только после ингаляции более 10 000 мкг. У больных бронхиальной астмой нарушения форсированного выдоха вызывают значительно меньшие дозы (100-1000 мкг). Проба бывает отрицательной только у 3% больных астмой (в легких случаях или в начале заболевания). При частых приступах и длительном течении болезни пороговые дозы крайне низки (5-10 мкг). Положительные результаты пробы имеют большое диагностическое значение в бессимптомном периоде заболевания, более благоприятном в прогностическом отношении. В некоторых случаях положительные реакции отмечают у лиц, не страдающих бронхиальной астмой или другими хроническими заболеваниями легких. Мы разделили обследуемых на 4 группы: а — больные с эндогенной экземой без симптомов астмы (51 человек), б — больные аллергическим ринитом без симптомов астмы (40), в — здоровые лица с семейным анамнезом, отягощенным бронхиальной астмой (30), г — контрольная группа здоровых лиц. Частота положительных реакций в контрольной группе и остальных трех достоверно отличается. В первых трех группах повышен риск развития бронхиальной астмы. Среди больных с положительными результатами пробы в течение 4-летнего периода наблюдения 5 человек заболели астмой. Поэтому ацетилхолиновую пробу можно использовать для выявления лиц с латентной бронхиальной астмой или с повышенным риском ее развития. Это особенно важно при решении вопроса о выборе профессии и проблем гигиены труда. При психогенной одышке эта проба бывает отрицательной.

Обструкцию бронхов можно вызвать и гистамином. Пробы с серотонином, брадикинином и т. п. представляют лишь теоретический интерес. Провокационный тест с потенциальными медиаторами аллергических реакций может объяснить вопросы патогенеза.

Аллергологическая диагностика . Анамнез. Особое внимание уделяют следующим фактам:

— отягощенности семейного анамнеза атопическими заболеваниями;

— наличию у пациента других атопических болезней;

— симптомам и вызывающим их факторам.

Прежде всего следует исключить другие обструктивные заболевания легких. Особое значение имеет точный анализ обстоятельств, при которых возникли первые приступы. Тем не менее, интерес представляют и все те обстоятельства, при которых возникают приступы астмы при длительном ее течении: определенный вид деятельности, место пребывания больного, время дня, недели, года и другие моменты. Особенно тщательно нужно выяснять связь приступов с респираторными инфекциями (бронхитами, синуситами) по аллергологической анкете.

Читайте также:  Грехи и болезни астма

Внутрикожные пробы применяют для подтверждения диагноза или для определения провоцирующего аллергена. При этом прежде всего ограничиваются теми группами аллергенов, которые чаще всего вызывают приступы астмы. В первую очередь это ингаляционные аллергены (пыльца, грибы, домашняя пыль, компоненты эпидермиса животных, производственная пыль и т. п.). Затем следуют аллергены, принимаемые внутрь (лекарства и продукты питания) и вводимые парентерально (лекарства), или антигены паразитов. Наряду с реакцией немедленного типа определенный интерес представляет реакция замедленного типа, которая становится заметной лишь после подавления первой с помощью антигистаминных препаратов. Так, этиопатогенетическое значение при обструктивном поражении бронхов может иметь поздняя фаза реакции.

Провокационный тест (ингаляция аллергена). Результаты внутрикожных проб не всегда соответствуют данным анамнеза. Поэтому в эксперименте имитируют естественный путь проникновения аллергена в организм. Впервые подобный провокационный тест провел на себе Blackley в 1873 г., применив пыльцу трав и споры грибов плесени. Ввиду массивности реакции он воздержался от попыток проведения таких проб больным. В настоящее время вместо аускультации и оценки спровоцированной одышки используют достаточно чувствительные объективные методы функциональной диагностики легких. Провокационный тест с ингаляцией аллергена чаще всего применяют в диагностике бронхиальной астмы.

Оптимальной формой аппликации аллергена является имитация естественного контакта с аллергеном. Например, при аллергии к перхоти животных наблюдение за больным проводят на скотном дворе, а при поллинозах — на цветущем лугу. Однако эти методы неудобны и даже опасны и при этом не дают количественных характеристик. В определенной мере их можно воспроизвести в лабораторных условиях. Так, в предварительном исследовании можно определить пороговые дозы химических соединений (пыль, газы).

Как правило, аппликацию экстракта аллергена осуществляют в виде аэрозоля. Величина частиц не должна превышать 1-5 мкм при достаточной плотности облака. В то время как для практического врача достаточно сведений о концентрации экстракта аллергена, при научных исследованиях, особенно при определении пороговой дозы, нужно знать количество поглощаемого аллергена. В общем ингаляционный тест начинают с того разведения, которое обусловило положительную реакцию при внутрикожном титровании. Однако следует учитывать, что кожа и слизистые оболочки могут реагировать по-разному. Если в течение 30-60 мин четкого изменения функции легких не отмечают, то проводят аппликацию с экстрактом аллергена, концентрация которого в 10 раз превышает предыдущую. Предварительно исключают неспецифические реакции на раствор, используемый для экстракции. Порошкообразный материал (химические соединения, муку, опилки) можно обработать лактозой и затем распылять.

Оценка результатов . Ингаляция аллергена при истинной бронхиальной астме ведет к обструкции бронхов, что проявляется в повышении резистентности. С ней тесно коррелирует увеличение работы дыхания.

Метод определения ЖЕЛ малочувствителен. Более информативны динамические спирографические показатели, например, проба Тиффно (односекундная ФЖЕЛ). Особое распространение получила пневмометрия (определение скорости максимального выдоха). Преимущество инструментальных методов исследования состоит в их высокой чувствительности и объективности.

Максимальные значения тех измерений регистрируют с 5-минутными интервалами в течение получаса. Проба считается положительной, если показатели превышают исходные значения более чем на 15%, а сопротивление — 3 см Н20/л-с. Правда, с помощью этих методов удается диагностировать только астму, реакцию немедленного типа, обусловленную IgE. При подозрении на астму, связанную с реакциями замедленного типа, необходим больший период исследования (8 ч после провокации с регистрацией показателей через каждый час). Замедленная обструкция бронхов может следовать за реакцией немедленного типа с более или менее четким интервалом, а иногда может наблюдаться и без явной начальной реакции. Иногда замедленные реакции отмечают лишь после увеличения дозы аллергена.

При подозрении на поражение альвеол (аллергический альвеолит) информацию можно получить на основании определения растяжимости легких. Однако большую ценность имеет оценка диффузионной способности, при этом максимальных изменений следует ожидать через 6-10 ч.

Различают следующие основные типы реакций со стороны легких.

1. Реакции немедленного типа , типичный эквивалент атопической астмы (тип I). Обструкция бронхов наступает, как правило, через 5-7 мин после ингаляции аллергена, достигая максимума через 15-18, а иногда 20 мин, и проходит через 1-2 ч. Поэтому при необходимости следующую, более высокую, концентрацию антигена следует вводить не ранее чем через 30 мин после аппликации аллергена или по возможности через 1 ч.

2. Реакции замедленного типа . В ряде случаев они могут сочетаться с реакциями немедленного типа. Такие реакции наблюдают при атопической астме (пыльца, споры грибов, домашняя пыль), если длительно проводят динамическое наблюдение, и при аллергических альвеолитах (например, аллергический бронхопульмональный аспергиллез). Патогенетические механизмы различны, однако отмечают переходные формы заболеваний:

— атопическую реакцию, в которую опосредованно, через медиаторы вовлекаются другие типы клеток;

— реакции иммунных комплексов, которые приводят к обструкции (эквивалент феномена Артюса на слизистой оболочке бронхов).

Вследствие указанных причин может повыситься бронхиальная возбудимость, сохраняющаяся в течение нескольких дней.

3. Замедленные рестриктивные реакции . Одновременно с нарастанием нарушений вентиляции рестриктивного типа уменьшается диффузионная способность. Нередко наблюдают также более или менее выраженные общие явления, например, при аллергическом бронхопульмональном аспергиллезе и различных аллергических реакциях.

Концентрации аллергена при ингаляционном тесте обычно в 10-100 раз выше, чем при положительных результатах внутрикожных проб. Корреляция между обеими реакциями статистически достоверна. Однако нередко отмечают несоответствие. Так, при положительной кожной пробе ингаляционный тест оказывается отрицательным (15-50% случаев) и реже — наоборот.

Кожной пробе с экстрактом домашней пыли придается большее диагностическое значение, чем пробе с перхотью животных. Промежуточное место занимает проба с экстрактами пыльцы. Положительные кожные реакции с плесневыми грибами сочетаются с положительными результатами ингаляционной пробы, только в 20% случаев. Совпадение результатов наблюдают чаще тогда, когда кожная проба оказывается положительной при высоком титре аллергена. Ввиду того что результаты указанных проб часто не совпадают, многие авторы высказывают критическое отношение к кожным пробам или вообще предлагают отказаться от них при бронхиальной астме. В то же время Gronemeyer и соавт. считают, что положительная кожная проба при отрицательной ингаляционной отражает состояние латентной сенсибилизации.

Соотношение между пороговыми дозами экстракта аллергена и ацетилхолина изучил R. Tiffeneau. У ацетилхолина — это степень бронхомоторной возбудимости, а у аллергена — бронхолегочной реактивности. Эти показатели большей частью коррелируют друг с другом. Коэффициент «пороговая доза ацетилхолина/пороговая доза аллергена» — это количество освобождающихся при аллергических реакциях промежуточных веществ на количественную единицу аллергена. Таким образом, это одновременно показатель «легочной аллергии», и он может иметь прогностическое значение.

Проба с ингаляцией аллергена позволяет установить этиологию астмы. Ее используют также для идентификации аллергических заболеваний, протекающих без приступов астмы, при которых анамнез малоинформативен. Основными показаниями к проведению данной пробы являются:

— несоответствие данных анамнеза и результатов кожных проб;

— недостаточная информативность анамнеза и/или кожных проб (крапивница, экзема);

— необходимость динамического наблюдения и оценки эффективности десенсибилизации.

Основным противопоказанием является резкое нарушение функции легких.

источник

Для диагностики легочных заболеваний используют общеклинические приемы обследования больного, а также ряд специальных методов. Методы исследования в пульмонологии дополняют друг друга, без первых часто без пользы назначаются вторые, и наоборот. В этом заключена одна из опасностей удаленного контакта врача и пациента: врач не видит больного, не может его осмотреть и тем самым теряет массу полезной диагностической информации, часто действуя наобум.

При опросе у пациента выясняют, что его беспокоит, а также особенности заболевания и жизни, имеющие отношение к диагностике. Самые частые жалобы – кашель с мокротой или кровохарканье, одышка, боль в груди. Очень важны данные пальпации, перкуссии и аускультации: они позволяют предположить характер и локализацию патологического процесса в легких.

Обследование легких с помощью дополнительных методов подразумевает применение лабораторных и инструментальных исследований. В нашей статье мы расскажем о них коротко и дадим ссылки на более подробную информацию.

Для лабораторного исследования необходима мокрота, трахеобронхиальные выделения, бронхоальвеолярные смывы и жидкость, которую получают при плевральной пункции. Реже исследуется содержимое патологических полостей в легких, также полученное с помощью пункции (прокола).

Обязательно проводится микробиологическое исследование полученных материалов, которое дает возможность выявить инфекционные агенты, в частности, бактерии, и узнать их чувствительность к антибиотикам. Это позволяет провести целенаправленное лечение.

Всегда используют и цитологическое исследование полученного материала. Оно позволяет обнаружить раковые клетки и другие особенности, говорящие о характере болезни.

При необходимости проводится биохимический анализ мокроты или бронхоальвеолярной лаважной жидкости.

Разумеется, всем больным назначается общий анализ крови и мочи. Они дают неспецифичную информацию, однако по ним можно сориентироваться в тяжести болезни и оценить эффективность лечения. Биохимический анализ крови назначается для оценки состояния внутренних органов, чтобы выяснить, нет ли противопоказаний к назначению антибиотиков, уточнить выраженность воспаления и так далее.

Методы обследования легких включают несколько направлений:

  • функциональные методы исследования в пульмонологии;
  • дополнительное исследование системы кровообращения;
  • методы визуализации – рентгенологические, в том числе с контрастированием или применением радиоактивных изотопов;
  • эндоскопические.

Работу, но не структуру легких, призваны оценить методы функциональной диагностики. Простейшим из них является спирография. Она дает заключение о жизненной емкости легких емкости вдоха, выдоха и других показателях. С их помощью врач оценивает легочную вентиляцию. Метод отлично себя зарекомендовал при рестриктивной дыхательной недостаточности: при пневмонии, ателектазе легкого.

В современных приборах одновременно со спирометрией (измерением легочных объемов) проводится и пневмотахометрия – определением скоростей воздушных потоков в легких. Пневмотахография – постоянная запись объемной скорости вдоха и выдоха, то есть сколько воздуха за единицу времени проходит через легкие человека. При этом строится так называемая кривая «поток-объем», позволяющая оценить бронхиальную проходимость. При этом спазм бронхов можно обнаружить на самой ранней стадии.

Спирометрию и пневмотахометрию проводят в покое и после ингаляции бронхорасширяющего препарата. Это помогает судить об обратимости (непостоянстве) бронхиальной обструкции. Это один из основных методов диагностики бронхиальной астмы.

Более редко проводят бронхопровокационные пробы, когда после определения показателей пневмотахографии в покое дают физическую нагрузку (чаще у детей) или вводят препарат метахолин, выраженно сужающий бронхи при их гиперреактивности.

Важным способом самоконтроля за астмой является пикфлоуметрия. Эта ежедневная процедура помогает оценить течение астмы и необходимость усилить лечение.

Бодиплетизмография (общая плетизмография тела) помогает оценить легочные объемы, которые недоступны при спирометрии. Это остаточный объем, общий объем, функциональная остаточная емкость легких. Бодиплетизмография позволяет оценить аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, то есть с ее помощью можно судить об усилии, придаваемом пациентом для выдоха. Этот показатель важен при астме. Прибор очень точен и прекрасно заменяет собой спирометр и пневмотахограф, недостатком его является стоимость и достаточно большая камера, в которую помещается человек для исследования.

Исследование эластической отдачи (или растяжимости) легких также применяется лишь в специализированных центрах. Для этого необходимо измерение внутрипищеводного давления с помощью особого баллона. Увеличение растяжимости легких характерно для больных с эмфиземой. При рестриктивных заболеваниях легких (фиброз, дистресс-синдром и другие) растяжимость легких снижается.

При динамическом измерении показателей растяжимости можно оценить работу дыхательных мышц, а также оценить преобладание рестриктивных и обструктивных нарушений на ранней стадии, что важно при диагностике интерстициальных пневмонитов, профессиональных и ревматических болезней легких.

Диффузионная способность легких показывает, насколько хорошо кислород проникает через стенки альвеол в кровь. Во время исследования пациент дышит смесью гелия и углекислого газа в безопасной концентрации или вдыхает газовую смесь и задерживает дыхание. Затем определяется остаток невсосавшегося в кровь газа и по специальной формуле рассчитывается диффузия газа в кровь. Метод используется в основном для диагностики заболеваний, сопровождающихся утолщением альвеолярных стенок: идиопатический фиброзирующий альвеолит, саркоидоз, канцероматоз, профессиональное заболевание бериллиоз. Диффузия снижается и при воспалении легких.

Кардио-пульмонарное нагрузочное тестирование помогает оценить газообмен в легких во время нагрузочного теста. Нагрузка на пациента повышается до тех пор, пока он может ее выполнить. Определяется потребление кислорода, выдыхаемый углекислый газ и параметры легочной вентиляции. С помощью этого современного метода можно оценить переносимость нагрузки, в том числе у спортсменов, оценить состояние пациента с сердечной недостаточностью, обследовать больного с хронической обструктивной болезнью легких, легочной гипертензией, интерстициальными заболеваниями, определить состояние больного после трансплантации легких.

Для определения насыщенности крови кислородом используют определение газов крови и пульсоксиметрию. Определяется парциальное давление в крови кислорода и углекислого газа, а также кислотность (рН) крови и насыщение кислородом гемоглобина в эритроцитах. Метод используется при бронхиальной астме, обструктивных заболеваниях легких, саркоидозе, тяжелой пневмонии, туберкулезе, профессиональных легочных заболеваниях.

Пульсоксиметрия – простой метод определения насыщения гемоглобина кислородом. Он не требует забора крови и дорогостоящих анализов. Используется датчик – пульсоксиметр, который надевается на палец наподобие прищепки. Такие приборы сейчас есть в свободной продаже и позволяют контролировать свое состояние больным с тяжелой дыхательной недостаточностью.

Очень часто при болезнях легких возникает необходимость узнать, как же при этом работает сердце и крупные сосуды, ведь эти образования взаимосвязаны.

Поэтому всем больным с патологией легких проводят электрокардиограмму. На ней определяется учащение пульса, увеличение правого желудочка и правого предсердия при легочной гипертензии, нередки суправентрикулярные аритмии.

Эхокардиография позволяет визуализировать легочную артерию и рассчитать давление в ней. Этот показатель очень важен для оценки сердечной и дыхательной недостаточности. Кроме того, при проведении эхокардиографии врач может увидеть гипертрофию (увеличение) правых отделов сердца вследствие болезней легких или, наоборот, патологию левых отделов, ставшую причиной жалоб больного на одышку, кашель, кровохарканье.

При эхокардиографии определяется выпот как в полости перикарда, так и в плевральной полости.

Катетеризация легочной артерии с внедрением современных аппаратов эхокардиографии теряет свои позиции, однако она до сих пор проводится при тяжелых нарушениях кровообращения в сердце и легких. В частности, эта процедура показана при тяжелой легочной гипертензии для прямого определения давления в легочном стволе.

Самый распространенный метод исследования легких – рентгенологический. Просветив грудную клетку рентгеновскими лучами, врач на снимке получает изображение позвоночника, ребер, легких и видит изменения на них. Кроме рентгенографии, широко распространена флюорография легких. Флюорография легких показывает структурные изменения при пневмонии, ателектазе и других болезнях, но в основном она используется как скрининг для выявления туберкулеза.

Читайте также:  Как купируется приступ бронхиальной астмы

Сегодня на смену традиционным методам рентгенологического исследования приходит цифровая рентгенография. Она позволяет снизить лучевую нагрузку, облегчает труд рентгенлаборанта, повышает разрешающую способность метода, улучшает качество диагностики.

До сих пор используется и линейная томография легких. Она основана на перемещении в разных направлениях рентгеновской трубки и пленки и позволяет более точно определить объекты, расположенные в глубине грудной клетки. Однако диагностическая ценность этого исследования меньше, чем у других более современных способов визуализации, в частности, компьютерной томографии.

Компьютерная томография легких может быть спиральной, высокоразрешающей, с контрастным усилением. Выделяют компьютерную ангиографию, динамическую и экспираторную компьютерную томографию. Все это методы дают меньшую лучевую нагрузку на пациента, одновременно улучшая качество получаемого двухмерного послойного изображения.

Магнитно-резонансная томография имеет несколько другие задачи применения. Она не очень хорошо распознает инфильтрацию легочной ткани, однако отлично «видит» опухоли, увеличенные лимфоузлы, жидкость в плевральной полости. Это прекрасный метод для ранней диагностики рака легких и туберкулеза. Его преимущество – отсутствие лучевой нагрузки на организм, то есть никакого облучения человека не происходит.

Сцинтиграфия – визуализирующий метод, основанный на накоплении в легких (или других органах) молекул, помеченных радиоактивным маркером. При этом доза облучения, полученная организмом, абсолютно безопасна. Сцинтиграфия широко используется за рубежом. Основная область использования этого метода – диагностика патологии легочных сосудов, от тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей до поражения мельчайших капилляров при болезни Такаясу и первичной легочной гипертензии.

При этих заболеваниях на снимках определяются участки, где изотоп не накапливается, соответствующие дефекту кровенаполнения. Особенно полезно это исследование в динамической оценке эффективности лечения.

Позитронно-эмиссионная томография – один из методов ядерной медицины, позволяющий визуализировать легкие и обнаружить в них дефекты накопления. В результате получается трехмерное изображение органа.

Ультразвуковое исследование легких малоинформативно. Единственную по-настоящему ценную диагностическую информацию можно получить при ультразвуковом исследовании плевры для обнаружения в ней выпота – плеврита. Во всех остальных случаях ткань легких практически не отражает ультразвуковые лучи и не формирует сколько-нибудь значимой картины.

Чреспищеводное и чресбронхиальное ультразвуковое исследование с введением датчика в пищевод и просвет бронза соответственно применяется достаточно редко, в основном для проведения диагностической пункции пораженных внутригрудных лимфоузлов под визуальным контролем.

Эндосонография – сочетание эндоскопии и ультразвукового исследования. Врач вводит эндоскоп в просвет бронха и непосредственно на месте поражения с помощью ультразвука изучает обнаруженное заболевание. Эта методика используется для диагностики рака бронхов, легких и оценки состояния лимфатических узлов средостения.

Как известно, рентгеновские лучи свободно проходят сквозь мягкие ткани, не создавая изображения. Поэтому с их помощью затруднено исследование сосудов, бронхов, полых органов. Чтобы устранить этот недостаток, в просвет этих органов стали вводить рентгеноконтрастное вещество, не пропускающее рентгеновские лучи. Оно заполняет просвет сосуда или полого органа, давая возможность увидеть его внутреннюю структуру.

К методикам исследования с контрастированием в пульмонологии относится бронхография. Она связана с введением контраста в полость бронхов и сейчас уступает место более безопасным и информативным методам, в том числе эндоскопическим.

Кроме того, с помощью контрастирования изучают сосуды малого круга кровообращения – те, в которых происходит газообмен между легкими и кровью, а также верхнюю полую вену:

  • ангиопульмонография, позволяющая оценить кровоток как во всем малом круге, так и в какой-то его части, особенно распространено это исследование с применением компьютерной томографии;
  • бронхиальная артериография позволяет оценить сосудистое дерево, сопровождающее бронхи, выявить источник легочного кровотечения, найти аномалии развития сосудов в ткани легкого;
  • верхняя каваграфия – контрастирование верхней полой вены, позволяющее выявить сдавление этого сосуда опухолью легкого или средостения; в связи с широким распространением томографии метод уходит в прошлое.

Для уточнения состояния плевральной полости и средостения могут использоваться методы с контрастированием этих образований. Часто в качестве контраста выступает воздух. Применяются такие методы:

  • плеврография – введение в полость плевры контраста для изучения плевральных сращений, сумок и свищей
  • диагностический пневмоторакс: введение воздуха или кислорода через прокол грудной стенки для определения связи имеющейся в легких опухоли с грудной стенкой;
  • пневмомедиастинография: введение газа в полость средостения для распознавания его отдельных органов и их опухолей; в связи с использованием современных методов применяется все реже;
  • пневмомедиастинотомография: сочетание пневмомедиастинографии и рентгеновской томографии, используется тоже уже редко; применялась раньше в качестве одного из ведущих методов распознавания кист и опухолей средостения;
  • фистулография – контрастное исследование свищевых ходов, сформировавшихся между бронхами и грудной стенкой, плевральной полостью, при внутренних свищах, многокамерной эмпиеме плевры.

Эндоскопия завоевывает все большую популярность из-за своей информативности, безопасности, воспроизводимости, быстроты проведения, возможности одновременной диагностики и лечения. Ее применение ограничивается только наличием аппаратуры и квалифицированного врача-эндоскописта.

В пульмонологии применяют такие эндоскопические и другие методы:

  • бронхоскопия – осмотр слизистой бронхов при подозрении на опухоль, воспаление, инородное тело, полип, кровотечение и многие другие заболевания; соответствующие манипуляторы позволяют проводить биопсию и даже лечение обнаруженной патологии;
  • биопсия – проводится во время бронхоскопии, а также при операциях на легких, чрескожным путем или с помощью видеоторакоскопии – под контролем эндоскопа, введенного в грудную полость; она помогает установить точный диагноз болезни на клеточном уровне;
  • бронхо-альвеолярный лаваж: введение во время бронхоскопии в просвет бронхов лечебных жидкостей с последующим исследованием полученных смывов;
  • плевроскопия (торакоскопия) – эндоскопическое исследование плевральной полости;
  • медиастиноскопия – метод прямого осмотра верхнего средостения, проводящийся во время оперативного вмешательства и позволяющий изучить лимфатические узлы, сосуды, начальные отделы бронхов, расположенные между легкими, а с помощью медиастиноскопа оценить состояние и нижележащих лимфатических узлов и провести их биопсию.

О том, как проходит процедура компьютерной томографии, рассказано на этом видеоролике:

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Читайте также:  Бронхиальная астма атопическая частично контролируемая

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Несмотря на большие успехи аллергологии, у значительной части больных бронхиальной астмой консервативная терапия остается безуспешной. Это связано со сложностью идентификации аллергенов при атопической форме заболевания, что в свою очередь затрудняет проведение патогенетической терапии.

Недостаточно эффективны консервативные методы и при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы, особенно в случаях локализации инфекционного очага в легочной ткани. Повторные обострения хронического бронхо-легочного воспалительного процесса способствуют учащению и утяжелению приступов удушья.

Безуспешность консервативной терапии у этих групп больных побуждает искать патогенетические методы лечения бронхиальной астмы, к числу которых относятся некоторые способы хирургического воздействия.

Хирургическое лечение бронхиальной астмы имеет полувековую историю. Первая операция была произведена Ktimmel в 1923 г. Предложено много методов оперативных вмешательств, одни из которых имеют лишь историческое значение, другие прочно вошли в арсенал лечения бронхиальной астмы.

Хирургические методы лечения бронхиальной астмы можно условно разделить на: 1) тканевую терапию; 2) разнообразные вмешательства (блокады и операции) на вегетативной нервной системе в грудном и шейном отделах и синокаротидпой зоне; 3) лечение бронхиальной астмы методом резекции патологически измененных участков легких.

К истории хирургии бшнхиальной астмы относится тканевая терапия, предложенная В. П. Филатовым в 1939 г. В надежде на положительное влияние биогенных стимуляторов, образующихся в процессе консервации тканей, автор имплантировал в подкожную клетчатку грудной стенки больного бронхиальной астмой кусочек трупной кожи. У некоторых больных непосредственно после операции наблюдался благоприятный результат, однако спустя 1—2 мес приступы удушья возобновлялись.

Последователи В. П. Филатова, всесторонне изучив в отдаленные сроки состояние больных, леченных методом тканевой терапии, также не смогли отметить его положительного лечебного воздействия на течение бронхиальной астмы (А. А. Короленко, 1951; В. В. Скородинская, Ш. И. Шпак, 1953; С. Р. Мунчик, 1963; В. П. Хрипенко, М. И. Обухова, 1965).

Попытки изменить вид имплантированной ткани (надпочечники молодых собак, крупного рогатого скота, кусочки кожи вместе с тканью щитовидной железы, кровь «по Клюквиной») также не улучшили результатов лечения (К. А. Арихбаев, 1936; Л. Ф. Колмакова, 1954; Г. А. Алексеев, 1957; А. Я. Цикунша, 1960; Gerber, 1956, и др.). Полынки лечения брюнхиальной астмы методам имплантации гетероткани ввиду его теоретической необоснованности и практической безуспешности прекратились.

Как известно, в механизме астматического приступа решающую роль играют патологические рефлекторные процессы. Образуясь между вегетативными центрами и легкими посредством наружных вегетативных путей, они ведут к порочному кругу. В состоянии сенсибилизации наблюдается значительное повышение возбудимости чувствительных нервных окончаний блуждающего нерва, залегающих в бронхиальной стенке. Длительное и интенсивное раздражение в таких условиях способствует развитию невроза и образованию очагов застойного возбуждения в центральной нервной системе (А. Д. Адо, 1952; П. К. Булатов, 1963; Д. Димитров-
Сокоди, 1961).

Патогенетической основой хирургического лечения бронхиальной астмы является воздействие на патологический рефлекторный процесс химическим (блокады) или оперативным путем. Эти методы снижают тонус блуждающего нерва, устраняют явления бронхоспазма, изменяют реакцию шоковой зоны.

Всевозможные виды блокады различных отделов вегетативной нервной системы получили широкое распространение благодаря известным работам А. В. Вишневского, А. А. Вишневского.

С помощью блокады—«химической нейротомии» может быть воспроизведен временный перерыв рефлекторных дуг, который приводит прежде всего к выключению патологических рефлексов. Для блокады могут быть использованы различные химические вещества. Levin (1935) производил алкоголизацию пограничного ствола симпатического нерва введением 2,5 мл этилового спирта заплеврально в четвертом и пятом межреберьях. У 17 из 23 больных, леченных этим методом, получен положительный результат.

Наибольшее распространение получили новокаиновые блокады. Е. М. Рутковский (1971) рекомендует новокаиновую блокаду каротидного синуса. Укол делают у переднего края m. sternocleidomastoideus на уровне верхнего края щитовидного хряща. Вводят 3—5 мл 0,5% раствора новокаина. Курс лечения состоит из 10—14 блокад, производимых 2—3 раза в неделю попеременно с левой и правой стороны.

По данным В. А. Бондарь (1966), прекращение приступов бронхиальной астмы под влиянием новокаиновой блокады и алкоголизации синокаротидной зоны наступило у 35 из 47 леченных этим методом больных. Спустя 1—3 года стойкое выздоровление было отмечено в 18 наблюдениях.

Широкое распространение при лечении приступа бронхиальной астмы получила также в аго-симпатическая новокаиновая блокада по Вишневскому. Д. Димитров-Сокоди (1961) дополнил двустороннюю вагосимпатическую блокаду блокадой верхних торакальных узлов симпатических пограничных стволов. После пятикратных блокад, проведенных через день, автор наблюдал прекращение приступов в сроки от 3 до 18 мес. Однако при ваго-симпатической блокаде происходит почти полное выключение сердечных волокон блуждающего нерва, что может привести к нарушению сердечного ритма и сосудистому коллапсу.

Указанные выше осложнения исключаются при проведении трансбронхиальной блокады легочных сплетений. Блокаду осуществляют через бронхоскоп специальной иглой длиной 50 см. Прокалывают мембранозную часть главного бронха справа на середине расстояния между бифуркацией трахеи и устьем верхнедолевого бронха, слева — па границе средней и дистальной трети от бифуркации до устья верхнедолевого бронха. Перибронхиально вводят до 20 мл 0,5—1% раствора новокаина.

При сопутствующем эндобронхите некоторые исследователи вводят лекарственную смесь, состоящую из 40—50 мл 0,5% раствора новокаина с добавлением однократной дозы эфедрина, димедрола, гидрокортизона в 300 000 — 500 000 ЕД пенициллина (А. Т. Лидский, Н. П. Макарова, В. А. Бабаев, 3. С. Симонова, 1971). Лечебный эффект при трансбронхиальной блокаде подобен эффекту от ваго-симпатической блокады и блокады верхних грудных симпатических узлов.

По мнению Д. Димитрова-Сокоди (1961) и Л. Я. Альперина (1969|, трансбронхиальная блокада может быть рекомендована в общем комплексе мероприятий для снятия приступа удушья, не купирующегося медикаментозными средствами. Противопоказаниями к ее применению служат туберкулез, обострение хронического воспалительного легочного процесса, а также ригидность бронхиальной стенки, так как в этих случаях в процессе введения лекарственных веществ может развиться медиастинальная эмфизема.

Некоторые авторы (Ф. У. Углов, Е. Е. Григорьева, 1969) наблюдали эффективное купирование приступа бронхиальной астмы под влиянием двусторонней блокады первого шейного симпатического узла. Иглу вкалывают в точке пересечения двух линий: вертикальной, проведенной на 2 см кзади от края вертикальной ветви нижней челюсти, и горизонтальной, проведенной на уровне нижнего края сосцевидного отростка. Иглу вводят на глубину 2,5—3 см, упираясь в поперечный отросток шейного позвонка. Затем, оттянув иглу на 0,5 см и изменив направление, ее продвигают на 0,5 см вперед. В это место вводят до 20 мл 0,5% раствора новокаина.

Таким образом, блокада различных отделов вегетативной нервной системы и синокаротидной зоны оказывает положительное влияние на приступы бронхиальной астмы, что объясняется, очевидно, возникновением патологической доминанты при отсутствии действия аллергена. Благоприятное влияние «химической нейротомии» трудно переоценить, особенно в случаях продолжительного приступа удушья, не купирующегося медикаментозными средствами. В этих условиях блокада шоковых рефлексогенных зон является эффективным методом оказания экстренной помощи в общем комплексе лечения больных бронхиальной астмой.

К сожалению, действие блокады кратковременно. Прекращая в большинстве наблюдений приступ бронхиальной астмы, «химическая нейротомия» не предотвращает возникновения новых, поскольку воздействует на сложнейший механизм реакции антиген — антитело лишь в конечной точке ее реализации, временно прерывая поток патологических рефлексов. Прервать эти рефлексы на более продолжительный срок можно только оперативным путем.

Как было указано выше, оперативные вмешательства при бронхиальной астме можно разделить на: 1) операции на вегетативной нервной системе в шейном и грудном отделах; 2) операции на синокаротидной зоне.

Первой операцией на вегетативной нервной системе при бронхиальной астме было удаление верхнего шейного симпатического узла произведенное Kiimmel (1923). Положительные результаты, полученные автором, привлекли внимание многих хирургов к симиатэктомии при бронхиальной астме. К 1928 г., по данным мировой статистики, произведено 212 таких операций (Э. Р. Гессе). Однако симпатэктомия далеко не безвредная операция. Она может способствовать развитию таких осложнений, как симптомокомплекс Горнера, появление болей в околоушной железе, атрофия мышц лица, языка, верхней конечности, ангидроз.

По данным различных авторов, полное прекращение приступов бронхиальной астмы после симпатэктомии, по Kiimmel, наблюдалось у 19,3%, существенное улучшение — у 33,9 %, неудовлетворительный результат — у 44,8% оперированных.

Дальнейшая разработка оперативных вмешательств на симпатической нервной системе — верхняя шейная симпатэктомия со стельэктомией (Э. В. Буш, 1927; Levine, Grow, 1950), удаление звездчатого узла (Steiner, (1951) — не привела к улучшению результатов.

Параллельно с операциями на симпатической нервной системе шли поиски вмешательстш при бронхиальной астме на парасимпатичеюкой нервной системе. В 1924 г. Kappis предложил правостороннюю ваготомию. Блуждающий нерв пересекался из шейного доступа ниже отхождения возвратного нерва. Отдельные авторы пытались производить двухэтапные симпатэктомию и ваготомию (И. И. Гренов, 1925; В. С. Левит, 1926).

Однако процент положительных результатов хирургического лечения бронхиальной астмы оставался таким же, как и при удалении верхнего шейного симпатического узла, количество же осложнений увеличивалось за счет нарушения иннервации внутренних органов.

Стремление исследователей сократить количество осложнений привело к разработке оперативных вмешательств на нервных легочных сплетениях.

В 1926 г. Kiimmel предложил пересекать ветви блуждающего нерва в области корня правого легкого. Braeuner (1938) дополнил плексотомию полным скелетированием главного бронха и сосудов корня легкого (у 21 больного). В отдаленные сроки после операции (4—8 лет) у 7 больных состояние улучшилось и 9 умерли.

В связи с недостаточно выраженным эффектом правосторонней плексотомии Salman (1950) дополнил операцию пересечением волокон блуждающего нерва, залегающих в легочной связке левого легкого. Результаты двусторонней плексотомии, по данным Adams (1950), Blades и соавторов (1950), Abbot и соавторов (1950), несколько лучше.

Пытаясь достичь более полного перерыва рефлекторных путей, отдельные исследователи дополняли двустороннюю плексотомию удалением адвентиции легочной артерии и вен слева на протяжении 2—3 см (Е. Н. Мешалкин, Л. Я. Альперин, Н. И. Кремлев, Г. А. Савинский, А. М. Шургая, 1967; Blades, Blattia, Elias, 1950). Другие авторы наблюдали положительный эффект резекции 3—4 узлов симпатического ствола ниже звездчатого (Miscal, Rowenstine, 1943; Carre, Chondler, 1948).

В 1952 г. Д. Димитров-Сокоди предложил удалять узлы (от 2 до 5) симпатического пограничного ствола и легочные ветви блуждающего нерва, обеспечивая стойкий перерыв путей распространения патологических рефлексов и прекращая рефлекторные процессы, ведущие к порочному кругу и поддерживающие астматические приступы.

Исследования автора показали устойчивость бронхов по отношению к гистаминоподобным веществам и повышенную чувствительность к адреналину. По этой методике оперировано 192 больных. В 120 наблюдениях произведена двусторонняя денервация, в 72 — односторонняя. По данным автора, непосредственно после операции прекращались аллергические и воспалительные процессы в астматических легких, исчезало спастическое состояние бронхов, наступало обратное развитие ряда вторичных астматических изменений (эмфизема, застой в малом круге кровообращения).

источник