Профессиональная бронхиальная астма
Лектор: к.м.н. асс. Цыганкова Ольга Александровна
Профессиональные заболевания органов дыхания аллергического генеза:
Гиперсентивный пневмонит: “легкое фермера”, “легкое голубевода”, сыровара, “амбарная болезнь” и т.д.
БА – это хроническое персистирующее специфическое воспаление дыхательных путей, связанное с участием тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов, фибробластов, которое сопровождается гиперреактивностью бронхов и развитием симптомов обструкции.
Клиническим проявлением БА является респираторный синдром: приступы удушья, кашля, визинг, дискомфорт при дыхании.
Симптом экспозиции: дыхательный дискомфорт, визинг, кашель, приступы удушья на рабочем месте
Симптом элиминации: отсутствие приступов в выходные дни, во время отпуска
В развитых странах мира распространенность БА составляет среди взрослого населения в среднем 5% (от 4 до 10% населения планеты страдают БА различной степени тяжести).
Установлено, что от 2-24% всех больных БА страдают именно ПБА. В РБ около 10% имеют профессиональную причину заболевания.
Профессиональная бронхиальная астма
ПБА – это форма БА, этиологически обусловленная веществами, воздействующими на бронхиальный аппарат на рабочем месте.
Компоненты бронхиальной обструкции
Острая обструкция – спазм гладких мышц бронхов
Подострая – отек слизистой оболочки дыхательных путей
Хроническая – обструкция терминальных отделов вязким секретом
Необратимая – склеротические процессы в стенке бронхов
Потенциальные факторы риска для БА
Внешние факторы: — домашние аллергены (наличие клещей домашней пыли, домашних животных, тараканов, грибов); — внешние аллергены (пыльца, грибы); — профессиональные сенсибилизаторы; — воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений);
— курение: активное и пассивное; — респираторные инфекции; — пищевые аллергены, лекарства,
Химические вещества: окись углерода, диоксиды серы и азота, озон, пыль, нефтеуглеводороды, формальдегид, металлы;
Опасен смог в комплексе с твердыми частицами, возможно, аллергенами;
Повреждают эпителий дыхательных путей, способствуют развитию воспаления бронхов;
Повышают неспецифическую гиперреактивность бронхов.
Гаптены – неполные аллергены, становятся аллергенами при конъюгировании с белками человека (белковые и высокомолекулярные).
Профессиональные факторы, споосбные вызвать сенсибилизацию на производстве
Гаптены (неорганические и органические)
J 45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента
J 45.1 Неаллергическая атма
J 46 Астматический статус (status asthmaticus)
Глобальная инициатива по профилактике и лечению БА (Global Initiative for Asthma – GINA) в соответствии с пересмотром 2006г. различают формы БА (в т.ч. ПБА):
Классификация БА по тяжести течения до начала лечения (GINA, 2002)
Легкое эпизодическое (интермиттирующее)
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.
Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней).
Ночные симптомы или = 80% от должных.
Разброс показателей ПСВ 2 раза в месяц.
ПСВ и ОФВ1 >= 80% от должных.
Разброс показателей ПСВ 20-30%.
Постоянное наличие симптомов.
Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.
источник
Исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени, однако наиболее полное определение данному заболеванию было дано Федосеевым Г. Б. в 1982 г. Бронхиальная астма (БА) – самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими, врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья и (или) астматическое состояние (астматический статус) вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.
Этиология. В возникновении БА важную роль играет сочетание ряда факторов. В связи с этим различают 2 формы БА – атопическую (от лат. athopia – «наследственная предрасположенность») и инфекционно-аллергическую. Наследственная предрасположенность обусловлена связью некоторых антигенов гистосовместимости (НЬА) с тяжестью течения БА, а нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей антигенов В35 и В40.
Внутренние факторы развития болезни – это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т. д.
1) инфекционные аллергены (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи и т. д.);
2) неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, пищевые; аллергены клещей, насекомых и животных);
3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.);
4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли, физические усилия и пр.);
5) стрессовые, нервно-психические воздействия и физическую нагрузку.
Инфекционные агенты могут оказывать не только аллергизирующее действие, но и снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания; формировать изменение реактивности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов, моноцитов и др.) и эффекторных систем.
Патогенез. Измененная реактивность бронхов является центральным звеном патогенеза заболевания и может быть первичной и вторичной. В первом случае изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным вследствие непосредственного воздействия химических и механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов – это проявление изменений реактивности иммунной, эндокринной, нервной систем организма. Таким образом, говоря о патогенезе БА, можно выделить 2 группы механизмов: иммунологические и неиммунологические.
Иммунологические механизмы в подавляющем большинстве случаев являются доминирующими в течении болезни. К изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы в слизистой оболочке дыхательного тракта, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности, т. е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. При этом отмечается уменьшение секреторного IgА, нарушается система фагоцитоза, снижается Т-супрессорная функция лимфоцитов, уменьшается продукция интерферона, что в итоге приводит к снижению противовирусной защиты организма.
Тип I (атопический, реагиновый, или анафилактический). В ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов (пыльцы растений, животных и растительных белков, бактерий и лекарственных препаратов) происходит повышенная выработка IgЕ (реагинов), которые фиксируются и накапливаются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах). Это иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса – дегрануляция тучных клеток с высвобождением вазоактивных, бронхоспастических и хемотаксических веществ (гистамина, серотонина, различных хемотаксических факторов и пр.). Это первичные медиаторы, действующие на сосуды и клетки-мишени (вторичные клетки-эффекторы), – эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, моноциты-макрофаги. Последние при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активирующий фактор и иные вещества, относящиеся к группе эйкозаноидов).
Под влиянием биологически активных веществ наступает патофизиологическая стадия патогенеза: повышается проницаемость микроциркуляторного русла, что ведет к развитию отека, серозного воспаления, бронхоспазма. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.
Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов и эндоаллергенов (аутоаллергенов, к формированию которых приводит денатурация белков бронхиол и альвеол в результате инфекционного или аллергического воспаления и действия различных раздражителей).
Реакция происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител, принадлежащих к иммуноглобулинам классов О и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген – антитело реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов.
Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.
Тип IV (клеточный, гиперчувствительность замедленного типа) характеризуется тем, что повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты. В данном случае медиаторами аллергической реакции являются лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки), лизосомные ферменты, а также активированная кининовая система. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета. Следствием является острое нарушение проходимости бронхов, проявляющееся приступом удушья.
Неиммунологические механизмы – это первичное изменение реактивности бронхов в результате врожденных и приобретенных биологических дефектов. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез. При этом изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток, что сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов и др.). В ответ на их выделение развиваются спазм бронхов, отек слизистой оболочки, гипер– и дискриния бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.
Бронхиальное сопротивление может изменяться условно-и безусловно-рефлекторно. Например, обструкция, возникающая от воздействия холодного воздуха, ингаляции раздражающих газов и пыли, физической нагрузки обусловлена бронхоспазмом через вагусный рефлекс. Причинами бронхоспазма также могут быть поражение эффекторных зон вагусного бронхоконстриктивного рефлекса или блокада β-адренорецепторов.
В последнее время говорят об особой роли в патогенезе нарушений бронхиальной проходимости глюкокортикоидной недостаточности и дизовариальных расстройств. Недостаточность глюкокортикостероидов приводит к развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простагландинов F2a, а также нарушению иммунокомпетентной системы (здесь говорят о комплексном участии в патогенезе БА и иммунологических, и неиммунологических механизмов).
Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют α-и β-адренорецепторы, повышая активность первых и снижая активность последних.
Классификация. Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические особенности. В настоящее время используется классификация, предложенная Г. Б. Федосеевым (1982 г.).
I – предастма (состояния, угрожающие развитием: острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей).
II – клинически оформленная БА (считается таковой после первого приступа или сразу возникшего астматического статуса).
Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические варианты) БА:
5) нервно-психический дисбаланс;
6) адренергический дисбаланс;
7) холинергический дисбаланс;
8) первично измененная реактивность бронхов.
У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследования выделить основной вариант для данного больного, что важно для проведения адекватной терапии. В процессе длительного течения БА возможна смена патогенетического механизма.
1) легкое течение (обострения редкие, 2–3 раза в год, не длительные приступы удушья купируются приемом различных бронхолитических препаратов внутрь);
2) средней тяжести (более частые обострения 3–4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов);
3) тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями, тяжелыми приступами, нередко переходящими в астматическое состояние).
Разделение БА по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении БА больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса.
1) обострение (наличие повторно возникающих приступов БА или астматического состояния);
2) стихающее обострение (приступы становятся более редкими и нетяжелыми, физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения);
3) ремиссия (исчезают типичные проявления БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).
1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.;
2) внелегочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда и др.
Клиническая картина. Наиболее характерный признак БА – жалобы на наличие приступов удушья (затрудненное преимущественно на выдохе дыхание), одышку и кашель различного характера (от сухого, приступообразного или с выделением вязкой мокроты). Развитие бронхолегочной инфекции вызывает повышение температуры тела. Возникшее затрудненное носовое дыхание – проявление аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз), возникающей, как правило, в фазу предастмы.
Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее часто это инфекция дыхательных путей, особенно в обострении болезни.
Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (как то: быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (таких как холод, повышенная влажность и др.), дизовариальных расстройств, профессиональных факторов на возникновение приступов удушья.
Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике атопического варианта БА. В подобных случаях обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Данные анамнеза часто позволяют установить наличие так называемой аспириновой астмы. В данном случае отсутствует наследственная форма аллергических заболеваний. Таких больных беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания), а наиболее характерный симптом – непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, индометацина и пр.), вызывающих астматические приступы. В таком случае уже можно предположить простагландиновый механизм БА.
Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения кортикостероидной терапии.
Диагностика. Большое значение имеет выявление внелегочных проявлений аллергии, признаков бронхообструкции, осложнений БА, других заболеваний, сопровождающихся приступами бронхоспазма.
При обследовании кожных покровов можно выявить аллергические проявления: крапивницу, папулезные эритематозные высыпания, что свидетельствует об иммунологическом варианте БА. Сочетание БА с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы.
Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и полипы рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы могут провоцировать удушье.
При физикальном исследовании легких, часто вследствие фонового хронического бронхита, могут быть выявлены признаки эмфиземы, ведущей к развитию хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца.
Аускультативно обнаруживаются признаки бронхиальной обструкции: изменение дыхания (удлиненный выдох, сухие, преимущественно свистящие, хрипы), форсированный выдох, позволяющий выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).
Аускультацию легких обязательно проводят в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при их «вагусном» механизме. Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.
При объективном обследовании больного выявляются симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы бронхоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит). Тогда предполагаемый диагноз БА становится маловероятным.
Спирография выявляет характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу: снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), уменьшение коэффициента Тиффно (соотношения ОФВ1 к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ. При обострении БА на 100 % и более превышают исходный уровень остаточный объем легких (ООЛ) и функциональную остаточность емкости (ФОБ). При анализе спирограммы обнаруживаются признаки трахеобронхиальной дискинезии, способствующей нарушению бронхиальной проходимости, по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колера спирограммы (симптом Колбета—Висса). Пневмотахометрия показывает преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, характерное для бронхиальной обструкции. По данным пневмотахографии с построением кривой «поток – объем» диагностируется нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов.
Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистрированного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахографии, в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражающих газов и ацетилхолина свидетельствует об измененной реактивности бронхов.
Аллергологическое тестирование проводится с помощью набора разнообразных неинфекционных и инфекционных аллергенов, осуществляется только вне обострения заболевания. Для оценки провоцирующего действия аллергена проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарификационный и внутрикожный способы нанесения аллергена), аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа. Наиболее достоверной является специфическая диагностика БА – выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Однако надо не упускать из внимания и то, что такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или развитие астматического статуса.
Для специфической диагностики БА, например, при невозможности проведения аллергологического тестирования, применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.
Главный диагностический критерий БА – появление эозинофилов в мокроте, однако это неспецифический признак, он может служить проявлением общей аллергической реакции организма. Также диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.
Лабораторные исследования доказывают наличие активного воспалительного процесса и степень его выраженности по увеличению острофазовых показателей. При увеличении дыхательной недостаточности в случае обострения БА и астматического статуса важно исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови. Рентгенологическое исследование диагностирует очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза. Данные ЭКГ доказывают признаки развития компенсированного легочного сердца – гипертрофию правых отделов сердца.
Дифференциальная диагностика. БА дифференцируют с сердечной астмой (см. табл. 8).
Дифференциальная диагностика БА
Необходимо также дифференцировать инфекционно-аллергическую и атопическую БА (см. табл. 9).
Инфекционно-аллергическая и атопическая БА
Лечение. В терапии БА рекомендуется ступенчатый подход, что объясняется вариабельной тяжестью ее течения у разных людей и у одного и того же пациента. Ступень 1 – наименьшая тяжесть течения астмы, ступень 4 – наибольшая.
Ступень 1. Легкое интермиттирующее течение, в случае которого симптомы БА появляются при экспозиции триггера (например, пыльцы или шерсти животных) или вследствие физической нагрузки. Длительное использование противовоспалительных препаратов в терапии таких больных не показано. Лечение заключается в профилактическом приеме лекарств при необходимости (назначаются ингаляционные β2-агонисты, кромогликат, недокромил или антихолинергические препараты). Иногда более тяжелые и длительные обострения требуют назначения короткого курса пероральных кортикостероидов. Если астма проявляется более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах, то возникает необходимость перехода к следующей ступени.
Ступень 2. Легкое персистирующее течение. Первичная терапия включает прием противовоспалительных препаратов, ингаляционных кортикостероидов, кромогликата натрия или недокромила натрия. Дозировка кортикостероидов – 200–500 мкг беклометазона дипропионата или будесонида в день. Для симптоматического лечения можно использовать ингаляционные β2-агонисты, но не чаще 3–4 раз в сутки. При более тяжелых и длительных обострениях назначается короткий курс пероральных кортикостероидов. Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, дозу беклометазона дипропионата следует увеличить до 750–800 мкг в день. Однако альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных приступов БА, является добавление бронходилататоров пролонгированного действия, принимаемых на ночь (при дозе ингаляционных кортикостероидов не менее 500 мкг).
Ступень 3 характеризуется средней тяжестью течения БА. Таким больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов. Доза ингаляционных кортикостероидов – 800—2000 мкг в сочетании с бронходилататорами длительного действия. Можно применять теофиллины длительного действия (при постоянном мониторинге их концентрации не более 5—15 мкг/мл), пероральные и ингаляционные β2-агонисты длительного действия. Симптоматически назначают β2-агонисты короткого действия или альтернативные препараты (ступень 2).
Ступень 4. Тяжелое течение БА, когда полностью контролировать ее не удается. В этом случае цель лечения – достижение лучших возможных результатов. Первичное лечение предполагает назначение ингаляционных кортикостероидов в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата) в сочетании с бронходилататорами пролонгированного действия. При необходимости для облегчения симптомов показаны ингаляционные β2-агонисты короткого действия (не чаще 3–4 раз в сутки). Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса лечения пероральными кортикостероидами, которые назначаются в минимальных дозах или через день. Для предотвращения развития побочных явлений высокие дозы ингаляционных кортикостероидов вводят через спейсер.
Ступень 5 предполагает уменьшение поддерживающей медикации. Это возможно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев, что помогает уменьшить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. «Уменьшение» лечения проводится под постоянным контролем симптомов, клинических проявлений и показателей функций внешнего дыхания посредством постепенного снижения (отмены) последней дозы или дополнительных препаратов.
Купирование приступов. Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия. Лечение проводится до полного исчезновения симптомов. Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β2-агонистов короткого действия), но и назначения системных кортикостероидов. При наличии у больного гипоксемии необходимо назначить кислород.
Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы назначают высокие дозы ингаляционных β2-агонистов через небулайзер. Весьма эффективно применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер. Предпочтительно назначение кортикостероиды перорально, не внутривенно. При применении теофиллина или аминофиллина в сочетании с высокими дозами β2-агонистов дополнительный бронходилатирующий эффект не обеспечивается, но повышается риск развития побочных явлений.
Теофиллины могут применяться лишь в отсутствии β2-агонистов, однако они могут назначаться внутривенно из расчета 6 мг/кг аминофиллина (или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5–1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Как альтернатива β2-агонистам короткого действия также может применяться адреналин, однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы во избежание усиления кашля не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты, запрещены седативные и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста.
Профилактика. Первичная профилактика БА включает лечение больных в состоянии предастмы, выявление у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА, устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни.
При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло– и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации.
источник
ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).
Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.
Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).
Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.
При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.
Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.
В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.
В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.
Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.
Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.
Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.
Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.
Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.
Профилактика приступа астмы предусматривает:
1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;
2) устранение воздействия факторов риска.
Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.
Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.
Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.
Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).
Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.
Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.
Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии
После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.
Ингаляционные ? 2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.
Ингаляционные ? 2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.
Пероральные ? 2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.
Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.
Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н 1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.
Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.
Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.
Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.
Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ? 2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ? 2 —агонисты короткого действия.
При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.
Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ? 2-агонистов.
Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.
Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.
источник
Презентация была опубликована 7 лет назад пользователемnovmed.net
1 ЛЕКЦИЯ ЛЕКЦИЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА д.м.н. Борисова О.Н.
2 Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением, а основное клиническое проявление – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов. Приступы удушья, а также характерные для БА кашель, чувство заложенности в груди, эпизоды свистящих дистанционных хрипов возникают преимущественно в ночные или утренние часы и сопровождаются частично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) бронхиальной обструкцией.
3 КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ЭТИОЛОГИЯ ЭТИОЛОГИЯ экзогенная экзогенная эндогенная эндогенная смешанная смешанная ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ: ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ: интермиттирующее (эпизодическое) течение интермиттирующее (эпизодическое) течение легкое персистирующее течение легкое персистирующее течение умеренное персистирующее течение умеренное персистирующее течение тяжелое персистирующее течение тяжелое персистирующее течение ФОРМА БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ ФОРМА БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ острая острая подострая подострая склеротическая склеротическая обтурационная обтурационная
4 КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ инфекционно-зависимый инфекционно-зависимый дисгормональный дисгормональный дизовариальный дизовариальный холинергический (ваготонический) холинергический (ваготонический) нервно-психический нервно-психический аутоиммунный аутоиммунный «аспириновая» бронхиальная астма «аспириновая» бронхиальная астма ОСОБЫЕ ФОРМЫ ОСОБЫЕ ФОРМЫ бронхиальная астма у пожилых бронхиальная астма у пожилых профессиональная профессиональная сезонная сезонная кашлевой вариант кашлевой вариант
6 Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы, а факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов к медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа.
7 Тяжесть заболевания Различают четыре степени тяжести течения БА (рис. 3). Различают четыре степени тяжести течения БА (рис. 3). Интермиттирующая (эпизодическое течение): симптомы болезни реже 1 раза в неделю, ПСВ или ОФВ1 80 % от должных величин, вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ в течение суток 20 %. Интермиттирующая (эпизодическое течение): симптомы болезни реже 1 раза в неделю, ПСВ или ОФВ1 80 % от должных величин, вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ в течение суток 20 %. Лёгкая БА: симптомы болезни возникают реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ПСВ или ОФВ1 80 % от должных величин, вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ в течение суток не более 30 %. Лёгкая БА: симптомы болезни возникают реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ПСВ или ОФВ1 80 % от должных величин, вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ в течение суток не более 30 %. БА средней степени тяжести: характерны ежедневные симптомы, ночные приступы чаше 1 раза в неделю; обострения могут влиять на физическую активность и сон, имеется потребность в ежедневном применении агонистов 2-адренорецепторов короткого действия, физическая активность и другие неспецифические факторы могут провоцировать приступы БА. ПСВ или ОФВ % от должных величин, вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ в течение суток более 30 %. БА средней степени тяжести: характерны ежедневные симптомы, ночные приступы чаше 1 раза в неделю; обострения могут влиять на физическую активность и сон, имеется потребность в ежедневном применении агонистов 2-адренорецепторов короткого действия, физическая активность и другие неспецифические факторы могут провоцировать приступы БА. ПСВ или ОФВ % от должных величин, вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ в течение суток более 30 %. Тяжёлая БА: беспокоят ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. Физическая активность ограничена, ПСВ или ОФВ1 60 % от должных величин, суточная вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ > 30 %. Тяжёлая БА: беспокоят ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. Физическая активность ограничена, ПСВ или ОФВ1 60 % от должных величин, суточная вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ > 30 %. 30 %. Тяжёлая БА: беспокоят ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. Физическая активность ограничена, ПСВ или ОФВ1 60 % от должных величин, суточная вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ > 30 %.»>
8 Тяжесть заболевания Ступень 4: тяжелое течение Клиническая картина до лечения:Постоянное наличие симптомов Клиническая картина до лечения:Постоянное наличие симптомов Частые обостренияЧастые ночные симптомы Ограничение физической активности из-за симптомов астмыPEF или FEV1 60% от должныхсуточный разброс показателей 30% Частые обостренияЧастые ночные симптомы Ограничение физической активности из-за симптомов астмыPEF или FEV1 60% от должныхсуточный разброс показателей 30% Ежедневная лекарственная терапия для контроля над симптомами астмы Ежедневная лекарственная терапия для контроля над симптомами астмы Несколько ежедневных поддерживающих лекарств: высокие дозы ингаляционных кортикостероидов, бронходилататоры пролонгированного действия, пероральные стероиды в течение длительного времени Несколько ежедневных поддерживающих лекарств: высокие дозы ингаляционных кортикостероидов, бронходилататоры пролонгированного действия, пероральные стероиды в течение длительного времени Наличие одного из показателей тяжести течения позволяет отнести больного в одну из категорий
9 Тяжесть заболевания Ступень 3: среднетяжелое течение Ступень 3: среднетяжелое течение Клиническая картина до лечения:Ежедневные симптомыОбострения могут приводить к ограничению физической активности и снаНочные симптомы 1 раза в неделюЕжедневный прием 2-агонистов короткого действияPEF или FEV % от должныхсуточный разброс показателей 30% Клиническая картина до лечения:Ежедневные симптомыОбострения могут приводить к ограничению физической активности и снаНочные симптомы 1 раза в неделюЕжедневный прием 2-агонистов короткого действияPEF или FEV % от должныхсуточный разброс показателей 30% Ежедневная лекарственная терапия для контроля над симптомами астмы Ежедневная лекарственная терапия для контроля над симптомами астмы Ежедневная поддерживающая терапия: Ежедневная поддерживающая терапия: Ингаляционные кортикостероиды и пролонгированные бронходилататоры (особенно для контроля ночных симптомов) Ингаляционные кортикостероиды и пролонгированные бронходилататоры (особенно для контроля ночных симптомов) Наличие одного из показателей тяжести течения позволяет отнести больного в одну из категорий
10 Тяжесть заболевания Ступень 2: легкое персистирующее течение Ступень 2: легкое персистирующее течение Клиническая картина до леченияСимптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в деньОбострения могут снижать физическую активность и нарушать сонНочные симптомы 2 раз в месяцPEF или FEV1 80% от должныхразброс показателей 20-30% Клиническая картина до леченияСимптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в деньОбострения могут снижать физическую активность и нарушать сонНочные симптомы 2 раз в месяцPEF или FEV1 80% от должныхразброс показателей 20-30% Ежедневная лекарственная терапия для контроля над симптомами астмы Ежедневная лекарственная терапия для контроля над симптомами астмы Какой-либо препарат: Какой-либо препарат: Один из ежедневных противоастматических препаратов; можно добавить пролонгированные бронходилататоры (особенно для контроля ночных симптомов) Один из ежедневных противоастматических препаратов; можно добавить пролонгированные бронходилататоры (особенно для контроля ночных симптомов) Наличие одного из показателей тяжести течения позволяет отнести больного в одну из категорий
11 Ступень 1: Интермиттирующее течение Ступень 1: Интермиттирующее течение Клиническая картина до леченияКратковременные симптомы реже 1 раза в неделюКороткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней)Ночные симптомы 2 раз в месяцОтсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениямиPEF или FEV1 80% от должныхразброс показателей 20 % Клиническая картина до леченияКратковременные симптомы реже 1 раза в неделюКороткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней)Ночные симптомы 2 раз в месяцОтсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениямиPEF или FEV1 80% от должныхразброс показателей 20 % Лекарственная терапия для контроля над симптомами астмы Лекарственная терапия для контроля над симптомами астмы непостоянный прием лекарств (только при необходимости, ингаляции 2- агонистов короткого действия непостоянный прием лекарств (только при необходимости, ингаляции 2- агонистов короткого действия интенсивность лечения зависит от тяжести обострения: пероральные стероиды также можно применять интенсивность лечения зависит от тяжести обострения: пероральные стероиды также можно применять Тяжесть заболевания Наличие одного из показателей тяжести течения позволяет отнести больного в одну из категорий
12 Астматический статус Для астматического статуса характерны следующие признаки: Для астматического статуса характерны следующие признаки: Значительная степень обструктивных нарушений, вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости; непродуктивный кашель. Значительная степень обструктивных нарушений, вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости; непродуктивный кашель. Выраженные проявления гипоксии. Выраженные проявления гипоксии. Нарастающая резистентность к бронхорасширяющим средствам. Нарастающая резистентность к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев признаки передозировки агонистов 2-адренорецепторов и метилксантинов В ряде случаев признаки передозировки агонистов 2-адренорецепторов и метилксантинов
13 Фазы течения бронхиальной астмы Выделены следующие фазы течения БА: обострение; обострение; ремиссия. ремиссия.
14 Основные клинические характеристики БА Вариабельность клинических проявлений, выражающаяся в субъективном изменении самочувствия пациента (например, приступы только ночью). Вариабельность клинических проявлений, выражающаяся в субъективном изменении самочувствия пациента (например, приступы только ночью). Гиперреактивность бронхов, отражающаяся в повышенной чувствительности к специфическим аллергенам, ирритантам, триггерам. Гиперреактивность бронхов, отражающаяся в повышенной чувствительности к специфическим аллергенам, ирритантам, триггерам. Нарушения вентиляции лёгких купируются с помощью противоастматической терапии. Нарушения вентиляции лёгких купируются с помощью противоастматической терапии. Внешние раздражители вызывают воспалительные явления в дыхательных путях; при длительном воздействии ирритантов возникает хронизация воспаления и его необратимость Внешние раздражители вызывают воспалительные явления в дыхательных путях; при длительном воздействии ирритантов возникает хронизация воспаления и его необратимость
15 Диагностические критерии, позволяющие верифицировать бронхиальную астму Наличие одного или нескольких характерных симптомов (кашель, затруднённое дыхание, свистящее дыхание), которые, как правило, появляются при контакте со специфическими аллергенами, ирритантами, а также при воздействии триггеров и (или) приёме НПВС, блокаторов — адренорецепторов и (или) других ЛС. Наличие одного или нескольких характерных симптомов (кашель, затруднённое дыхание, свистящее дыхание), которые, как правило, появляются при контакте со специфическими аллергенами, ирритантами, а также при воздействии триггеров и (или) приёме НПВС, блокаторов — адренорецепторов и (или) других ЛС. При аускультации легких с обеих сторон выявляют диффузные свистящие хрипы экспираторного (± инспираторного) характера; тахипноэ. При аускультации легких с обеих сторон выявляют диффузные свистящие хрипы экспираторного (± инспираторного) характера; тахипноэ. Наличие обратимой обструкции бронхов, выявляемых с помощью измерения показателей функции внешнего дыхания (ФВД) (при необходимости проведение дополнительных бронхомоторных тестов с бронхолитиками, бронхоконстрикторами, специфическими аллергенами, тестов с физической нагрузкой). Наличие обратимой обструкции бронхов, выявляемых с помощью измерения показателей функции внешнего дыхания (ФВД) (при необходимости проведение дополнительных бронхомоторных тестов с бронхолитиками, бронхоконстрикторами, специфическими аллергенами, тестов с физической нагрузкой).
16 Анамнез. Жалобы. Пациенты предъявляют следующие жалобы: Пациенты предъявляют следующие жалобы: Приступы удушья (как правило, с затруднением выдоха) носящие кратковременный, быстро купирующийся или затяжной, плохо поддающийся лечению характер. Приступы удушья (как правило, с затруднением выдоха) носящие кратковременный, быстро купирующийся или затяжной, плохо поддающийся лечению характер. Приступам удушья могут предшествовать зуд в носоглотке, першение в горле, чихание, заложенность носа или ринорея, зуд кожи и другое. Приступам удушья могут предшествовать зуд в носоглотке, першение в горле, чихание, заложенность носа или ринорея, зуд кожи и другое. Беспокоит продуктивный или малопродуктивный кашель. Приступообразный удушливый кашель расценивают как эквивалент приступа удушья (кашлевой вариант астмы) при наличии данных обследования, подтверждающих диагноз БА. При этом кашель может быть основным, если не единственным симптомом заболевания. Нередко кашель появляется на фоне физической нагрузки или в ночное время. Беспокоит продуктивный или малопродуктивный кашель. Приступообразный удушливый кашель расценивают как эквивалент приступа удушья (кашлевой вариант астмы) при наличии данных обследования, подтверждающих диагноз БА. При этом кашель может быть основным, если не единственным симптомом заболевания. Нередко кашель появляется на фоне физической нагрузки или в ночное время. Шумное, свистящее дыхание. Шумное, свистящее дыхание. Одышка. Одышка.
17 Особенности анамнеза у больных бронхиальной астмой Сбор анамнеза у больных БА имеет особенности. Сбор анамнеза у больных БА имеет особенности. История появления первых симптомов История появления первых симптомов Сезонность заболевания. Сезонность заболевания. Кратность и тяжесть симптомов заболевания. Кратность и тяжесть симптомов заболевания. Время суток, когда беспокоят симптомы заболевания. Время суток, когда беспокоят симптомы заболевания.
18 Особенности анамнеза у больных бронхиальной астмой Факторы, провоцирующие развитие симптомов. Факторы, провоцирующие развитие симптомов. Наличие профессиональной вредности. Наличие профессиональной вредности. Наступает ли облегчение в результате противоастматического лечения. Наступает ли облегчение в результате противоастматического лечения. Жилищно-бытовые условия (наличие домашних животных, птиц и др.). Жилищно-бытовые условия (наличие домашних животных, птиц и др.). Наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников. Наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников. Анализ истории болезни пациента за предыдущий период. Анализ истории болезни пациента за предыдущий период.
19 Объективное обследование В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы может не отмечаться. В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы может не отмечаться. При нескомпенсированном течении заболевания могут отмечаться следующие изменения. При нескомпенсированном течении заболевания могут отмечаться следующие изменения. Увеличение частоты дыхания и ЧСС. Увеличение частоты дыхания и ЧСС. Подъём АД. Подъём АД. Участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц. Участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц. Уменьшение подвижности нижнего края лёгких. Уменьшение подвижности нижнего края лёгких. При перкуссии лёгких может отмечаться коробочный звук. При перкуссии лёгких может отмечаться коробочный звук. При аускультации выявляют жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы разных тонов (преимущественно на выдохе). Бронхиальный секрет носит слизистый или слизисто-гнойный характер и может быть обильным водянистым или вязким, вплоть до образования слепков. При аускультации выявляют жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы разных тонов (преимущественно на выдохе). Бронхиальный секрет носит слизистый или слизисто-гнойный характер и может быть обильным водянистым или вязким, вплоть до образования слепков.
20 Объективное обследование При астматическом статусе При астматическом статусе Положение пациента – ортопноэ. Положение пациента – ортопноэ. Кашель с отделением скудного вязкого секрета. Кашель с отделением скудного вязкого секрета. Потливость. Потливость. Цианоз. Цианоз. При аускультации обнаруживают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах лёгких, хрипы; в более тяжёлых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое лёгкое»). При аускультации обнаруживают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах лёгких, хрипы; в более тяжёлых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое лёгкое»). Могут регистрироваться резкое повышение АД, ЧСС и парадоксальный пульс. Могут регистрироваться резкое повышение АД, ЧСС и парадоксальный пульс.
21 Лабораторные исследования Общий анализ крови Общий анализ крови Общий анализ мокроты Общий анализ мокроты Бактериологическое исследование мокроты Бактериологическое исследование мокроты Дополнительные лабораторные исследования Дополнительные лабораторные исследования Исследование газового состава артериальной крови. Исследование газового состава артериальной крови. рН крови рН крови Определение белковых фракций в сыворотке крови. Определение белковых фракций в сыворотке крови. Определение уровня IgA, IgM, IgG в сыворотке крови. Определение уровня IgA, IgM, IgG в сыворотке крови. Определение концентрации кортизола, адренокортикотропного гормона Определение концентрации кортизола, адренокортикотропного гормона
22 Кожные пробы с аллергенами – основной диагностический инструмент для определения аллергического статуса пациента.
23 Дополнительное аллергологическое обследование Провокационные тесты. Провокационные тесты. Провокационные ингаляционные тесты с аллергенами Провокационные ингаляционные тесты с аллергенами Тесты на наличие лекарственной непереносимости Тесты на наличие лекарственной непереносимости Лабораторные исследования. Лабораторные исследования. Определение уровня общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови (радиоаллергосорбентный тест и иммуноферментный анализ). Определение уровня общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови (радиоаллергосорбентный тест и иммуноферментный анализ).
24 Обязательные инструментальные исследования Исследование ФВД. Исследование ФВД. Исследование ФВД проводят с целью: Исследование ФВД проводят с целью: выявления обратимой бронхиальной обструкции для подтверждения диагноза БА, а также степени обструктивных нарушений; выявления обратимой бронхиальной обструкции для подтверждения диагноза БА, а также степени обструктивных нарушений; оценки результатов провокационных бронхомоторных тестов; оценки результатов провокационных бронхомоторных тестов; оценки эффективности проводимой терапии; оценки эффективности проводимой терапии; динамического наблюдения за состоянием пациента. динамического наблюдения за состоянием пациента. Рентгенография органов грудной клетки. Рентгенография органов грудной клетки. Рентгенография околоносовых пазух. Рентгенография околоносовых пазух. ЭКГ. ЭКГ.
25 Дифференциально-диагностические критерии хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы ПризнакХронический бронхитБронхиальная астма Начало заболевания в молодом возрасте РедкоЧасто Внезапное начало заболевания РедкоЧасто КурениеПрактически всегдаРедко АллергияНе характернаХарактерна Кашель Постоянный, разной интенсивности Приступообразный Продуктивный кашельПрактически всегдаРедко Одышка Постоянная, без резких колебаний выраженности Приступы экспираторной одышки Ночные приступыНе характерныХарактерны Суточные изменения ОФВ 1 Менее 10 % от должногоБолее 15 % от должного Бронхиальная обструкция Обратимость не характерна, прогрессивное ухудшение функции легких Обратимость характерна, прогрессивного ухудшения функции легких нет Эозинофилия крови и мокроты Не характернаХарактерна
26 Дифференциальную диагностику БА у пожилых людей чаще проводят с: Сердечно-сосудистой патологией Сердечно-сосудистой патологией Левожелудочковой недостаточностью Левожелудочковой недостаточностью ХОБЛ ХОБЛ
27 Дифференциальный диагноз различных форм бронхиальной астмы Экзогенная БА. Экзогенная БА. Заболевание, как правило, дебютирует в возрасте до лет. Заболевание, как правило, дебютирует в возрасте до лет. Имеется связь симптомов заболевания с воздействием неинфекционных аллергенов (домашней пыли, пыльцы и др.). Отмечают чёткий эффект элиминации – уменьшение выраженности симптомов при уменьшении воздействия аллергенов. Имеется связь симптомов заболевания с воздействием неинфекционных аллергенов (домашней пыли, пыльцы и др.). Отмечают чёткий эффект элиминации – уменьшение выраженности симптомов при уменьшении воздействия аллергенов. Положительные кожные и ингаляционные тесты с неинфекционными аллергенами. Положительные кожные и ингаляционные тесты с неинфекционными аллергенами. Повышение уровня общего и специфических IgE. Повышение уровня общего и специфических IgE. Эозинофилия в периферической крови и мокроте. Эозинофилия в периферической крови и мокроте. Сопутствующие аллергические заболевания Сопутствующие аллергические заболевания Аллергические заболевания в семейном анамнезе. Аллергические заболевания в семейном анамнезе.
28 Дифференциальный диагноз различных форм бронхиальной астмы Эндогенная БА. Эндогенная БА. Дебют заболевания, как правило, бывает в возрасте лет. Дебют заболевания, как правило, бывает в возрасте лет. Кожные тесты с неинфекционными аллергенами отрицательные. Кожные тесты с неинфекционными аллергенами отрицательные. Результаты лабораторных исследований на наличие гиперчувствительности к неинфекционным аллергенам отрицательные. Результаты лабораторных исследований на наличие гиперчувствительности к неинфекционным аллергенам отрицательные. Отягощённость аллергологического семейного анамнеза отмечают реже, чем при атопической БА. Отягощённость аллергологического семейного анамнеза отмечают реже, чем при атопической БА. Течение болезни чаще средней степени тяжести или тяжёлое. Течение болезни чаще средней степени тяжести или тяжёлое. Эмфизема и пневмосклероз формируются чаше, чем при атопической БА. Эмфизема и пневмосклероз формируются чаше, чем при атопической БА. Эффект элиминации не характерен. Эффект элиминации не характерен. Патологию придаточных пазух носа выявляют чаще, чем при атопической БА. Патологию придаточных пазух носа выявляют чаще, чем при атопической БА.
29 Дифференциальный диагноз различных форм бронхиальной астмы «Аспириновая астма». «Аспириновая астма». Дебют заболевания чаще после лет. Дебют заболевания чаще после лет. Наличие «аспириновой триады»: БА, непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, рецидивирующий полипоз носа (околоносовых пазух). В 6,5 % случаев полипоз отсутствует, но при этой форме БА его обнаруживают чаще, чем при других формах заболевания. Наличие «аспириновой триады»: БА, непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, рецидивирующий полипоз носа (околоносовых пазух). В 6,5 % случаев полипоз отсутствует, но при этой форме БА его обнаруживают чаще, чем при других формах заболевания. Развитие приступов удушья на фоне приёма аспирина и других НПВС. Развитие приступов удушья на фоне приёма аспирина и других НПВС. Может выявляться сенсибилизация к различным аллергенам. Необходимо помнить о возможности развития смешанной формы БА. Может выявляться сенсибилизация к различным аллергенам. Необходимо помнить о возможности развития смешанной формы БА. Течение заболевания, как правило, средней тяжести или тяжёлое. Течение заболевания, как правило, средней тяжести или тяжёлое.
30 Лечение Цели лечения Цели лечения Купирование обострения. Купирование обострения. Подбор адекватной базисной терапии Подбор адекватной базисной терапии Снижение риска развития осложнений БА. Снижение риска развития осложнений БА. Снижение риска развития побочных эффектов лечения. Снижение риска развития побочных эффектов лечения. Проведение мероприятий, направленных на уменьшение вероятности развития обострения заболевания и уменьшение лекарственной терапии. Проведение мероприятий, направленных на уменьшение вероятности развития обострения заболевания и уменьшение лекарственной терапии.
31 Показания к госпитализации Тяжёлое и средней степени тяжести обострение БА. Тяжёлое и средней степени тяжести обострение БА. Астматический статус. Астматический статус. Проведение АСИТ пациентам с экзогенной БА в случае применения ускоренной схемы лечения Проведение АСИТ пациентам с экзогенной БА в случае применения ускоренной схемы лечения Лечение осложнений БА Лечение осложнений БА
32 Немедикаментозное лечение Исключают контакт с причинным аллергеном. Исключают контакт с причинным аллергеном. Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещают приём НПВС, таблетированных препаратов в жёлтой оболочке (в её состав входит тартразин). Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещают приём НПВС, таблетированных препаратов в жёлтой оболочке (в её состав входит тартразин). Не рекомендован приём блокаторов — адренорецепторов (вне зависимости от формы БА). Не рекомендован приём блокаторов — адренорецепторов (вне зависимости от формы БА). Исключить влияние неспецифических раздражителей Исключить влияние неспецифических раздражителей Лечебная физкультура. Лечебная физкультура. Физиотерапевтические методы лечения. Физиотерапевтические методы лечения. Обильное питье Обильное питье Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж Климатотерапия (санаторно-курортное лечение). Климатотерапия (санаторно-курортное лечение).
33 Медикаментозное лечение Устройства для ингаляционного введения лекарственных средств Устройства для ингаляционного введения лекарственных средств Дозированный аэрозольный ингалятор Дозированный аэрозольный ингалятор Спейсер Спейсер Дозированный пудросодержащий ингалятор Дозированный пудросодержащий ингалятор Небулайзер (струйный или ультразвуковой) – устройство для создания облака ЛС. Небулайзер имеет следующие преимущества: Небулайзер (струйный или ультразвуковой) – устройство для создания облака ЛС. Небулайзер имеет следующие преимущества: Отсутствует необходимость синхронизации вдоха с применением лекарственного препарата. Отсутствует необходимость синхронизации вдоха с применением лекарственного препарата. Устройство эффективно для купирования тяжелых приступов. Устройство эффективно для купирования тяжелых приступов. Мелкодисперсное распыление препарата. Мелкодисперсное распыление препарата. Не используется фреон и другие пропелленты. Не используется фреон и другие пропелленты. Имеется возможность включения подачи О2 и контур ИВЛ. Имеется возможность включения подачи О2 и контур ИВЛ. Редкие и минимально выраженные побочные реакции со стороны ССС. Редкие и минимально выраженные побочные реакции со стороны ССС. Возможно применение небулайзера на любых этапах оказания медицинской помощи. Возможно применение небулайзера на любых этапах оказания медицинской помощи.
34 Купирование приступов Агонисты 2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фе-нотерол). Агонисты 2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фе-нотерол). Агонисты 2-адренорецепторов длительного действия с быстрым началом действия (формотерол). Агонисты 2-адренорецепторов длительного действия с быстрым началом действия (формотерол). Комбинированные препараты, включающие холинолитики и агонисты 2- адренорецепторов (ипратропия бромид и фенотерол). Комбинированные препараты, включающие холинолитики и агонисты 2- адренорецепторов (ипратропия бромид и фенотерол). Метилксантины короткого действия (аминофиллин). Метилксантины короткого действия (аминофиллин). Системные глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон). Системные глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон). Медикаментозное лечение
35 Купирование обострения Глюкокортикоиды (в инфузионной форме): преднизолон, дексаметазон. Глюкокортикоиды (в инфузионной форме): преднизолон, дексаметазон. Ингаляционные формы агонистов 2-адренорецепторов короткого действия (фенотерол, сальбутамол), агонистов 2-адренорецепторов длительного действия (сальметерол, формотерол). Ингаляционные формы агонистов 2-адренорецепторов короткого действия (фенотерол, сальбутамол), агонистов 2-адренорецепторов длительного действия (сальметерол, формотерол). Ингаляционные формы холинолитиков (ипратропия бромид, тиотропия бромид). Ингаляционные формы холинолитиков (ипратропия бромид, тиотропия бромид). Таблетированные формы метилксантинов короткого и длительного действия (аминофиллин, теофиллин). Нельзя допускать передозировки метилксантинов. Таблетированные формы метилксантинов короткого и длительного действия (аминофиллин, теофиллин). Нельзя допускать передозировки метилксантинов. Муколитические ЛС и стимуляторы моторной функции дыхательных путей (назначают пероральные или ингаляционные формы ацетилцистеина, бромгексина, амброксола) при тяжёлом течении БА с выраженным нарушением дренажной функции бронхов. Муколитические ЛС и стимуляторы моторной функции дыхательных путей (назначают пероральные или ингаляционные формы ацетилцистеина, бромгексина, амброксола) при тяжёлом течении БА с выраженным нарушением дренажной функции бронхов. Медикаментозное лечение
36 Лёгкое течение БА. Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила. Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила. — Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки. — Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки. — Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки. — Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки. — При наличии приступов бронхоспазма, возникающих на фоне физической нагрузки, доза ЛС составляет 4 мг (ингаляцию проводят за мин до нагрузки). — При наличии приступов бронхоспазма, возникающих на фоне физической нагрузки, доза ЛС составляет 4 мг (ингаляцию проводят за мин до нагрузки). Агонисты 2-адренорецепторов короткого действия. Агонисты 2-адренорецепторов короткого действия. — Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки. — Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки. — Фенотерол в дозе мкг не более 6 раз в сутки. — Фенотерол в дозе мкг не более 6 раз в сутки. Комбинированные ЛС: агонисты 2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота. Комбинированные ЛС: агонисты 2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота. — Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2- 4 раза в сутки. — Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2- 4 раза в сутки. Препараты теофиллина пролонгированного действия. Препараты теофиллина пролонгированного действия. Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке. Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке. Медикаментозное лечение Базисная терапия
37 БА средней тяжести. Ингаляционные формы глюкокортикоидов. Ингаляционные формы глюкокортикоидов. Беклометазон мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – мкг/сут в 2-4 приёма. Беклометазон мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – мкг/сут в 2-4 приёма. Будесонид мкг 2 раза в сутки, при тяжёлом течении – мкг/сут в 2-4 приема. Будесонид мкг 2 раза в сутки, при тяжёлом течении – мкг/сут в 2-4 приема. Флутиказон мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – мкг 2 раза в сутки. Флутиказон мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – мкг 2 раза в сутки. Комбинированные препараты: Комбинированные препараты: Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки; флутиказона пропионат + салметерол. Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки; флутиказона пропионат + салметерол. Агонисты 2-адренорецепторов пролонгированного действия. Агонисты 2-адренорецепторов пролонгированного действия. Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки. Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки. Формотерол в дозе мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора. Формотерол в дозе мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора. Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов 2-адренорецепторов длительного действия. Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов 2-адренорецепторов длительного действия. Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид). Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид). Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут. Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут. Ипратропия бромид + фенотерол в дозе по 1-2 ингаляции 3 раза в сутки (до 8 доз в сутки). Ипратропия бромид + фенотерол в дозе по 1-2 ингаляции 3 раза в сутки (до 8 доз в сутки). Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА. Зафирлукаст в дозе 20 мг 2 раза в сутки. Зафирлукаст в дозе 20 мг 2 раза в сутки. Монтелукаст в дозе 10 мг 1-4 раза в сутки. Монтелукаст в дозе 10 мг 1-4 раза в сутки. Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды. Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды.
38 Тяжёлое течение. Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут и более (в перерасчёте на беклометазон). Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут и более (в перерасчёте на беклометазон). Агонисты 2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы). Агонисты 2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы). Метилксантины длительного действия. Метилксантины длительного действия. Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты 2-адренорецепторов длительного действия. Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты 2-адренорецепторов длительного действия. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА. Системные формы глюкокортикоидов применяют при недостаточной эффективности вышеуказанной терапии. Расчёт вводимого препарата производят по принципу минимальной эффективной дозы, контролирующей симптомы БА. Системные формы глюкокортикоидов применяют при недостаточной эффективности вышеуказанной терапии. Расчёт вводимого препарата производят по принципу минимальной эффективной дозы, контролирующей симптомы БА. Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут. Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут. Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут. Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут. Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения. Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения. Триамцинолон в дозе 0,008-0,016 г/сут. Триамцинолон в дозе 0,008-0,016 г/сут. Бетаметазона динатрия фосфат 0,002 г в/в или бетаметазона ди- пропионат 0,005 г 1 раз в 2-4 нед в/м. Бетаметазона динатрия фосфат 0,002 г в/в или бетаметазона ди- пропионат 0,005 г 1 раз в 2-4 нед в/м. Медикаментозное лечение Базисная терапия
39 Особенности применения ЛС у больных с БА и патологией ССС Блокаторы -адренорецепторов приводят к усилению гиперреактивности бронхов, усиливают бронхиальную обструкцию, снижают активность агонистов 2- адренорецепторов. Поэтому пациентам, которым прием данной группы препаратов необходим по жизненным показаниям, рекомендуют лечение селективными блокаторами 1-адренорецепторов под строгим наблюдением аллерголога-иммунолога. Блокаторы -адренорецепторов приводят к усилению гиперреактивности бронхов, усиливают бронхиальную обструкцию, снижают активность агонистов 2- адренорецепторов. Поэтому пациентам, которым прием данной группы препаратов необходим по жизненным показаниям, рекомендуют лечение селективными блокаторами 1-адренорецепторов под строгим наблюдением аллерголога-иммунолога. Ингибиторы АПФ провоцируют кашель у 3-20 % пациентов, страдающих БА, что может привести к утяжелению течения болезни. Ингибиторы АПФ провоцируют кашель у 3-20 % пациентов, страдающих БА, что может привести к утяжелению течения болезни. Диуретики необходимо применять с осторожностью из- за возможной гипокалиемии и дегидратации. Диуретики необходимо применять с осторожностью из- за возможной гипокалиемии и дегидратации. В случае необходимости применения препаратов, направленных на лечение патологии ССС, предпочтительнее использовать блокаторы кальциевых каналов и блокаторы рецепторов к ангиотензину II. В случае необходимости применения препаратов, направленных на лечение патологии ССС, предпочтительнее использовать блокаторы кальциевых каналов и блокаторы рецепторов к ангиотензину II.
40 Осложнения Осложнения БА подразделяют на лёгочные и внелёгочные. Лёгочные осложнения: хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема лёгких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс. Лёгочные осложнения: хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема лёгких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс. Изменения, возникающие при длительном течении заболевания: лёгочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия; у пациентов с гормонозависимым вариантом БА возможно появление осложнений, связанных с длительным применением системных глюкокортикоидов. Изменения, возникающие при длительном течении заболевания: лёгочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия; у пациентов с гормонозависимым вариантом БА возможно появление осложнений, связанных с длительным применением системных глюкокортикоидов.
41 Профилактика Своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний. Своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний. Прекращение контакта с причинно-значимыми аллергенами. Прекращение контакта с причинно-значимыми аллергенами. Прекращение контакта с неспецифическими раздражителями внешней среды (табачный дым, выхлопные газы и др.). Прекращение контакта с неспецифическими раздражителями внешней среды (табачный дым, выхлопные газы и др.). При «аспириновой астме» необходимо отказаться от применения аспирина и других НПВС, а также соблюдать специфическую диету и другие ограничения. При «аспириновой астме» необходимо отказаться от применения аспирина и других НПВС, а также соблюдать специфическую диету и другие ограничения. Не рекомендован прием блокаторов -адренорецепторов (вне зависимости от формы БА). Не рекомендован прием блокаторов -адренорецепторов (вне зависимости от формы БА). Осторожное применение ЛС, которые могут вызвать бронхоспазм (рен-тгеноконтрастные вещества, дипиридамол, гидрокортизон, интерлейкин-2, нитрофурантоин, протамина сульфат, винбластин и др.), пропеллентов. Осторожное применение ЛС, которые могут вызвать бронхоспазм (рен-тгеноконтрастные вещества, дипиридамол, гидрокортизон, интерлейкин-2, нитрофурантоин, протамина сульфат, винбластин и др.), пропеллентов.
42 Профилактика Исключение профессиональной вредности. Исключение профессиональной вредности. Своевременное лечение очагов инфекции, нарушений обменных процессов, эндокринной патологии и других сопутствующих заболеваний. Своевременное лечение очагов инфекции, нарушений обменных процессов, эндокринной патологии и других сопутствующих заболеваний. Своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций. Своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций. Лечебные и диагностические мероприятия с использованием аллергенов проводят только в специализированных стационарах и кабинетах под наблюдением аллерголога. Лечебные и диагностические мероприятия с использованием аллергенов проводят только в специализированных стационарах и кабинетах под наблюдением аллерголога. Проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и лечения: парентеральное введение глюкокортикостероидов (дексаметазона, преднизолона), метилксантинов (аминофиллина). Доза ЛС должна быть определена с учётом возраста, массы тела, степени тяжести БА и объёма вмешательства. Проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и лечения: парентеральное введение глюкокортикостероидов (дексаметазона, преднизолона), метилксантинов (аминофиллина). Доза ЛС должна быть определена с учётом возраста, массы тела, степени тяжести БА и объёма вмешательства.
источник