Профилактическая деятельность фельдшера при бронхиальной астме

Определение, клиническая картина, классификация, этиология и патогенез бронхиальной астмы. Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе. Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи по отношению к больному с бронхиальной астмой.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение Саратовской области

Диагностическая деятельность фельдшера при бронхиальной астме

Студентка: 141 группы специальность

Батова Оксана Владимировна

ГЛАВА 1. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1.1 Определение и этиология бронхиальной астмы

1.2 Патогенез бронхиальной астмы

1.3 Классификация бронхиальной астмы

1.4 Клиническая картина, возникновение астматический статус

1.5 Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В СФЕРЕ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

2.1 Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи по отношению к больному с бронхиальной астмой (МКБ)

2.2 Исследование, анализ и оценка диагностики фельдшера, по соответствию диагноза «Бронхиальная астма» между фельдшерами скорой медицинской помощи и врачами приёмного отделения 2гор. бол.

2.3 Изложение возможных мероприятий по устранению субъективных причин расхождения диагноза «Бронхиальная астма» — фельдшерского и клинического

2.4 Особенности индивидуальных профилактических бесед с пациентами, страдающими бронхиальной астмой

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Настоящая дипломная работа посвящена вопросам современной диагностики и профилактики бронхиальной астмы.

Тема дипломной работы актуальна, так как бронхиальная астма «является наиболее частым хроническим заболеванием» и ею в нашей стране страдает примерно 4 миллиона человек (5% населения.

В течение последних 15 лет заболеваемость бронхиальной астмой в Российской Федерации возросла почти в три раза. В 2007 году она в среднем по стране составляла 902,8 на 100 000 населения. При этом в Чеченской республике показатель заболеваемости был минимальным (98,7 на 100 000 населения), а в Ярославской области — максимальным (1444,5 на 100 000 населения), что связано с различиями климато-географических, а также социально-экономических факторов внешней среды. Следствием этого является неэффективное и неадекватное лечение, в том числе устаревшими и утратившими свою клиническую значимость малоэффективными лекарственными средствами. Помимо этого отсутствие единого подхода к ведению больных на догоспитальном этапе снижает качество медицинской помощи и создает условия для дальнейшего роста этого заболевания.

Тема дипломной работы обладает практической значимостью, ибо результаты работы допустимо применить в индивидуальной профилактике пациентов. бронхиальный астма фельдшер медицинский помощь

Цель работы: является изучение теоретических и практических вопросов связанных с действием фельдшера Скорой медицинской помощи. Рассмотреть и показать значимость грамотного, поэтапного алгоритма действия фельдшера при постановке и оказании первой медицинской помощи больному с диагнозом «Бронхиальная астма».

А также применение новых возможностей которые могут изучить знания и практические действия его на доврачебном этапе, у больного с бронхиальной астмой. Согласно этому надо решить следующие задачи:

1) Изучить теоретические основы данного заболевания.

2) Сбор статистических данных по постановке и правильной диагностике «Бронхиальная астма» у больных, поступающих по направлению Скорой медицинской помощи, в приемное отделение Городской больницы №1 г. Энгельса.

3) Провести оценку и анализ данных проведенной статистики .

4) Провести анкетирование среди фельдшеров ССМП с целью выявления единого и правильного алгоритма действий на доврачебном этапе при данном диагнозе.

5) Провести оценку и анализ психологического климата на станции скорой медицинской помощи

6) Выявление дополнительных возможностей, применимых на доврачебном этапе, согласно анализу действий фельдшера, которые позволят ему грамотно и правильно вести больного с диагнозом «Бронхиальная астма».

Объект исследования: пациент с бронхиальной астмой, сотрудники ССМП г. Энгельса.

Предмет исследования: деятельность фельдшера при оказание помощи пациенту с бронхиальной астмой.

Методы исследования: логические (анализ карт вызова , синтез и обобщение), сравнение и методы математической статистики.

ГЛАВА 1. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1.1 Определение и этиология бронхиальной астмы

«Бронхиальная астма» — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Болезнь проявляется симптомами распространённой, но не постоянной, обструкции дыхательных путей, происходящей спонтанно или под влиянием терапии, и сопровождается повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним раздражителям. К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты. Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, перья птиц, шерсть и слущенные чешуйки рогового слоя эпидермиса животных. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность.

Согласно утверждению, «от 5% до 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей». Высокие риски заболеваемости вследствие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности имеют пекари, красильщики и лакировщики, сварщики, медработники, фермеры, радиомонтажники и представители некоторых других профессий. Их работу сопровождает вдыхание поллютантов, например, зерновой пыли, мелкодисперсных капелек красок и лаков, дыма плавящихся электродов, мельчайших брызг антибиотиков цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, казеина, паров канифоли и содержащих хлориды аммония и цинка паяльных флюсов. Выделение данных организмов обусловлено тем, что продукты их жизнедеятельности обладают высокой способностью инициировать бронхиальную астму, некоторые из них причислены к профессиональным вредностям, и они распространены как в природе, так и в жилых помещениях. Также существуют факторы, вызывающие обострение: причинные (аллергены) и усугубляющие факторы, физическая нагрузка, холодный воздух, изменение погоды, эмоциональная нагрузка, респираторная вирусная инфекция.

1.2 Патогенез бронхиальной астмы

Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия. Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, регулирующих работу подкорковых центров. Возбуждение nervus vagus обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью. Афферентные рецепторы стенок бронхов 8 сенсибилизированного организма приобретают гиперчувствительность к местным раздражителям и формируют изменённый ответ на стимуляцию. Это происходит во время острых и хронических воспалительных процессов в бронхах. У некоторых больных бронхиальной астмой тяжёлой степени имеет место необратимая бронхиальная обструкция, обусловленная структурными изменениями дыхательных путей [8, с. 26]. Отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной инициируют субэпителиальный фиброз. Он характерен для всех пациентов с бронхиальной астмой. Толщина бронхиальных стенок возрастает вследствие гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры стенок бронхов. Под влиянием фактора роста эндотелия кровеносных сосудов происходит пролиферация сосудов бронхиальных стенок, обусловливающая их утолщение [8, с. 26]. Увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и гипертрофия подслизистых желёз содействуют гиперсекреции слизи. Возникновению и прогрессированию бронхиальной астмы способствует эндокринная патология надпочечников. Сужение просвета бронхов увеличивает сопротивление дыхательных путей, и организм задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Ко времени завершения выдоха и альвеолы, и периферические дыхательные пути переполняют значительные объёмы невыведенного воздуха, следовательно, имеет место функциональный вентиляционный стеноз и перфузионно-вентиляционная разбалансировка. Ввиду снижения сатурации артериальной крови кислородом развивается гипоксия.

1.3 Классификация бронхиальной астмы

Согласно пятому национальному конгрессу по болезням органов дыхания, проведённому в Москве в 1995 году, бронхиальную астму классифицируют по формам и по клинической тяжести процесса.

I) Формы бронхиальной астмы:

1) атопическая (аллергическая или экзогенная); 9

2) неатопическая (неаллергическая или эндогенная):

2.2) астма физического усилия;

Классификация основана на степени тяжести и характере обструкции дыхательных путей, имеет большое клиническое значение, поскольку позволяет определить тактику ведения пациента.

Выделяют четыре степени тяжести:

1) лёгкое интермиттирующее или эпизодическое течение (симптомы возникают реже раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы менее двух раз в месяц;

2) лёгкое персистирующее течение (симптомы наблюдают реже одного раза в сутки, но чаще одного раза в семь суток; обострения способны нарушать как сон, так и физическую активность; ночные симптомы — более двух раз в месяц;

3) астма средней тяжести (симптомы ежедневны; обострения нарушают работоспособность, сон, физическую деятельность; ночные симптомы — более одного раза в неделю;

4) тяжёлая астма (симптомы постоянны в течение дня; часты как обострения, так и ночные симптомы; физическая активность существенно снижена, ограничена. Степени тяжести определяют по наихудшему клиническому признаку [6, с. 93] и исключительно до начала лечения .

Есть несколько определений термина «контроля над бронхиальной астмой». «Контроль над заболеванием — это предотвращение или даже излечение заболевания. Однако на сегодняшний день в лечении эти цели недостижимы, поэтому в данном случае указанный термин обозначает контроль над проявлениями заболевания». Целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля в течение длительного периода времени с учётом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения. Поэтому при оценке контроля над бронхиальной астмой следует ориентироваться не только на контроль над клиническими проявлениями (симптомы, ночные пробуждения, использование препаратов короткого действия, ограничение активности, функция внешнего дыхания), но и на контроль над будущими рисками (обострения, быстрое ухудшение функции лёгких, побочные эффекты лекарственных препаратов.

Классифицируют степень тяжести обострения бронхиальной астмы : лёгкая — более 95%,

астматический статус — менее 88%.

Согласно А. Д. Адо, П. К. Булатову, Г. Б. Федосееву, по этапам развития болезни различают биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние пред астмы и клинически выраженную бронхиальную астму. По состоянию пациента выделяют бронхиальную астму в стадиях обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии (продолжительностью более двух лет).

Обострение бронхиальной астмы — повторное появление одышки и удушья, которое может протекать в виде острого приступа, связанного с брнхоспазмом или обострения заболевания, обусловленного постепенным развитием бронхиальной обструкции. Последнее характеризуется длительным ( дни, недели, месяцы), затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной тяжести.

Оценка обострений проводится по клиническим признакам и функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, средне-тяжелым, тяжелым с угрозой остановки дыхания.

Тяжесть БА и тяжесть обострения-разные понятия, хотя имеют много общего. Течение легкой интермитирующей астмы может сопровождаться тяжелыми приступами, а при тяжелой астме могут развиваться обострения легкой степени тяжести.

Легкая степень характеризуется:

Одышкой (удушьем), при физической нагрузке, ЧДД 20-25 в минуту.

При аускультации умеренным количеством сухих хрипов, обычно в конце выдоха. Умеренная тахикардия ( менее 100 в минуту).

Физическая активность сохранена или умеренно ограничена. Больной возбужден, разговаривает предложениями. Пиковая скорость выдоха менее 80% от нормы или лучшего показателя. Измеряется «Пикфлоуметром».

Среднетяжелая степень характеризуется:

Одышкой (удушьем) при разговоре, ЧДД 25-30 в минуту, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При аускультации легких -сухие хрипы, выраженная тахикардия (100-120 в минуту). Физическая активность ограничена, боль ной возбужден иногда агрессивен, разговаривает отдельными фразами. Пиковая скорость выдоха 60-80% от индивидуальной нормы или лучшего показателя.

Тяжелая степень характеризуется:

Одышкой (удушьем) в покое , ЧДД более 30 в минуту, выраженное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки. При аускультации легких- распространенные сухие хрипы, выраженная тахикардия ( более 120 в минуту), часто парадоксальный пульс. Физическая активность резко ограничена, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, «дыхательная паника», произносит отдельные слова. Пиковая скорость менее 60% от индивидуальной нормы или лучшего показателя.

Угроза остановки дыхания характеризуется:

Сознание спутанное, больной вялый, заторможенный, физическая активность отсутствует, больной не разговаривает. Аускультативно картина немого легкого. Цианоз, брадикардия. ПСВ оценить невозможно.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС — некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астаматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии (приступ, не купирующийся в течение суток следует рассматривать как астаматический статус); непродуктивный, изнурительный кашель.

По данным литературы смертность при астматическом статусе достигает 1,5%.

Непосредственные причины, приводящие к астматическому статусу чаще всего следующие:

1) ошибки в лекарственном лечении больных — прекращение или самостоятельное снижение дозы принимаемых гормональных препаратов, злоупотребление симпатомиметическими препаратами, чрезмерное применение седативных препаратов (транквилизаторов, нейролептиков, барбитуратов);

2) бактериально-вирусная инфекция в стадии обострения;

3) нервно-психический стресс;

неправильно проводимая десенсибилизирующая терапия;

повторный контакт с аллергеном

прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность.

Патогенетические механизмы развития астматического статуса:

В результате блокады б-адренорепторов бронхов отмечается гипер и дискриния (повышенная продукция густого, вязкого трахео-бронхиального секрета, который может носить аллергический, застойный, воспалительный характер. Развивается экспираторный коллапс мелких и средних бронхов, нарастает гипоксия, гиперкапния, дегидратация тканей, полицитемия, острое легочное сердце.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности астматического статуса характеризуется тремя синдромами:

Респираторный синдром: тахипноэ до 30 в минуту, одышка, участие в дыхании вспомогательных мышц грудной клетки, ограничение экскурсий диафрагмы, затрудненный и замедленный выдох, выраженный цианоз, ослабление дыхательных шумов, кашель непродуктивный, мокрота отсутствует. Профузный пот на лице и шее. Больной принимает вынужденное положение, грудная клетка в положении максимальноговдоха.

По мере нарастания декомпенсации отмечается рост тяжести симптоматики, появляется разница в аускультативной картине («мозаичность» дыхания, «немое» легкое) и звучности свисятщих хрипов, слышных на расстоянии. Крайняя тяжесть острой дыхательной недостаточности контрастирует со скудными физикальными и рентгенологическими данными.

Циркуляторный синдром: характеризуется проявлениями легочного сердца. Растет тахикардия, АД может сначала быть высоким, затем постепенно падает. Наблюдается значительная разница систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха, может достигать 50 мм.рт.ст. Признаки перегрузки правого желудочка: набухание шейных вен, высокое ЦВД, острое набухание печени, отеки нижних конечностей при длительной правожелудочковой недостаточности.

Нейропсихический синдром: Неадекватное возбуждение, затем заторможенность, которая может прогресировать вплоть до коматозного состояния, дрожь в конечностях. Кульминацией астматического состояния является гипоксически-гиперкапническая кома.

Формы астаматического статуса:

1) анафилактическая форма — превалируют иммунологические или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества биологически активных веществ, медиаторов аллергии;

2) метаболическая форма — при которой ведущая роль принадлежит не медиаторам, а функциональной блокаде адренорецепторов бронхов. Механизмом этой формы является рост блокадыадренорепторов бронхов при чрезмерном приеме ингаляторов, содержащих б2-симпатомиметики.

По тяжести течения астматический статус подразделяется на компенсацию, субкомпенсацию, декомпенсацию.

Стадия компенсации: Больные отмечают боли в мышцах плечевого пояса, грудной клетки, области брюшного пресса. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие мокроты. При продолжающейся гипервентиляции, большом выведении влаги через выдыхаемый воздух происходит подсушивание мокроты и увеличение ее вязкости. Вязкие слепки обтурируют просвет бронхов. Возникновение ателектазов особенно характерно для детского возраста. Сохраняется гипервентиляция, гипокапния, растет вентиляционно-перфузионное разобщение, шунтирование кровтока справа налево, гипоксемия, гиперкапния. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правых отделов сердца.

Стадия субкомпенсации: Стадия «немого» легкого всегда поражает несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутсвием при аускультации. Это крайне тяжелое состояние, когда больному трудно говорить, каждое движение сопровождается резким ухудшением состояния. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти не заметна, легочный звук с коробочным оттенком, дыхание резко ослаблено, хрипы выслушиваются только в верхних отделах. Развитию этой картины предшествуют предвестники, дыхание начинает приобретать «мозаичный» характер. В задне-нижних отделах появляются зоны «немого» легкого, которые быстро распространяются на латеральные и передние участки и выше до уровня лопаток. Изменения сердечно-сосудистой системы свидетельствуют о крайней тяжести гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения. Часто появляется пародоксальный пульс, число сердечных сокращений превышает 120 в минуту. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Нарастает боль в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени. Изменяется кислотно-основное состояние. В крови увеличивается рСО2, формируется респираторный, затем и смешанный ацидоз, в условиях которого изменяется фармакологическая активность лекарственных средтв. Так, в условиях гипоксемии и гиперкапнии проявляются аритмогенные совйства симпатомиметиков, адреналина.

Стадия декомпенсации: Стадия гипоксически- гиперкапнической энцефалопатии. Если разрешение синдрома «немого» легкого не наступает, то появляются признаки гипоксии гловного мозга — гипоксическое возбуждение, неадекватное поведение. Развивается быстрое истощение больного, нарастает степень одышки, выражен цианоз. Перед потерей сознания могут быть эпилептиформные судороги. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, сохраняется аускультативная картина «немого» легкого, падает артериальное давление, сохраняется пародоксальный пульс. Усталость дыхательных мышц наступает, когда мышцы, участвующие во вдохе, и в первую очередь диафрагма, не способны создать разрежение, необходимое для адекватной вентиляции. Ранние признаки усталости дыхательных мышц предвещают значительное снижение альвеолярной вентиляции и повышение рСО2. Появление учащенного поверхностного дыхания и некоординированных сокращений дыхательных мышц, с чередованием грудного и брюшного дыхания, и парадоксального втяжения брюшной стенки во время вдоха служит предвестником угрожающего респираторного ацидоза и остановки дыхания.

Все больные с астматическим статусом подлежат госпитализации, при необходимости на фоне интенсивной терапии. Только в стадии компенсации госпитализация в терапевтическое отделение, в остальных случаях в отделение реанимации и интенсивной терапии. Транспортировка должна осуществляться на носилках с приподнятым гловным концом.

Мероприятия по выведению больного из астматического статуса:

отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны), обильное щелочное, теплое питье.

направления медикаментозной терапии:

снижение давления в малом круге кровообращения и улучшение легочной микроциркуляции.

санация трахео-бронхиального дерева;

снижение реактивности трахео-бронхиального дерева и преодоление резистентности к симпатомиметикам (седатация);

предупреждение тромбоэмболических осложнений (гепарин);

улучшение мукоцилиарного клиренса и дренажа бронхиального дерева (муколитики);

санация трахео-бронхиального дерева;

коррекция кислотно-основного состояния (ИВЛ, О2);

Осложнения бронхиальной астмы

-острая сердечная недостаточность

1.5 Особенности диагностики бронхиальной астмы на доврачебном этапе

Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися резкой одышкой, особенно у пожилых пациентов или при отсутствии положительного эффекта от лечения.

Приступ БА — Свистящее дыхание со сниженной ПСВ. Похожие приступы в анамнезе купировавшиеся бронходилататорами. Сезонные изменения симптоматики в течение суток. Приступы провоцируются контактом с аллергеном или неспецифическими раздражающими факторами внешней среды. Нарушение сна вследствие одышки и свистящего дыхания.

Острая сердечная недостаточность (отек легких) — заболевание сердца, изменение на ЭКГ, двухсторонние влажные хрипы в легких.

Пневмония — лихорадка, продуктивный кашель, боль в грудной клетке плеврального характера.

Обострение ХОБЛ — увеличение вязкости и количества отделяемой мокроты или появление гноя в мокроте. Хронический бронхит в анамнезе.

ТЭЛА — боли в груди, кровохарканье, наличие факторов риска венозной тромбоэмболии.

Пневмоторакс — внезапно возникшая одышка у практически здоровых молодых людей. Одышка возникают сразу после проведения инвазивных процедур (например катетеризация подключичной вены). Боли в груди плеврального характера.

Обструкция гортани — вдыхание дыма или едких веществ в анамнезе. Отек неба или языка. Симптомы острой аллергии.

До приезда Скорой медицинской помощи принять следующие меры:

1. Помочь пациенту свободно дышать, расстегнуть тугой воротник.

2. Положение — с приподнятым головным концом, при возможности сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры).

3. Постараться успокоить больного. Предупреждать переохлаждение.

4. Дать больному ингаляционные бронходилататоры (уточните препарат или дозу), если он не слишком часто их употребляет и ЧСС меньше 130 в минуту.

5. Найти препараты, которые принимает больной и показать их персоналу СМП.

7. Не оставлять больного без присмотра.

Лечение бронхиальной астмы не должно быть ограничено приемом только бронхорасширяющих препаратов, устраняющих симптомы болезни, в данном случае большое значение имеет именно комплексный подход, который будет включать противовоспалительные средства, препараты контроля над течением болезни, иммунотерапию и иные вспомогательные меры.

1 .Глюкокортикостероиды в таблетках и ингаляциях, оказывающие противовоспалительное действие. При этом ингаляции считаются основным средством для лечения бронхиальной астмы, так как оперативно устраняют воспаление в бронхах.

2. Бета-агонисты адренорецепторов (адреномиметики) и М-холинолитики короткого действия. Используются для оперативного облегчения астматического приступа благодаря своей способности расширять бронхи и устранять его отек во время спазма гладких мышц.

3. Бета-огонисты продолжительного действия. Используются для контроля течения болезни, способны длительное время держать бронхи в расширенном состоянии.

4. Антитела к иммуноглобулину Е. Назначаются в случае развития аллергической бронхиальной астмы и если отсутствует результат от лечения гормонами.

5. Гормоны. Подавляют воспаление в бронхах, используются, как правило, при астме легкой и средней форм тяжести;

6. Иммуностимулирующие средства. Следует помнить, что в результате применения одних только адреномиметиков (купирующих приступы астмы) может развиваться привыкание рецепторов бронхиальной системы к действию этих препаратов, в результате чего эффект со временем ослабевает, а в итоге исчезает полностью.

Поэтому базисная терапия противовоспалительными препаратами является обязательной в случае бронхиальной астмы.

Одним из самых эффективных средств в лечении бронхиальной астмы на сегодняшний день считается использование небулайзера.

Результативность этого аппарата обусловлена тем, что он расщепляет молекулы лекарственного препарата до микрочастиц, которые проникают в каждый участок бронхиального дерева.

Диагноз бронхиальной астмы предполагает своевременное лечение, контроль над течением болезни и систематическое взаимодействие с лечащим врачом, который назначает индивидуальный план терапии с учетом особенностей организма конкретного пациента.

В зависимости от формы тяжести болезни, план может меняться. Для достижения положительной динамики особое значение имеет ступенчатое лечение.

Такой подход предполагает переход на более высокую ступень при усилении симптомов и изменение концепции лечения.

Ослабевание симптомов и сохранение этого состояния на протяжении трех месяцев позволяет перевести пациента на нижнюю ступень и в итоге полностью отменить лечение лекарственными препаратами.

Основная цель такого терапевтического метода — продолжительное состояние ремиссии, которое сопровождается сокращением числа приступов или их полным отсутствием.

Купирование астматического приступа:

· Удалить аллергенов, которые могли спровоцировать приступ астмы;

· Обеспечить больному покой и приток свежего (но не холодного) воздуха;

· Освободить шею и грудную клетку от одежды;

· Вдохнуть 1-2 порции бронхолитического препарата с помощью ингалятора или небулайзера;

· Если облегчение не наступило, произвести еще одну ингаляцию через 10-15 минут;

· Если приступ удушья не проходит, необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Различают первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.

Первичная профилактика бронхиальной астмы — комплекс медицинских и немедицинских мер, сориентированных на предупреждение возникновения заболевания, объединяющих следующее:

1) уменьшение воздействия аллергенов, вирусов, некоторых лекарств, средств бытовой химии, косметики, парфюмерии на человека, у которого в анамнезе есть атопия;

2) абсолютный отказ от курения (рекомендуем «бросить» курить) и предотвращение пассивного курения (так, не следует пребывать в специальных комнатах, предназначенных для курения);

3) нормализацию массы тела для лиц с ИМТ > 30 кг/м2 [27], ибо, «в большинстве случаев ожирение предшествует развитию бронхиальной астмы

4) поддержание нормального иммунитета: закаливание, рациональный режим труда и отдыха, достаточное суточное потребление аскорбиновой кислоты (90 мг взрослым) и микроэлемента цинка (10-15 мг взрослым);

5) запрет путешествий в места, где в данный момент цветущие растения

Источают пыльцу (например, акация, амброзия, берёза, лебеда, ольха, орешник, полынь, тополь) и нередки укусы членистоногими;

6) нормализацию структуры и качества питания (содержание в рационе лука и чеснока, отказ от аллергогенных продуктов и пищевых добавок);

7) выявление и минимизация прочих факторов, способных спровоцировать возникновение бронхиальной астмы, в том числе поведенческого характера.

Вторичная профилактика бронхиальной астмы — совокупность мероприятий, предотвращающих приступы бронхиальной обструкции как у пациентов, болеющих в настоящий момент, так и пребывающих в стадии ремиссии. Она объединяет комплекс следующих мер:

1) проведение диспансерных осмотров для выявления динамики состояния здоровья и оценки изменения тяжести бронхиальной астмы;

2) индивидуальное и групповое консультирование пациентов и членов их семей, обучение необходимым техникам манипуляций;

3) устранение профессиональных факторов (предлагаем поменять работу);

4) элиминация аллергенов из жилых помещений (замена перьевых подушек на синтепоновые, прекращение контакта с кормом для аквариумных рыб, отказ от имеющих шерсть домашних животных, например, кошек, кроликов, собак) и регулярная влажная уборка;

5) предотвращение стрессов, предостережение о недопустимости интенсивного эмоционального напряжения (гнева, плача, смеха) [5];

6) предупреждение врача о том, что пациент болен и назначение определённых лекарств (салицилатов и других НПВС в случае астматической триады, ампициллина, парацетамола, пенициллина) может обусловить осложнения;

7) улучшение качества вдыхаемого атмосферного воздуха (переезд в район с благоприятной экологической обстановкой, без фотохимического смога [20]);

8) полное исключение употребления алкоголя и наркотических средств (самоконтролем и лечением у нарколога);

9) проведение медико-психологической адаптации пациента к заболеванию бронхиальной астмой, создание адекватного отношения к возможностям и потребностям организма и другое.

Третичная профилактика бронхиальной астмы — реабилитация — включает в себя школы здоровья, пребывание пациентов в санаториях-профилакториях на курортах с морским климатом либо на высокогорье.

Рекомендованы курорты Алтая (летом), европейского Средиземноморья, Кабардино-Балкарии, Кисловодска, южного берега Крыма. Путешествия разрешены лишь в стадии ремиссии бронхиальной астмы.

Фельдшер обязан формировать приверженность пациента к здоровому образу жизни, информировать и пропагандировать знания о влиянии факторов риска возникновения, прогрессирования, рецидивов заболевания.

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ФЕЛЬДШЕРА В СФЕРЕ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

2.1 Единая тактика фельдшера скорой медицинской помощи, по отношению к больному с бронхиальной астмой

Действия Фельдшера на вызове:

— Сколько времени продолжается приступ удушья?

— Больному труднее вдохнуть или выдохнуть?

— Отмечается ли свистящее дыхание, приступообразный кашель?

— Принимал ли больной какие-нибудь ЛС (если больной пользовался бронходилататорами, то уточнить пути введения:дозы, кратность,и время последнего приема препаратов)? Их эффективность?

-Были ли подобные приступы ранее?

— Когда был предыдущий приступ? Чем купировался?

— Диагностирована ли бронхиальная астма в анамнезе?

— Получает ли больной глюкокортикоиды ( ингаляционные, системные), в каких дозах?

Осмотр и физикальное обследование

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

1) Оценка положения больного: характерно ортопноэ.

2) Визуальная оценка наличие:

— бочкообразной грудной клетке;

— участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетке;

4) Исследование пульса ( может быть парадоксальной), подсчет ЧСС,( тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия).

5) Имерение АД (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия).

6) Перкуссия легких: может быть коробочный звук.

7) Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При астматическом статусе отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях — полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Исследование ПСВ с помощью пикфлоуметра.

Тактику лечения определяет выраженность обострения БА, поэтому при формулировке диагноза необходимо указывать степень тяжести обострения.

Цель неотложной терапии — купирование приступа удушья.

1) По возможности исключают контакт с причинно-значимыми аллергенами и триггерами.

2) Предпочтительно использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы ЛС.

3) Применяют бронходилататоры- селективные b2адреноагонисты короткого действия, если ЧСС меньше 130 в минуту.

Сальбутамол-ингаляции 2,5-5,0 мг через небулайзе в течение 10-15 минут. Начало действия через 5 минут, максимальный эффект в течение 30-90 мин, длительность 3-6 ч. При необходимости повторение ингаляции каждые 20 мин или до общей дозы 10-15мг/ч. Возможны частые побочные эффекты: тремор, тахикардия, сердцебиение, нервозность, двигательное беспокойство, тошнота. Возможны спазмы и подергивания мышц, редко- аритмии.

Противопоказания: гиперчувствительность; с осторожностью при ИБС, тахиаритмии, тиреотоксикозе

4) При тяжелом приступе удушья или астматическом статусе добавляют холинолитики:

Ипратропия бромид — ингаляции по 0,4-2,0, мл через небулайзе в течение 10-15 мин. Начало действия через 5-20 мин, максимальный эффект через 90 мин, длительность 3-4 ч. Возможные побочные эффекты: кашель, сухость в полости рта, неприятные вкусовые ощущения.

Противопоказания: гиперчувствительность, беременность(1 триместр)

Целесообразно использовать комбинированные препараты селективных b2-агонистов короткого действия с холинолитиками (при приступе любой степени тяжести).

Фенотерол + ипратропия бромид— ингаляции 1-2 мл (20-40 капель) через небулайзер в течении 10-15 мин. Начало действия через 15 мин, максимальный эффект достигается через 1-2ч, длительность до 6ч.

Глюкокортикоиды- их применение зависит от тяжести приступа БА.

При среднетяжелом течении приступа показано применение:

Преднизолон — в/в 60-90мг, предварительно развести в 0,9% р-ре натрия хлорида до 10-20мл, вводить струйно, медленно. Клинический эффект глюкокортикоидов развивается через 1ч после введения.

Побочные эффекты при в/в введении: анафилаксия, покраснение лица и щек, судороги. Противопоказания: гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка, и двенадцатиперстной кишки, тяжелая форма АГ, почечная недостаточность.

При тяжелом приступе и астматическом статусе

Преднизалон в/в 90-150мг(до 300мг). По жизненным показаниям противопоказания отсутствуют.

При ухудшении состояния и угрозе остановки дыхания

Эпинефрин 0,1%-0,3-0,5 мл в/м или п/к, при необходимости повторить через 20 мин до трех раз.

При астматическом статусе показана кислородотерапия (осторожно при цианозе) со скоростью 2-4 л/мин.

Контроль ЧДД, ЧСС, АД, а при тяжелом приступе и астматическом статусе ЭКГ из-за возможных осложнений со стороны сердца. Готовность к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий.

Критерии эффективности лечения:

А) После купирования приступа повторить определение ПСВ.

Хороший ответ на проводимую терапию: состояние стабильное, уменьшились одышка и количество сухих хрипов в легких, ПСВ увеличилось на 60л/мин.

Б) Не полный ответ на проводимую терапию: состояние нестабильное, симптомы выражены в прежней степени, нет прироста ПСВ.

В) Плохой ответ на проводимую терапию: симптомы выражены в прежней степени или нарастают, ПСВ уменьшается.

После оказания неотложной терапии срочной госпитализации подлежат пациенты при:

— Тяжелом приступе БА, или астматическом статусе.

— Подозрении на развитие осложнений;

— Отсутствии быстрого ответа на бронходилатационную терапию;

— дальнейшем ухудшении состояния больного на фоне начатого лечения;

— длительном использовании или недавно превращенном приеме системных глюкокортикоидов.

В стационар также следует направлять пациентов:

— Несколько раз госпитализированных в отделение интенсивной терапии в течении последнего года;

— не поддерживающих плана лечения БА;

— страдающих психическими заболеваниями;

При купировании легкого/среднетяжелого приступа БА , стабильном состоянии , отсутствии осложнений пациенты могут быть оставлены дома.

Рекомендации для оставленных дома:

— Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других. При необходимости лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.

— Запретить приём р-адреноблокаторов.

— Амбулаторная консультация лечащего врача (пульмонолога, аллерголога-иммунолога) для определения дальнейшей тактики (обследования, лечения обострения бронхиальной астмы, подбора базисной терапии).

— Применение психотропных препаратов, наркотических анальгетиков, антигистаминных препаратов первого поколения.

— Применение ацетилсалициловой кислоты.

— Рутинное применение аминофиллина (эуфиллина*) в/в при приступе бронхиальной астмы в дополнение к терапии Р2-агонистами не показано.

Это не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но сопровождается увеличением частоты побочных эффектов (тремор, головная боль, тахикардия, тошнота и/или рвота, увеличение диуреза, гастроэзофагеальный рефлюкс, дерматит; из-за малой терапевтической широты возможна передозировка и риск внезапной смерти от аритмии или судорог).

У взрослых допустимо назначение аминофиллина в составе комплексной терапии астматического статуса (небольшой дополнительный эффект), если пациент не принимал ранее теофиллин внутрь: 2,4% аминофиллин в/в — 10-20 мл, предварительно развести в 0,9% р-ренатрия хлорида — 10—20 мл и вводить в течение 10—20 мин.

У детей при тяжёлом приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе должна быть рассмотрена необходимость применения аминофиллина в/в (6—10 мгк/кг) как дополнение к системным глюко-кортикоидам, в2-агонистам и холинолитикам. Это дает небольшой дополнительный бронходилатирующий эффект, однако его ценой является четырёхкратное повышение риска развития рвоты.

2.2 Исследование, анализ и оценка диагностики фельдшера, по соответствию диагноза «бронхиальная астма » между фельдшерами скорой медицинской помощи и врачами приёмного отделения 2 гор. бол.

Для исследования рассмотрены статистические данные, поступления больных в стационар, и количество госпитализированных с бронхиальной астмой, за 2015год, 2гор. больницы г. Энгельса. Был проведён анализ полученных данных (он отражён в таблице № 1).

Кол-во больных астматический статус

источник

ОСОБЕННОСТИ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНО-СТИ ФЕЛЬДШЕРА ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами одышки, которые зачастую сопровождаются кашлем и могут перерастать в приступы удушья.

Бронхиальная астма встречается у людей во всех возрастах. Чаще всего ей подвержены дети, пик заболеваемости приходится на четырёхлетний возраст. Среди взрослого населения астме более подвержены молодые люди в возрасте от 20 до 30 лет, что составляет 37 % от общего количества обследуемых; от 40 до 50 лет – 19%; от 50 до 60 составляет 28 %; в возрасте от 60 до 70 – 14% пациентов, а старше 70 лет составляет 2%, что отражено в представленной диаграмме (рис. 1)[5].

Рис. 1 Заболеваемость БА по возрастам

В основе заболевания лежит гиперреактивность бронхов на действие различных раздражителей. На развитие заболевания влияют следующие факторы: наследственная предрасположенность (родственники уже больные астмой или любыми формами аллергии), ожирение, пол (в детском возрасте – чаще у мальчиков, в зрелом – чаще у женщин), курение, частые ОРЗ, что отражено на диаграмме (Рис. 2)[5].

Рис. 2 Причины бронхиальной астмы

В основе механизма развития болезни лежит воздействие на организм триггеров (аллергены, стрессы, некоторые лекарственные средства, табачный дым, продукты питания, плесень, шерсть, пыльца, химические вещества и др.). При их воздействии возникает отек и спазм бронхов, в этот момент вырабатывается в большом количестве бронхиальная слизь, что затрудняет прохождение воздуха по воздухоносным путям и вызывает дыхательную недостаточность[2]. Доказано, что бронхиальная астма — генетически предрасположенное заболевание. По качеству этиологического фактора принято подразделять астму на аллергическую и неаллергическую. Астма может бытьинтермиттирующей (перемежающей) и персистирующей (постоянной). Выделяют три степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая. Степень зависит от таких показателей как: количество приступов в неделю, возникновение их в ночное время, качество работоспособности, изменение показателей функции внешнего дыхания[1].

В процессе развития приступа бронхиальной астмы принято выделять три основных периода. В первый период (предвестников или продромальный период)часто проявляются аллергический ринит и конъюнктивит, что может сопровождаться покашливанием и двигательным беспокойством.

Второй период (период удушья) характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Приступообразный кашель и свистящие хрипы равнозначны удушью.Начало данного периода во многом зависит от варианта течения бронхиальной астмы. Так для экзогенной астмы характерно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, которое может возникать без значимых причин на фоне хорошего самочувствия. При эндогенной бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. При данной формепоявляется сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он: начинает сопровождаться «свистящим дыханием», а затем и затруднением дыхания, которое достигает степени удушья. Астма физического усилия, как правило, впервые проявляется еще в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается и затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоятельно. Бронхоспазм обычно возникает не во время, а после физической нагрузки. В случаях, когда приступ астмы может обнаружиться после приема ацетилсалициловой кислоты, принято говорить об аспириновой астме [4].Бронхоспазм развивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровождается слезотечением, тошнотой и диареей.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом. Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность выдоха в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Пациент делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается дистанционными сухими хрипами. При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз и вынужденное положение – ортопное. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи; грудная клетка цилиндрической формы;межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает характерные физикальные данные[2]. При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельствует о спазме мелких бронхов. Частота дыхательных движений может достигать 50 в минуту и более. Характерно увеличение количества и звучности хрипов после пароксизма кашля. При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, характерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией [1]. Артериальное давление несколько повышено, этому способствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.

Третий период (обратного развития приступа) наступает, как правило, после ингаляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

В настоящее время существует множество схем и методик лечения бронхиальной астмы. Одним из новых и перспективных методов этиотропного лечения астмы является иммунотерапия (специфическая гипосенсебилизация) – попытка обеспечить устойчивость к действию аллергенов окружающей среды путем профилактического введения антигена, вызывающего у больного аллергические симптомы [1]. Не смотря на уникальность и эффективность, у данного метода есть большой минус – частые аллергические реакции на препарат.

Развившиеся приступы купируются с помощью применения лекарственных препаратов таких групп, как: бета-2-агонисты короткого действия, М-холинолитики короткого действия, теофиллины короткого действия, глюкокортикостероидные гормоны [6]. Для больного всегда предпочтительнее использовать ингаляционные формы лекарственных препаратов, так как лекарственное средство попадает непосредственно в патологический очаг, быстрее происходит реакция восстановления нормальных функций дыхательной системы, сводятся к минимуму побочные эффекты от приема препарата.

Медикаментозное лечение в период ремиссий и в фазу обострения заболевания преследует различные цели. К примеру, в стадии стабильной ремиссии больной может совсем не прибегать к помощи лекарственных средств. При дестабилизации назначается симптоматическое лечение, направленное на купирование приступов удушья и базисная терапия, включающая препараты, уменьшающие неспецифическую реактивность дыхательных путей, не вызывающие привыкания и зависимости, не оказывающие серьезных побочных действий. Ни один из препаратов применяющихся для лечения бронхиальной астмы не отвечает вышеперечисленным требованиям, в связи с этим практически всегда прибегают к индивидуальной комбинации из нескольких лекарственных средств. Для лечения астмы применяются препараты из таких лекарственных групп как: симпатомиметики, производные ксантина, М-холинолитики, глюкокортикоиды, блокаторы медленных кальциевых каналов, антимедиаторные препараты. Следует отметить, что тактика лечения должна быть гибкой и меняться в зависимости от стадии течения заболевания, времени годи, сопутствующей патологии.

Бронхиальная астма оказывает большое влияние на пациентов, их семьи и общество. Хотя астма неизлечима, адекватное лечение и сотрудничество медработника с пациентом и членами его семьи позволяет достигнуть контроля над заболеванием у большинства пациентов, достигнуть стойкой длительной ремиссии, а также эффективно профилактировать возможные осложнения. К ним можно отнести состояния, которые условно можно разделить на легочные и внелегочные. К первым относятся: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс. Ко вторым — дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность. Данные осложнения в разной степени непосредственно оказывают угрозу жизни и состоянию человека. Наиболее частым и грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус. Летальность от этого осложнения в специализированных пульмонологических клиниках составляет около 5% [1]. Основным отличительным признаком астматического состояния от приступа удушья является: длительность более суток; изнуряющий не эффективный, не продуктивный кашель; резистентность к бронходилятирующей терапии, которое объясняется прогрессирующей блокадой b-адренорецепторов; резкое угнетение активности мукоциллиарного клиренса; увеличение количества вязкой стекловидной мокроты, перекрывающей просвет бронхов; выраженный отек слизистой бронхов.Даже при купировании возникших осложнений у больного возникает неудовлетворительное состояния здоровья, потеря трудоспособности, снижение иммунитета и защитных сил организма, возможна инвалидизация.

Роль медицинского работника в жизни человека, больного бронхиальной астмой, достаточно велика. Основная работа с такими пациентами ложится на плечи среднего медицинского персонала, в особенности на фельдшеров скорой помощи, ФАП и некоторых поликлиник. Главной задачей на догоспитальном этапе является оказание своевременной и правильной помощи при развитии приступа астмы, что в свою очередь позволит предупреждать грозные осложнения для пациента. В межприступный период все внимание отводится на профилактику самого заболевания и его обострений.

Для выяснения степени эффективности профилактики осложнений у пациентов с бронхиальной астмой, было проведено исследование на базе лечебно-профилактического учреждения. В исследовании принимали участие 24 пациента, страдающих БА, в возрасте от 19 до 67 лет. Из них 10 мужчин и 14 женщин.Заболеваемость по возрастам у исследуемых расположилась следующим образом: до 30 лет 9 пациентов больных астмой (37.5%), 5 пациентов от 30 до 40 лет (21%), 7 пациентов от 40 до 50 лет (29%), 3 пациента 50-67 лет (12.5%). В ходе опроса было выяснено, что 18 пациентов имеют отягощенный аллергий анамнез, у 15 опрошенных имеется наследственная предрасположенность к заболеванию. У всех исследуемых проводилась контрольнаяпикфлоуметрия. По результатам теста: у 3 пациентов (13%) – «зеленая зона», у 10 пациентов(40%) – «желтая зона», у 11 пациентов (47%) – «красная зона». Всем пациентам исследуемой группы был предложен комплекс мер по лечению и профилактике астмы, который включал медикаментозное лечение, немедикаментозное лечение, и комплекс мероприятий по общей профилактике (первичной, вторичной, третичной). Спустя 3 месяца после проведенного исследования были проведены повторные тесты и обследования. 21 пациент придерживались назначенных рекомендаций. Повторная пикфлоуметрия показала следующие результаты: 4 пациента (17%) — «зеленая зона», 12 пациентов (50%) – «желтая зона», 8 пациентов (33%) – «красная зона». Таким образом, наблюдается положительная динамика в состоянии пациентов больных астмой и получающих комплексное лечение, что отражено на диаграмме (рис. 3). Увеличение количества пациентов в «желтой зоне» произошло за счет перехода из «красной зоны» в «желтую».

Рис. 3 Результаты пикфлоуметрии

Для того чтобы не допускать развития приступов БА используется комплекс профилактических мероприятий, направленный на общее укрепление организма человека, устранение или уменьшение действия этиологического фактора, развитие компенсаторных механизмов органов и систем. К этим мероприятиям относятся:

правильное питание, с преобладанием натуральных продуктов, и исключением пищи с высоким содержанием консервантов, красителей, ограничение аллергенных продуктов в рационе: цитрусовые, шоколад, орехи;

отказ от вредных привычек, особенно курения и употребления алкоголя;

гипоаллергенныйбыт:стоит свести к минимуму контакты с животными; ежедневно или через день проводить влажную уборку; носить вещи из натуральных тканей; постельное бельё менять раз в неделю; во время цветения растений ограничить походы на улицу с проветриванием дома (квартиры); а также рекомендуется уезжать в регионы с более благоприятными климатическими условиями; после прогулок по улице следует принять душ, переодеться и прополоскать горло;

занятие спортом, целью которого является тренировка дыхательной системы: бег, ходьба, плавание, дыхательная гимнастика и т.д.;

посещение врача и контроль динамики состояния заболевания: следовать рекомендациям и назначениям; постоянно принимать назначенные лекарства; не заниматься самолечением;

всегда иметь при себе препараты для снятия приступа БА;

проводить самоконтроль с помощью пикфлоуметра.

При соблюдении профилактических мероприятий и комплексного лечения пациентам с БА получается добиться стойкой длительной ремиссии до нескольких лет. При возникновении нового приступа, более 40% больных отмечают, что они легче переносят их,эффект от приема препаратов развивается быстрее.

Список использованных источников

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечениюбронхиальной астмы Чучалин А.Г., Айсанов З.Р., Белевский А.С. и др. 2013.

Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Чучалин А.Г. — М.: «Атмосфера», 2007. — 104 с.

Бронхиальная астма: метод.пособ./ под ред. Е.Ю. Сажиной 2012. – 23с.

Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь лёгких К. Баур, А. Прейссер – М.: «ГЭОТАР-Медиа» ,2010. – 188 с.

Бронхиальная астма. Г.Б. Федосеев, В.И. Трофимов – С.П.: «Нордмедиздат», 2013. – 308 с.

источник

Диагностику бронхиальной астмы выполняют лабораторными и инструментальными методами. К лабораторным методам относят определение специфического сывороточного IgE, кожные аллергологические тесты (prick-test), общий анализ мокроты. При микроскопическом исследовании в «стекловидной» мокроте находят кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы ромбической либо октаэдрической формы, появляющиеся в результате разрушения эозинофилов), спирали Куршмана (спиралевидные слепки прозрачной слизи, порождённые спастическими сокращениями мышечной ткани бронхов), много эозинофилов. При приступе в мокроте обнаруживают округлые кластеры из клеток деградирующего эпителия — тельца Креола, а при обострении инфекционно-зависимой бронхиальной астмы — нейтральные лейкоциты. При аутоиммунной бронхиальной астме в сыворотке крови выявляют высокие концентрации циркулирующих иммунных комплексов и активность фермента — кислой фосфатазы, а также противолёгочные иммуноглобулины. К функциональным инструментальным методам диагностики причисляют бодиплетизмографию, пикфлоуметрию, спирометрию, спирографию, описанные в последующих разделах дипломной работы. Рентгеноскопией органов грудной клетки обнаруживают ограничение экскурсии диафрагмы и увеличенную прозрачность лёгочных полей [23, с. 19].

В соответствии с Приказом Минздрава России от 21.12.2012 №1344н «Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения», фельдшеры отделения или кабинета медицинской профилактики, фельдшеры центра здоровья и фельдшеры ФАПов в случае наделения их отдельными функциями врачей руководителем медицинской организации, в порядке, который установлен приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 23.03.2012 №252н, осуществляют диспансерное наблюдение за гражданами. Фельдшер отделения или кабинета медицинской профилактики либо центра здоровья в процессе диспансерного наблюдения сообразно пункту 9 приказа №1344н корректирует факторы риска формирования хронических неинфекционных заболеваний, в том числе бронхиальной астмы. Различают первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.

Первичная профилактика бронхиальной астмы — комплекс медицинских и немедицинских мер, сориентированных на предупреждение возникновения заболевания, объединяющих следующее:

1) уменьшение воздействия аллергенов, поллютантов, вирусов, некоторых лекарств, средств бытовой химии, косметики, парфюмерии на человека, у которого в анамнезе есть атопия;

3) нормализацию массы тела для лиц с ИМТ > 30 кг/м2 [27], ибо, согласно GINA 2012, «в большинстве случаев ожирение предшествует развитию бронхиальной астмы [8, с. 20]»;

5) запрет путешествий в места, где в данный момент цветущие растения источают пыльцу (например, акация, амброзия, берёза, лебеда, ольха, орешник, полынь, тополь) и нередки укусы членистоногими;

Вторичная профилактика бронхиальной астмы — совокупность мероприятий, предотвращающих приступы бронхиальной обструкции как у пациентов, болеющих в настоящий момент, так и пребывающих в стадии ремиссии. Она объединяет комплекс следующих мер:

3) устранение профессиональных факторов (предлагаем поменять работу);

8) полное исключение употребления алкоголя и наркотических средств (самоконтролем и лечением у нарколога);

Третичная профилактика бронхиальной астмы — реабилитация — включает в себя школы здоровья, пребывание пациентов в санаториях-профилакториях на курортах с морским климатом либо на высокогорье.

источник