Профессиональная неатопическая бронхиальная астма

Альвеолярный липопротеиноз — это редкое заболевание неясной этиологии, которое характеризуется накоплением в альвеолах эозинофильного материала. Он может быть осложением других интерстициальных заболеваний легких, особенно десквамативного интерстициального пневмонита, а может возникать при поступлении большого количества кремниевой пыли.

Пневмофиброз — процесс, сопровождающийся развитием соединительной ткани в легком. Может развиваться в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани. При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы происходит перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистовидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани. При пневмофиброзе в связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани. Она активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более способствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное сердце), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.

При наличии фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации в легком говорят о пневмоциррозе.

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа — удушье) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко.

Западная наука выделяет только два основных варианта бронхиальной астмы: экзогенную, связанную с внешними причинами (аллергия, профессиональные вредности) и эндогенную, связанную с внутренними причинами, до настоящего времени до конца не выясненными. Именно эндогенная астма (неатопическая, неаллергическая) и проявляется кажущимся разнообразием форм – инфекционной, пищевой, аспириновой, нервно-психической и др. Воздействие различных факторов запускает в бронхиальном дереве процесс воспаления, в основе которого лежит выброс медиаторов, приводящий к спазму гладкой мускулатуры бронхов, воспалительному отеку слизистой и скоплению слизистых пробок просвете бронхов. Причины выброса медиаторов воспаления могут быть связаны с иммунологическими и неиммунологическими механизмами, поэтому существует классификация, основанная на наличии или отсутствии связи болезни с иммунными механизмами ее формирования:

1. Атопическая астма – связана с аллергическими механизмами освобождения медиаторов воспаления.

2. Неатопическая астма – связана с известными или неизвестными неаллергическими механизмами освобождения медиаторов воспаления.

3. Смешанная – когда имеется достоверно установленная аллергия (положительные кожные тесты), сочетающаяся с непереносимостью аспирина, астмой физического усилия и др.

Бронхиальная астма хоть и проявляется кажущимся множеством форм, но это одна и та же болезнь, течение которой не зависит от вызвавшей ее причины, но может видоизменяться в зависимости от индивидуальных особенностей у конкретного больного. В настоящее время количественное соотношение между экзогенной и эндогенной астмой изменилось в сторону преобладания эндогенной, т.е. более тяжелой и менее изученной. Именно поэтому увеличивается количество больных-инвалидов, и ухудшается их перспектива.

Патогенез. Приступы развиваются при связывании аллергена (антигена любого происхождения) с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных лаброцитах, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких. Лаброциты повреждаются, разрушаются и выделяют большое количество биологически активных веществ — гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии. Возникает спазм гладкой мускулатуры бронха и бронхиол, отек слизистой оболочки за счет резкого повышения сосудистой проницаемости, гиперсекреция слизи — развивается приступ экспираторной одышки.

Атопическая астма. Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема. Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

— сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом; — закупорка бронхов вязкой мокротой; — воспаление бронхов; — появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты; — появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах эозинофилов; — гипертрофия слизистых желез; — гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов; — утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определнным веществам, вдыхаемых на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллергический бронхолегочный аспергиллёз. Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

У умерших во время приступа БА от асфиксии отмечаются цианоз кожных покровов и слизистой, жидкая кровь в полостях сердца и сосудах, точечные геморрагии в плевре, более крупные — в головном мозге. Головной мозг и его оболочки отечные, полнокровные. Легкие резко увеличены, повышенной воздушности, бледно-розовые, на разрезе видны утолщенные бронхи, заполненные густой слизью, такое же содержимое в просвете крупных бронхов и трахее. Микроскопически: отек слизистой оболочки бронхов, полнокровие, гиперсекреция слизи, слоистые массы слизи с примесью десквамированных альвеолоцитов и эозинофилов в просвете, инфильтрация стенки эозинофилами, плазматическими клетками, лаброцитами, лимфоцитами. Просвет мелких бронхов звездчатый, т.к. слизистая приобретает гофрированный вид, с полипозными выпячиваниями, в этих выростах — гладкомышечные клетки. В ткани легкого — острая обструктивная эмфизема. Приступ может осложнится интерстициальной и подкожной эмфиземой, спонтанным пневмотораксом, развитием ателектазов и пневмонии.

При хроническом течении развиваются хроническое диффузная обструктивная эмфизема и легочное сердце.

Смертельный исход может наступить во время приступа от асфиксии, реже — анафилактического шока, гипофункции надпочечников.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам:

1. «Этиопатогенез бронхиальной астмы».

2. «Идиопатический фиброзирующий альвеолит».

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

ОРВИ
курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
резкие химические запахи
значительный перепад температур
прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типичные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функциональные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергический ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Все о здоровье дыхательной системы

Атопическая бронхиальная астма (далее – атопическая БА) – хроническое воспалительное заболевание бронхов, обусловленное их повышенной чувствительностью и тенденцией к спазму при контакте с аллергеном. Атопическая БА встречается примерно у 6% взрослого населения; среди детей ее распространенность достигает 20%.

Атопическая бронхиальная астма обусловлена иммунологическими механизмами. В ответ на действие внешнего аллергена в организме больного человека синтезируются особые антитела – так называемый иммуноглобулин Е. В результате их взаимодействия с аллергеном при участии иммунных клеток выделяется большое количество биологически активных веществ (например, гистамина). Эти вещества, действуя на клетки в стенке бронхов, вызывают их сокращение, а также способствуют отеку слизистой оболочки. В результате резко уменьшается просвет бронхов, что приводит к быстрому развитию одышки с затрудненным выдохом (экспираторная одышка), кашля, вплоть до тяжелого приступа удушья.

Основу развития атопической БА составляет определенный набор генов, передающийся по наследству. Эта предрасположенность приводит к развитию симптомов заболевания только при воздействии аллергенов.

Самые распространенные аллергены – пыльца растений, споры плесневых грибов, домашняя пыль, шерсть животных, аллергены насекомых (пылевых клещей, тараканов). Пищевая аллергия редко является причиной БА.

Главные симптомы атопической БА – одышка с затрудненным выдохом, свистящее дыхание, приступообразный кашель, иногда со светлой мокротой, чувство заложенности в груди, одышка при нагрузке. Часто наблюдается длительное течение простудных заболеваний с развитием бронхита. Нередко симптомы астмы сочетаются с признаками конъюнктивита, ринита, дерматита аллергической природы.

Приступы чаще возникают по ночам, ранним утром или после нагрузки, а также непосредственно после контакта с аллергеном. Проходят они самостоятельно или после приема бронхорасширяющих препаратов.

Иногда, в основном у детей, единственным проявлением заболевания является кашель в ночные часы («кашлевой» вариант астмы).

Грозным осложнением БА является астматический статус. При этом возникает прогрессирующее затруднение дыхания с нарушением выдоха. В это время обычные средства для снятия бронхоспазма (ингаляторы) становятся неэффективными. Без оказания неотложной медицинской помощи быстро нарастает кислородное голодание, может развиться потеря сознания и даже летальный исход.

Специальная диагностика атопической БА включает исследование функции внешнего дыхания с оценкой обратимости сужения дыхательных путей (бронхиальной обструкции), выявление гиперреактивности бронхов, проведение проб с аллергенами. В домашних условиях для контроля течения болезни рекомендуется ежедневное измерение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра.

Лечение атопической БА включает в себя назначение лекарственной терапии, сокращение контакта с аллергенами, обучение пациента правильному пользованию ингаляторами, небулайзером, прекращение курения.

Лекарства, используемые при БА, делятся на препараты неотложной помощи (используются для прекращения приступа удушья) и препараты для постоянной терапии (используются ежедневно для подавления механизмов прогрессирования заболевания). Эти препараты должен назначать врач-аллерголог. Обычно рекомендуется корректировать лекарственную терапию 1 раз в 3 месяца для достижения максимального контроля над заболеванием.

Важным методом лечения атопической БА является аллергенспецифическая иммунотерапия. Введение в организм малых доз аллергенов курсами позволяет снизить чувствительность организма к ним, предупредить прогрессирование болезни, снизить потребность в приеме лекарств. Важно как можно раньше начать такое лечение, особенно у детей.

Лечение атопической БА «народными средствами» без контроля врача опасно. Оно может привести к дополнительной аллергенной нагрузке и вызвать развитие осложнений.

Больные с атопической БА должны избегать контакта с аллергенами. При аллергии к домашней пыли следует 1 раз в неделю стирать постельное белье в горячей воде; упаковывать матрацы и подушки в специальные чехлы; заменить ковровое покрытие на легко моющееся; не использовать мебель с тканевой обивкой. Необходимо чаще проводить влажную уборку, проветривать и сушить помещение, обеспечивая доступ прямых солнечных лучей. Мягкие игрушки можно помещать в морозильную камеру для уничтожения пылевых клещей.

При поллинозах в период цветения рекомендуется использовать кондиционер дома и в автомобиле, носить солнцезащитные очки и маску, избегать работ на дачном участке, пребывания в парках.

При аллергии на шерсть домашних животных нельзя пускать животное в спальню, необходимо регулярно чистить мебель и ковры.

При аллергии на плесневые грибы главное – не допускать сырости в помещении. При необходимости нужно использовать осушители воздуха. В интерьере рекомендуется отказаться от ковров и обоев. Для обработки ванной комнаты и уничтожения спор можно использовать 5% раствор аммиака. На улице нужно избегать мест с влажной листвой, особенно осенью. Желательно даже новогоднюю елку наряжать не живую, а искусственную.

При соблюдении всех рекомендаций по лечению и образу жизни возможно достичь полного контроля над атопической бронхиальной астмой.

Такой тип астмы провоцируется аллергенами животного и растительного происхождения, а также химическими веществами. Атопическая бронхиальная астма чаще всего у взрослых проявляется из-за аллергии к домашней пыли. Реже такая форма болезни бывает симптомом аллергии на пыльцу.

Это одно из самых тяжелых аллергических заболеваний. Сейчас около 6% всего населения планеты болеют бронхиальной астмой. Это воспалительное, хроническое заболевание верхних дыхательных путей. Обратимая обструкция бронхов, проявляющаяся удушьем – главный симптом атопической бронхиальной астмы . Дополнительные проявления болезни:

приступы затрудненного дыхания;

периодические приступы удушья, кашля или одышки;;

ощущение хрипов или свистов в груди;

чувство тяжести в грудной клетке.

У части больных, особенно в детстве, приступы возникают после интенсивной физической нагрузки. Очень важный и показательный клинический симптом болезни – устранение приступа неожиданно или сразу после применения противовоспалительных препаратов и бронходилататоров.

Что нужно делать при приступе?

Прекратите контакт с аллергеном, спровоцировавшем приступ.

Примите бронхорасширяющее средство в назначенной дозе.

Оставайтесь в покое в течение часа для нормализации дыхания.

Медикаментозная терапия атопической бронхиальной астмы

Незаменимый компонент в лечении – проведение аллерген-специфической иммунотерапии. Ее целью является создание невосприимчивости к аллергенам, вызывающим воспаление. Больному астмой вводят растворы аллергенов в постепенно увеличивающихся дозировках, и в результате к ним вырабатывается иммунитет.

Помните, что данное заболевание – это та группа болезней, где к средствам народной медицины надо относиться с большой осторожностью. Универсальные советы по лечению болезни домашними средствами: займитесь спортом или дыхательной гимнастикой. Важнейший же компонент лечения атопической бронхиальной астмы – соблюдение особого образа жизни и создание среды, лишенной аллергенов.

Методы санаторного лечения астмы

Больные с нечастыми и легкими приступами, в фазе ремиссии, при легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии направляются на санаторно-курортное лечение астмы (Анапа, Алушта, Боровое, Кисловодск, Нальчик, Одесса, Сергеевка, Феодосия, Албена, Натанья, Арад, Бад-Зальцунген, Мертвое море, Тиверия) и в местные санатории, а при легочно-сердечной недостаточности не выше II стадии спустя 2 мес после отмены гормональной терапии – только в местные санатории.

Противопоказанием для санаторно-курортного лечения является бронхиальная астма с часто повторяющимися и тяжелыми приступами, а также купируемыми приступами средней тяжести, без стойкой стабилизации процесса даже на фоне гормональной терапии.

Уменьшение частоты и тяжести приступов атопической бронхиальной астмы или их исчезновение, снижение доз принимаемых лекарственных препаратов или их отмена наряду с положительной динамикой показателей ФВД свидетельствуют об улучшении состояния пациентов благодаря данному методу лечения астмы. Снижение числа дней временной нетрудоспособности не менее чем на 50 % при отсутствии необходимости в стационарном лечении в течение года и стабильное улучшение показателей ФВД в течение года позволяют констатировать стойкое улучшение состояния больных с симптомами атопической бронхиальной астмы после санаторно-курортного лечения. Напротив, нарастание частоты и тяжести приступов бронхиальной астмы с увеличением дозы препаратов или включением кортикостероидных препаратов на фоне усиления признаков обструкции бронхов при исследовании ФВД и уменьшения эффективности симпатомиметиков и при отрицательных пробах с бронхолитиками при наличии бронхоспазма позволяет верифицировать ухудшение состояния больных.

Физиопрофилактика бронхиальной астмы атопического типа

Физиопрофилактика направлена на предупреждение приступов бронхиальной астмы и повышение защитных сил организма путем

нормализации вегетативной регуляции тонуса бронхов (вегетокорригирующие методы),
уменьшения сенсибилизации организма (гипосенсибилизирующие методы),
улучшения дренажной функции бронхов (бронхолитические методы),
предупреждения и ликвидации воспалительных проявлений (противовоспалительные методы),
нормализации гормональной дисфункции (гормоностимулирующие методы)
и состояния центральной нервной системы (седативные, психорелаксирующие методы лечения атопической бронхиальной астмы),
повышения кислородной емкости крови (антигипоксические методы).

В основе появления симптомов болезни – патогенетический механизм гиперчувствительности немедленного типа. Его характеризует тот факт , что от поступления аллергена в организм до проявления симптомов атопической бронхиальной астмы проходят считанные минуты.

Немаловажную роль в генезисе атопической бронхиальной астмы играет наследственность. Также к показателям, способствующим возникновению симптомов болезни, следует отнести или частые инфекционные заболевания дыхательных путей, курение, длительный прием ряда лекарственных препаратов. Но все же это аллергическое заболевание, и в его обострении главную роль играет непосредственный контакт с аллергенами. Обычно аллергены поступают ингаляционным путем.

Заболевание развивается на основе одного из наиболее частых механизмов развития аллергических заболеваний – патогенетического механизма гиперчувствительности немедленного типа.

Характерной особенностью данного механизма является стремительность развития атопической бронхиальной астмы. Но эта особенность характерна в основном для тех, у кого есть предрасположенность к аллергическим реакциям на данное вещество. Примером может служить ситуация, когда пациент с бронхиальной астмой попадает в помещение с источником аллергена (кошка, грызуны, плесень и т. д. ) и начинается испытывать приступ удушья.

Наследственная предрасположенность как причина астмы

Основной чертой развития болезни является наследственная предрасположенность. Так, при обследовании ближайших родственников больного, 40% из них будут страдать подобным недугом. Типичной ситуацией является в этом случае то, что передается не сама бронхиальная астма, а именно предрасположенность к возникновению аллергических реакций.

Заболевание развивается также, если человек с аллергией неправильно питается (потребляет большое количество жареного, цитрусовых, сладкого), находится в неблагоприятных условиях.

Причины обострения атопической бронхиальной астмы

Заболевание является аллергическим заболеванием, при котором контакт с аллергеном приводит к обострению болезни. В большинстве случаев к обострению заболевания приводят контакты с аллергенами путем вдыхания (пылевые клещи, книжная пыль, тополиный пух, цветочная пыльца, шерсть животных, птичьи перья, грибки и т. п. )

Очень редко, в качестве причины обострения симптомов болезни выступают пищевые аллергены. Исследования ученых разных стран показали, что люди, в рацион которых входили в основном белки и жиры животного происхождения и легкоусвояемые углеводы, испытывали наиболее тяжелые формы атопической бронхиальной астмы.

Повторные обострения приступов болезни, в основном провоцируются:

холодным и влажным воздухом или аллергенами,

резкими запахами (причем не обязательно аллергенными),

или какой-либо вирусной инфекцией,

а также сезонным обострением симптомов и наличием атопических болезней у членов семьи больного или у него самого.

Из вышеизложенного материала делаем вывод о том, насколько широк круг факторов, влияющих на заболевание бронхиальная астма.

Атопическая бронхиальная астма — это тяжелое проявление аллергических реакций. Она выражается хроническими воспалительными процессами верхних дыхательных путей с выраженным обструктивным процессом.

Как правило, течение заболевания характеризуется удушьем. Нередко атопическая бронхиальная астма развивается в раннем возрасте и протекает намного тяжелее, чем у взрослых пациентов.

Бронхоспазмы способны возникнуть не только при вдыхании аллергенов, но и посредством их попадания в кровоток через ЖКТ, совместно с пищей или лекарственными препаратами, включая иммунотерапию (проведение специфической гипосенсибилизации). Более высокая аллергенность вещества провоцирует опасность того, что возникнет аллергическая реакция при контакте с ним.

Поэтому необходимо соблюдать элиминацию, особенно при развитии астматического статуса. С учетом различной степени дозировки аллергенов возможно несколько линий для нейтрализации этой болезни.

История болезни этой формы заболевания отличается повышенной наследственной предрасположенностью. Как правило, если близкие родственники страдают аллергическими (атопическими) заболеваниями, например атопическими дерматитами, ринитами, пищевыми аллергиями и т.д. Неатопическая степень астмы имеет другие предпосылки для развития.

При средней степени тяжести атопической астмы развитие приступа возможно спустя 5-10 минут после первого контакта с провоцирующим веществом. Аллергенами могут быть бытовые вещества (пища, пылевые клещи и т.д.), а также эпидермальные (продукты жизнедеятельности домашних животных, лекарства, споры грибков и т.д.).

Существуют классические симптомы в виде удушья, кашля и свистящего дыхания. Помимо этого перед началом аллергического приступа присутствует повышенное слезотечение, частое чиханье и першение в области гортани.

Реакция на пищевой аллерген может сопровождаться предприступным периодом, когда все тело покрывается сыпью и присутствует абдоминальная симптоматика (жидкий стул, рвота, тошнота и т.д.). Перед тем, как начать лечение следует учитывать, что аллергическая форма болезни может развиваться стремительно и требует обязательного медикаментозного лечения.

История легкой степени заболевания (интермиттирующая) характеризуется редкими приступами (днем — не чаще 1 раза в неделю, ночью — меньше 2 раз в течение месяца). Эта стадия астмы практически не влияет на пациента.
Вторая степень (персистирующее развитие заболевания) характеризуется более частыми приступами, сопровождающимися удушьем. В этом случае требуется симптоматическое лечение.
Бронхиальная астма средней тяжести, степень которого характеризуется ежедневно повторяющимися приступами, нарушает сон и общее состояние больного. Кроме того, ночные приступы возникают каждую неделю,

Симптомы самой тяжелой — четвертой степени заставляют больного снимать приступы удушья несколько раз в день и практически каждую ночь. Важно учитывать, что пациенту, у которого история болезни подтверждает тяжелую степень атопической бронхиальной астмы, требуется своевременное лечение, и это способствует максимально быстрому выздоровлению.

Атопическая бронхиальная астма является заболеванием дыхательной системы, у которого особенная аллергическая природа. История развития заболевания характеризуется повышенной чувствительностью с немедленным типом, который сочетается с генетической предрасположенностью.

Тяжелое развитие астмы и отягощенная история заболевания при взаимодействии с внешними проявлениями может выявить характерные симптомы. Например, больной с атопической бронхиальной астмой способен моментально отреагировать на шерсть животных сильным удушьем. Кроме шерсти раздражение могут вызвать:

присутствие плесени;
пыльца цветущих растений;
пыль любого вида (древесная, строительная, домашняя и т.д.);
любые аэрозольные средства;
перьевые наполнители матраца и подушек.

Помимо этого, история показывает, что спровоцировать заболевание может неблагоприятный экологический статус. Этому способствует загрязнение атмосферы выбросами из заводских труб. Следует учитывать, что достаточно часто работники этих производств могут составлять ключевую группу риска, в зависимости от тяжести проявлений. Этому может способствовать и несвоевременное лечение астмы на ранней стадии развития.

Атопическая астма протекает специфически и ее симптомы, как правило, зависят от степени выраженности и от того, какая астматическая форма присутствует у пациента.

Наиболее распространенными симптомами являются:

легкое течение бронхиальной астмы сопровождается одышкой, проходящей после применения бронхолитиков;
как правило, наблюдается сиплое дыхание;
течение заболевания может сопровождаться непродуктивным кашлем;
резко нарастающее учащенное дыхание;

затрудненный выдох;
беспокойный ночной сон;
частые ОРВИ (атопическое течение длится более 2 недель, неатопическая форма — гораздо меньше.).

Основным отличием этого вида заболевания является затрудненный выдох, а не вдох. Тяжелая степень астмы характеризуется тем, что симптомы вызывают более частые приступы.

При обострении средней стадии может отмечаться вздутие легкого. Такое течение сопровождается сужением дыхательного пути и невозможности выдохнуть воздух. Поэтому часто больной, чтобы уменьшить симптомы болезни принимает щадящую позу, сидя с небольшим наклоном вперед и упором рук в колени. Больной выдыхает минимальное количество воздуха. После окончания приступа выделяются сгустки мокроты, скопившейся в бронхах.

От тяжести симптоматики зависит общее течение бронхиальной астмы. Продолжительный приступ может спровоцировать развитие астматического статуса, при котором наблюдается недостаток кислорода и цианоз.

История обострений при болезни бывает разной по продолжительности (от 5 минут до 2-3 часов). Затруднения дыхательной деятельности могут отмечаться в межприступный период заболевания. Как правило, назначается специфическое лечение.

Атопическая бронхиальная астма предусматривает использование медикаментозных препаратов. Необходимое лечение, доза препаратов и продолжительность определяется лечащим врачом на основании тяжести болезни.

Кроме того, существует мнение, что лечение астматического заболевания должно корректироваться каждые 3 месяца. Если во время болезни вся негативная симптоматика нейтрализовалась, тогда решается вопрос об индивидуальной дозировке и назначении другого лечения.

Важнейшим методом, с участием которого проводится лечение, является проведение аллерген — специфической иммунотерапии (СИТ). Она выполняется для определения невосприимчивости к определенным веществам, в результате действия которых развивается воспалительный процесс. Такая терапия назначается только врачом — аллергологом и рекомендуется к проведению вне степени острого развития. Как правило, это рекомендовано делать зимой или осенью;

лечение проводится только комплексно, сочетая элиминационную терапию, а при необходимости выполняется специфическая гипосенсибилизация;
неспецифическая десенсибилизирующая методика избавления от болезни зависит от тяжести процесса. При обострении назначаются противовоспалительные препараты, бронхолитики (адренномиметики, метилксантины) и отхаркивающие средства;
в средней степени затухающего процесса и последующей ремиссии предусматривается использование специфической гипосенсибилизации. Для этого используются гистаглобулины, Интал, поддерживающая доза бронхолитических препаратов (эфедрина), а также иммунокорригирующих препаратов;
история пищевого развития астмы, в зависимости от тяжести симптоматики, рекомендует в первую очередь использование гипоаллергенной диеты.

Аллергическая резистентность организма предусматривает выполнение физиотерапевтических мероприятий, ЛФК, закаливания и т.д. Кроме того, хорошую эффективность оказывает санаторно — курортное лечение.

Важно помнить, что профилактические мероприятия по борьбе с атопическим заболеванием способны только снизить интенсивность приступов, но не могут полностью избавить от болезни.

История появления астматических проявлений указывает на то, что у курильщиков наиболее часто развивается это заболевание. Поэтому от курения (активного и пассивного) следует отказаться.
Рекомендуется менять матрацы и подушки 1 раз в 6 месяцев.
Необходимо использовать специальные чехлы, покрывающие мягкую мебель, которые препятствуют проникновению пылевого клеща.
Следует проводить ежедневную влажную уборку помещения.
Течение астмы во многом зависит от устранения источника плесневого грибка.
Необходимо отказаться от содержания домашних животных там, где присутствует пациент.
Рекомендовано заниматься умеренными физическими нагрузками, больше времени уделять прогулкам и т.д.

Следует учитывать, что эта аллергическая форма заболевания часто осложняется астматическим статусом, угрожающим жизнедеятельности пациента. Помимо этого, на основании тяжести симптоматики возможно появление эмфиземы легких, а также нарушениях сердечной деятельности, что приводит к инвалидизации человека.

В том случае, когда симптоматика астмы стремительно нарастает, рекомендуется экстренное оказание медицинской помощи, которая зависит от тяжести состояния. Важно своевременное предупреждение бронхиальной астмы. В противном случае возможно появление различных осложнений.

26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Москва без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

источник

В статье приведены основные понятия о неатопической астме отдельно и эндотипах и фенотипах астмы у детей и взрослых; рассмотрены подходы к фармакотерапии таких пациентов. Описан клинический случай неатопической астмы у ребенка 14 лет.

The article presents the basic concepts of non-atopic asthma separately and endotypes and phenotypes of asthma in children and adults; Approaches to the pharmacotherapy of these patients are considered. A clinical case of non-atopic asthma in a 14-year-old child is described.

До недавнего времени бронхиальную астму (БА) у детей и взрослых определяли как аллергическую (или атопическую) и неаллергическую (или неатопическую). Основное различие этих двух типов БА основывается на наличии/отсутствии клинических симптомов аллергической реакции и сенсибилизации по данным аллергодиагностики (кожные пробы и/или определение специфических IgE (sIgE) антител к различным аллергенам).

Однако, благодаря разработке и внедрению методов отбора проб из дыхательных путей (индуцированная мокрота, цитология назальной слизи), новых аналитических подходов для биологических проб (оценка микробиомы респираторного тракта и эпигенетика) и новых биостатистических методов, ученым удалось выйти за рамки старой классификации атопической/неатопической БА и эозинофильной/неэозинофильной БА [1, 2].

Что известно сегодня о неатопической БА?

Казалось бы, подробная история болезни, включая сопутствующие (коморбидные) заболевания, исследование функции внешнего дыхания с бронходилататорным тестом, общий анализ крови, выявление sIgE-антител и подсчет эозинофилов периферической крови — информация, которой вполне достаточно, чтобы на первом этапе врач мог диагностировать у пациента аллергическую или неаллергическую астму. Клинические симптомы при обоих типах заболевания одни и те же (хрипы, одышка, ощущение давления в грудной клетке и кашель), которые меняются во времени и интенсивности проявлений и обратимости бронхиальной обструкции. Однако еще 10 лет назад ученые стали выделять различные подгруппы пациентов с БА на основании иммунологических особенностей течения заболевания, данных биомаркеров, ответа на специфическую фармакотерапию и долгосрочного прогноза. Это так называемые фенотипы — уникальные клинические характеристики или подтипы БА. Изучение патофизиологических процессов при различных вариантах (фенотипах) БА породило понятие «эндотипы» — «подтип астмы, характеризующийся определенным функциональным или патофизиологическим механизмом» развития [3–13]. Действительно, результаты кластерного анализа выявили несколько гетерогенных астматических подгрупп с различной патофизиологией и различным ответом на лечение. Подгруппы были классифицированы на «эндотипы», основываясь на различных признаках, включая уровни sIgE, количество эозинофилов в индуцированной мокроте и фракционный оксид выдыхаемого азота (FeNO) [3–8].

Как показали дальнейшие исследования, «воспаление Th2-типа при астме присутствует у большинства, но отсутствует у многих» [11]. Иными словами, стало ясно, что в формировании неатопической БА могут участвовать не один, а несколько эндотипов.

Различают Th2-эндотип БА, к которому относят аллергическую астму — тесно связанную с атопией, продукцией sIgE и эозинофильным воспалением. БА с ранним началом у детей и подростков, а у взрослых так называемая эозинофильная астма — широко известные Th2-эндотипы БА. Внутри этого эндотипа могут существовать несколько подэндотипов (с высоким уровнем ИЛ-5, высоким уровнем ИЛ-13 или высоким уровнем общего IgE) [9]. В то же время у менее 50% взрослых больных с эозинофильной БА отсутствует сенсибилизация к наиболее распространенным аэроаллергенам, но повышен уровень общего IgE, что может быть связано с действием скрытых аллергенов в виде суперантигена Staphylococcus aureus, по аналогии с атопическим дерматитом [4].

Не-Th2-эндотип характерен для больных БА, у которых нет атопии и симптомов аллергии, т. е. именно этот эндотип определяет неатопическую астму [1, 10, 11]. В то же время это тоже гетерогенная группа, которая связана больше с нейтрофильным воспалением в дыхательных путях и такими цитокинами, как ИЛ-17, ИЛ-1b, ФНО-α [22], и рецептором хемокинов (CXCR2) [12, 13]. На сегодня предложены две гипотезы, объясняющие развитие БА не-Th2-эндотипа: 1) активация ИЛ-17-зависимого пути и 2) нарушение регуляции врожденного иммунного ответа, вызывающее нейтрофильное воспаление дыхательных путей [12].

Th17-эндотип особенно характерен для тяжелой стероид-резистентной БА и также имеет мало общего с атопией. Клетки Th17 продуцируют ИЛ-17A, ИЛ-17F и ИЛ-22. Повышенные уровни ИЛ-17A+ клеток и ИЛ-17A можно обнаружить в биоптате легких и сыворотке крови, соответственно, у пациентов при тяжелой БА по сравнению с легкой формой [13]. ИЛ-17A — цитокин, продуцируемый CCR6-экспрессирующими CD4+ T (Th17) клетками, которые индуцируют секрецию ИЛ-8 и ИЛ-6, а также нескольких хемокинов, в результате чего происходит рекрутирование и активация нейтрофилов и макрофагов. Тем самым ИЛ-17A усиливают опосредованное Th2-клетками эозинофильное воспаление дыхательных путей и гиперчувствительность в экспериментальных моделях животных [14–16]. Уровень ИЛ-17A в сыворотке крови больных с тяжелой неконтролируемой БА достоверно коррелировал с уровнями ИЛ-4, ИЛ-25, ИЛ-10 и ИНФ-γ, причем пациенты с самыми высокими уровнями всех этих цитокинов были невосприимчивы к высоким дозам ингаляционных глюкокортикостероидов (иГКС) [16].

Нейтрофильное воспаление связывают с развитием бронхиальной гиперчувствительности и ремоделированием дыхательных путей, особенно у пациентов с неатопической БА. Такой тип воспаления с преобладанием Th1/нейтрофилов сопровождается снижением чувствительности к стероидам, и нейтрализация ФНО-α восстанавливает ее [14]. Показано, что изменение экспрессии генов Toll-подобных рецепторов и повышение экспрессии генов, связанных с ИЛ-1b и ФНО-α, приводит к усилению хемотаксиса нейтрофилов и их выживаемости в дыхательных путях. Очевидно, при этом эндотипе также маловероятен атопический компонент воспаления.

Такой механизм воспаления описан сравнительно недавно при БА и подразумевает дифференцировку Th2-клеток в двойные позитивные Th2/Th17-клетки [15]. ИЛ-17, продуцируемый в ответ на поврежденный эпителий, может усиливать выработку ИЛ-4 и ИЛ-13 из Th2-клеток, и, наоборот, ИЛ-4 и ИЛ-13 могут усиливать активацию Th17, повышая экспрессию CD209a на дендритных клетках [16]. Эти клетки были идентифицированы в бронхоальвеолярной жидкости пациентов с БА. Этот смешанный эндотип мало исследован. Вероятно, он тоже связан с аллергией.

Таким образом, как видно из вышесказанного, большинство эндотипов БА соответствует неатопической астме.

Что касается фенотипов БА, то ранее принятые критерии (тяжелая, легкая, резистентная к терапии астма и т. п.) также претерпели сильные изменения [17]. Итальянские ученые, подчеркивая гетерогенность БА из-за индивидуальной генетической и эпигенетической изменчивости и воздействий отдельных факторов окружающей среды (которые зависят от региональных характеристик, меняющихся климатических условий и распределения населения) напоминают врачам, что астма не связана по своему этиопатогенезу только с аллергией (рис. 1) [17].

Отдельный важный аспект — БА у детей, которая в основном обусловлена атопией. В то же время данные о факторах риска, ответственных за развитие того или иного фенотипа заболевания у детей, ограничены, поскольку методы отбора проб из дыхательных путей являются инвазивными.

Известно, что почти у 50% детей отмечается одышка на первом году жизни, хотя только у 20% будут сохраняться симптомы одышки в более позднем детстве [18, 19]. У некоторых детей фенотип «wheezing» (свистящее дыхание, хрипы) продолжаются до позднего детства, в то время как у других — в подростковом и взрослом возрасте.

В 2008 г. эксперты PRACTALL предложили следующие фенотипы БА у детей: вирус-индуцированная; аллерген-индуцированная; неразрешенная астма; астма физического напряжения [20]. Только в этом документе персистирующую БА у детей без соответствующей аллергической сенсибилизации ученые упоминают как «неразрешенную астму». Важно заметить при этом, что по анализам биоптатов бронхов, полученных у детей со свистящим дыханием (средний возраст 5 лет; диапазон 2–10 лет), патоморфологические изменения (утолщенная базальная мембрана, повышенное количество эозинофилов и экспрессия цитокинов) не отличались у детей с неатопическими и атопическими хрипами [21]. Недавно G. Longo и соавт. описали специфический фенотип неаллергической эозинофильной астмы у детей (неатопическая персистирующая астма), напомнив ученым о том, что подобный фенотип у детей еще не признан отдельным клиническим фенотипом в руководствах по детской астме [22]. Возможно, эозинофильное неаллергическое воспаление бронхов контролируется врожденными лимфоидными Th2-клетками в результате прямой стимуляции вирусами и бактериями, считают авторы. Другие авторы у детей также описали нейтрофильную астму [23].

Фенотипы могут из-за различий в выраженности симптомов и факторов риска меняться во времени. Несомненно, терапевтическое вмешательство также может изменить ход заболевания с течением времени. По данным А. Boudier и соавт. через 10 лет наблюдения за взрослыми пациентами с БА (n = 3 320) фенотип сохранился у 78% участников исследования [24].

Вероятность перехода между фенотипами у детей Квебека (n = 78 211) оценивали в своем исследовании M. Mésidor и соавт. [25]. В популяции детей, родившихся в 1974 г., авторы изучали частоту визитов к врачу и госпитализации по поводу астмы и других аллергических заболеваний до 1994 г. В группе больных астмой было выявлено 6 фенотипов в детском и юношеском возрасте и 7 в подростковом возрасте. Наиболее распространенным фенотипом были отсутствие БА или аллергических заболеваний: 58% в детстве, 42% в подростковом возрасте и 54% в зрелом возрасте. Вторым наиболее распространенным фенотипом была легкая астма и отсутствие фенотипа аллергических заболеваний (36%, 31% и 21% соответственно в эти 3 периода). В подгруппе больных с астмой наиболее распространенным фенотипом была легкая БА без аллергических заболеваний (в 70% случаев) в каждый период.

Из практики врачам хорошо известно, что пациенты могут иметь различные степени тяжести заболевания и различный ответ на лечение даже в пределах одного и того же эндотипа [26]. Особенно четко это проявляется при неконтролируемом течении тяжелой БА, которая выделена в отдельный клинический фенотип.

Для создания более точного подхода к диагностике тяжелой БА P. Campo и соавт. суммировали клинические фенотипы заболевания и подтипы воспаления, которых наиболее часто выявляли в дыхательных путях у таких больных (табл.) [8].

Чтобы правильно диагностировать неатопическую астму у больных, необходимо провести аллергологическое обследование в достаточном объеме, что подразумевает более широкий спектр аллергообследования (по аналогии с атопическим дерматитом, когда обнаружение sIgE-антител к суперантигенам Staphylococcus aureus позволяет считать заболевание атопическим). В то же время хотя сенсибилизация тесно связана с БА, отрицательные результаты аллергодиагностики не исключают астму. А поскольку новая сенсибилизация может возникать даже в подростковом возрасте, детям с рецидивирующими эпизодами бронхообструкций в анамнезе, имеющим отрицательные результаты кожных проб, следует повторно ставить их с ежегодными интервалами.

Неатопическая астма встречается у 10–33% больных с БА, имеет более позднее начало, чем аллергическая астма, и чаще встречается у женщин [1].

По собственным данным среди 845 амбулаторных пациентов с респираторной аллергией (БА и/или аллергический ринит), проживающих в Чечне, доля несенсибилизированных пациентов была крайне низка и составляла лишь 3,7% (n = 31) [27]. По данным С. В. Зайцевой 92,5% детей с БА имели атопическую форму заболевания [28].

Как это установлено во многих зарубежных исследованиях, чаще всего тяжелая БА более распространена именно среди пациентов с неатопической астмой. Так, доля больных с тяжелой неатопической БА варьирует от 17% до 34% в исследовании SARP [29] до 50% — в исследовании ENFUMOSA [30]. В то же время в исследовании U-BIOPRED атопия выявлена у 76,6% больных с тяжелой БА, включая курящих и бывших курильщиков [31].

По данным проф. Н. Г. Астафьевой тяжелая астма встречается у 30% подростков [32].

Как известно, различные факторы могут играть значимую роль в развитии БА. По данным J. Lawson и соавт. респираторные заболевания и отягощенный семейный анамнез по БА были предикторами развития астмы у детей, независимо от атопического статуса (p

Д. Ш. Мачарадзе* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Х. А. Янаева**

* ФГАОУ ВО РУДН, Москва
** Медицинский центр «Планета здоровья», Урус-Мартан

Неатопическая астма. Распространенность, клиника, лечение/ Д. Ш. Мачарадзе, Х. А. Янаева
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2019; Номера страниц в выпуске: 6-11
Теги: дети, одышка, кашель, бронхиальная обструкция.

источник

Профессиональная бронхиальная астма может появиться в результате вредного воздействия производственного фактора. Заболевание характеризуется обратимыми нарушениями, тесно взаимосвязанными с нарушениями проходимости в дыхательных путях и выражается специфической симптоматикой.

Наиболее часто профессиональная астма возникает под воздействием аллергенов, которые способствуют выработке иммуноглобулинов группы Е (IgE). Статистические данные утверждают, что этот диагноз встречается в 2-15 % случаев всех астматических заболеваний среди взрослых пациентов.

Как правило, наиболее распространенным является появление астматического синдрома в результате следующих факторов:

Элементы химического происхождения

никель, урсолы, хром;
платина, марганец, кобальт;
формалины, диизоцианат, эпихлоргидрины;
препараты для мытья посуды, краситель;
полимер, пестициды.

Аллергены биологического происхождения

продукты жизнедеятельности животных;
синтетические материалы;
продукты пчеловодства;
гельминты, мухи.

пыльца цветущих растений;
ароматизированные масла;
древесная зола и др.

гормональные и ферментированные средства, вакцина;
витаминные концентраты;
антибиотики широкого спектра действия;
сульфаниламиды, анальгетики и т.д.

Влияние таких элементов достаточно часто взаимосвязано с воздействием токсинов, раздражающими препаратами, неблагополучной экологической средой, нервной перегрузкой и физическим напряжением. Эти проявления способствуют нарастанию симптоматики бронхиальной астмы.

В основе астматических заболеваний лежит реагиновый вид повышенной чувствительности.

Профессиональная бронхиальная астма, развивающаяся по атопической форме, различается с другими формами аутоаллергических составляющих постоянной циркуляцией антигенов в легочных тканях. Кроме того, вследствие цитоксических процессов образуются противотканевые антитела.

В окружающей среде рабочего места, помимо аллергенов, содержаться вещества, которые способны оказывать раздражение. Эти химические составляющие могут спровоцировать воспалительные заболевания в слизистой бронхиальной оболочке. Это провоцирует развитие атрофии, происходящей в бронхах и усиление проникновения метаболитов в кровяное русло. При такой симптоматике требуется специфическое лечение.

В основе возникновения бронхиальных заболеваний, которые напоминают астматический бронхит, немаловажное значение имеет комплиментозависимая реакция. В это время отсутствуют типичные признаки удушья, и отсутствует явное реагиновое развитие аллергии.

Чаще всего профессиональное заболевание встречается среди следующих профессий:

работники малярного цеха, занимающиеся распылением изоцианатов;
рабочие специальности, связанные с производством пластмассы, пористого материала и эпоксидной смолы. На этих производствах происходит непосредственный контакт с изоцианатами, кислыми ангидритами, азодикарбонамидами;

люди, выпекающие хлеб, контактирующие с амилазой и мукой;
работники вивария и люди, взаимосвязанные с лабораторными исследованиями животных. В этом случае происходит непосредственный контакт с животными белками и насекомыми. Кроме того, астма способна возникнуть, когда выполняется лечение животных;
медики, тесно контактирующие с латексом, глютаральдегидами и метилметакрилатами;
пищевая промышленность (контакты с продуктами питания аллергенного характера);
посудомойки, уборщики помещений (ферменты);
электронная промышленность (канифоль);
фармацевтическая промышленность (лекарственные средства);

металлургия, золотопромышленность;

парикмахерские (химические препараты);
типографские работники и лабораторные сотрудники, фотографы и т.д.

Указанные профессии связаны с контактом человека и вредных веществ, вызывающих непосредственное раздражение дыхательной функции в результате раздражения бронхиального дерева, в результате чего требуется специфическое лечение заболевания.

Приступ заболевания может возникнуть мгновенно с резким нарастанием симптоматики, а может протекать латентно, когда человек даже не подозревает о развитии бронхиальной астмы.

Однозначно классифицировать профессиональную бронхиальную астму невозможно. Однако она может проявляться несколькими формами этого заболевания:

атопическая — наиболее часто определяется у людей с предрасположенностью к аллергиям;
профессиональная бронхиальная астма похожа на атопическую форму, возникающую под влиянием различных аллергических факторов;
хронические виды астматического бронхита;
симптоматика, появившаясяся в результате воздействия различных грибов.

Диагностика, проявления и частота повторов бронхиальных приступов и осложнение заболеваний условно разделяются на 3 степени:

Диагностика этой формы не составляет сложностей, хотя в промежутках между наступлением приступа симптомы заболевания могут не наблюдаться. Легкая степень астматического заболевания в промежутке между приступами характеризуется жестким дыханием, появлением редких сухих хрипов, прослушиваемых на выдохе.

Эта стадия заболевания сопровождается умеренными одышками, более затрудненным дыханием, особенно при физических нагрузках. Помимо этого, возможно появление сильного кашля и отхождения минимального количества бронхиальной слизи.

При затяжном течении астматического приступа удлиняется его время и наблюдается обтурация (закупорка) мокротой бронхиол, что может привести к невозможности дыхательной деятельности и летальному исходу.

Первичными симптомами развития профессиональной бронхиальной астмы, при которой необходимо обязательное лечение, являются:

сильный зуд;
повышенное слезотечение и жжение в области глаз;

риниты;
тяжелое свистящее дыхание;
приступообразный кашель;
взаимодействие с аллергенами, связанными с производством, способно привести к развитию отеков Квинке, при появлении которых требуется обязательное медикаментозное лечение.

Для этого вида заболевания характерны острые приступы удушья на фоне общего здоровья пациента. На этом этапе приступ легко купируется бронхолитиками и ограничением контакта с производственным аллергеном.

Для выявления профессионального заболевания важно подробное выявление анамнеза и качественно проведенная диагностика. Немаловажное значение имеет время появления первых симптомов бронхиальной астмы. При уточнении причины возникновения заболевания, связанной с работой человека, рекомендуется провести ряд дополнительных обследований.

Эффективно проводить оценку максимальной скорости воздуха на выдохе (МСВ) специальным препаратом. После проведенного инструктажа пациент может это делать самостоятельно. Запись результатов выполняется после пробуждения каждые 2 часа на протяжении 4 недель с указанием времени, проведенного на рабочем месте в тесном контакте с вредными веществами. В специальной тетради для записи результатов рекомендуется отмечать и препараты, которые принимал в это время пациент.

После этого врач составляет ежедневный график с наименьшими и наибольшими показателями.

При расшифровке результата основную роль играют 3 составляющих:

Предельное увеличение минимального и максимального значения при работе.
Снижение среднего значения при работе.
Максимальное повышение положительного результата во время отдыха.

Соответствующая диагностика и анамнез этих трех характеристик говорят о возникновении профессиональной астмы. Кроме того, для уточнения диагноза может проводиться внутрикожный тест на возможный аллерген. При положительной реакции, устанавливается окончательный вывод о том, что болезнь имеет аллергическую природу.

Присутствие в крови IgE подтверждается результатами радиоаллергосорбентного теста. Однако следует учитывать, что ни одна диагностика не гарантирует 100% результат. Каждый человек индивидуален, а положительная реакция на аллерготест способна возникнуть на другое вещество. В таких случаях требуется дополнительная диагностика провокационного теста на ответную реакцию бронхов.

Все диагностические мероприятия проводятся в стационарных условиях, под наблюдением лечащего врача, который при необходимости способен оказать экстренную помощь, потому, что в некоторых случаях введение вещества-провокатора способно вызвать острый приступ астмы.

Главным направлением лечебной терапии является контролирование симптоматики заболевания и достижение положительного результата. Лечение обусловливается следующими задачами:

Чаще всего купирование приступа на ранней стадии проводиться ингаляционными препаратами для бронхиального раскрытия (Сальбутамол, Атровент, Беротек и т.д.).

При остром развитии бронхиально — астматического состояния рекомендуется экстренное лечение с использованием системных (Преднизолон), а также ингаляционных (Кленил, Пульмикорт) глюкокортикостероидов. Хорошую эффективность показывает использование комбинированных препаратов (Серетида и Симбикорта), а также длительно действующих антагонистов (Салметерол, Формотерол и т.д.).

Могут назначаться антилейкотриены (Сингуляр, Аколат и др.), лейкотриеновые блокаторы (Зилеутон) и таблетированные метилксантинты (Теопэк, Теофиллин).

Для того чтобы лечение было максимально эффективным предусмотрен индивидуальный подход к каждому пациенту, страдающему бронхиальной астмой. Выбор лекарственного средства и необходимая дозировка напрямую зависят от тяжести симптоматики и уровня контроля бронхиальной астмы. При осложненном течении заболевания может потребоваться срочная госпитализация.

Профессиональная бронхиальная астма в некоторых случаях, при ранней диагностике и своевременном лечении может быть выражена минимальными проявлениями. Для этого необходимо придерживаться профилактических мер, направленных на улучшение условий труда и отдыха больного.
При наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям рекомендуется избегать деятельности, связанной с повышенным риском развития астматического приступа. При необходимости рекомендуется принимать лекарственные средства, согласно схеме, назначенной лечащим врачом и регулярное прохождение профилактических осмотров.
Положительное воздействие при остром приступе бронхиальной астмы оказывает использование небулайзеров. В них используются жидкие растворы лекарственных препаратов, которые под воздействием паров попадают в дыхательные пути, улучшая функциональность бронхов. Тем самым нейтрализуя острую симптоматику заболевания.

При первых признаках бронхиального синдрома требуется обязательное обращение в медицинское учреждение для проведения необходимого обследования и дальнейшего лечения заболевания.

Дополнительное лечение может использовать антибиотикотерапию и отхаркивающие средства, а также:

гомеопатию;
лечение травами;
использование акупунктурных методов;
спелеотерапию;
физиотерапевтические мероприятия;
дыхательную гимнастику по Бутейко и Папуорту.

Важно помнить, что при подтверждении профессионального заболевания бронхиальной астмой требуется исключение всех негативных факторов, спровоцировавших заболевание (смена профессии, переквалификации и т.д.). При невозможности выполнения этих условий может быть проведена МСЭ (медико-социальная экспертиза) и в дальнейшем возможно установление степени инвалидности. После чего основным условием является своевременное наблюдение у лечащего врача.

источник