Меню Рубрики

Профилактика бронхиальной астмы лекция

[Профилактика бронхиальной астмы] имеет огромное значение в предупреждении развития заболевания, а также в остановке процессов осложнения недуга.

Чтобы знать, какие профилактические меры следует предпринимать при бронхиальной астме, необходимо понять, от чего развивается болезнь, и что является ее причинами.

[Бронхиальная астма] представляет собой хроническое воспаление органов дыхательной системы. Данный недуг сопровождается приступами удушья, при которых больному становится трудно дышать.

Иногда приступы могут быть настолько серьезными, что возможен и летальный исход (хотя такое случается крайне редко).

Приступ удушья происходит из-за того, что резко сужается просвет в ветвях бронхиального дерева. При попадании раздражителя внутрь бронхов их гладкая мускулатура резко сокращается, сужая просвет дыхательных путей.

Кроме того, внутренний слизистый слой бронхов также реагирует на раздражителя и начинает усиленно вырабатывать секрет. При этом просвет бронхов заполняется большим количеством слизи.

В итоге, просвет бронхиальных путей может вообще исчезнуть, и, соответственно, воздух не имеет возможности проникнуть в легкие. Наступает удушье.

У человека, страдающего бронхиальной астмой, приступ удушья могут вызвать так называемые внешние факторы, представленные ниже.

Это самая большая группа факторов, влияющих на развитие приступов. Наиболее распространенным аллергеном выступает домашняя пыль и живущие в ней пылевые клещи.

Пыль накапливается в коврах, книгах, подушках, одеялах, обивке мебели и т. д. Шерсть домашних животных также провоцирует приступы бронхиальной астмы.

Пух и перья птиц. У астматиков не должно быть в доме перьевых подушек и пуховых одеял.

Пыльца растений. Астматические обострения происходят чаще всего в период цветения растений и, особенно, в ветряную погоду.

Резкие запахи. Запах краски, густые тяжелые парфюмы и т. д. также вызывают удушье.

От некоторых продуктов питания астматикам стоит отказаться. К ним относятся яйца, рыба, цитрусовые, персики, орехи и пр.

На вирусы, бактерии, грибки бронхи пациента с астматической предрасположенностью могут слишком бурно отреагировать и вызвать бронхоспазм, влекущий за собой приступ.

Употребление слишком много жирной, калорийной пищи влечет за собой появление лишнего веса.

Лишний вес, в свою очередь, ведет к сбою работы сердечно-сосудистой системы и приводит к возникновению одышки, снижению подвижности.

Это один из шагов на встречу к бронхиальной астме. Кроме того, потребление соленой пищи приводит к накоплению жидкости в организме.

В итоге, поднимается артериальное давление, что может спровоцировать приступ удушья.

Риск развития бронхиальной астмы гораздо выше в регионах с жарким и сухим климатом, или напротив, слишком холодные и влажные климатические условия способствуют частым простудным заболеваниям, которые могут приобрести хронический характер и перерасти в бронхиальную астму.

В крупных мегаполисах и промышленных городах воздух, как правило, слишком загрязнен выхлопными газами и производственными выбросами в атмосферу. Даже организм здорового человека реагирует на такой воздух, не говоря уже об астматиках.

Волнения, стрессы приводят к учащенному сердцебиению и повышению артериального давления. Дыхание при этом учащается и может привести к приступу бронхиальной астмы.

При вдыхании табачного дыма токсины, присутствующие в нем, разъедают защитный внутренний слой бронхов, а смолы оседают на стенках.

Они также приводят к усиленной работе сердечно-сосудистой системы, учащению дыхания, что содействует возникновению приступа.

Со всеми перечисленными внешними факторами встречается каждый житель планеты. Однако, далеко не у всех развивается бронхиальная астма.

Для этого должны быть внутренние причины, к которым можно отнести:

  • Наследственность
    Если в роду имеются близкие родственники, страдающие атопическим дерматитом, аллергическими реакциями, то вполне возможно возникновение бронхиальной астмы. Но не стоит забывать, что по наследству передается не сама болезнь, а только предрасположенность к ней. Разовьется или нет бронхиальная астма на фоне этой предрасположенности, зависит от того, какой образ жизни будет вести человек, в каких условиях проживать и т. д.
  • Гиперчувствительность и повышенная реактивность бронхов
    Иногда пациент с рождения имеет чрезмерную чувствительность бронхов к раздражителю, что способствует развитию бронхиальной астмы.
  • Нарушения в иммунной системе
    При ослабленном иммунитете организма развиваются хронические заболевания дыхательной системы, что нередко ведет к бронхиальной астме. С другой стороны, высокая активность иммунных клеток вызывает аллергическую реакцию и развитие на этом фоне недуга.
  • Дефекты эндокринной системы
    Сбой в работе эндокринных желез зачастую связан с аллергическими проявлениями.

В зависимости от того, какие причины послужили развитию недуга, существуют следующие формы бронхиальной астмы.

Для экзогенной формы бронхиальной астмы характерно появление приступов удушья при попадании на слизистую оболочку бронхов аллергенов неинфекционного характера.

Это домашняя пыль, пыльца растений, шерсть домашних животных, запахи и пр.

Сюда же можно отнести и табачный дым, при оседании которого мелкие бронхиолы полностью забиваются слизью, что сначала приводит к появлению хронического кашля, а затем может дойти и до бронхиальной астмы.

Эндогенная форма астмы развивается под воздействием инфекций, чрезмерного охлаждения, физических перегрузок, психологических причин.

Прием аспирина у некоторых пациентов также вызывает приступы удушья. Это происходит из-за содержания в лекарстве веществ салицилатов. Такие же вещества содержатся в сале, луке, копченостях.

Когда экзогенная и эндогенная формы бронхиальной астмы объединяются, то получается смешанная астма, лечение и профилактика которой усложняется из-за большого количества причин, вызывающих ее.

Профилактика бронхиальной астмы условно делится на первичную и вторичную.

Первичная профилактика болезни подразумевает устранение, прежде всего всех причин, провоцирующих развитие бронхиальной астмы.

Первичная профилактика рекомендуется и здоровым людям, имеющим биологические дефекты, которые могут дать старт бронхиальной астме. К профилактическим мерам первичного характера можно отнести следующее:

  • В качестве профилактики бронхиальной астмы необходимо перейти на правильное и здоровое питание.
  • Для ухода за телом и лицом косметика также должна быть максимально щадящей.
  • Для уборки дома и стирки одежды необходимо использовать только гипоаллергенные средства.
  • Устранение контакта с домашними животными.
    Как бы человек ни любил кошек, хомячков, собак и других братьев наших меньших, ему не стоит заводить их в своем доме.
  • Содержание своего жилища в полной чистоте.
    Должна быть ежедневная влажная уборка. Необходимо устранить все возможные накопители пыли: ковры, мягкие игрушки, старые диваны, кресла и т. д.
  • Следует отказаться от духов, одеколонов, освежителей воздуха.
  • Ни в коем случае нельзя принимать лекарства без предписания врача, поскольку не только аспирин может послужить причиной удушья.
  • Курильщиком стоит расстаться со своей вредной привычкой.
  • Для профилактики бронхиальной астмы нужно заниматься физкультурой.
  • Отличными профилактическими мерами выступает отдых на курортах с благоприятным климатом. В таких местах, как правило, предусмотрены санатории для пациентов с бронхиальной астмой.

Первичная профилактика рекомендуется и здоровым людям, имеющим биологические дефекты, которые могут дать старт бронхиальной астме.

Вторичная профилактика астмы необходима для предотвращения развития осложнений у людей страдающих данным недугом, а также для сокращения числа приступов, их интенсивности и продолжительности.

При вторичной профилактике следует выполнять абсолютно все рекомендации, перечисленные в первичной профилактике.

Но к ним добавляются еще некоторые пункты:

  • В первую очередь, пациентам с бронхиальной астмой в профилактических целях назначаются противоаллергические средства.
  • Необходимо заменить все перьевые подушки и пуховые одеяла на современные гипоаллергенные, изготовленные из синтепона, холлофайбера и т. д. В этих материалах не заводятся клещи, продукты жизнедеятельности которых вызывают аллергические реакции.
  • Необходимо отказаться не только от курения, но и от алкоголя.
  • В период цветения растений рекомендуется поменять место пребывания. Можно уехать в регионы, в которых не цветет то или иное растение, взывающее аллергию.
  • Все инфекционные сезонные заболевания (синуситы, риниты, бронхиты и пр.) необходимо обязательно вылечивать, чтобы не дать им возможность перерасти в хроническую форму.
  • В качестве профилактики осложнений бронхиальной астмы следует ежедневно выполнять дыхательную гимнастику.
  • Необходимы также ежедневные прогулки на свежем воздухе.
  • Для укрепления организма обязательно следует принимать витамины.
  • Рекомендуется также закаливание организма, например, ежедневное обтирание прохладным полотенцем.

Итак, профилактика такой серьезной болезни, как бронхиальная астма, включает в себя несложный ряд мер, которые позволят значительно повысить качество жизни пациента.

Ведите подвижный образ жизни, оставьте вредные привычки, исключите «неправильные» продукты, и тогда у вас и ваших близких будет отличное здоровье!

источник

Исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени, однако наиболее полное определение данному заболеванию было дано Федосеевым Г. Б. в 1982 г. Бронхиальная астма (БА) – самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими, врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья и (или) астматическое состояние (астматический статус) вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Этиология. В возникновении БА важную роль играет сочетание ряда факторов. В связи с этим различают 2 формы БА – атопическую (от лат. athopia – «наследственная предрасположенность») и инфекционно-аллергическую. Наследственная предрасположенность обусловлена связью некоторых антигенов гистосовместимости (НЬА) с тяжестью течения БА, а нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей антигенов В35 и В40.

Внутренние факторы развития болезни – это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т. д.

1) инфекционные аллергены (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи и т. д.);

2) неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, пищевые; аллергены клещей, насекомых и животных);

3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.);

4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли, физические усилия и пр.);

5) стрессовые, нервно-психические воздействия и физическую нагрузку.

Инфекционные агенты могут оказывать не только аллергизирующее действие, но и снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания; формировать изменение реактивности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов, моноцитов и др.) и эффекторных систем.

Патогенез. Измененная реактивность бронхов является центральным звеном патогенеза заболевания и может быть первичной и вторичной. В первом случае изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным вследствие непосредственного воздействия химических и механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов – это проявление изменений реактивности иммунной, эндокринной, нервной систем организма. Таким образом, говоря о патогенезе БА, можно выделить 2 группы механизмов: иммунологические и неиммунологические.

Иммунологические механизмы в подавляющем большинстве случаев являются доминирующими в течении болезни. К изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы в слизистой оболочке дыхательного тракта, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности, т. е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. При этом отмечается уменьшение секреторного IgА, нарушается система фагоцитоза, снижается Т-супрессорная функция лимфоцитов, уменьшается продукция интерферона, что в итоге приводит к снижению противовирусной защиты организма.

Тип I (атопический, реагиновый, или анафилактический). В ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов (пыльцы растений, животных и растительных белков, бактерий и лекарственных препаратов) происходит повышенная выработка IgЕ (реагинов), которые фиксируются и накапливаются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах). Это иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса – дегрануляция тучных клеток с высвобождением вазоактивных, бронхоспастических и хемотаксических веществ (гистамина, серотонина, различных хемотаксических факторов и пр.). Это первичные медиаторы, действующие на сосуды и клетки-мишени (вторичные клетки-эффекторы), – эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, моноциты-макрофаги. Последние при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активирующий фактор и иные вещества, относящиеся к группе эйкозаноидов).

Под влиянием биологически активных веществ наступает патофизиологическая стадия патогенеза: повышается проницаемость микроциркуляторного русла, что ведет к развитию отека, серозного воспаления, бронхоспазма. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов и эндоаллергенов (аутоаллергенов, к формированию которых приводит денатурация белков бронхиол и альвеол в результате инфекционного или аллергического воспаления и действия различных раздражителей).

Реакция происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител, принадлежащих к иммуноглобулинам классов О и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген – антитело реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов.

Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, гиперчувствительность замедленного типа) характеризуется тем, что повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты. В данном случае медиаторами аллергической реакции являются лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки), лизосомные ферменты, а также активированная кининовая система. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета. Следствием является острое нарушение проходимости бронхов, проявляющееся приступом удушья.

Неиммунологические механизмы – это первичное изменение реактивности бронхов в результате врожденных и приобретенных биологических дефектов. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез. При этом изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток, что сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов и др.). В ответ на их выделение развиваются спазм бронхов, отек слизистой оболочки, гипер– и дискриния бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Читайте также:  Бесплатные лекарства при бронхиальной астме список взрослые

Бронхиальное сопротивление может изменяться условно-и безусловно-рефлекторно. Например, обструкция, возникающая от воздействия холодного воздуха, ингаляции раздражающих газов и пыли, физической нагрузки обусловлена бронхоспазмом через вагусный рефлекс. Причинами бронхоспазма также могут быть поражение эффекторных зон вагусного бронхоконстриктивного рефлекса или блокада β-адренорецепторов.

В последнее время говорят об особой роли в патогенезе нарушений бронхиальной проходимости глюкокортикоидной недостаточности и дизовариальных расстройств. Недостаточность глюкокортикостероидов приводит к развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простагландинов F2a, а также нарушению иммунокомпетентной системы (здесь говорят о комплексном участии в патогенезе БА и иммунологических, и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют α-и β-адренорецепторы, повышая активность первых и снижая активность последних.

Классификация. Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические особенности. В настоящее время используется классификация, предложенная Г. Б. Федосеевым (1982 г.).

I – предастма (состояния, угрожающие развитием: острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей).

II – клинически оформленная БА (считается таковой после первого приступа или сразу возникшего астматического статуса).

Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические варианты) БА:

5) нервно-психический дисбаланс;

6) адренергический дисбаланс;

7) холинергический дисбаланс;

8) первично измененная реактивность бронхов.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследования выделить основной вариант для данного больного, что важно для проведения адекватной терапии. В процессе длительного течения БА возможна смена патогенетического механизма.

1) легкое течение (обострения редкие, 2–3 раза в год, не длительные приступы удушья купируются приемом различных бронхолитических препаратов внутрь);

2) средней тяжести (более частые обострения 3–4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов);

3) тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями, тяжелыми приступами, нередко переходящими в астматическое состояние).

Разделение БА по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении БА больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса.

1) обострение (наличие повторно возникающих приступов БА или астматического состояния);

2) стихающее обострение (приступы становятся более редкими и нетяжелыми, физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения);

3) ремиссия (исчезают типичные проявления БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.;

2) внелегочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда и др.

Клиническая картина. Наиболее характерный признак БА – жалобы на наличие приступов удушья (затрудненное преимущественно на выдохе дыхание), одышку и кашель различного характера (от сухого, приступообразного или с выделением вязкой мокроты). Развитие бронхолегочной инфекции вызывает повышение температуры тела. Возникшее затрудненное носовое дыхание – проявление аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз), возникающей, как правило, в фазу предастмы.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее часто это инфекция дыхательных путей, особенно в обострении болезни.

Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (как то: быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (таких как холод, повышенная влажность и др.), дизовариальных расстройств, профессиональных факторов на возникновение приступов удушья.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике атопического варианта БА. В подобных случаях обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Данные анамнеза часто позволяют установить наличие так называемой аспириновой астмы. В данном случае отсутствует наследственная форма аллергических заболеваний. Таких больных беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания), а наиболее характерный симптом – непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, индометацина и пр.), вызывающих астматические приступы. В таком случае уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения кортикостероидной терапии.

Диагностика. Большое значение имеет выявление внелегочных проявлений аллергии, признаков бронхообструкции, осложнений БА, других заболеваний, сопровождающихся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов можно выявить аллергические проявления: крапивницу, папулезные эритематозные высыпания, что свидетельствует об иммунологическом варианте БА. Сочетание БА с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и полипы рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы могут провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких, часто вследствие фонового хронического бронхита, могут быть выявлены признаки эмфиземы, ведущей к развитию хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Аускультативно обнаруживаются признаки бронхиальной обструкции: изменение дыхания (удлиненный выдох, сухие, преимущественно свистящие, хрипы), форсированный выдох, позволяющий выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Аускультацию легких обязательно проводят в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при их «вагусном» механизме. Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

При объективном обследовании больного выявляются симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы бронхоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит). Тогда предполагаемый диагноз БА становится маловероятным.

Спирография выявляет характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу: снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), уменьшение коэффициента Тиффно (соотношения ОФВ1 к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ. При обострении БА на 100 % и более превышают исходный уровень остаточный объем легких (ООЛ) и функциональную остаточность емкости (ФОБ). При анализе спирограммы обнаруживаются признаки трахеобронхиальной дискинезии, способствующей нарушению бронхиальной проходимости, по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колера спирограммы (симптом Колбета—Висса). Пневмотахометрия показывает преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, характерное для бронхиальной обструкции. По данным пневмотахографии с построением кривой «поток – объем» диагностируется нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистрированного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахографии, в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражающих газов и ацетилхолина свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование проводится с помощью набора разнообразных неинфекционных и инфекционных аллергенов, осуществляется только вне обострения заболевания. Для оценки провоцирующего действия аллергена проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарификационный и внутрикожный способы нанесения аллергена), аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа. Наиболее достоверной является специфическая диагностика БА – выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Однако надо не упускать из внимания и то, что такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или развитие астматического статуса.

Для специфической диагностики БА, например, при невозможности проведения аллергологического тестирования, применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Главный диагностический критерий БА – появление эозинофилов в мокроте, однако это неспецифический признак, он может служить проявлением общей аллергической реакции организма. Также диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.

Лабораторные исследования доказывают наличие активного воспалительного процесса и степень его выраженности по увеличению острофазовых показателей. При увеличении дыхательной недостаточности в случае обострения БА и астматического статуса важно исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови. Рентгенологическое исследование диагностирует очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза. Данные ЭКГ доказывают признаки развития компенсированного легочного сердца – гипертрофию правых отделов сердца.

Дифференциальная диагностика. БА дифференцируют с сердечной астмой (см. табл. 8).

Дифференциальная диагностика БА

Необходимо также дифференцировать инфекционно-аллергическую и атопическую БА (см. табл. 9).

Инфекционно-аллергическая и атопическая БА

Лечение. В терапии БА рекомендуется ступенчатый подход, что объясняется вариабельной тяжестью ее течения у разных людей и у одного и того же пациента. Ступень 1 – наименьшая тяжесть течения астмы, ступень 4 – наибольшая.

Ступень 1. Легкое интермиттирующее течение, в случае которого симптомы БА появляются при экспозиции триггера (например, пыльцы или шерсти животных) или вследствие физической нагрузки. Длительное использование противовоспалительных препаратов в терапии таких больных не показано. Лечение заключается в профилактическом приеме лекарств при необходимости (назначаются ингаляционные β2-агонисты, кромогликат, недокромил или антихолинергические препараты). Иногда более тяжелые и длительные обострения требуют назначения короткого курса пероральных кортикостероидов. Если астма проявляется более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах, то возникает необходимость перехода к следующей ступени.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение. Первичная терапия включает прием противовоспалительных препаратов, ингаляционных кортикостероидов, кромогликата натрия или недокромила натрия. Дозировка кортикостероидов – 200–500 мкг беклометазона дипропионата или будесонида в день. Для симптоматического лечения можно использовать ингаляционные β2-агонисты, но не чаще 3–4 раз в сутки. При более тяжелых и длительных обострениях назначается короткий курс пероральных кортикостероидов. Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, дозу беклометазона дипропионата следует увеличить до 750–800 мкг в день. Однако альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных приступов БА, является добавление бронходилататоров пролонгированного действия, принимаемых на ночь (при дозе ингаляционных кортикостероидов не менее 500 мкг).

Ступень 3 характеризуется средней тяжестью течения БА. Таким больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов. Доза ингаляционных кортикостероидов – 800—2000 мкг в сочетании с бронходилататорами длительного действия. Можно применять теофиллины длительного действия (при постоянном мониторинге их концентрации не более 5—15 мкг/мл), пероральные и ингаляционные β2-агонисты длительного действия. Симптоматически назначают β2-агонисты короткого действия или альтернативные препараты (ступень 2).

Ступень 4. Тяжелое течение БА, когда полностью контролировать ее не удается. В этом случае цель лечения – достижение лучших возможных результатов. Первичное лечение предполагает назначение ингаляционных кортикостероидов в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата) в сочетании с бронходилататорами пролонгированного действия. При необходимости для облегчения симптомов показаны ингаляционные β2-агонисты короткого действия (не чаще 3–4 раз в сутки). Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса лечения пероральными кортикостероидами, которые назначаются в минимальных дозах или через день. Для предотвращения развития побочных явлений высокие дозы ингаляционных кортикостероидов вводят через спейсер.

Ступень 5 предполагает уменьшение поддерживающей медикации. Это возможно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев, что помогает уменьшить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. «Уменьшение» лечения проводится под постоянным контролем симптомов, клинических проявлений и показателей функций внешнего дыхания посредством постепенного снижения (отмены) последней дозы или дополнительных препаратов.

Купирование приступов. Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия. Лечение проводится до полного исчезновения симптомов. Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β2-агонистов короткого действия), но и назначения системных кортикостероидов. При наличии у больного гипоксемии необходимо назначить кислород.

Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы назначают высокие дозы ингаляционных β2-агонистов через небулайзер. Весьма эффективно применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер. Предпочтительно назначение кортикостероиды перорально, не внутривенно. При применении теофиллина или аминофиллина в сочетании с высокими дозами β2-агонистов дополнительный бронходилатирующий эффект не обеспечивается, но повышается риск развития побочных явлений.

Теофиллины могут применяться лишь в отсутствии β2-агонистов, однако они могут назначаться внутривенно из расчета 6 мг/кг аминофиллина (или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5–1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Как альтернатива β2-агонистам короткого действия также может применяться адреналин, однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы во избежание усиления кашля не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты, запрещены седативные и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста.

Профилактика. Первичная профилактика БА включает лечение больных в состоянии предастмы, выявление у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА, устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни.

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло– и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации.

источник

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Читайте также:  Рецепт прополиса от бронхиальной астмы

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

Эозинофилы и белковые продукты их распада закономерно обнаруживаются в промывных водах бронхов больных вместе с увеличенным количеством тучных клеток, лимфоцитов, эпителиальных клеток.

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию. С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы проводят с хроническим обструктивным бронхитом, для клиники которого также характерен бронхообструктивный синдром. Однако при астме можно выявить отягощенную наследственность к аллергическим заболеваниям, что не характерно для бронхита. Клинические проявления бронхиальной астмы характеризуются приступами удушья, которые, как правило, начинаются внезапно и сопровождаются чаще сухим кашлем, экспираторной одышкой, в то время как при хроническом обструктивном бронхите кашель и одышка имеют более постоянный характер, усиливающие во время обострений, которые в основном связаны с инфекционными факторами. При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуется спирометрия с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Суточные колебания ОФВ1 и ПСВ более, чем на 20% типичны для астмы. В крови у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом во время обострения выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в то время как для бронхиальной астмы свойственна эозинофилия. Мокрота у больных бронхитом в период обострения заболевания имеет чаще гнойный характер с повышенным содержанием нейтрофилов, а у пациентов с астмой мокрота слизистая, в ней выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола.

источник

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей.

Хроническое воспаление обусловливает гиперреактивность бронхов (их повышенная чувствительность к различным воздействиям окружающей среды), проявляющуюся их спазмом.
В итоге за счет избыточной выработки слизи, воспалительного отека и спазма стенка бронха утолщается, просвет его сужается. Через такой суженный бронх не происходит достаточного газообмена с окружающей средой, что приводит к возникновению повторяющихся приступов удушья, свистящих хрипов, одышки и кашля, особенно ночью и/или ранним утром.
Приступы проходят самостоятельно или под действием лекарственных препаратов.

  • Приступообразный сухой кашель.
  • Одышка с преимущественным затруднением выдоха.
  • Чувство нехватки воздуха.
  • Чувство заложенности в груди.
  • Сухие, свистящие хрипы.
  • Приступы удушья.

Указанные симптомы беспокоят чаще всего ночью, ранним утром и при контакте с различными провоцирующими факторами:

  • аллергенами: некоторые продукты питания (цитрусовые, шоколад, молоко, орехи), лекарственные препараты (антибиотики), домашняя и библиотечная пыль, пыльца растений, шерсть животных;
  • вдыхание холодного воздуха;
  • контакт с продуктами бытовой химии (чистящие средства, порошки, парфюмерия);
  • физические нагрузки (бег);
  • острые респираторные вирусные заболевания (простуда)

В момент приступа человек старается принять сидячее положение с упором рук в стол или сиденье стула (так легче дышать).

По тяжести течения заболевания выделяют следующие формы заболевания.

  • Бронхиальная астма интермиттирующего (перемежающегося) течения легкой степени:
    • редкие приступы астмы (приступы одышки и кашля) – реже 1 раза в неделю;
    • в ночное время приступов астмы нет;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) более 80%;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным пикфлоуметрии (метод исследования функции дыхания, применяемый пациентами для самоконтроля в домашних условиях с помощью специального прибора — пикфлоуметра): разброс ПСВ (пиковая скорость выдоха – параметр, оценивающий состояние функции дыхания) между утренними и вечерними показателями менее 20%.
  • Бронхиальная астма персистирующая (постоянная) легкой степени:
    • приступы астмы не менее 1 раза в неделю (но не более 1 раза в день);
    • возможны приступы астмы в ночное время;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 более 80%;
    • небольшие нарушения функции внешнего дыхания по данным пикфлоуметрии: разброс ПСВ между утренними и вечерними показателями от 20% до 30%.
  • Бронхиальная астма персистирующая средней тяжести:
    • приступы астмы чаще 1 раза в неделю;
    • обострения заболевания нарушают работоспособность (учащение приступов днем или ночью);
    • ночные приступы астмы более 1 раза в неделю;
    • умеренные нарушения функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 60-80%;
    • разброс между утренними и вечерними показателями ПСВ более 30%.
  • Бронхиальная астма персистирующая тяжелой степени:
    • постоянные приступы в течение дня;
    • работоспособность сильно ограничена;
    • частые ночные приступы астмы;
    • значительные нарушения функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1менее 60%;
    • разброс между утренними и вечерними показателями ПСВ более 30%.

По уровню контроля над заболеванием (по выраженности проявлений бронхиальной астмы) выделяют следующие его формы.

  • Контролируемая:
    • дневных симптомов нет или меньше 2 в неделю;
    • нет ночных симптомов;
    • нет ограничения физической активности;
    • нет потребности в бронхолитиках (препараты для быстрого снятия приступа) или потребность в их использовании менее 2 раз в неделю;
    • нет обострений в течение года;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания.
  • Частично контролируемая (неполностью контролируемая) – при наличии любого из нижеперечисленных признаков:
    • дневные симптомы более 2 в неделю;
    • есть ночная симптоматика;
    • есть ограничение физической активности;
    • потребность в бронхолитиках (препараты для быстрого снятия приступа) более 2 раз в неделю;
    • есть обострения в течение года;
    • сниженные показатели функции внешнего дыхания.
  • Неконтролируемая – симптомы (кашель, свистящие хрипы, одышка, приступы удушья) обычно наблюдаются у пациента и в дневные, и в ночные часы, зачастую ограничивают повседневную активность, требуют более частого использования ингаляторов, содержащих бронхорасширяющие средства, и сопровождаются снижением показателей пикфлоуметрии. Если такое ухудшение сохраняется хотя бы неделю, то состояние пациента расценивают как обострение бронхиальной астмы. Поэтому, при первом появлении признаков неконтролируемой астмы необходимо увеличить дозы, кратность применения и/или количество используемых препаратов, для того чтобы предупредить развитие обострения.
  • Обострение – резкое ухудшение течения заболевания, нарастание всех симптомов.

Факторы, имеющее значение в развитие бронхиальной астмы, разделяются на следующие группы.

  • Факторы, обусловливающие развитие заболевания (внутренние факторы):
    • наследственная предрасположенность — наличие среди ближайших родственников больных бронхиальной астмой или любыми формами аллергии;
    • ожирение – предрасполагает к развитию астмы вследствие более высокого стояния диафрагмы и недостаточной вентиляции легких;
    • пол — в детском возрасте заболевание чаще развивается у мальчиков, что можно объяснить анатомическими особенностями строения бронхиального дерева (просветы бронхов более узкие), в зрелом возрасте чаще встречается у женщин.
  • Факторы, провоцирующие симптомы (внешние факторы):
    • аллергены – запускают аллергическую реакцию на уровне бронхиального дерева: домашняя и библиотечная пыль;
    • продукты питания (чаще всего цитрусовые, орехи, шоколад, рыба, молоко);
    • шерсть животных, перо птиц;
    • плесень;
    • цветочная пыльца;
    • лекарственные препараты (например, аспирин, некоторые антибиотики).

Часто у больных бронхиальной астмой выявляется аллергия на несколько различных аллергенов.

  • Триггеры – факторы, которые приводят к спазму бронха:
    • табачный дым;
    • физические нагрузки (например, бег);
    • контакт с бытовой химией (чистящие средства, порошки, парфюмерия);
    • воздействие факторов, загрязняющих окружающую среду (например, выхлопные газы в городах);
    • климатические факторы (сухой климат, холодный воздух);
    • острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).
  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
    • наличие приступов одышки (или удушья), провоцируемых контактом с аллергенами (пищевыми и непищевыми). Приступы прекращаются после применения бронхолитиков;
    • наличие приступов одышки по ночам;
    • частота дневных и ночных приступов (этим фактором определяется тяжесть заболевания и процесс лечения);
    • наличие бронхиальной астмы у родственников;
    • сезонность заболевания (например, в весенне-летний период — время цветения растений).
  • Общий осмотр:
    • возможно наличие на коже аллергических высыпаний (бугорков, покраснений), которое указывает на склонность к аллергическим реакциям;
    • выслушивание легких (наличие хрипов, жесткого дыхания; при полностью контролируемой астме хрипов может и не быть);
    • при приступе бронхиальной астмы: громкие, иногда слышные без фонендоскопа хрипы в бронхах, свистящее дыхание, выдох удлинен. Возможно беспокойство, чувство страха, побледнение лица.
  • Аллергические пробы: на кожу наносятся капли экстрактов различных аллергенов, и оценивается реакция кожи на них (наличие покраснения говорит об аллергии).
  • Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов).
  • Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. IgE ответственны за реализацию аллергических реакций.
  • Анализ мокроты: при полном контроле над заболеванием изменений может не быть, в фазу обострений в мокроте обнаруживаются особые элементы, видимые под микроскопом, состоящие из слизи и продуктов распада эозинофилов (клетки крови, обуславливающие аллергические реакции); повышается содержание эозинофилов в мокроте.
  • Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)).
  • Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.
  • Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.
  • Проба с бронходилятатором – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, расширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости сужения бронха. При бронхиальной астме бронхиальная проводимость улучшается, и показатели спирометрии увеличиваются.
  • Провокационный (бронхоконстрикторный) тест – применяется для провокации симптомов астмы, если на момент исследования функция внешнего дыхания не нарушена. Заключается в выполнении спирометрии после ингаляции метахолина или гистамина (вещества, сужающие бронх при наличии его гиперреактивности) на 3, 6, 9 и 12 минутах. При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются.
  • Бодиплетизмография – метод оценки функции внешнего дыхания, который позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией.
  • Исследование газового состава крови: при бронхиальной астме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.
  • Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (метод подходит для первичной диагностики бронхиальной астмы, когда пациент еще не принимал лекарственные препараты).
  • Возможна также консультация пульмонолога .
Читайте также:  Почему человек заболевает астмой

Основными препаратами для снятия приступа являются Бета-2-агонисты короткого действия, М-холинолитики короткого действия и их комбинации.

  • Они выпускаются в виде аэрозольных ингаляторов.
  • Эти средства всегда должны находиться рядом с человеком, страдающим астмой (на прикроватном столике, в сумке и т.д.).
  • Препараты быстро снимают приступ бронхиальной астмы путем устранения спазма бронха и уменьшения его отечности.
  • Данные лекарственные средства лишь устраняют симптомы, но не лечат само заболевание.
  • Поэтому использовать их в качестве единственного препарата можно только при легком течении бронхиальной астмы.
  • При более тяжелом течении они должны дополнять базисные противовоспалительные препараты и использоваться « по потребности», то есть только для снятия приступа.
  • Использовать их можно не более 6-8 раз в день, в дальнейшем чувствительность к ним снижается, что может привести к астматическому статусу (осложнение бронхиальной астмы, представляет собой тяжелый затянувшийся приступ).

Базисные (противовоспалительные) препараты – основные препараты для лечения бронхиальной астмы.

  • Глюкокортикостероидные гормоны в таблетках (в обострение) и в ингаляционной форме.
    • Ингаляционные формы глюкокортикоидов являются главными препаратами для лечения бронхиальной астмы, поскольку они способны подавлять воспаление в бронхиальном дереве.
    • Многие пациенты опасаются принимать гормональные препараты, так как бытует мнение о большом количестве их побочных эффектов.
    • Серьезные побочные эффекты (сахарный диабет, повышение артериального (кровяного) давления, остеопороз (снижение массы кости и нарушение структуры костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску возникновения перелома)) могут вызывать гормоны, вводимые в организм в виде таблеток или инъекционно.
    • Ингаляционные формы гормонов в средних назначаемых дозах лишены этих побочных эффектов, поскольку действуют на точке приложения – в бронхиальном дереве.
    • Так как при бронхиальной астме воспаление хроническое, эти препараты требуют длительного, постоянного приема.
    • Оценить полное действие данных препаратов можно только после 3 месяцев их применения.
    • Отказ от их приема может перевести заболевание в более тяжелое течение.
    • Из побочных эффектов ингаляционных форм гормонов можно назвать охриплость голоса и кандидоз полости рта (грибковое заболевание, характеризуется появлением белого налета на языке, слизистой оболочке полости рта), которые легко предотвратить полосканием рта после каждой ингаляции.
  • Блокаторы лейкотриеновой системы (антагонисты лейкотриенов) – один из видов базисных препаратов, подавляющих воспаление в бронхиальном дереве. Однако в целом эффект значительно меньше, чем у ингаляционных глюкокортикостероидов. Могут использоваться как дополнение к ингаляционным гормонам. Оказывают хороший эффект при приаспириновой бронхиальной астме.
  • Кромоны (стабилизаторы мембран тучных клеток) — один из видов базисных препаратов, подавляющих воспаление в бронхиальном дереве. Однако в целом эффект значительно меньше, чем у ингаляционных глюкокортикостероидов. Применяются в основном при нетяжелой бронхиальной астме.
  • Блокаторы (антитела к) IgE – назначаются только в обострение лицам с аллергической бронхиальной астмой и высоким уровнем IgE в крови при отсутствии эффекта от гормональной терапии.

Препараты контроля – позволяют длительно поддерживать бронхи в раскрытом состоянии:

  • бета-2-агонисты длительного действия (обеспечивают эффект в течение 12-ти или 24-х часов) – основные препараты данной группы. Используются как дополнение к базисным препаратам;
  • теофиллины длительного действия – возможно их добавление к длительно действующим бета-2-агонистам в случае, если трудно бороться с ночной симптоматикой. Самостоятельного применения в настоящее время не имеют.

Особенности приема ингаляционных лекарственных препаратов:

  • правильное пользование ингаляторами – зачастую отсутствие эффекта от назначенных препаратов связано с неправильной техникой ингаляции. Просите Вашего врача объяснить Вам, как правильно пользоваться назначенным ингалятором. Препарат должен поступать строго в бронхиальное дерево, в противном случае эффект от терапии значительно снижается вплоть до полного отсутствия;
  • облегчить ингаляцию препаратов может помочь спейсер – специальная насадка на ингалятор, способствующая осаждению крупных частиц аэрозоля (раздражающих слизистую оболочку глотки) и проникновению более мелких частиц в бронхиальное дерево. Спейсер способствует более полной доставке дозы препарата в бронх, препятствуя рассеиванию в окружающем воздухе;
  • в обострение лучшая доставка препаратов в бронхиальное дерево возможна с помощью небулайзера – аппарата, который разбивает молекулу лекарственного средства до мельчайших частиц, проникающих в самые мелкие бронхи;
  • препараты базисной терапии необходимо использовать через 15 минут после ингаляции препаратов « скорой помощи», так как бронх расширяется и позволяет гормональным препаратам проникнуть глубже в бронхиальное дерево.

Дополнительные способы лечения:

  • аллергенспецифическая иммунотерапия: в фазу ремиссии возможно проведение гипосенсибилизирующей (снижающей чувствительность к аллергенам) терапии: введение малых доз аллергенов способствует “ привыканию” организма к этим веществам, что в последующем снижает выраженность аллергических реакций;
  • санаторно-курортное лечение: морской климат, солевые комнаты.

Приступ бронхиальной астмы

— приступообразный непродуктивный кашель;

— пациент принимает вынужденное положение – сидя с опорой на руки;

— беспокойство, чувство страха;

Признаки угрозы для жизни:

— ЧДД >30 в минуту или 120 в минуту или брадикардия

Степень

источник

ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).

Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).

Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.

При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.

Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.

В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.

В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.

Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.

Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.

Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.

Профилактика приступа астмы предусматривает:

1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;

2) устранение воздействия факторов риска.

Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.

Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.

Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.

Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).

Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.

Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии

После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.

Ингаляционные ? 2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Ингаляционные ? 2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.

Пероральные ? 2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.

Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н 1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.

Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.

Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.

Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.

Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ? 2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ? 2 —агонисты короткого действия.

При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ? 2-агонистов.

Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.

Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.

источник