Меню Рубрики

Профессиональная бронхиальная астма медицинских работников

Профессиональную бронхиальную астму (ПБА) следует определять как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте медицинского работника или провизора. ПБА имеет некоторые клинические особенности: определение аллергена особенно важно как с позиции его элиминации (смена профессии), так и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности (Н.В. Адрианова, 1991).

ПБА известна с начала XVIII в., когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма). В отдельных эпидемиологических исследованиях было показано, что до 14% от всех больных астмой страдают ПБА. Последними исследованиями установлено, что частота ПБА в России составляет около 2%. Из них существенная часть больных медики (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества — сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии энфлюран), фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье), лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества), работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и белков мочи животных высокой молекулярной массы) и фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циме- тидин, сальбутамол, пиперазин). Лекарственная ПБА — один из частых вариантов астмы у лиц, занятых на производстве лекарственных препаратов, реже у медицинских работников и фармацевтов (М. Chan-Yeung, J. Malo, 1993).

IgE-обусловленную астму вызывают ферментные вещества (трипсин, панкреатин, стрептокиназа) и группы цефалоспоринов, пенициллинов. В последнем случае скарификационные и внутрикожные пробы с нативными препаратами могут быть отрицательными, но положительными с пенициллоилполилизиномспециальным конъюгатом для тестирования, состоящим из соединения активного метаболита пенициллина с полилизином. Положительная реакция выявляется также в радиоаллергосор- бентном тесте (РАСТ).

Описана ПБА и при воздействии многих других лекарственных препаратов стрептомицина, пиперазина, производных фенотиазина. Механизм развития заболевания в этих случаях пока неясен.

Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток может быть причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов (G. Pisati и соавт., 1994).

В целом все профессиональные сенситизаторы, вызывающие ПБА, классифицируются по величине молекулярной массы. Молекулы веществ с высокой молекулярной массой сенситизируют людей и вызывают астму тем же механизмом, что и аллергены. Механизм действия сенситизаторов с молекулами малой молекулярной массы остается в большей степени неизвестным и продолжает изучаться.

Диагностика. Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

Степень выраженности бронхообструктивного синдрома оценивается по скоростным и объемным параметрам ФВД. Особенно ценная информация о состоянии бронхов может быть получена при изучении скоростных показателей пневомотахограммы и вязкостного дыхательного сопротивления комплексного критерия бронхиальной обструкции. Мы также проводим пробы с бронхолитиками и определяем обратимость обструктивных нарушений ФВД. Нами накоплен опыт использования аппарата «Custo Vit» (Германия) с компьютерным анализом полученных данных для диагностики нарушений легочной функции. Применяется также динамическая пикфлоуметрия во время и после работы.

Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов является провокационная ингаляционная проба с минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам. Пациент вдыхает раствор аллергена с помощью аэрозольного распылителя, а затем определяют параметры пневмотахограммы (за 20 мин до исследования, через 20 мин, 1 ч, 2 ч и 1-е сутки после диагностической ингаляции).

Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном и своевременное начало лечения.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательного теста»), принцип которого был разработан в 1980 г. А.Д. Адо и основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Для подтверждения профессионального генеза БА необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллергенспецифические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, РАСТ) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

При ПБА у медицинских и фармацевтических работников чаще всего мы отмечали повышение концентрации общего IgE: в 5-7 раз по сравнению с показателями контрольной группы (нормальные значения — до 130 Мед/мл, ИФА) и отсутствие в сыворотке аллергенспецифических IgE на основные группы непрофессиональных аллергенов. В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского Респираторного Общества представляется следующим.

  • 1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.
  • 2. Диагностика астмы:
  • 2.1. Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров ФВД и вязкостного дыхательного сопротивления.
  • 2.2. Неспецифические бронхопровокационные тесты.
  • 2.3. Динамическая пикфлоуметрия.
  • 3. Подтверждение профессионального характера астмы:
  • 3.1. Динамическая пикфлоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
  • 3.2. Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.
  • 4. Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:
  • 4.1. Кожное тестирование.
  • 4.2. Тесты in vitro (определение аллергенспецифических IgE или IgG методами ИФА, РАСТ и др.).
  • 5. Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:
  • 5.1. Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
  • 5.2. Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами, медикаментами.
  • 5.3. Базофильный тест (W.B. Shelley, L. Juhlin).
  • 5.4. Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»).

В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза, легочного сердца и дыхательной недостаточности используют рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерную пневмотахографию с определением вязкостного дыхательного сопротивления.

Клиника. ПБА часто проявляется внезапно. Для нее характерны зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора, возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте, отсутствие предшествующей респираторной симптоматики, сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей), эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период), эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место в контакте с аллергенами), обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

При обследовании пациентов в приступном периоде отмечается экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на вдохе и на выдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, чаще прозрачной мокроты.

У некоторых пациентов до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднение дыхания, пристуообразный кашель, нерезко выраженное удушье, аллергический ринит, чиханье, чувство першения и щекотания в горле; реже контактный аллергический дерматит, зуд кожных покровов, крапивница и отек Квинке, мигрень.

В межприступном периоде возможно отсутствие симптомов астмы (чаще в начальных стадиях заболевания), особенно при выраженной атопии. В других случаях могут отмечаться признаки хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких.

По степени тяжести различают:

  • 1. Интермиттирующее течение ПБА, при котором отмечаются кратковременные симптомы заболевания с частотой реже 1 раза в неделю, короткие обострения длительностью от нескольких часов до нескольких дней, ночные симптомы заболевания не чаще 2 раз в месяц. Показатели объема фиксированного выдоха за секунду (ОФВ]) и пиковая объемная скорость фиксированного выдоха (ПОС) составляют более 80% от должных для данного пациента, разброс не более 20%. Разброс ПОС является разницей между 2 показателями, измеренными пациентом: утром сразу же после сна до приема препаратов (или рано утром, если пациент просыпается от удушья) и вечером перед сном.
  • 2. Легкое течение ПБА характеризуется развитием симптомов заболевания от 1 раза в неделю до 1 раза в день; обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы отмечаются более 2 раз в месяц. Показатели ОФВ! и ПОС составляют более 80% от нормы, разброс — 20-30%.
  • 3. Среднетяжелое течение ПБА — симптомы заболевания отмечаются каждый день, требуются постоянные ингаляции симпатомиметиков, обострения могут снижать физическую активность пациента и нарушать сон. Ночные симптомы астмы отмечаются более 1 раза в неделю. Показатели ОФВ] и ПОС составляют 60-80% от нормальных для пациента величин, разброс — более 30%.
  • 4. Тяжелое течение ПБА характеризуется постоянными, ограничивающими физическую активность пациента симптомами астмы; частыми обострениями и ночными приступами. Параметры ОФВ! и ПОС находятся на уровне менее 60% от должных величин, разброс более 30%.

Тяжесть течения ПБА зависит от выраженности бронхита и дыхательной недостаточности, от характера сенсибилизации — поливалентная аллергия ко многим веществам усиливает клинические проявления астмы.

Не всегда отмечается прямая зависимость между концентрацией профессиональных сенситизаторов в воздухе рабочих помещений и вероятностью развития ПБА, а также тяжестью ее течения.

Клинический пример. Пациентка И. 32 лет работает медсестрой палаты интенсивной терапии ОКБ, стаж работы 14 лет. В процессе работы по данным санитарно-гигиенической характеристики имеет контакт с лекарственными препаратами: ампициллином, цефазолином, гентамицином, витаминами группы В, анестетиками и др. В течении последних 5 лет на работе при контакте с антибиотиками ампициллином и цефазолие- ном появились приступы удушья. Последниенаблюдались ежедневно, купировались ингаляцией беротека, либо внутривенным введением эу- филлина. Во время обследования в центре профпатологии методом CD45- теста выявлен повышенный коэффициент сенсибилизации (0,58) к ампи- цилинну и цефазолину (0,42). Специфические иммуноглобулины к бытовым, пищевым, пыльцевым, эпидермальным, инфекционным аллергенам выявлены не были. ОФВ, — 83%, после пробы с беротеком — 105%. Заключение ВК: БА средней степени тяжести ДН 0 — заболевание профессиональное.

Возможно развитие ПБА при воздействии профессиональных аллергенов, содержание которых в рабочем помещении не превышало ПДК (В.Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997).

Изменение течения ПБА в настоящее время связывают с урбанизацией, повышением экологического прессинга на человека — выраженной антигенной насыщенностью окружающей среды, изменениями иммунологического гомеостаза, высокой частотой вирусных, микоплазменных инфекций респираторного тракта, сенсибилизацией организма при вакцинации, фармакотерапии антибиотиками, средствами бытовой химии и другими причинами.

Клинический пример. Больная К. 1940 г.р. История болезни № 6108/1040. Работает фармацевтом. Из санитарно-гигиенической характеристики: «Общий стаж работы по специальности 29 лет. Последние 10 лет работала фармацевтом в отделе запасов. В процессе трудовой деятельности отмечался постоянный контакт с измельченным лекарственным растительным сырьем (почки березы, кора дуба, корень валерианы, трава душицы, полыни, зверобоя, эвкалипта, крапивы, мяты, тысячелистника, бессмертника, толокнянки, пустырника и другие). Готовила лекарственные препараты из растительного сырья — витаминный чай, настойки; стерильные растворы лекарственных форм, передаваемых из других аптек».

В 1994 г. у пациентки появились кашель с трудно отделяющейся бесцветной мокротой, ощущение нехватки воздуха, одышка при физической нагрузке и в покое. После обращения к врачу проведены обследование и лечение в отделении пульмонологии, где была диагностирована БА. Было отмечено и зафиксировано в истории болезни ухудшение состояния в течение суток во время работы с лекарственными травами. С 1994 по 1996 гг. отмечалось усиление выраженности симптомов БА, 3-4 обострения заболевания в год, больная начала прием ГКС (в таблетках).

В 1996 г. направлена в клинику профессиональных заболеваний Сам- ГМУ. Проведено полное клиническое обследование. При определении объемных и скоростных параметров ФВД выявлены обструктивные изменения 2-й степени. Проведено полное аллергологическое и иммунологическое обследование пациентки: лейкоциты — 4,2 млн в 1 мл, лимфоциты — 24%, Т-лимфоциты (CD3 + клетки) — 75,6%, Т-хелперы (CD4 + клетки) 45,6%, Т-супрессоры (CD8 + клетки) — 24,9%, иммунорегуляторный индекс — 1,831; В-лимфоциты (CD22 + клетки) — 26,8%, фагоцитарный показатель — 78%, была снижена активность комплемента (42%) и его С4- компонента; концентрации IgA — 1,6 г/л, IgM 5,0 г/л (повышена), IgG — 16,8 г/л, ЦИК 91% (повышена), лизосомально-катионного белка — 1,36 ед. Выявлены аллергенспецифические IgE на растительные аллергены, контакт с которыми отмечался во время работы (полынь, береза), уровень общего IgE был умеренно повышен (420 Мед/мл). Диагноз подтвержден также тестами лейкоцитолиза с растворами лекарственных препаратов, приготовляемых пациенткой во время работы в аптеке.

Был поставлен клинический диагноз: БА, атопическая форма, течение средней тяжести. Хроническая эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз. Дыхательная недостаточность второй степени. Заболевание профессиональное.

Даны рекомендации по трудоустройству, рациональной фармакотерапии (перевести на прием ингаляционных ГКС с применением спейсера и под контролем динамической пикфлоуметрии), больная направлена на Бюро МСЭ для определения процента утраты трудоспособности и прочих льгот (оплата медикаментозного лечения бронхолитиками, ингаляционными ГКС).

Читайте также:  Бывают ли судороги при астме

Лечение. В настоящее время в связи с появлением новых групп ингаляционных лекарственных препаратов существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии ПБА, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента.

Специфическая иммунотерапия играет незначительную роль в лечении ПБА благодаря низкой эффективности, риску побочных эффектов (местные и системные, в том числе анафилактический шок и бронхос- лазм; частота побочных реакций составляет от 5 до 35%, J. Bousquet, A. Hejaoui, F. Michel, 1990), сравнительно высокой стоимости и наличию более безопасных и эффективных фармакологических препаратов, прежде всего ингаляционных ГКС (Р. Barnes, 1996). Кроме того, специфическая иммунотерапия неэффективна при поливалентной сенсибилизации и при повышенной чувствительности к факторам неаллергической природы.

Во время обострения астмы, развития астматического статуса пациенту показано применение препаратов, купирующих приступ бронхиальной обструкции. Это — ингаляционные (32-агонисты короткого действия — сальбутамол, фенотерол, подаваемые с помощью небулайзера; системные ГКС (парентеральное и пероральное введение), адреналин (эпинефрин). Иногда хороший эффект дает введение 2,4% раствора эуфиллина в вену в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Следует отметить, что в настоящее время наиболее эффективным и безопасным из препаратов для купирования приступа бронхиальной обструкции является фенотерол, который обладает высокой селективностью по отношению к (32-рецепторам, минимальным действием на сердечнососудистую систему (реже развиваются опасные аритмии), не проникает через гематоэнцефалический барьер.

В межприступный период назначают противовоспалительные препараты с учетом роли хронического воспаления в патогенезе ПБА. Эти лекарственные средства предупреждают развитие приступа заболевания и позволяют врачу хорошо контролировать течение заболевания. У некоторых больных удается хорошо контролировать симптомы астмы с помощью НПВП (хромогликат натрия, недокромил натрия), которые отличаются достаточно высокой эффективностью, безопасностью и хорошей переносимостью терапии. Недокромил натрия назначают по 2 ингаляции 2 раза в сутки, он может быть использован в качестве монотерапии и в комплексном лечении.

Препарат препятствует высвобождению гистамина, лейкотриена С4 (LtC4), простагландина D2 (PgD2) и других биологически активных веществ из популяции тучных клеток и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. Это особенно важно для купирования при ПБА поздних реакций бронхов отсроченного по времени IgE опосредованного ответа бронхов, который проявляется в легких (обструкция воздухоносных путей), коже (отек и эритема), носу (блокада, заложенность) и конъюнктиве (отек) пациентов через 3-12 ч после контакта с профессиональным аллергеном (И.С. Гущин, Р.С. Фассахов, 1992; A. Frew, А.В. Кау, 1990). Длительное непрерывное применение недокромила натрия уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает параметры дыхательной функции, уменьшает частоту возникновения и интенсивность приступов удушья, выраженность кашля. Отрицательных взаимодействий с другими препаратами не отмечено, препарат потенцирует действие ме- тилксантинов, пероральных и ингаляционных ГКС, р2-агонистов.

При неэффективности данных препаратов назначают ингаляционные ГКС — беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, которые оказывают наибольший противовоспалительный эффект, уменьшают гиперреактивность бронхов, облегчают симптомы заболевания и предупреждают их появление, а также снижают частоту и выраженность приступов. Учитывая патогенез заболевания, противовоспалительная терапия позволяет контролировать течение астмы и добиваться стойкой ремиссии.

Также используется ингаляционный ГКС будесонид (пульмикорт). Препарат повышает продукцию липокортина — ингибитора фосфолипазы А2, тормозит высвобождение арахидоновой кислоты, угнетает синтез продуктов метаболизма арахидоновой кислоты циклических эндоперекисей и Pg. Предупреждает краевое скопление нейтрофилов, уменьшает воспалительную экссудацию и продукцию цитокинов, тормозит миграцию макрофагов, снижает выраженность процессов инфильтрации и грануляции, образование субстанции хемотаксиса (что объясняет эффективность при «поздних» реакциях аллергии); тормозит высвобождение из тучных клеток медиаторов воспаления («немедленная» аллергическая реакция). Увеличивает количество «активных» р2-адренорецепторов, восстанавливает реакцию больного на бронходилататоры, позволяя уменьшить частоту их применения, уменьшает отек слизистой оболочки бронхов, продукцию слизи, образование мокроты и уменьшает гиперреактивность дыхательных путей. Препарат хорошо переносится при длительном лечении.

Из других профилактических препаратов необходимо отметить |32— агонисты длительного действия и пролонгированные теофиллины, которые назначаются 1-2 раза в день (период пол у выведения препаратов от 12 до 24 ч). Пролонгированные р2-симпатомиметики при длительном применении позволяет добиться хорошего контроля симптомов астмы, уменьшения ночных приступов и улучшения параметров ФВД за счет максимальной селективности по отношению к (32-рецепторам и ингибирования высвобождения из клеток медиаторов воспалительной реакции.

У больных ПБА отмечена высокая эффективность от комбинации бу- десонида (ингаляционные ГКС) и формотерола (длительнодействующий Р2-адреностимулятор, обладающий быстрым началом действия, при этом оба препарата обладают пролонгированным действием в течение суток и хорошей переносимостью; эффект комбинации проявляется к концу 1-й недели лечения. При этом, по мнению В.В. Архипова (2008), применение данной комбинации препаратов (комбинированный препарат Симбикорт Турбухалер) эффективно в качестве базисной терапии БА (как правило, по одной ингаляции утром и вечером). Одновременно вместо дополнительных ингаляций (32-адреностимулятора короткого действия по потребности пациент использует ту же комбинацию будесонида и формотерола (Симбикорт).

В последнее время все чаще применяются дисковые формы известных лекарственных препаратов. Дисковые формы упрощают подачу лекарства в дыхательные пути, не требуют от пациента синхронизации вдоха и нажатия на пуск ингалятора, не раздражают дыхательные пути и, следовательно, реже вызывают развитие парадоксального бронхоспазма. Они наиболее экологически безопасны, так как в отличие от ингаляционных форм не содержат хлорированных фторуглеводородов. Дисковые формы снабжены специальными устройствами для подачи препарата — дискхай- лерами, которые легки в использовании.

При тяжелом течении ПБА возможно комбинированное применение ингаляционных и нероральных ГКС. При переходе с пероральных препаратов на ингаляционные ГКС мы сначала добиваемся стабилизации симптомов ПБА и назначаем в течение 2 нед максимальные дозы ингаляционных форм. Затем проводим снижение дозы пероральных ГКС со скоростью 1 мг/сут в пересчете на преднизолон. Если отмечается ухудшение состояния пациента, то скорость отмены пероральных ГКС замедляется, используются комбинации с НПВП, метилксантинами и пролонгированными р2-агонистами (симбикорт). Снижение дозы таблетированных ГКС, получаемых пациентом, уменьшает возможность развития серьезных побочных эффектов и повышает качество жизни пациентов.

При осложнении ПБА гипертонической болезнью показано применение таких препаратов, как периндприл (престариум), индапамид 1,5 мг (арифон-ретард), периндоприл+индапамид (нолипрел), при присоединении ишемической болезни сердца — триметазидин 35 мг (предуктал МВ), кораксан (ивабрадин) — препарат, обладающий высокой антиишемиче- ской и антиангинальной эффективностью.

При тяжелом течении ПБА у медиков и фармацевтов перспективным представляется использование метода экстракорпоральной иммунофармакотерапии. Это — клеточно-инженерный способ иммунокоррекции, позволяющий использовать с целью лечения активированные вне организма (экстракорпорально) фармакологическими препаратами клетки- регуляторы иммунной системы, продуценты кортикодистантных медиаторов. Этот метод эффективен и в лечении тяжелых атопических поражений кожи профессиональной этиологии (В.П. Лесков, И.С. Гущин, 1993). При тяжелой дыхательной недостаточности возможно применение препарата арманор (альмитрина бисмесилат), улучщающего вентиляционно- перфузионное соотношение, адаптацию к физической нагрузке и оптимизирующего газовый состав крови.

Для точной оценки проводимой фармакотерапии и повышения ее эффективности больным ПБА рекомендуются динамическая пикфлоумет- рия с занесением полученных результатов в специальный дневник для последующего анализа и использование спейсера. В связи с этим очень важна реализация образовательных программ для больных астмой и вра- чей-профпатологов, пульмонологов.

источник

Профессиональная бронхиальная астма – это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение — исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр.).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.

К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.

В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.

Течение каждой из названных форм может быть:

  1. интермиттирующим — редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
  2. персистирующим :
  • легким – симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%.
  • средней тяжести — симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
  • тяжелым – постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 30%.

В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.

Читайте также:  Как определить диагноз бронхиальная астма

При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка, связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит, легочное сердце, эмфизема легких и пневмосклероз.

Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог. Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.

В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.

Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат атопическая бронхиальная астма, хронический бронхит.

В лечении профессиональной бронхиальной астмы используются те же принципы, что и при других формах заболевания. Непременным условием является устранение контакта с виновными аллергенами. Пациенту подбираются ингаляционные лекарственные препараты для купирования астматических приступов (сальбутамол, ипратропия бромид + фенотерол и др.), а также для длительного контроля над симптомами астмы (антигистаминные препараты, бронходилататоры, ингаляционные и системные глюкокортикоиды, муколитики). Аллергенспецифическая иммунотерапия, как метод патогенетической терапии профессиональной бронхиальной астмы, не нашел широкого применения.

В межприступные периоды пациентам с профессиональной бронхиальной астмой рекомендуется бальнеолечение, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, спелеотерапия), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, перкуссионный и вибрационный массаж. Больного обучают методам аутотренинга, медитации, дыхательной гимнастики. Для некоторых больных рекомендуется своевременное планирование отпуска для предотвращения обострений.

Вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности пациента решает врачебно-трудовая экспертиза. В зависимости от возраста больного, тяжести течения астмы и профессии может быть рекомендован перевод работника на работу, исключающую контакт с аллергенами; профессиональная переквалификация; решение вопроса об инвалидности и другие варианты. С целью предупреждения развития бронхиальной астмы профессионального генеза необходимо обеспечение должных санитарно-гигиенических условий и требований охраны труда на производстве, тщательный профессиональный отбор сотрудников вредных производств, регулярное проведение профосмотров.

источник

В.В.Косарев, С.А.Бабанов, ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте. Согласно Глобальной стратегии по бронхиальной астме (2004 г.) эта патология определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором на клеточном уровне принимают участие: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги.

ПБА следует рассматривать как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте, например медицинского работника или провизора. В основе терапии ПБА лежит определение аллергена, что важно, во-первых, с позиции его элиминации (смена профессии), а также и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности. ПБА известна с начала XVIII века, когда впервые была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).

При выборе профессии или места работы мало кто задумывается, как повлияет его решение на здоровье. Однако безвредные на первый взгляд условия труда парикмахера, косметолога, библиотекаря, фармацевта или продавца зоомагазина могут способствовать развитию довольно серьезного недуга – бронхиальной астмы (БА).

Какие вещества чаще всего становятся виновниками БА, обусловленной профессией? Среди аллергенов животного происхождения чаще всего определяют вещества: натурального шелка, шерсти животных, волос, перьев; продуктов пчеловодства, жизнедеятельности овощных мух, глистов. Аллергены растительного происхождения – это обычно пыльца растений, древесная и зерновая пыль, эфирные масла (лен, табак, хлопок).

У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых, выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, кофе, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. Древесная пыль некоторых кедров содержит высокоаллергенное низкомолекулярное соединение – пликатиевую кислоту и является частой причиной сенсибилизации. Профессиональный контакт с морепродуктами, обладающими аллергизирующим действием, имеют рабочие, занятые обработкой креветок, крабов, моллюсков.

К развитию ПБА приводят частые контакты с химикатами, например изоцианатами – низкомолекулярными соединениями, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок, защитных покрытий и клеев. Высокая сенсибилизирующая способность этих веществ, широко потребляемых в некоторых странах, например в Англии, вывела их на лидирующее место среди причин профессиональной астмы.

Даже при субтоксических уровнях изоцианата БА развивается у 5–10% контактировавших с ним лиц. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметилдиизоцианат. В производстве эпоксидных смол применяются как консервирующие агенты ангидриды кислот (фталевой, меллитовой, малеиновой). Воздействию ангидридов подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы: никель, платина, хром и их соли – способны вызывать ринит, конъюнктивит и БА, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме. ПБА могут вызвать и вещества с раздражающим действием, например органические растворители, газы, кварцсодержащая пыль.

Существенная часть больных ПБА – медики. Среди медицинских материалов вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества: сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид. Такие препараты, как энфлюран (в анастезиологии), антибиотики, растительное лекарственное сырье, обладают высоким аллергизирующим действием. Одна из причин БА у медицинских работников – растительный продукт латекс, особенно его порошковая форма, используемая для припудривания резиновых перчаток. Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток является причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов (Е.В.Макова, 2003).

У лиц, контактирующих с антибиотиками в условиях производства, могут наблюдаться аллергические заболевания органов дыхания в виде ринита, ринофаринголарингита, риносинусопатий, БА, экзогенного аллергического альвеолита. Возможно также развитие аллергического конъюнктивита и блефароконъюнктивита. Клиническая картина этих заболеваний подробно описана в соответствующих разделах.

Ведущими неблагоприятными факторами биотехнологических производств микробиологического синтеза, особенно предприятий по выпуску белково-витаминного концентрата (БВК), ферментных препаратов, являются живые и мертвые микроорганизмы (дрожжеподобные грибы рода Candida, Apergillus), продукты их жизнедеятельности, пыль белка, а также химически активные вещества (производственный парафин), поступающие в органы дыхания в виде аэрозолей либо загрязняющие открытые участки тела.

Аллергические заболевания от воздействия продуктов микробиологичекого синтеза у работающих с ними чаще проявляются в виде поражения кожи и органов дыхания (ПБА). Могут также наблюдаться эпидермиты, экземы в виде очаговых и диффузных форм, аллергические дерматозы и поверхностные кандидозы.

ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны:

  1. зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора: возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов на рабочем месте;
  2. сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей);
  3. эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период;
  4. эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место – контакта с аллергенами);
  5. обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

При БА от воздействия пыли кормового биоконцентрата наиболее часто бывают жалобы на кашель, одышку и приступы удушья. Значительно реже больных беспокоят боли в грудной клетке, головные боли, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость. При объективном обследовании у большинства больных определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности нижних краев легких и ослабленное жесткое дыхание с сухими свистящими или жужжащими хрипами. Часто выявляется шум трения плевры, свидетельствующий о вовлечении ее в патологический процесс.

При обследовании пациентов в приступном периоде отмечается экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на вдохе и на выдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, чаще прозрачной мокроты.

У некоторых пациентов до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднение дыхания, пристуообразный кашель, нерезко выраженное удушье, аллергический ринит, чиханье, чувство першения и щекотания в горле; реже – контактный аллергический дерматит, зуд кожных покровов, крапивница и отек Квинке, мигрень.

В межприступном периоде возможно отсутствие симптомов астмы (чаще в начальных стадиях заболевания), особенно при выраженной атопии. В других случаях могут отмечаться признаки хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких.

По степени тяжести различают:

  1. Интермиттирующее течение БА, при котором отмечаются кратковременные симптомы заболевания с частотой реже 1 раза в неделю, короткие обострения длительностью от нескольких часов до нескольких дней, ночные симптомы заболевания не чаще 2 раз в месяц. Показатели объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковой объемной скорости выдоха (ПОС) составляют более 80% от должных для данного пациента, разброс – не более 20%. Разброс ПОС является разницей между 2 показателями, измеренными пациентом: утром сразу же после сна до приема препаратов (или рано утром, если пациент просыпается от удушья) и вечером перед сном.
  2. Легкое течение БА характеризуется развитием симптомов заболевания от 1 раза в неделю до 1 раза в день; обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы отмечаются более 2 раз в месяц. Показатели ОФВ1 и ПОС составляют более 80% от нормы, разброс – 20–30%.
  3. Среднетяжелое течение БА – симптомы заболевания отмечаются каждый день, требуются постоянные ингаляции симпатомиметиков, обострения могут снижать физическую активность пациента и нарушать сон. Ночные симптомы астмы отмечаются более 1 раза в неделю. Показатели ОФВ1 и ПОС составляют 60–80% от нормальных для пациента величин, разброс – более 30%.
  4. Тяжелое течение БА характеризуется постоянными, ограничивающими физическую активность пациента симптомами астмы; частыми обострениями и ночными приступами. Параметры ОФВ1 и ПОС находятся на уровне менее 60% от должных величин, разброс – более 30%.

Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы. Диагноз ПБА может поставить только врач-профпатолог – специалист в области профессиональных заболеваний. Для этого ему необходимо изучить: санитарно-гигиенические условия труда пациента; так называемый профессиональный маршрут: все места работы и ее продолжительность на том или ином участке; наличие у пациента аллергических реакций на те или иные аллергены до начала заболевания; особенности течения астмы. Для доказательства профессионального генеза заболеваний органов дыхания необходимо использовать критерии этиологической диагностики. Наиболее существенными из них являются сведения об интенсивности и длительности воздействия пыли, клинических особенностей аллергозов (количество мокроты, скорость развития обструкции и инфекционных осложнений и др.) и присущих данному виду пыли свойств (гидрофильность, раздражающее или сенсибилизирующее действие и т.д.), о частоте сходных заболеваний работающих. При диагностике необходимо учитывать наличие симптомов экспозиции, реэкспозиции и элиминации. Установление этиологии БА облегчается при заболеваниях, близких по симптоматике к атопической форме, особенно при длительно сохраняющейся моновалентности с яркими симптомами реэкспозиции и элиминации.

Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном и своевременное начало лечения.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»), принцип которого был разработан в 1980 г. А.Д.Адо и основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Читайте также:  Бронхиальная астма иммуноглобулины в анализах

Для подтверждения профессионального генеза БА необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ – ИФА, PACT) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

Возможности методик аллергодиагностики нередко ограничены, так как со многими аллергенами больные могут иметь контакт и на производстве, и вне его (природные и синтетические волокна, детергенты, грибы рода Candida, витамины и др.). Для выявления сенсибилизации к продуктам производства БВК проводят провокационные кожные пробы, иммунологические исследования. При иммунологическом обследовании необходимо учитывать тип аллергических реакций по Сombs.

Аллергические реакции, возникающие при воздействии на организм грибов-продуцентов и продуктов БВК, относятся к I, III и IV типам. Реакции I типа – гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) – являются анафилактическими или атопическими, обусловлены наличием в сыворотке высоких титров свободных антител иммуноглобулинов класса Е (IgЕ), которые отличаются тропностью к тучным клеткам кожи, подслизистой основе, базофилам. При реакциях I типа попавший в организм антиген взаимодействует с IgE, фиксированным на поверхности тучных клеток, что и вызывает развитие аллергического процесса. Продолжительность контакта с антигеном 15–30 мин.

Для диагностики респираторной грибковой аллергии I типа среди большого количества тестов in vitro, учитывая простоту их постановки, доступность и достаточную информативность, рекомендуют проведение реакции дегрануляции базофилов (РДБ) с суправитальной окраской толуидиновым синим (прямой тест Шелли). Для дифференциации аллергической реакции II типа целесообразно использовать серологические методы, например, реакции агглютинации (РА), реакции преципитации (РП), реакции связывания комплемента (РСК), реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), радиоаллергосорбентный тест (РАСТ).

Для аллергических реакций III типа характерно образование иммунных комплексов с привлечением комплемента (антиген-антитело-комплемент). В эту группу заболеваний включены неатопическая БА, альвеолиты и аспергиллез. При диагностике аллергических реакций III типа могут быть использованы методы определения иммунных комплексов и учет результатов внутрикожных реакций БА спустя 4–6 ч после введения специфического антигена.

Для выполнения аллергических реакций применяют стандартные антигены, приготовленные из производственных штаммов грибов-продуцентов: для дифференцировки аллергии I и III типов – очищенные полисахаридные антигены (манноза клеточной стенки грибов); для характеристики аллергии IV типа – протеиновые антигены.

В ответ на внедрение в организм грибов-продуцентов, БВК и его продуктов наряду с реакциями I и III типов могут развиваться реакции IV типа, причем сочетания реакций различных типов бывают чаще, чем изолированные ответы. В основе иммунологических реакций IV типа лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), опосредованная сенсибилизированными к конкретному антигену Т-лимфоцитами. Для определения ГЗТ рекомендуются внутрикожная проба с антигеном и реакция торможения миграции лейкоцитов с антигеном, проведение которых позволяет получить представление о функциональной активности Т-системы иммунитета, наличии сенсибилизации и способности гранулоцитов крови к миграции.

При ПБА у медицинских и фармацевтических работников чаще всего отмечается повышение концентрации общего IgE в 5–7 раз по сравнению с показателями контрольной группы (нормальные значения – до 130 МЕ/мл, ИФА) и отсутствие в сыворотке аллерген-специфических IgE на основные группы непрофессиональных аллергенов (А.В.Жестков, 2002).

В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского респираторного общества представляется следующим:

  1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.
  2. Диагностика астмы:
  • Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров ФВД и вязкостного дыхательного сопротивления.
  • Неспецифические бронхопровокационные тесты.
  • Динамическая пик-флоуметрия.
  1. Подтверждение профессионального характера астмы:
  • Динамическая пик-флоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
  • Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.
  1. Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:
  • Кожное тестирование.
  • Тесты in vitro (определение аллерген-специфических lgE или IgG методами ИФА, PACT и др.).
  1. Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:
  • Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
  • Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами, медикаментами.
  • Базофильный тест (W.В.Shelley, L.Juhlin).
  • Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»).

В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза, легочного сердца и дыхательной недостаточности используются рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерная пневмотахография с определением вязкостного дыхательного сопротивления.

При ПБА даже при ранних стадиях болезни необходимо отстранение от работы, связанной с воздействием профессиональных аллергенов. В дальнейшем лечение должно быть комплексным в соответствии с общими методами их терапии. Назначают такие десенсибилизирующие препараты, как супрастин, пипольфен, димедрол, диазолин, тавегил, цитерезин, фексофенадин и др. Проблема же специфической гипосенсибилизации при аллергических заболеваниях микогенной природы окончательно не решена, и эффективность средств, применяемых с этой целью, невысока. Для традиционной терапии респираторных аллергических заболеваний широко используют метилсантины, антигистаминные, симпатомиметические, муколитические препараты, физиотерапевтические методы. Лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости, изменение реактивности организма и предупреждение повторных обострений. Патогенетическая терапия основывается на выявлении ведущего типа аллергической реакции и оказании блокирующего действия на развитие каждой стадии. Особое внимание при этом должно быть обращено на механизмы иммунологических реакций: торможение образования или освобождения биологически активных веществ, угнетение образования антител, взаимодействие с рецепторами клеток, гипосенсибилизацию, стимуляцию образования блокирующих антител. При острых формах экзогенного аллергического альвеолита, протекающих с приступами удушья у птицеводов, эффективны глюкокортикоиды.

В настоящее время в связи с появлением новых групп ингаляционных лекарственных препаратов существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии БА, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента.

Специфическая иммунотерапия играет незначительную роль в лечении ПБА благодаря низкой эффективности, риску побочных эффектов, местных и системных, в том числе анафилактического шока и бронхоспазма; частота побочных реакций составляет от 5 до 35%; сравнительно высока стоимость лечения. Кроме того, специфическая иммунотерапия неэффективна при поливалентной сенсибилизации и при повышенной чувствительности к факторам неаллергической природы.

Следует отметить, что в настоящее время наиболее эффективным и безопасным из препаратов для купирования приступа бронхиальной обструкции является фенотерол, который обладает высокой селективностью по отношению к b2-рецепторам, минимальным действием на сердечно-сосудистую систему (реже развиваются опасные аритмии), не проникает через гематоэнцефалический барьер.

В межприступный период назначаются противовоспалительные препараты с учетом роли хронического воспаления в патогенезе БА. Эти лекарственные средства предупреждают развитие приступа заболевания и позволяют врачу хорошо контролировать течение заболевания. У некоторых больных удается хорошо контролировать симптомы астмы с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов (хромогликат натрия, недокромил натрия), которые отличаются достаточно высокой эффективностью, безопасностью и хорошей переносимостью терапии. Недокромил натрия назначается по 2 ингаляции 2 раза в сутки, может быть использован в качестве монотерапии и в комплексном лечении. Препарат препятствует высвобождению гистамина, лейкотриена С4 (LtC4), простагландина D2 (PgD2) и других биологически активных веществ из популяции тучных клеток и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. Это особенно важно для купирования при ПБА поздних реакций бронхов – отсроченного по времени IgE – опосредованного ответа бронхов, который проявляется в легких (обструкция воздухоносных путей), коже (отек и эритема), носу (блокада, заложенность) и конъюнктиве (отек) пациентов через 3–12 ч после контакта с профессиональным аллергеном. Длительное непрерывное применение недокромила натрия уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает параметры дыхательной функции, уменьшает частоту возникновения и интенсивность приступов удушья, выраженность кашля. Отрицательных взаимодействий с другими препаратами не отмечено, препарат потенцирует действие метилксантинов, пероральных и ингаляционных ГКС, b2-агонистов.

При неэффективности данных препаратов назначают ингаляционные ГКС – беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, которые оказывают наибольший противовоспалительный эффект, уменьшают гиперреактивность бронхов, облегчают симптомы заболевания и предупреждают их появление, а также снижают частоту и выраженность приступов. Учитывая патогенез заболевания, противовоспалительная терапия позволяет контролировать течение астмы и добиваться стойкой ремиссии. Также используется ингаляционный ГКС будесонид. Препарат повышает продукцию липокортина, являющегося ингибитором фосфолипазы А2, тормозит высвобождение арахидоновой кислоты, угнетает синтез продуктов метаболизма арахидоновой кислоты – циклических эндоперекисей и простагландинов. Предупреждает краевое скопление нейтрофилов, уменьшает воспалительную экссудацию и продукцию цитокинов, тормозит миграцию макрофагов, снижает выраженность процессов инфильтрации и грануляции, образование субстанции хемотаксиса (что объясняет эффективность при «поздних» реакциях аллергии), тормозит высвобождение из тучных клеток медиаторов воспаления («немедленная» аллергическая реакция). Увеличивает количество «активных» b-адренорецепторов, восстанавливает реакцию больного на бронходилататоры, позволяя уменьшить частоту их применения, уменьшает отек слизистой оболочки бронхов, продукцию слизи, образование мокроты и уменьшает гиперреактивность дыхательных путей. Препарат хорошо переносится при длительном лечении.

Из других профилактических препаратов необходимо отметить b2-агонисты длительного действия и пролонгированные теофиллины, которые назначаются 1–2 раза в день (период полувыведения препаратов от 12 до 24 ч). Пролонгированные b2-симпатомиметики при длительном применении позволяют добиться хорошего контроля симптомов астмы, уменьшения ночных приступов и улучшения параметров ФВД за счет максимальной селективности по отношению к b2-рецепторам и ингибирования высвобождения из клеток медиаторов воспалительной реакции.

В последнее время все чаще применяются дисковые формы известных лекарственных препаратов. Дисковые формы упрощают подачу лекарства в дыхательные пути, не требуют от пациента синхронизации вдоха и нажатия на пуск ингалятора, не раздражают дыхательные пути и, следовательно, реже вызывают развитие парадоксального бронхоспазма. Они наиболее экологически безопасны, так как в отличие от ингаляционных форм не содержат хлорированных фторуглеводородов. Дисковые формы снабжены специальными устройствами для подачи препарата – дискхайлерами, которые легки в использовании.

При тяжелом течении ПБА возможно комбинированное применение ингаляционных и пероральных ГКС. При переходе с пероральных препаратов на ингаляционные ГКС мы сначала добиваемся стабилизации симптомов ПБА и назначаем в течение 2 нед максимальные дозы ингаляционных форм. Затем проводим снижение дозы пероральных ГКС со скоростью 1 мг в сутки в пересчете на преднизолон. Если отмечается ухудшение состояния пациента, то скорость отмены пероральных ГКС замедляется, используются комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами, метилксантинами и пролонгированными b2-агонистами. Снижение дозы таблетированных ГКС, получаемых пациентом, уменьшает возможность развития серьезных побочных эффектов и повышает качество жизни пациентов.

Этот метод эффективен и в лечении тяжелых атопических поражений кожи профессиональной этиологии. При тяжелой дыхательной недостаточности возможно применение препарата альмитрина бисмесилата, улучшающего вентиляционно-перфузионное соотношение, адаптацию к физической нагрузке и оптимизирующего газовый состав крови.

Важны и образовательные программы для больных ПБА и врачей-профпатологов, пульмонологов. Симптоматическое лечение – общеукрепляющие средства, физио- и фитотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия. Важное место в системе терапевтических мероприятий занимают специальное питание с исключением высокоаллергенных продуктов и проведение разгрузочно-диетических дней.

Экспертиза трудоспособности осуществляет дифференцирование в зависимости от степени выраженности и формы заболевания, клинического и медико-социального прогноза, особенностей условий труда.

В ранних стадиях заболеваний и при отсутствии общих аллергических реакций после проведенного комплексного лечения больных следует считать трудоспособными на своих рабочих местах. Показаны врачебный контроль и проведение десенсибилизирующей терапии 2 раза в год. При выраженных формах заболевания, особенно при БА, обусловленной воздействием факторов производственной среды, рекомендуется рациональное трудоустройство на работу, не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего и раздражающего характера, значительным физическим напряжением и неблагоприятными микроклиматическими условиями. Если перевод на другую работу вызывает снижение квалификации, то больного нужно направить на медико-социальную экспертизу для определения степени утраты трудоспособности.

Важная роль в профилактике профессиональных аллергических заболеваний принадлежит предварительным медицинским осмотрам, позволяющим не допускать людей с аллергическими заболеваниями к аллергоопасному труду. К разряду профилактических мер относится и правильный выбор профессии подростками, болеющими астмой и другими аллергическими заболеваниями. Это во многом определяет прогноз их жизни и болезни. Несмотря на имеющиеся формальные ограничения по трудоустройству, нередко выбранная профессия является прямой угрозой здоровью молодого специалиста. В системе профилактики особую роль играет проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в год с обязательным участием терапевта, дерматовенеролога, оториноларинголога. Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с грибами-продуцентами и БВК являются аллергические заболевания, хронические заболевания бронхолегочного аппарата, кандидоз и другие микозы. Кроме того, профилактика должна быть комплексной и состоять из организационно-технических, санитарно-гигиенических и медицинских мероприятий. Большое значение следует придавать организации режима труда и отдыха, обеспечению специалистов средствами индивидуальной защиты, спецодеждой, строгому соблюдению правил личной гигиены. Регулярно должна проводиться диспансеризация как практически здоровых лиц, имеющих отдельные признаки заболевания (группа риска), так и больных. С профилактической целью рекомендуется применение иммуномодуляторов – натрия нуклеината по 1 г в течение 10 дней. Это способствует нормализации клинико-иммунологических показателей, особенно у рабочих группы риска, и повышает неспецифическую резистентность организма.

Источник: Справочник поликлинического врача №2 / 2009

источник