Презентацию на тему Профессиональная бронхиальная астма можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет презентации : Медицина. Красочные слайды и илюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого презентации воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать презентацию — нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 25 слайдов.
Профессиональная бронхиальная астма
Выполнила студентка 513 гр. 1-го мед. факультета Абдульминова В.Э.
ГУ «КГМУ им. С.И.Георгиевского» Кафедра внутренней медицины №3 Зав.кафедрой проф. Хренов А.А.
Бронхиальная астма — это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном и характеризующееся приступами удушья. Это самостоятельная нозологическая форма профессиональной патологии. Первые единичные случаи профессиональной бронхиальной астмы (ПБА) описаны в начале 19 века среди меховщиков (урсол), фармацевтов (ипекакуана), табаководов, парикмахеров.
Потенциально опасные производства Производство натурального шелка, шерсти, меха, кожи, сельское хозяйство, хранение зерна и овощей, табачное, льнопрядильное, мукомольное, кондитерское производство, деревообрабатывающая, химико-фармацевтическая, микробиологическая промышленность. Потенциально опасные профессии Работник гельминтологической, химической лаборатории, зоомагазина, зерно- и овощехранилищ, мельниц, парикмахерских, косметического кабинета, фармацевтического завода, процедурных медицинских и ветеринарных кабинетов, табачной фабрики, кондитерских, аптек, мебельных фабрик, мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, библиотек, архивов, пасек, теплиц, оранжерей, прачечных, швейных и меховых фабрик, ткачихи и др.
Этиология. Производственные аллергены:
Химические (гаптены): урсол, хром, никель, кобальт, марганец, платина, диизоцианаты, формалин, эпихлоргидрин, синтетические полимеры, моющие средства, красители, пестициды и др. Животного происхождения: натуральный шелк, шерсть, волосы, эпидермис, перья, пчелы, овощные мухи, глисты, черви и др. Растительной природы: пыльца трав, кустарников, деревьев, злаковых, цветов, древесных, зерновая, мучная пыль, эфирные масла, табак, хлопок и др. Металлическая пыль (марганец, железо, алюминий), Лекарственные препараты: гормоны, вакцины, ферменты, белково-витаминные концентраты, кормовые антибиотики, пенициллин, стрептомицин, биомицин, тетрациклин, витамины, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, бальзамы и др.
В основе непрофессиональной и профессиональной бронхиальной астмы лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. Аллергические цитотропные антитела присоединяются к Fc-рецепторам тканевых базофилов и после образования иммунного комплекса с аллергеном или гаптеном на поверхности мембраны клетки-мишени возбуждают систему циклических монофосфатов цитоплазмы. В активированной клетке происходит усиление высвобождения биологически активных веществ (БАВ) из гранул и синтез новых субстанций с последующим их высвобождением. В межклеточное вещество диффундируют хемотаксические факторы для тромбоцитов, эозинофилов, ПГ и др., продукты арахидоновой кислоты, гистамин, гепарин, МРС-А и другие БАВ. Привлеченные в очаг аллергического воспаления эозинофилы ослабляют патохимический эффект активированного тканевого базофила, но не предотвращают все нежелательные эффекты. В результате развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и приступ удушья. Агрегация тромбоцитов способствует развитию отека, который в ткани легких, богатой капиллярами клинически не проявляется.
Реагины, индуцирующие аллергический бронхоспазм, при воздействии полных антигенов в основном представлены антигенами класса igм и igg. При воздействии гаптенов (химических аллергенов) преобладают цитотропные антитела класса igg, но антигаптенные реагины могут быть представлены и антителами класса ige.
I. В патогенезе профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу атопической играет роль только реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. В то же время, в отличие от атопической непрофессиональной бронхиальной астмы, при профессиональной имеет место аутоаллергический компонент с циркулирующих антигенов легочной ткани и противотканевых антител, как следствие цитотоксического эффекта промышленных аллергенов. Воздушная среда рабочей зоны кроме аллергенов содержит вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы токсических веществ), что приводит к воспалению слизистой оболочки бронхиального дерева, ее атрофии, усиленному поступлению в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител. Активация продукции аутоантител может быть следствием сенсибилизации к микрофлоре бронхов, имеющей ряд общих с тканями человека антигенов и, следовательно, противомикробные антитела могут быть аналогами противотканевых антител. А развитию инфекционно-воспалительных процессов в бронхиальном дереве больных профессиональной бронхиальной астмой способствуют атрофические процессы в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения iga в просвет бронхов, усугубляющие угнетение местного иммунитета.
II. По мере выраженности инфекционно-аллергического компонента на фоне профессиональной аллергии помимо реагинового типа включаются другие типы аллергических реакций: иммуно-комплексный тип с образованием ЦИК промышленных и инфекционных аллергенов с антителами класса iga. ЦИК активируют систему комплемента и в процесс вовлекается кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы. Присоединение инфекционно-аллергического компонента с выделение хемотаксических факторов для лимфоцитов, по-видимому, активирует Т-эффекторы, приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа. III. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу астматического бронхита. Преобладают комплементзависимые реакции. Отсутствие типичных приступов удушья и ососбенности функционального состояния лимфоцитов предполагает отсутствие реагинового типа аллергии. С этим согласуется и меньшая выраженность сенсибилизации к промышленным аллергенам. При этом варианте, возможно, принимают участие и неиммунные механизмы, например, гистаминлиберирующий эффект токсических веществ или индукция ими альтернативного пути активации системы комплемента.
Общий механизм развития аллергической реакции иммунокомплексного типа. Иммунный комплекс, образованный в результате соединения антигена (1) с антителом (2), откладывается в стенке сосуда. На нем фиксируется комплемент (3). Комплексы фагоцитируются нейтрофилами, которые выделяют лизосомальные ферменты (указано стрелками). Повышению проницаемости способствует освобождение базофилами гистамина и тромбоцитактивирующего фактора, который вызывает агрегацию тромбоцитов (4) на эндотелиальных клетках (5) и стимулирует выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.
Классификация профессиональной бронхиальной астмы
1. Атопическая профессиональная бронхиальная астма у лиц с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, развившаяся под воздействием аллергенов растительного и животного происхождения и химических гаптенов. 2. Профессиональная бронхиальная астма, сходная с атопической, вследствие воздействия химических гаптенов и аллергенов растительного и животного происхождения. 3. Профессиональная бронхиальная астма с сочетанной аллергией к профессиональным и бактериальным аллергенам. 4. Хронический астматический бронхит. 5. Профессиональная бронхиальная астму, вызванная различными видами грибов.
II. По частоте и выраженности приступов удушья или астматического синдрома, степени ДН, осложнениям и характеру заболевания течение бронхиальной астмы и астматического бронхита делится на: — Легкое, — Средней тяжести, — Тяжелое.
Характерны удушье вследствие бронхоспазма, дисфункция дыхательных мышц, отек слизистой оболочки бронхов. Кроме того, нередко наблюдается повышенная секреция слизистой оболочки бронхов с образованием вязкого, трудно отделяемого секрета, который может закупоривать мелкие бронхи, вплоть до полной обтурации их с последующим развитием сегментарных ателектазов, а также эмфиземы легких.
Бронхиальная астма чаще возникает внезапно. Приступ удушья обычно появляется на фоне полного здоровья во время работы с веществами, обладающими сенсибилизирующим свойством. Сначала приступ быстро проходит при прекращении контакта с производственными аллергенами или купируется при приеме бронхолитических средств. В дальнейшем возникновение повторных приступов удушья возможно при контакте с соответствующими производственными аллергенами. В некоторых случаях развитию типичного астматического приступа могут предшествовать нерезко выраженное удушье, затрудненное дыхание, вазомоторный ринит, аллергический дерматоз, отек Квинке, которые также появляются при контакте с производственными аллергенами.
В клинической картине бронхиальной астмы можно выделить два основных периода — приступный и межприступный. Для приступного периода характерны удушье, шумное свистящее дыхание, которое нередко бывает слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клетка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы цианотичны. Ограничена подвижность нижних краев легких. Перкуторный звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут отсутствовать («немое легкое»). Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы, а также распространенная обтурация бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного.
В межприступный период клинические симптомы бронхиальной астмы могут отсутствовать. Чаще это наблюдается в начальных стадиях и при легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы и в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. В легких отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе. Нередко обнаруживаются нарушения функции внешнего дыхания, гемодинамики малого круга, а также изменения некоторых лабораторных показателей. Уже на ранних стадиях развития бронхиальной астмы, особенно в приступный период, выявляется дыхательная недостаточность по обструктивному типу. Гипертензия малого круга кровообращения с последующим развитием легочного сердца является частым осложнением бронхиальной астмы при выраженных стадиях заболевания. Для диагностики эмфиземы легких, пневмосклероза и легочного сердца следует использовать дополнительные рентгенологические и электрокардиографические методы.
Течение бронхиальной астмы
В зависимости от клинических симптомов, характеризующих частоту, выраженность и время возникновения в течение суток эпизодов усиления симптомов, включая приступы удушья, выделяют следующие формы течения бронхиальной астмы: * интермиттирующую; * легкую персистирующую; * средней тяжести; * тяжелую.
Интермиттирующее течение астмы характеризуется редкими (менее 1 раза в неделю) невыраженными приступами, которые быстро купируются после прекращения контакта с производственным аллергеном или при применении бронхолитических препаратов. В периоды ремиссий признаки и функциональные расстройства отсутствуют. Легкое персистирующее течение характеризуется более отчетливой клинической симптоматикой. Обострения болезни протекают легко, но становятся продолжительными, снижая активность и работоспособность больного. Суточная вариабельность показателей ФВД — 20-30%. Легкая степень тяжести заболевания характеризуется редкими невыраженными приступами удушья, которые быстро купируются при прекращении контакта с соответствующими аллергенами и применении бронхолитических препаратов. В периоды ремиссий, которые обычно весьма продолжительны, нередко полностью отсутствуют клинические признаки и функциональные расстройства, наблюдающиеся при обострениях. При астме средней степени тяжести более часты приступы, трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко сохраняются кашель и одышка. Характерна лабильность функциональных показателей. При бронхиальной астме средней степени тяжести более часты и выражены приступы удушья, трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко отмечаются кашель и одышка, в легких периодически прослушиваются рассеянные сухие хрипы. Имеются признаки эмфиземы легких и умеренного нарушения ФВД. Наблюдается повышенная чувствительность ко многим аллергенам, а также эндогенным и экзогенным факторам, которые легко провоцируют приступы удушья.
Тяжелая степень профессиональной астмы определяется наличием не только частых, продолжительных и резко выраженных приступов удушья, но и длительным течением. Суточная вариабельность показателей ФВД — более 30%. Тяжелая степень бронхиальной астмы определяется не только наличием частых, продолжительных и резко выраженных приступов удушья, появлением астматического статуса, но и значительно выраженной эмфиземой легких, развитием легочного сердца. Как правило, наблюдается выраженная дыхательная и сердечная недостаточность. Особенно тяжело протекают астматические приступы, сочетающиеся с обтурацией бронхиол вязким секретом, что может быть причиной возникновения ателектазов. Для бронхиальной астмы весьма характерны эозинофилия в периферической крови и появление небольшого количества стекловидной слизистой мокроты, содержащей так называемые элементы бронхиальной астмы: эозинофилы, спирали Курш-мана и кристаллы Шарко-Лейдена. Чаще они появляются на высоте приступов, а в межприступный период могут отсутствовать. Кроме того, на высоте приступов удушья у больных в крови отмечаются диспротеинемия, повышенное содержание а- и у-глобулинов, гистамина и гистаминоподобных соединений; снижается экскреция с мочой 17-оксикортикостероидов. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной астмы.
Диагноз ставится обычно на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. Существенным критерием, подтверждающим профессиональную этиологию бронхиальной астмы, является отмеченный в анамнезе больного обязательный контакт с производственными аллергенами, непосредственно предшествующий возникновению первого приступа удушья. Одновременно следует уточнить, не было ли контакта больного в период возникновения приступа удушья с непроизводственными аллергенами. Необходимо выяснить, не предшествовали ли развитию астматических приступов частые респираторные заболевания, сопровождавшиеся повышением температуры тела, изменениями картины крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ), что может свидетельствовать об инфекционной этиологии заболевания. Следует учитывать и прием лекарственных препаратов, обладающих сенсибилизирующим свойством.
Спирометрия. Помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз. Пикфлоуметрия или измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели в полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения. Общий анализ крови. Эозинофилия и незначительное повышение СОЭ в период обострения. Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения. Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.
Препараты для оказания экстренной помощи: 1. Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого бета-2- агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов. При необходимости длительной ингаляции используются растворы сальбутамола через небулайзер. 2. Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид): менее мощные бронходилататоры, чем бета -2-агонисты и как правило, начинают позже действовать. Следует отметить, что ипратропиум бромид усиливает действие бета-2-агонистов при их совместном применении. Способ введения ингаляционный. 3. Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамсиналон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии. Теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин) бронходилататоры, которые в целом менее эффективны чем, ингаляционные бета-2-агонисты. Обладают значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препараты и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным высвобождением теофиллина. пролонгированного действия.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ЛЕГКОГО ИНТЕРМИТТИРУЮЩЕГО (эпизодического) ТЕЧЕНИЯ
ступень 1. Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим больным. Лечение включает профилактический прием лекарств перед физической нагрузкой при необходимости (ингаляционные бета-2-агонисты, или кромогикат, или недокромил).Как альтернатива ингаляционных бета-2-агонистов короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные бета-2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/ или у них выше риск развития побочных эффектов.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ЛЕГКОГО ПЕРСИСТИРУЮЩЕГО ТЕЧЕНИЯ
ступень 2. Больные с легким персистирующем течением бронхиальной астмы нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств . Ежедневно: — или ингаляционные кортикостероиды 200-500 мкг, кромогликата натрия или недокромил, или теофиллины пролонгированного действия. — Если симптомы персистируют несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов следует увеличить от 400 — 500 до 750 — 800 мкг в день беклометазона дипропионата или эквивалентного препарата. Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы, следует добавить (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостеродов) бронходилататоры пролонгированного действия на ночь.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
ступень 3. Ежедневно: приема профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. — Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800 — 2000 мкг беклометазона дипропионата или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером. — Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия. При назначении теофиллинов следует мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации 5-15 мкг на мл. — Купировать симптомы следует бета-2-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. — При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ
ступень 4. больным с тяжелым течение полностью контролировать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов : минимальное количество симптомов, минимальная потребность в бета-2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов. — Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента). — Пероральные кортикостероиды постоянно или длительными курсами. — Пролонгированные бронходилататоры. — Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум бромид), особенно больным, которые отмечают побочные явления при приеме бета-2-агонистов. — Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия можно использовать при необходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки.
Медико-социальная экспертиза при профессиональной бронхиальной астме
Наличие хотя бы одного приступа удушья является абсолютным показанием для немедленного прекращения контакта с потенциальными производственными аллергенами. При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной признается стойко частично утратившим профессиональную и общую трудоспособность, нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на МСЭК для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год). При тяжелом течении профессиональной бронхиаьной астмы возможна стойкая полная утрата трудоспосбности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.
Трудовые рекомендации при пневмокониозах
Больному противопоказан труд с воздействием: потенциальных аллергенов, пыли, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, веществ раздражающего органы дыхания действия, физического перенапряжения. В осложненных случаях профессиональной бронхиальной круг противопоказаний расширяется. На диспансерный учет берутся все больные профессиональной бронхиальной астмой, включая больных с начальными признаками заболевания. Больные ПБА находятся на диспансерном учете в ЛПУ, обслуживающем работодателя, в течение всей своей жизни. Больные ПБА должны ежегодно проходить курс стационарного лечения в профпатологических отделениях или в центрах профпатологии в целях предупреждения прогрессирования заболевания и развития осложнений.
источник
Презентация на тему: «Профессиональная бронхиальная астма». Автор: . Файл: «Профессиональная бронхиальная астма.ppt». Размер zip-архива: 1178 КБ.
возрастающим комплексным и комбинированным воздействием на работающих различных промышленных и бытовых факторов, включающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Поступление ксенобиотиков в воздушную среду обусловлено несовершенством технологических процессов, недостаточной герметизацией, некачественной очисткой и утилизацией отходов и широким использованием в быту инсектицидов, препаратов бытовой химии, лекарственных и косметических средств.
формированию тяжелых форм профессиональной бронхиальной астмы (ПБА), приводящих к инвалидизации трудоспособного населения, изменению реактивности организма и развитию сложного комплекса ответных реакций, что значительно усложняет диагностику заболевания. Поэтому важное значение имеет проблема ранней диагностики, лечения и профилактики ПБА.
довольно широк. Это производства моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные хлебопекарные и деревообрабатывающие предприятия, медицина, аптекарское дело и ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.
бронхиальной астмы, составляют относительно простые химические вещества и их соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, платина, кобальт, марганец и некоторые др.), изоцианаты, формальдегид, фталевый и малеиновый ангидриды, фурановые соединения, хлорированные нафталины и др. Промышленными аллергенами являются также и многочисленные сложные по составу композиции: полиэфирные лаки, форм альдегидсодержащие и эпоксидные полимеры, хлоропреновые и дивинил-стирольные латексы, соединения на основе акриловой и метакриловой кислот, канифоль.
распространены аллергены органической природы растительного и животного происхождения: пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, перо птиц) и т.д.
химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства. В настоящее время «Перечень предельно допустимых концентраций вредных веществ в воздухе рабочей зоны» включает 189 наименований промышленных аллергенов, для которых допустимые уровни установлены с учетом порога сенсибилизирующего действия, и этот список, безусловно, будет пополняться.
астму, относятся также вещества с цитотоксическим характером действия: кварц-содержащая пыль, органические растворители, раздражающие газы и другие различные ирританты. Все перечисленные производственные факторы подразделяются на индукторы, т.е. являющиеся причиной возникновения болезни, и триггеры, вызывающие обострения бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы (резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы — физические нагрузки, неблагоприятный микроклимат, перепады давления и др). При этом триггерами могут быть непроизводственные факторы, а индукторы могут выступать в роли триггеров.
РАМН, 2006 г.) 1. «ВЫСОКО ОПАСНЫЕ» АЛЛЕРГЕНЫ — КАТЕГОРИЯ 1. — металлы и их соединения: бериллий, платина и платиноиды (палладий), никель, хром, кобальт; — производные аминов, включая изоцианаты, глюкозамин, гексаметилендиамин, парафенилендиамин и др.; — антибиотики, в том числе гентамицин, оксациллин, сизомицин, стрептомицин, рифампицин; — ряд кислот и их производные: меркаптоуксусная, терефталевая, дихлорид изофталевой кислоты, ангидрид бензолтрикарбоновой кислоты; — наиболее опасные по токсическому действию и вызывающие аллергические реакции у человека пестициды: гигромицин Б и гризин
полноценных антигенов (в том числе продукты биотехнологической промышленности): белково-витаминные концентраты, липрин, гаприн, эприн, биовит, ферментные препараты, пыли растительного и животного происхождения; — амины, амиды, в том числе изоцианаты, имидазолины; — антибиотики и другие лекарственные препараты: аминазин, новокаин, витамин B1 и др.; — альдегиды: формальдегид, глутаровый и фурановый; — кислоты (изофталевая, бензолтрикарбоновая, поли-Р-масляная) и их производные, включая ангидриды на основе карбоновой, акриловой, метакриловой, малеиновой и фталевой кислот; — металлы-сенсибилизаторы: соединения хрома, соли марганца, палладиевая чернь (с низким содержанием палладия), алюмоплатиновые катализаторы с содержанием платины не более 0,6 %; — синтетические и природные полимерные продукты: эпоксидные смолы и композиции, фенопласты, канифоль; — пестициды, -синтетические моющие средства, — ускоритель вулканизации резин и др.
РАМН, 2006 г.) 3. «ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ» ПРОМЫШЛЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ — КАТЕГОРИЯ 3. «Потенциально опасные» промышленные аллергены, для которых отдельные признаки сенсибилизирующего действия установлены только при проведении исследований на животных — при отсутствии клинико-эпидемиологических доказательств сенсибилизирующей опасности для человека, в перечень ПДК в воздухе рабочей зоны не включены, т.к. требуют дальнейших доказательств их опасности.
частности, атопический статус, который расценивается как генетическая предрасположенность к продукции специфических иммуноглобулинов класса Е (Ig E) или врожденная неполноценность в системе аденилатциклазы (цАМФ). Отягощенный аллергологический анамнез, формирующийся в детском возрасте, а также признаки приобретенной вторичной иммунологической недостаточности как фон для развития ПБА необходимо выявлять на стадии предварительных медицинских осмотров при поступлении на работу в аллергоопасное производство. Такие воздействия, как активное и пассивное курение, экологические раздражители, в первую очередь — домашние, респираторные инфекции составляют группу факторов риска. При контакте с профессиональными факторами предрасполагающие факторы увеличивают вероятность возникновения ПБА.
(аллергизирующего и неаллергизирующего действия), воздействующих на организм человека в условиях производства, в быту и окружающей среде, приводит к сложному комплексу ответных реакций организма, которые способствуют развитию ПБА. Для изучения патогенеза и клиники ПБА, развивающейся в условиях комбинированного и комплексного действия на работающих промышленных аэрозолей привлекается комплекс методов: клинических, аллергологических, рентгенологических, функциональных, биохимических, иммунологических.
Т-хелпер 1 механизмов — в зависимости от формы заболевания. Клеточный иммунитет при всех формах ПБА характеризуется изменениями лимфоцитограммы: снижением Т-общих лимфоцитов с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов-индукторов (CD4). Снижение количества лимфоцитов с супрессорной-цитотоксической функцией (CD8) наблюдается относительно редко. Нарушения регуляции клеточного иммунитета у больных ПБА подтверждаются разнонаправленными изменениями иммунорегупяторного индекса- ИРИ (CD4/CD8).
активации. 1) частое повышение в сыворотке крови концентрации Ig А (особенно при воздействии промышленных пылей). 2) Изменения концентрации Ig G у больных ПБА, как в сторону повышения, так и снижения, связано, прежде всего, с фенотипом Ig G, которые отличаются гетерогенностью и могут выполнять как блокирующую (защитную) функцию или, наоборот, иметь патогенетическое значение.
иммунных комплексов (ЦИК) — продуктов взаимодействие комплексного антигена и антигаптенных антител, у больных всеми формами ПБА наблюдается существенное снижение С3-компонента комплемента. Результаты определения общего Ig Е в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА) подтверждают важную патогенетическую роль Ig Е-зависимых механизмов аллергии немедленного типа при ПБА. Повышение общего Ig E связано с продукцией специфических Ig Е-антител, выявляемых параллельно с общим Ig E в тест-системе ИФА, причем часто одновременно к нескольким производственным и непроизводственным аллергенам.
заболевание характеризующееся вариабельностью ограничения воздушного потока или/и гиперчувствительностью дыхательных путей, на фоне их воспаления, вызванного профессиональными поллютантами и не проявляющиеся вне рабочего места. Бронхиальная астма – самое распространенное заболевание в структуре профессиональной легочной патологии (от 50 до 1300 первичных случаев на 1 000 000 работающего населения).
РАМН, 2004г.) ПБА от воздействия аллергенов растительного и животного происхождения, промышленных химические аллергенов Аллергическая 1А. — Аллергия с участием Ig E и Ig G опосредованных реакций. 1В. — Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов. 1С. — Аллергия к промышленному аллергену с участием всех иммунных механизмов.
химические соединения). Неаллергическая Неаллергические механизмы: либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинергической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса.
сенсибилизирующего действия. Сочетанная Аллергия I-го и III-го типов, неаллергические механизмы, наличие инфекционного компонента.
механизмов, характеризуется благоприятным течением с симптомами экспозиции/элиминации и значительным облегчением состояния при своевременном трудоустройстве на работу вне контакта с вредными производственными факторами. При ингаляционной провокационной пробе с соответствующим промышленным аллергеном у больных развивается положительная реакция в виде приступа удушья или обструктивного синдрома через 20 — 30 минут — 1 час после ингаляции.
(ТТЕЭЛ) с производственным аллергеном свидетельствует о положительном типе ответной реакции организма. Для этой формы ПБА характерно повышение в сыворотке крови общего Ig E (умеренное, т.е. не выше 600 КЕ/л) и наличие специфических Ig E к промышленному аллергену. Эта форма заболевания довольно поздно (через 10-15 лет) осложняется эмфиземой и дыхательной недостаточностью. При аллергической ПБА нередко имеют место (в 30% случаев) сочетанные аллергические поражения кожных покровов и/или верхних дыхательных путей.
при ведущей роли в патогенезе циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Симптом элиминации выражен нечетко; симптом экспозиции остается положительным. У таких больных довольно рано развивается эмфизема и дыхательная недостаточность. При проведении провокационной пробы с производственным аллергеном возникает приступ удушья или обструкция, выявляемая по результатам определения показателей функции дыхания, через 3 — 4 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ с аллергеном положительный. В сыворотке крови существенно повышены ЦИК.
реакций или с превалированием клеточных иммунных механизмов — протекает, как правило, тяжело и характеризуется развитием более продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации чаще всего отсутствует; симптом экспозиции проявляется выраженным усилением экспираторной одышки. Ингаляционная провокационная проба дает положительную реакцию через 6 — 8 или 24 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ — положительный. В сыворотке крови обнаруживаются специфические к производственному аллергену Ig Е-антитела, повышенный уровень ЦИК и сенсибилизированные лимфоциты (с мембранными рецепторами к аллергену). Эта форма может сочетаться с аллергическими поражениями кожи и/или верхних дыхательных путей.
е. процессов взаимодействия комплексного антигена и антител, и включает различные неиммунные механизмы: либерацию гистамина, индукцию вредными промышленными факторами альтернативного пути активации системы комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов хопинергической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. Диагностика неаллергической формы ПБА, в силу ее различных патогенетических механизмов, представляет значительные трудности, но, тем не менее, существуют определенные диагностические критерии этой формы заболевания.
ответа организма на ингаляционную провокационную пробу с производственным аллергеном при отсутствии типичных для аллергической астмы иммунологических сдвигов. Симптомы элиминации и экспозиции сохраняются. Однако результаты ТТЕЭЛ с производственным аллергеном остаются отрицательными. Целесообразно использование для диагностики неаллергической ПБА показателей пикфлуометрии у обследуемых в ходе выполнения ими соответствующей работы. Снижение показателей пикфлуометрии по сравнению с исходным уровнем (до работы) на 15% и более свидетельствует о патоэтиологической роли производственных факторов в развитии обструктивного синдрома.
часто развивается у работающих в современной промышленности, в условиях комплексного, комбинированного воздействия вредных факторов как аллергенной, так и неаллергенной природы (преимущественно раздражающего действия). При сочетанной форме астмы больные по-разному реагируют на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном — возможны все три типа ответа: немедленный (30 мин-1 час), немедленно-замедленный (3-4 часа), замедленный (6-8-24 часа). Симптом элиминации отсутствует, а тест экспозиции — положительный. В сыворотке крови определяются высокие концентрации IgE (свыше 1000 КЕ/л), а также поливалентные реакции в виде специфических IgE к производственному аллергену, к бактериальным и грибковым антигенам. Сочетанная форма астмы может сочетаться с аллергическим поражением кожных покровов и/или верхних дыхательных путей.
0 Профессиональная бронхиальная астма аллергическая: Химические вещества, обладающие аллергенным действием (аллергены);производственные аэрозоли сложного состава, обладающие аллергенным действием. .1 Профессиональная бронхиальная астма неаллергическая: Химические вещества, обладающие цитотоксическим действием (кварцсодержащая пыль,органические растворители, вещества, обладающие раздражающим действием, производственные аэрозоли сложного состава, обладающие цитотоксическим действием).
(GINA) СТУПЕНЬ 1: — интермиттирующая: симптомы реже 1 раза в неделю, кратковременные обострения, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц OФB1 или ПСВ >(=) 80% от должных величин Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ (=) 80% от должных величин вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20%-30%
обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще 1 раз в неделю ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должных величин Вариабельность показателей OФB1 или ПСВ > 20%-30% СТУПЕНЬ 4: тяжелая персистирующая БА: ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, ограничение физической активности ОФВ1 или ПСВ 30%
Уровни контроля астмы (последние 4 недели)
Дневные симптомы более 2 раз в нед.
Потребность в препаратах, купирующих приступ более 2 раз в нед. *
Ночные симптомы/ пробуждения из-за астмы
Ограничение активности из-за астмы
* Исключая препараты, принимаемые профилактически перед физической нагрузкой
GINA, 2014, www.ginasthma.org
необходимые для решения вопроса о профессиональном генезе бронхиальной астмы: Копия трудовой книжки, заверенная отделом кадров; Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда; Данные предварительного и периодических медицинских осмотров; Подробная выписка из амбулаторной карты, заверенная лечащим врачом (амбулаторная карта).
Обязательные: 1. Анализ профессионального анамнеза по выписке из трудовой книжки и санитарно-гигиенической характеристики условий труда; 2. Сбор и анализ анамнеза заболевания путем опроса обследуемого и данных амбулаторной карты или выписки из нее: Наличие симптомов элиминации и/или экспозиции и взаимосвязь этих симптомов с выполняемой работой, пребыванием в отпуске, на больничном листе;
числе предшествовавших развитию приступов удушья; Прием лекарственных препаратов, обладающих сенсибилизирующим действием;
Рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях; Общий анализ крови с лейкоформулой; Исследование функции внешнего дыхания с проведением бронходилятационной пробы; Пикфлоуметрия суточная;
Ингаляционные пробы; Исследования «in vitro»: определение общей концентрации Ig E и аллерген-специфических антител класса Е (slgE-specific IgE), определение реакции повреждения гранулоцитов (реакция прямого специфического повреждения базофилов крови (РСПБ), реакция специфической агломерации лейкоцитов (РСАЛ), реакция специфического лизиса лейкоцитов крови (РСЛЛ), реакция связывания комплемента (РСК);
исследования; Фибробронхоскопия с биопсией; Консультации: врача-гигиениста труда (экспертиза СГХ), аллерголога, отоларинголога, офтальмолога, дерматолога, невролога; Дополнительные исследования по показаниям: Эхокардиография, Компьютерная томография органов грудной клетки, Пульсоксиметрия, Анализ мокроты на флору, чувствительность к антибиотикам.
профцентра врачебной комиссией (ВК) на основании клинической картины заболевания, функциональных расстройств, при соответствующем профессиональном анамнезе и развитии заболевания в соответствии со следующими критериями.
астмы: Наличие документированных данных о длительной работе во вредных условиях труда в контакте с производственными аллергенами, подтвержденные санитарно-гигиенической характеристикой условий труда (приложение №2 Приказ МЗ РФ от 28.05.2001 года № 176) Эпидемиологические данные, свидетельствующие о высокой распространенности аллергических заболеваний у рабочих данного предприятия (производства);
элиминации и реэкспозиции), выявленные при тщательном ретроспективном анализе данных ПМО, амбулаторной карты, историй болезни; Клинико-функциональная форма бронхиальной астмы устанавливается с учетом результатов обследования в динамике.
после прекращения трудовой деятельности в связи с наступлением пенсионного возраста (приложение к письму фонда социального страхования РФ от 18,04,2005 № 02-18/06-3399)
профессией у лиц пенсионного возраста в постконтактном периоде возможно при соблюдении следующих условий: Наличие документально подтверждённого СГХ контакта с производственными аллергенами-гаптенами Установление БА в период работы (по данным амб. карты, ПМО) Обращаемость по поводу БА в период работы в ЛПУ
использованием специфических диагностических критериев: иммунологических (специфические IgE, РСК) с производственными аллергенами; ингаляционная проба (наиболее информативный диагностический критерий) Только при соблюдении всех вышеперечисленных условий БА может быть признана профессиональным заболеванием, в т.ч. в постконтактном периоде.
астма аллергическая, обусловленная сенсибилизацией к производственным аллергенам (пыль растительного и животного происхождения: хлопковая, участие Ig E), легкое персистирующее течение, частично контролируемая. ДН 0 степ. • Профессиональная бронхиальная астма неаллергическая (вещества раздражающего действия), среднетяжелое течение, контролируемая. ДН 0).
для работы (Аллергены – Приказ 302-н, прил. 1, п. 1.1.1.) Аллергические заболевания различных органов и систем. Дополнительные медицинские противопоказания для работы (кремний диоксид кристаллический – Приказ 302-н, прил. 1, п. 1.1.4.1.) Аллергические заболевания органов дыхания.
диспансерный учет должны быть взяты все работники из группы риска развития профессиональной бронхиальной астмы и больные с установленным диагнозом. Больные ПБА подлежат диспансерному наблюдению в течение всей жизни. Для определения степени утраты профессиональной трудоспособности, а также нуждаемости в мерах медицинской, профессиональной и социальной реабилитации пациенты ежегодно должны направляться на медико-социальную экспертизу.
обследования, динамического наблюдения, лечения (по показаниям). Учреждение МСЭ определяет нуждаемость больного в лекарственных средствах, санаторно-курортном лечении, постороннем специальном медицинском или бытовом уходе и разрабатывает индивидуальную программу реабилитации на основании заключений врачебных комиссий ЛПУ. Регулярно проводимые лечебные и реабилитационные мероприятия могут обеспечить медицинскую и в значительной мере профессиональную реабилитацию больных ПБА.
и превентивных мер на рабочих местах, определенных как зоны повышенного риска развития профессиональной БА в отношении отдельных пациентов, и в осуществлении мероприятий на государственном уровне. Медицинская терапия подобна мерам, применяемым при лечении бронхиальной астмы непроизводственного происхождения. Применение только медицинской терапии недостаточно, неотъемлемой частью лечения являются меры по снижению или прекращению воздействия этиологических факторов
факторами и непрофессиональными аллергенами Применение лекарственных средств Немедикаментозные мероприятия Обучение пациентов пользованию дозированными аэрозольными ингаляторами, спейсерами, небулайзерами, контролю за собственным состоянием Реабилитационные мероприятия
ОЦЕНКА Диагностика Контроль симптомов и факторов риска (включая функцию легких) Предпочтение пациента
КОНТРОЛЬ ОТВЕТА Симптомы Обострения Побочные эффекты Удовлетворённость пациента Функция легких
КОРРЕКЦИЯ ТЕРАПИИ Препараты для лечения астмы Немедикаментозные вмешательства Лечение модифицируемых факторов риска
GINA, 2014, www.ginasthma.org
Причины для увеличения дозы ИГКС
Причины для увеличения дозы ДДБА
Массивный и длительный контакт с триггером (например, сезон цветения) респираторные вирусные инфекции прием нестероидных противовоспалительных средств профессиональные факторы курение ожирение
фаза обострения, одновременно с увеличением дозы ИГКС превентивно перед вынужденным и краткосрочным контактом с аллергеном или физической нагрузкой без изменения дозы иГКС при сочетании бронхиальной астмы и ХОБЛ
ИГКС – ингаляционные кортикостероиды, ДДБА – длительно действующие бета-2-агонисты
Ненашева Н.М. Комбинированная терапия бронхиальной астмы: возможности изменения объема терапии. Consilium Medicum 2010; 12(11): 40-44
курильщика; •БА с фиксированной обструкцией бронхов; •Сочетание БА и ХОБЛ; •Тяжелая БА, неконтролируемая высокими дозами ИГКС/ДДБА; •БА у больных с Arg-16 генотипом •Неэозинофильная (нейтрофильная или малогранулоцитарная) БА Результаты исследования Peters S. и коллег выявили следующие предикторы лучшего ответа на тиотропий бромид по сравнению с сальметеролом: ?Доминирование тонуса парасимпатической нервной системы (определяли по ЧСС: склонность к брадикардии) ? Более молодой возраст ( Профессиональная бронхиальная астма
источник
Бернардино Рамаццини (1633-1714), «О болезнях ремесленников. Рассуждение» (1700)
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА кашлевая ночная физического усилия профессиональная
Международное согласованное определение профессиональной бронхиальной астмы в настоящее время отсутствует.
Профессиональная астма ( occupational asthma ) – это астма, обусловленная воздействием веществ, встречающихся в производственной среде. ATS, 2004
Профессиональная астма ( occupational asthma ) – хроническое заболевание, характеризующееся воспалением дыхательных путей, обратимым ограничением воздушного потока и гиперреактивностью бронхов, вызванное исключительно факторами производственной среды Vandenplas O, Malo JL. 2003
астма, существовавшая до профессионального контакта с аллергенами, ТЕЧЕНИЕ КОТОРОЙ УХУДШИЛОСЬ вследствие воздействия факторов производственной среды астма, развившаяся ПАРАЛЛЕЛЬНО с другим профзаболеванием органов дыхания American Thoracic Society. Guidelines for assessing and managing asthma risk at work, school, and recreation. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:873 – 881. Milton DK et al. Am J Ind Med 1998;33:1 – 10. Tarlo SM et al. Chest 2000;118:1309 – 1314. Saarinen K et al. Eur Respir J 2003;22:305 – 309.
Удельный вес ПБА в промышленно развитых странах составляет 9 — 15 % астмы у взрослых 1 (в том числе и ммунная форма астмы – более 9 0 % ) 2. Причем официальные данные о заболеваемости ПБА могут быть занижены на 50% и более 3. 1 Balmes J et al. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:787–797. S. M Tarlo Thorax, March 1, 2008; 63(3): 190 — 192. Nicholson PJ et al. Occup Environ Med 2005; 62 : 290–9.
Профессиональная астма является наиболее распространенным профессиональным респираторным заболеванием в индустриальных странах Западной Европы, однако истинная частота заболевания остается неизвестной. Показатели заболеваемости профессиональной астмой могут быть существенно занижены (уровень доказательности А)
Официально регистрируемый уровень заболеваемости населения профессиональной или производственно обусловленной астмой колеблется в различных странах от 12 до 300 случаев на 1 миллион работающих (уровень доказательности А)
каждый шестой случай астмы у взрослых трудоспособного возраста, включая и вновь возникшие случаи ПБА и рецидивы БА, обусловлен действием профессиональных факторов (уровень доказательности А)
Gautrin D et al. In: Asthma in the workplace. Bernstein IL, Chan-Yeung M, Malo JL, Bernstein DI, editors. New York: Marcel Dekker; 1999. p. 565–593.
аллергическая Специфический АГ Минимальная доза Типичный ответ СИЗ недостаточны для профилактики Необходимо рациональное трудоустройство неаллергическая Любой ирритант Высокие концентрации Вариабельная клиника СИЗ достаточно для профилактики Рациональное трудоустройство как крайняя мера
1) Наличие атопии (предрасполагающий фактор риска) 2) Наличие генетической предрасположенности (предрасполагающий фактор риска), 3) Контакт с профессиональным астмогеном на рабочем месте (этиологический фактор риска), 4) Табакокурение (способствующий фактор риска).
Существует несколько сотен веществ, которые могут вызывать развитие ПБА. Перечень наиболее распространенных этиологических факторов и работ отражает различия в экономической деятельности стран, методах сбора данных, классификаций производственных факторов и разницы в представлениях о том, что считать профессиональной астмой.
изоцианаты, мучная и зерновая пыль, канифоль и флюсы, латекс, аллергены животных, альдегиды, металлы, клеи, смолы древесная пыль (уровень доказательности А)
Какими свойствами должны обладать промышленные токсические вещества, чтобы вызвать развитие ПБА?
Свойство вызывать преходящую бронхоконстрикцию; Свойство повышать неспецифическую гиперреактивность бронхов; Свойство индуцировать воспаление дыхательных путей.
Индукторы Высокомолекулярные Низкомолекулярные Триггеры
Индукторы – вещества, способные осуществить запуск патофизиологических механизмов воспаления и гиперреактивности ДП. Триггеры – вещества, провоцирующие бронхоконстрикцию без развития воспаления ДП у лиц с имеющейся гиперреактивностью ДП.
протеины или гликопротеины, продукты животного, растительного и микробного происхождения, индуцирующие IgЕ-опосредованную аллергическую реакцию Высокомолекулярные индукторы ПБА
Животного происхождения (продукты жизнедеятельности птиц, млекопитающих, членистоногих, рыб, рептилий) Растительного происхождения ( зерно, мука, бобовые, цветы, специи, травы, натуральный латекс, красный кедр, акация ) Микробного происхождения ( споры и мицелий грибов, бактерии и продукты их жизнедеятельности )
индуцируют аллергическую реакцию после связывания с белками-конъюгатами. Точный механизм процесса до сих пор не изучен. В частности, участие IgЕ удается установить не всегда.
Синтетические органические соединения (изоцианаты, фталаты, акрилаты, персульфаты и др.) Органические вещества природного происхождения (канифоль, пликатиковая кислота и др.) Металлы (соли платины, кобальта, хрома, никеля)
вещества, которые провоцируют бронхоконстрикцию у лиц с гиперчувствительностью бронхов — промышленные поллютанты (газы, пары, дым, аэрозоли токсических веществ, обладающие раздражающим действием)
Группа аллергенов Вещества Производство Аллергены животного происхождения Перхоть животных, перовая пыль, помёт, пыль меха, шерстяных изделий, рыбная крошка, отходы при обработке креветок, крабов Животноводство, птицеводство, кожевенное и меховое производство, переработка продуктов моря Аллергены растительного происхождения, грибы Пыль хлопка, льна, зерновая, мучная, чайная, табачная, древесная пыль, грибы Текстильное, пищевое, табачное производство, столярные работы Гаптены Неорганичес кие вещества Соли платины, никеля, хрома, марганца, хлорамин, персульфат Электросварочные работы, дезинфекция, парикмахерские работы Органичес кие вещества Изоцианаты, канифоль, антибиотики, витамины, урсол, белково-витаминные концентраты Производство пластмасс, фармацевтическое, микробиологическое производство
Ранее считалось, что при аллергических заболеваниях концентрация этиологического фактора в воздухе рабочей зоны не имеет значения – главное наличие контакта в принципе. Однако на сегодняшний день доказано наличие положительной зависимости «доза-эффект» между частотой ПБА и концентрацией сенсибилизирующих веществ на рабочем месте для ангидридов, акрилатов, циметидина, канифоли, ферментов, пыли зеленого кофе и касторовых бобов, бобов, аллергенов пекарского производства, цветочной пыльцы, морепродуктов, изоцианатов, аллергенов лабораторных животных, пиперазина, солей платины и пыли кедрового дерева. Риск развития сенсибилизации и ПБА увеличивается с повышением концентрации веществ на рабочем месте (уровень доказательности А)
Наличие атопии не является абсолютным фактором риска для всех случаев ПБА. Ее наличие увеличивает риск развития только ПБА, обусловленной воздействием ВМ астмогенов, индуцирующих продукцию специфических IgE ( уровень доказательности А )
На основании популяционных исследований показано, что профессиональные аллергический ринит и бронхиальная астма часто являются сопутствующими заболеваниями (уровень доказательности А)
Риноконьюнктивит может предшествовать или развиваться одновременно с ПБА (уровень доказательности А)
Наличие аллергического ринита увеличивает величину относительного риска развития ПБА в 4,8 раз. Риск развития астмы наиболее высок в течение года после развития ринита (уровень доказательности А)
Кем чаще всего работает больной профессиональной астмой?
Перечень профессий, у представителей которых наиболее часто развивается профессиональная астма, включает животноводов, пекарей, кондитеров, работников химической и пищевой промышленности, парикмахеров, маляров, работающих с краскопультами, медицинских сестер и других медицинских работников, работников деревообрабатывающих производств и сварщиков ( уровень доказательности А )
Перечень профессий, характеризующихся повышенным риском развития ПБА, полученный по результатам популяционных исследований, несколько шире и включает, кроме вышеперечисленных, также работников клининговых компаний, производств электрического и электронного оборудования, лесного хозяйства, текстильной промышленности, сотрудников лабораторий, рабочих, занятых обработкой металлов, работников производства резины и пластмасс, поваров любой специальности и всех сельскохозяйственных работников (уровень доказательности А)
Ameille J., Pauli G. Calastreng-Crinquand A. et al., Occup Environ Med 2003; 60: 36-41 Около 20% всех больных ПБА: 29% среди мужчин 5% среди женщин
Около 10% всех случаев ПБА
Около 8% всех случаев ПБА, в т.ч. 18% среди женщин
Около 8% всех случаев ПБА, в т.ч. 12% среди мужчин
Около 5% всех случаев ПБА, в т.ч. 8% среди мужчин
Около 5% всех случаев ПБА, в т.ч. до 9% среди женщин
Хотя латентный период может растянуться на многие годы, риск ПБА наиболее высок в первые годы работы с астмогенами животного происхождения, изоцианатами, солями платины. Развитие сенсибилизации и профессиональной астмы у работников, имеющих контакт с ферментами, комплексными солями платины, изоцианатами и аллергенами лабораторных животных происходит в первые годы профессионального стажа (уровень доказательности А)
источник
Презентация ЛЕКЦИИ на тему «Бронхиальная астма (БА)» Профессиональный модуль 01. «Диагностическая деятельность».
Описание презентации по отдельным слайдам:
Диагностика внутренних болезней Тема 2.1 Острый бронхит, ХОБЛ. Бронхиальная астма.
Содержание лекции: Содержание лекции: Острый бронхит, ХОБЛ. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Бронхиальная астма. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, лабораторная и инструментальная диагностика.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) Бронхиальная астма (Б А) — хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого служит гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением, а основным клиническим проявлением – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Приступы удушья, а также характерные для бронхиальной астмы кашель, чувство «заложенности» в груди, эпизоды свистящих дистанционных хрипов возникают преимущественно в ночные или утренние часы и сопровождаются частично или полностью обратимой ( спонтанно или вследствие лечения) бронхиальной обструкцией. По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы».
МКБ — 10 J 45 Астма J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента J45.1 Неаллергическая астма J45.8 Смешанная астма J45.9 Астма неуточненная J46 Астматический статус
ЭТИОЛОГИЯ Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные) включают атопию и наследственность. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (реагины). Нередко клинически атопия проявляется вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, аллергическим дерматитом. Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они включают: домашние аллергены: домашняя пыль, шерсть и перхоть животных, тараканий аллерген, грибковый аллерген внешние аллергены: пыльца растений некоторые медикаменты: аспирин другие НПВП химические сенсибилизаторы на рабочем месте: канифоль, соли платины, никеля, кобальта хлорамин, формальдегид и др. Усугубляющие (способствующие) факторы: увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, загрязнение воздуха, низкий вес при рождении, паразитарные инфекции.
ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе БА принято выделять три стадии патологического процесса: иммунологическую – происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом; патохимическую – характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ – медиаторов аллергического воспаления – гистамина, серотонина, ацетилхолина и др. патофизиологическая стадия — обусловлена активностью медиаторов аллергического воспаления. Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц); подострая – (вследствие отека слизистой дыхательных путей; хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи; необратимая перестройка бронхиальной стенки. Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, тотальный бронхоспазм.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Морфологические изменения при БА характеризуются: воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов; скоплением вязкой слизи в просвете бронхов; деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия; гиперфункцией подслизистых желез; интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью; нарушением микроциркуляции; склерозом стенки бронхов (при длительном течении).
КЛАССИФИКАЦИЯ (5-ый Национальный конгресс по болезням органов дыхания, г. Москва, 1995 год) I. Форма бронхиальной астмы: Атопическая (аллергическая, экзогенная) Неатопическая (неаллергическая, эндогенная) Отдельные клинические варианты неатопической БА: аспириновая астма астма физического усилия С. Смешанная
КЛАССИФИКАЦИЯ (продолжение) II. Тяжесть течения заболевания: легкое интермиттирующее (эпизодическое) течение: симптомы астмы возникают реже 1 раза в неделю; короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней); ночные симптомы 2 раза в месяц и реже; отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями; ПСВ больше 80% от должного и суточного колебания ПСВ 10 слайд 
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА Диагноз бронхиальной астмы выставляется по следующей схеме: Бронхиальная астма, происхождение, степень тяжести, ремиссия или обострение с указанием степени тяжести обострения. В случае необходимости эта схема уточняется эпитетами, такими как «аспириновая», «стероидозависимая» и т. п. Далее формулируются сопутствующие синдромы и заболевания. Примеры диагнозов: Бронхиальная астма, экзогенная, интермиттирующее течение, ремиссия. Аллергический интермиттирующий ринит, вне обострения. ДН 0 ст. Бронхиальная астма, смешанная, лёгкое течение, обострение средней степени тяжести. Аллергический персистирующий риноконъюктивит, обострение. Хронический бронхит, обострение ДН I ст. Бронхиальная астма, экзогенная, средней степени тяжести, лёгкое обострение. Аллергическая реакция по типу острой крапивницы. ДН II ст. Бронхиальная астма, эндогенная, стероидозависимая, тяжёлое течение, тяжёлое обострение. ХОБЛ II стадии, средней степени тяжести, смешанный тип с преобладанием эмфиземы, обострение II типа. ДН II. Аспириновая бронхиальная астма, эндогенная, средней степени тяжести, тяжёлое обострение. Хронический полипозный гаймороэтмоидит с полипами в носу. Непереносимость препаратов пиразолонового ряда.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В развитии приступа удушья при БА условно выделяют три периода: предвестников разгара обратного развития
ПЕРИОД ПРЕДВЕСТНИКОВ В период предвестников признаков удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, чихание, сухость в носовой полости, приступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи.
ВТОРОЙ ПЕРИОД – РАЗГАРА Появление удушья. Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сжатия за грудиной. Однако, удушье может возникать и внезапно без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности. Беспокоит продуктивный или малопродуктивный кашель. Приступообразный кашель расценивают как эквивалент приступа удушья (кашлевой вариант астмы). Осмотр. Пациент принимает вынужденное положение — ортопноэ. Вдох делается коротким, выдох – медленным, судорожным (в 3-4 раза длиннее вдоха). Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком и покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Кашель с мокротой, которая имеет слизистый или слизисто-гнойный характер, вязкая, скудная, вплоть до образования слепков, трудно отделяемая. Перкуторно над легкими коробочный звук. Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует. Аускультация выявляет ослабленное везикулярное дыхание, во время выдоха множество разнотональных сухих свистящих хрипов. Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца учащены, приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Абсолютная тупость сердца из-за острого вздутия легких не определяется. При осложненном течении болезни типичный приступ удушья может переходить в астматический статус с развитием комы, асфиксии, слабости миокарда и смерти. Для астматического статуса характерны следующие признаки: Пациент находится в положении ортопноэ, отмечают повышенную потливость, цианоз. Беспокоит кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой. При аускультации выявляют резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, хрипы. В более тяжелых случаях отмечают полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»). Могут регистрироваться резкое повышение АД и ЧСС и парадоксальный пульс (нарушение ритма, заключающееся в резком уменьшении, а иногда исчезновении пульсовых волн при вдохе и увеличении пульсовых волн при выдохе).
ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ ПРИСТУПА Обратное развитие приступа может протекать быстро (при легком течении), но может затягиваться на длительное время. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, количество высоких, сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы. Появление клинической картины (симптомов астмы) зависит от тяжести течения бронхиальной астмы.
ТЕЧЕНИЕ БА легкое интермиттирующее (эпизодическое) течение: симптомы астмы возникают реже 1 раза в неделю; короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней); ночные симптомы 2 раза в месяц и реже; отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями; ПСВ больше 80% от должного и суточного колебания ПСВ 16 слайд 
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ОАК: во время приступа удушья отмечается умеренный лимфоцитоз и эозинофилия. Общий анализ мокроты: мокрота часто двухслойная, находят много эозинофилов, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. Бактериологическое исследование мокроты. Определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Рентгенография органов грудной клетки: во время удушья определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы. Исследование функции внешнего дыхания: пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора – пикфлоуметра. Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия. Измерения проводят не менее 2 раза/сут (утром и вечером). Результаты измерений заносятся в специальный график. Чтобы диагностировать у пациента БА, необходимо определить суточный разброс пиковой скорости выдоха по формуле: ПСВ вечером – ПСВ утром х 100% ½(ПСВ вечером + ПСВ утром) Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком БА, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания. Спирография. Важный диагностический критерий подтверждающий диагноз БА — значительное увеличение ОФВ1(более чем на 20%) и ПСВ (более чем на 20%) после ингаляции агонистов ß2-адренорецепторов (Сальбутамол). Аллергологическое обследование: Кожные тесты с атопическими и инфекционными аллергенами, являются основным инструментом для диагностики аллергии у больных БА. Определение специфических Ig E (иммуноглобулинов Е) в сыворотке крови. ЭКГ: в период приступа (особенно у пожилых) выявляются перегрузка правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Реже могут быть экстрасистолия, ишемия и дисфункция левых отделов сердца (выявляемая на ЭхоКГ).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику БА проводят со следующими заболеваниями: ХОБЛ; Сердечная недостаточность; Респираторные вирусные инфекции; Бронхиолит; Пневмония Бронхоэктазы; Ателектазы; Пневмоторакс; ТЭЛА; Инородное тело; Туберкулез легких; Саркоидоз; Экссудативный плеврит; Психогенные реакции; Кифосколеоз; Слабость дыхательной мускулатуры; Муковисцидоз; Опухоли.
ОСЛОЖНЕНИЯ Дыхательные: Астматический статус; Эмфизема легких; Острая дыхательная недостаточность (хроническая дыхательная недостаточность очень редка при БА); Гиповентиляционная пневмония; Пневмосклероз ; Спонтанный пневмоторакс (с появлением эмфиземы под кожей или в средостении) на высоте приступа (часто обусловлен врачебными манипуляциями – использованием интермитирующего положительного давления и лаважа бронхов); Ателектаз или коллапс легких (вследствие слизистых пробок), которые нередко трудно выявить рентгенографически. Сердечные (нередко обусловлены приемом больших, токсических доз Теофиллина и ß2-агонистов): Падение АД; Остановка сердца; Инфаркт миокарда; Аритмии; Дистрофия миокарда; Острое легочное сердце (редко хроническое). Желудочно-кишечные (часто вызваны приемом оральных ГКС): Пептическая язва; Кровотечение; Перфорация язвы; Метаболические: Гипокалиемия (обусловлена приемом ГКС и ß2-агонистами); Метаболический ацидоз. Гипоксические повреждения мозга (дыхательная энцефалопатия).
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ПОЖИЛЫХ Для этого клинического варианта болезни характерны: высокая эозинофилия, плохая переносимость антиастматических препаратов быстрое развитие побочных реакций на кортикостероиды. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом и прежде всего ИБС с левожелудочковой недостаточностью, ЭКГ, эхокардиография и др., которые обычно проясняют картину бронхиальной астмы.
КАШЛЕВОЙ ВАРИАНТ БА Кашель является основным, а иногда единственным симптомом этого варианта астмы. Кашель часто возникает ночью и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами. При постановке диагноза необходимо исключить патологические процессы, дающие сходную симптоматику (прием ингибиторов АПФ, хронический риносинусит). Подтвердить диагноз БА помогает аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ, а также провокационный тест с гистамином или ацетилхолином.
АСТМА ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ Характеризуется появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки, причем, приступы удушья возникают в течение 10 мин после окончания нагрузки. Отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. Диагностируется астма физического усилия провокационной пробой с физической нагрузкой.
АСПИРИНОВАЯ АСТМА Диагноз аспириновой БА можно поставить по так называемой «аспириновой триаде»: наличие астмы, полипозная риносинусопатия, непереносимость аспирина в анамнезе. При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать контактов с известными триггерами: исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, асфен, аскофен, теофедрин, новоцефальгин, вольтарен, бруфен; исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая, желтая добавка, обладающая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирожные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое мороженное и др.; исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин – индерал, поливитамины и др.; исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты. Лечение таких пациентов, помимо основной астмы, должно включать лечение обструкции носовых ходов.
ПРОГНОЗ БА обычно не смертельное заболевание, но летальность при ней чаще обусловлена некупирующимся АС (развитие асфиксии за счет резкой обструкции мелких бронхов вязкой мокротой) или внезапной смертью (вследствие фатальной кардиальной аритмии – фибрилляции желудочков), вызванной парадоксальным воздействием избыточного количества ß2-агонистов с собственной адреналовой системой астматика в условиях стресса, который сопровождается большим выбросом эндогенных катехоламинов.
источник