Бронхиальная астма это хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток и эозинофилов, который у предрасположенных лиц вызывает симптомы бронхиальной обструкции, обычно обратимой спонтанно, либо под воздействием лечения.
Более 100 000 000 человек на планете страдают бронхиальной астмой (БА). Благодаря проводимой постоянно противовоспалительной терапии в Западных странах осложнения БА сведены до минимума, в нашей стране превалируют средне тяжелые и тяжелые формы данного заболевания.
Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:
1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания — наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;
2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;
3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров.
Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.
Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.
К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах.
Пыльца цветущих растений у 30-40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.
У ряда больных приступы удушья могут индицироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.
Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.
Вирусные инфекции — наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма.
Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), выраженные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды.
В 2 странах (Англия и Япония) выделен ген астмы. Определенную роль в этопатогенезе данного заболевания отводится большому содержанию оксида азотав выдыхаемом воздухе, и озону.
Факторы риска развития БА
Факторы риска развития БА подразделяются на триггеры и индукторы. Индукторы – это причины, вызывающие воспалительный процесс, как правило это факторы экзогенной природы: способствующие и причинные. Триггеры– т.е “пусковые” факторы, или запускающие обострение заболевания, или усиливающие воспаление, или обструкцию дыхательных путей. Триггерную роль играют все агенты, вызывающие БА, а также:
· повышенное эмоциональное напряжение;
Выделяются следующие факторы развития БА —
1. Неинфекционные (атопические) аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных);
2. Инфекционные аллергены (вирусы, микроплазмы, бактерии, грибы, нессерии);
3. Механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганическая пыль);
4. Физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного воздуха, магнитного поля Земли);
5. Нервно-психические стрессовые воздействия.
Предрасполагающие факторы, которые обуславливают склонность индивидуума к болезни
Атопия– это состояние которое обуславливает формирование чрезмерного количества IgE-антител в ответ на антигенную стимуляцию с развитием гиперчувствительности, аллергии I типа, так называемой аллергии немедленного типа.
Причинные факторы, которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они включают
1. Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканий аллерген, грибы)
2. Внешние аллергены (пыльца растений, грибы, лекарства – аспирин и др. НПВП, -адреноблокаторы, пищевые добавки – нутрицевтики, а так же эмульгаторы, красители и др. химические вещества – их более 300)
3. Профессиональные аллергены
Факторы, способствующие возникновению астмы:
1. Респираторно-синцитиальные инфекции
2. Недоношенность – низкий вес при рождении меньше 2,5 кг.
3. Искусственное вскармливание.
4. Пища (вещества, содержащие НПВП – малина, клубника; эфирные масла – цитрусовые; продукты арахидоновой кислоты и аллергены – шампанские вина, шипучие напитки, кофе, какао, шоколад, рыба, курятина, свинина, копчености, консервы).
5. Агрессивные вещества – пыльца растений, воздушные полютанты (внешние и внутренние)
6. Курение — активное и пассивное
Факторы, обостряющие течение астмы: триггеры
3. Физическая нагрузка и гипервентиляция
6. Пища, пищевые добавки, лекарства
Пути поступления в организм неинфекционных астмогенных аллергенов:
1. Ингаляционный (пыль бытовая и производственная, пыльца растений, споры непатогенных грибков, частицы эпидермиса человека и животных, продукты химического производства – краски, пластмассы, ядохимикаты и др., лекарства, частицы тел насекомых)
2. Энтеральный (лекарства, пищевые продукты.
3. Парентеральный (сыворотки, вакцины, лекарства).
Наибольшее значение в этиологии атопической формы БА у взрослых имеют ингаляционные аллергены, особенно бытовая пыль. Активных компонентом аллергена из домашней пыли являются клещи рода Dermatohpaqoides pteronissimus. “Экологическим гнездом” этих клещей являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла).
Из пищевых аллергенов наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки, особенно пшеница, яйца, молоко, кальмары, креветки, лук, шоколад. Лекарственные аллергены могут образовываться при принятии лекарств внутрь (аспирин, анальгин, йодсодержащие препараты и др., при парентеральном введении а/б, АКТГ, В1, новокаина, вакцин, сывороток, при лечебных ингаляциях. Наиболее частыми химическими аллергенами являются формалин, фталиевый ангидрид, изоционад (применяются в производстве пенопластов, полиуретановых лаков, искусственных волокон, различных клеев).
В развитии БА определенное значение придают и эндоаллергенам, которые проявляются по мере прогрессирования заболевания и присоединения инфекции в легких. Поврежденная легочная ткань приобретает антигенные свойства, становится аутоаллергеном, что способствует дальнейшему прогрессированию болезни.
Центральным звеном патогенеза БА является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим – к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.
В патогенезе БА выделяются 2 фазы воспалительных реакций:
· “ранняя” – легко обратимая, длящаяся 30 мин. – 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом — немедленная реакция;
· “поздняя” – в основе которой лежит гипереактивность бронхов, замедленная реакция – развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.
В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:
1. иммунологическая – аллергические реакции;
2. патохимическая – с выбросом БАВ;
3. патофизиологическая – спазм, отек СО бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.
В патогенезе БА играют роль:
1. Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;
2. Бронхиальное воспаление, вызывающее гипереактивность бронхов.
Иммунологические механизмы. У значительной части больных БА к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбса), т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.
Тип I (атопический) характеризуется повышенной выработкой IgE (антител, образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, животные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на тучных клетках (первичных клетках–эффекторах), и по мере их накопления развертывается иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса – происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспатическими и хемотаксическими свойствами. Эти клетки при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том числе медленно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.
Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.
В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина, дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.
Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов – аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.
Тип IV (клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая стадия БА).
Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных биологических дефектах. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.
Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и другие. В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция (гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.
Холодный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубокое дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и другие стимулы вызывают повышение тонуса бронхиальной мускулатуры или ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу.
В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия). Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и другие, а также нарушения иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА). Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на a — и b -адренорецепторы, повышая активность a -рецепторов и снижая активность b -рецепторов.
При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.
Различают патогенез приступа и патогенез болезни.
Приступ БА является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева: при атопической форме приступ БА является результатом аллергической реакции с циркулирующими гуморальными антителами (реагинами, относящиеся преимущественно к IgE), фиксированными на сенсибилизированных тучных клетках бронхолегочного аппарата. В формировании приступа принимают участие медленно действующее вещество анофилаксии, гистамин и другие БАВ, которые высвобождаются под влиянием комплекса антиген-антитело.
В патогенезе болезни участвуют все отделы нервной системы: рецепторный аппарат бронхов и легких, симпатический и парасимпатический отделы вегетативной системы, гипофизарные и гипоталамические структуры, кора головного мозга.
При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного (замедленного типа), в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительных структур и формирование различных проявлений воспаления. Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственное взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антиген микроорганизмов, но может развиваться и по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам.
NB! У каждого больного можно установить наличие одного или нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы.
Астму можно считать фазовой болезнью. Существуют фазы ухудшения и фазы благополучия, или стабилизации. Их не стоит называть стадиями, потому что стадии прогрессировали бы одна в другую. В случае астмы мы видим не стадии, а степени тяжести. Нет четкого соответствия между приступами астмы, структурными изменениями и симптоматикой. Приступы астмы могут сопровождаться различными симптомами при очень незначительных необратимых структурных изменениях. Преобладание функциональных расстройств сочетается с легкими структурными изменениями.
Классификация БА по ВОЗ(1992, Женева, 10 пересмотр)
I. Аллергическая: преимущественно
2. аллергический ринит с астмой;
4. экзогенная атоническая астма (профессиональная);
5. сенная лихорадка с астмой.
II. Не аллергическая астма:
1. идиосекрозическая астма;
2. эндогенная неаллергенная астма.
2. поздно возникшая астма (старше 40 лет).
Для инфекционно-аллергической формы характерно длительное течение, начало в возрасте старше 30 лет, наблюдается связь возникновения заболевания с острыми или хроническими воспалительными заболеваниями бронхолегочного аппарата, носа, придаточных пазух. Приступы при этой форме БА похожи на классические, но с менее четким началом и концом, затрудненное дыхание, продолжается от нескольких дней до нескольких недель, которое сопровождается постоянным кашлем с трудноотделяемой слизисто-гнойной мокротой. Бронхорасширяющие препараты купируют приступ медленно. Вне приступов – всегда выслушиваютя сухие хрипы.
Для атопической формы характерно раннее начало заболевания (в первые 10 лет), отягощенная наследственность, аллергические проявления. Приступ стихает быстро, частые ремиссии (особенно в первые 5-10 лет жизни), легкое течение, редко возникают астматические состояния и осложнения, приступы, как правило, классические, купируются симпатомиметиками быстро. В конце приступа отмечается кашель, который заканчивается отделением слизистой, вязкой мокротой.
Основными сиптомами БА являются приступы экспираторного удушья, свистящие хрипы, затруднение дыхания, приступообразный кашель, чувство стеснения в груди.
Обычно, при активном распросе можно выделить стадийность приступа БА – “аура”, или предвестники, собственно приступ, сопровождаемый надсадным непродуктивным кашлем и положение ортопное, разрешение приступа – после применения бронхорасширяющих средств и отхождения вязкой мокроты.
Основным клиническим проявлением БАявляется приступ экспираторного удушья, который обычно начинается ночью или рано утром. Нередко сначала появляется мучительный кашель без выделения мокроты, зуд в носу, чихание, чувство стеснения в груди. Типичная картина одышки экспираторного типа характеризуется шумным и свистящим дыханием, слышным даже на расстоянии. Больной старается сохранить состояние покоя, принимает вынужденное положение (опирается на край стола), дыхание становится редким (10 раз и менее в минуту). Пауза между выдохом и вдохом исчезает, больной весь покрывается потом.
Объективно: грудная клетка в положении глубокого вдоха, дыхание происходит преимущественно за счет участия межреберных мышц. Мышцы брюшного пресса, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные и грудные мышцы напряжены. Отмечается цианоз и бледность кожи лица. Перкуторный звук над грудной клеткой – коробочный. Нижние границы легких смещены вниз, дыхательная подвижность легочного края почти отсутствует. При аускультации над всей поверхностью легких – сухие, свистящие хрипы. Приступ заканчивается с отделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты.
Если приступ БА возникает на фоне ХБ или пневмонии, то выслушиваются и мелкопузырчатые влажные хрипы.
К профессиональным относят те случаи астмы, когда основным причинным фактором ее является фактор окружающей производственной среды. Заболевание может проявляться либо ухудшением течения ранее существующей астмы, либо возникать впервые. Причинные профессиональные факторы делят на три группы: высокомолекулярные вещества, низкомолекулярные вещества и высокие концентрации ирритантов, газов и паров. Эти вещества могут быть аллергенами, вызывать выделение медиаторов неиммунологическим путем или действовать как ирританты.
В целях выявления астмы профессионального происхождения необходимо в процессе сбора анамнеза тщательно изучать связь начала и дальнейшего течения астмы с профессией больного. Наиболее уязвимыми являются работники сельского хозяйства, деревообрабатывающей, химической, текстильной и пищевой промышленности, а также лица, работа которых связана с косметическими средствами или контактом с животными.
Астма, индуцируемая физической нагрузкой (астма физического усилия)
У большинства больных астмой физическая нагрузка приводит к усилению симптомов заболевания наряду с другими провоцирующими причинами. Однако у некоторых пациентов она является единственным пусковым фактором. Если при этом через 30-45 минут после физической нагрузки происходит спонтанное исчезновение обструкции, такую астму принято характеризовать как астму, индуцируемую физической нагрузкой.
Наиболее часто приступы астмы могут возникать во время бега и при вдыхании сухого холодного воздуха. Считается, что астма, индуцируемая физическими нагрузками, является одним из выражений гиперреактивности дыхательных путей, а не особой формой болезни, и лишь свидетельствует об отсутствии адекватно проводимого лечения.
Направления в лечении больного атипической формой БА:
1. прекращение контакта с аллергеном – так называемое элиминационная терапия;
2. “шаговая” терапия с применением противовоспалительных средств (стабилизаторы тучных клеток, ингаляционные ГКС) и бронхолитиков (b 2-агонистов;
3. специфическая гипосенсибилизация, имеющая цель повышения устойчивости и толерантности больного к соответствующим аллергенам;
4. неспецифическое лечение.
Шаговая терапия БА
1. легкая эпизодическая: ингаляции интала + бронхолитики -b 2-агонисты короткого действия;
2. легкая персистирующая: интал, но возможно небольшие дозы ингаляционных ГКС в дозе 200-400 мг/сут + бронхолитики -b 2-агонисты короткого действия, лучше ДИТЕК;
3. средняя тяжесть: больные нуждаются в поддерживающей терапии ингаляционными ГКС в дозе 500-1000 мг/сут + бронхолитики -b 2-агонисты короткого и длительного действия;
4. тяжелая форма: больные нуждаются в постоянной терапии ингаляционными ГКС в дозе более 1000 мг/сут, + ГКС per os + бронхолитики — b 2-агонисты короткого действия до 4 раз/сут и длительного действия.
Патогенетическое лечение БА, как хронического аллергического заболевания, включает в себя методы воздействия на различные стадии аллергического процесса.
Глюкокортикостероиды
Воздействие на иммунологическую стадию достигается применением глюкокортикоидов и иммунодепрессантов. Абсолютным показанием к назначению глюкокортикоидных гормонов является астматическое состояние. В остальных случаях глюкокортикоиды назначают только при тяжелых формах заболевания, не поддающихся никакой другой терапии. Это связано с тем, что назначение глюкокортикоидов, особенно длительно, всегда затрудняет путь в дальнейшем к специфическому лечению. Общий принцип терапии – назначение минимальных эффективных доз. При этом суточная доза преднизалона бывает 20-30 мг, триамсилона – 16-20 мг, дексаметазона – 2-3 мг. Иногда лучше использовать интермитирующий метод: дозу назначаемую на 2 суток, дают однократным приемом через день. По другой схеме обычную для больного суточную дозу дают в течение 3 дней в неделю (подряд), а затем делают перерыв на 4 дня. По достижении эффекта доза преднизолона снижается на 4 мг через каждые 3-5 дней или даже на 5 мг каждые сутки. Для предотвращения синдрома отмены целесообразно комбинировать глюкокортикоидные гормоны с этимизолом, который является мощным стимулятором гипофизарно-адреналовой системы. Препарат в виде 1,5% раствора вводят 1-2 мл в/в или подкожно 1 раз в сутки или внутрь по 0,05-0,1 г 3 раза в день.
Для создания более высокой концентрации глюкокортикоидов в слизистой оболочки бронхов и уменьшения их побочного действия перспективным является использование глюкокортикоидов в аэрозолях.
Для профилактической терапии, которая одновременно является и базисной терапией, кроме интала и кетотифена, могут быть использованы и антагонисты кальция(коринфар по 0,01 г 3 раза в день). Они ингибируют трансмембранный поток кальция и это ведет к уменьшению выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Они весьма показаны при сочетании астмы и ишемической болезнью сердца, а также при астме физических усилий.
Противовоспалительные препараты
Интал (для предотвращения дегранцляции тучных клеток) вводят в дыхательные пути при помощи турбоингалятора 4 раза в день по 20 мг в капсуле. Наиболее эффективен у больных аллергической формы БА молодого и среднего возраста.
Недокромил натрия – новый противовоспалительный препарат, в 4-10 раз эффективнее интала.
Кетотифен (задитен) – таблетки по 1 мг 2 раза в день, курс до 3 месяцев.
NB!Применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил и др) при сопутствующих инфекционно-воспалительных очагах должно быть осторожным, так как ухудшают дренажную функцию бронхов из-за сгущения секрета.
Бронходилататоры
Симпатомиметики (алупент, астмопент) в виде дозированного аэрозоля (400 доз по 0,75 мг), таблетки по 20 и 10 мг, ампулы по 1 мл 0,05% р-ра.
Волмакс содержит 4 и 8 мг сальбутамолоа, однократный или 2-х кратный прием.
Фенотерол (беротек) – дозированный аэрозоль (300 доз по 0,2 мг).
Наиболее эффективный и наименее токсичный препарат.
Серевент (сальметорол) – 120 доз по 25 мкг 2 раза в сутки.
Форматерол – ингаляции (24 мкг).
Использование симпатомиметиков не должно превышать 6-8 ингаляций в сутки из-за возможной блокады адренорецепторов.
2. Антихолинергические средства (М-холинолитики);
Ипратропиум бромид (атровент) аэрозоль 300 доз по 20 мкг 3 раза в сутки.
Наиболее эффективен у пожилых больных независимо от формы астмы.
Беродуал – комбинированный препарат содержащий беротек (50 мкг) и атровент (20 мкг).
Тровентол – дозированный аэрозоль по 40 мкг 3-4 раза в сутки.
Эуфиллин — 0,15 г в таблетках или капсулах; в/м 24% р\р 1 мл, в/в 2,4% р\ра 10 мл.
Внутривенное введение препарата должно производиться медленно лучше капельно, перед употреблением согреть до температуры тела.
Пролангированные метилксантины: теодур, теотард, теопек (2-х кратный прием), унифил, эуфилонг (однократный прием).
Очень важное значение при лечении больных с БА имеет длительное применение отхаркивающих и разжижающих мокротусредств. Для этой цели назначают 3% р-р калия иодида внутрь, а для ингаляций – 20% р-р N-ацетилцистеина, 5 мг трипсина, химотрипсина, 25 мг химотрипсина в 5 мл изотонического раствора. NB!От применения протеолитических ферментов возможны аллергические реакции. Муколитик бисольвин (бромгексин), применяют в таблетках по 8 мг 3 раза в день или по 2 мл в ингаляциях. Муколтин в таблетках по 0,05 г назначают 3 раза в день. Применение термопсиса и ипекуаны не целесообразно, поскольку их отхаркивающее действие сопровождается увеличением отделения слизи и расчитана на усиленную функцию ресничек эпителия, которые при бронхиальной астме значительны повреждены.
Иммуномодуляторы: антилейкоцитарный g -глобулин, тималин, левомизол. Тималин вводится в/м по 10 мг ежедневно или через день, курс 5-6 инъекций. Левомизол по 50 мг на прием через день в течение 20 дней.
Иммуностимуляторы: тималин, тимозин, Т-активин и др.
Для лечения БА используют и ингибиторы протеазкининовой системы: e-аминокапроновая кислота (10 мл 5% р-ра), контрикал или трасилол по 5000 ЕД в сутки в/в.
Гепарин по 150 ЕД/кг массы тела подкожно 1 раз в сутки. Курс – 10-12 инъекций.
Метод специфической гипосенсибилизацииоснован на том, что при подкожном введении аллергена в возрастающих дозах в организме больного образуются блокирующие антитела, принадлежащие к разряду IqE. Связывая аллерген или комплекс аллерген-антитело, они предохраняют больного от клинических проявлений болезни при повторном контакте с соответствующим аллергеном. Специфическая сенсибилизация дает хорошие отдаленные результаты в 70-80% случаев атопической бронхиальной астмы. Наиболее эффективно лечение пыльцевой (сенной) и пылевой (бытовой) астмы.
Специфическую гипосенсибилизацию проводят подкожными инъекциями аллергена в возрастающих дозах. Инъекции обычно делают в нижнююю треть плеча 2-3 раза в неделю. Для лечения лучше использовать препараты, содержащие 10000 PNU(единиц белкового азота) в 1 мл (1единица PNU содержит 0,00001 мг белкового азота). Начальную дозу аллергена определяют путем аллергометрического титрирования на коже, которая начинают с малых концентраций аллергена – 1: 1000000 (0,01 PNU) в 1 мл. Специфическую гипосенсибилизацию начинают проводить с 0,1 мл той минимальной концентрации аллергена, которая первой давала слабоположительную реакцию на коже (+). В процессе гипосенсибилизации может наблюдаться обострение заболевания. В таком случае доза аллергена должна быть уменьшена, интервал между инъекциями удлинен, а больному рекомендован прием антигистаминовых препаратов и других антагонистов медиаторов аллергии.
Гипосенсибилизирующая терапия у больных инфекционно-аллергической астмы осуществляется ауто-и гетеровакцинами и бактериальными аллергенами после предварительной специфической диагностики. Эффективность около 50%.
Курс специфической гипосенсибилизирующей терапии условно подразделяют на 3 цикла. Первый цикл состоит из 10 инъекций. Цель его – подбор индивидуальной лечебной дозы аллергена. Начальная доза составляет 0,05 – 0,1 мл. В последствии с интервалом в 2-3 дня доза постепенно увеличивается (в среднем на 0,1 мл) и к 10-ой инъекции доводится до 0,6 – 0,8 мл. Второй цикл также состоит из 10-14 инъекций. Поддерживающая доза аллергена вводится 2 раза в неделю. Третий цикл продолжается 3-4 месяца. За этот период больному БА один раз в неделю вводят поддерживающую дозу аллергена. Второй и третий циклы гипосенсибилизирующей терапии могут быть повторно назначены больному в осенне-зимний и весенний периоды.
Гистоглобулин может применяться для лечения легких форм с целью уменьшения гистаминовой агрессии. Разовая доза 2 мл, курсовая – 10-12 мл. Его вводят подкожно по 2 мл 2 раза в неделю. Эффект наступает не сразу, а через 1-3 месяца. Повторные курсы проводят только при положительном эффекте и не ранее 3-6 месяцев. Он противопоказан при аллергии к g-глобулину.
Немедикаментозная терапия.
Гемосорбция, УФО, индуктотермия, амплипульс-терапия, ЛФК и др.
Разгрузочная диетическая терапия. При этом рекомендуется голодание в течение 2-3 недель. На кануне первого разгрузочного дня дается солевое слабительное (магния сульфат 40-60 г в 150-200 мл воды). Прием пищи полностью прекращается, однако питье жидкости не ограничено. Улучшение самочувствия начинается с 5-7 дня. После достижения стойкого улучшения, которое наступает обычно к концу 2 недели, полное голодание прекращается, и переходит к постепенному приему пищи. Увеличение пищевой нагрузки должно быть очень медленным, исключив из рациона поваренную соль.
Диетический режим больных Ба. Из пищевого рациона исключить продукты, обладающие аллергенными свойствами (крабы, раки, кальмары, цитрусовые) Запрещается алкоголь.
Дифференциальный диагноз проводится с сердечной астмой и хроническими обструктивными заболеваниями.
Этиологический диагноз ставится на основании аллергоанамнеза и полного аллергологического обследования. При диагностике инфекционно-зависимого варианта БА необходимо подтвердить наличие инфекционного воспалительного процесса.
Диагностические критерии профессиональной астмы:
· появление симптомов заболевания во время или вскоре после воздействия на работе дымов, паров, газов и пыли;
· периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни или в период отпуска – эффект элиминации;
· преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки, носящих обратимый характер.
Диагностические критерии аспириновой астмы:
· возникновение после 30 лет;
· развитие астмы и непереносимость ацетилсалициловой кислоты в течение 1 года, причем сначала появляется астма, а вскоре и непереносимость ацетилсалициловой кислоты;
· полипоз носа, частые синуситы, полиэктомия в анамнезе;
· отсутствие атопических заболеваний в семье;
· отсутствие вторичных атопических проявлений;
· редкость сочетания астмы и крапивницы;
· резкое обострение астмы после полиэктамии или приема ацетилсалициловой кислоты.
Сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты составляет “аспириновую триаду”.
Лабораторно-инструментальные методы исследования:
1. Триада Эрлиха: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана (в слизистом секрете бронхов);
2. Увеличение лейкоцитов, СОЭ, эозинофилия (инфекционно-аллерги-ческая форма);
3. Выраженная эозинофилия (атопическая форма);
4. Увеличение иммуноглобулина Е;
5. Увеличение a-нейроминовой кислоты, серотонина, гистамина, ацетилхолина, кининогена в 2-3 раза (в момент приступа);
6. Снижение активности холинэстеразы (при инфекционно-аллергической форме БА);
7. Гиперкоагуляция крови, повышение активности фибриназы, повышение фибринолитической активности, повышение содержания свободного гепарина и активности липопротеидлипазы (во время приступа), снижение уровня катехлоламинов в сыворотке крови (в зависимости от тяжести приступа);
8. Увеличение экскреции адреналина и норадреналина в суточной моче (в зависимости от тяжести приступа);
9. Ацидоз венозной крови (при инфекционно-аллергической форме – метаболического характера, при атопической – респираторного). В артериальной крови наблюдается респираторный и метаболический ацидоз. В дальнейшем присоединяется вторичный дыхательный алколоз. Снижение рН затрудняет взаимодействие адреналина с рецепторами. В итоге образуется порочный круг: гипоксия и ацидоз снижают чувствительность рецепторов в бронхах к адреналину, а это усиливает бронхоспазм, ведущий к гипоксии и ацидозу.
10. Изменения ЭКГ: при длительном течении заболевания отмечаются признаки перегрузки ПЖ и гипертонии малого круга кровообращения;
11. Рентгенологические признаки острой эмфиземы легких (в момент удушья). Вне приступа изменений нет. При длительном течении болезни наблюдаются признаки эмфиземы легких, утолщение стенки бронхов, умеренное увеличение сердца вправо и влево, низкое стояние диафрагмы, усиленный рисунок прикорневых сосудов;
12. Функция внешнего дыхания: регистрируют снижение ЖЕЛ, МВЛ, увеличение МОД, снижение ФЖЛ и индекса Тиффно, снижение показателей пневмотахометрии. Показатель лабильности бронхов (ПЛБ) – отношение односекундной ФЖЛ (л) к должному ФЖЛ, выраженное в процентах. Все больные БА с легкой и средней тяжестью течения по ПЛБ подразделяются на 3 группы: 1-я – с ПЛБ 5-20%, 2-я – 21-30%, 3-я – 31-70%. ПЛБ указывает на повышенную реактивность нервно-мышечного аппарата бронхов. При низких показателях ПЛБ расстройства со стороны бронхов или отсутствуют или имеется в них отек и слизь.
13. Провокационные пробы – оценка ОФВ1 после экспозиции беротека, ГКС (положительные пробы свидетельствуют о обратимости бронхиальной обстркуции – т.е о БА)
Дифференциально-диагностические признаки сердечной и бронхиальной астмы
Первичная профилактика должна проводиться при наличии биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА. Вторичная профилактикаБА включает устранение аллергенов и других неблагоприятных факторов. Важное значение имеет правильный выбор профессии.
Наилучшим способом прекратить приступы удушья является профилактика. После приступа обсудите с больным или его родителями , что именно привело к развитию удушья. Необходимо составить план лечения и действий больного или пересмотреть существующий план. Вернитесь к длительной профилактической терапии с помощью комбинации препаратов. Необходимы исключение триггеров, обучение больного и тщательный контроль за его состоянием, осуществляемый как самим больным, так и врачом. Уделите время обучению больного и разработке плана лечения, поскольку наилучшая терапия астмы — это ее профилактика.
Выявление факторов риска и осуществление контроля за ними
Обнаружение и контроль триггеров (факторов риска, вызывающих обострение астмы) очень важно для успешного лечения астмы. Исключение факторов риска (таких, как аллергены или ирританты), вызывающих обострения астмы, из окружения больного способствует профилактике появления симптомов заболевания и предотвращает возникновение необходимости госпитализации, а также уменьшает потребность в медикации. Среди аллергенов и ирритантов, рассматриваемых как триггеры, наиболее распространенными являются домашний пылевой клещ, табачный дым, шерсть животных, аллергены тараканов, пыльца , а также дым от сгорания дров. К другим частым триггерам относят вирусную инфекцию и физическую нагрузку. Домашний пылевой клещ — наиболее важный компонент домашней пыли. Клещи имеют очень маленькие размеры и не видны невооруженным глазом. Они не вызывают и не передают никаких болезней, питаются выделениями кожи человека и обнаруживаются в матрасах, диванах, стульях, креслах и т. п. Особенно быстро они размножаются в сыром и душном помещении. Экспозиция аллергенов домашней пыли в раннем детском возрасте способствует развитию астмы. Методы борьбы: постельное белье и одеяла следует регулярно (раз в неделю) стирать в горячей воде (более 55°С) или просушивать на солнце. Убедитесь, что матрасы и подушки имеют воздухонепроницаемые покрытия, не позволяющие клещу проникать через них. Уберите ковры, особенно из спален. Уберите обитую тканью мебель. Стирайте занавеси и мягкие игрушки ребенка. Аллергены животных, покрытых шерстью (грызуны, кошки, собаки), могут явиться факторами риска астмы. Методы борьбы: удалите животных из дома или хотя бы из спальни. Если животное живет в доме и его нельзя удалить, то может помочь еженедельное его мытье. Табачный дым является фактором риска, если больной курит или вдыхает табачный дым от окружающих. Курение увеличивает риск сенсибилизации у детей (особенно у детей до года) и может усиливать тяжесть симптомов у детей, которые уже больны астмой. Методы борьбы: не курите. Родители больных астмой детей не должны курить, по крайне мере в комнате ребенка. Не берите ребенка в общественные места, где курят. Естественно, больные астмой не должны курить. Аллерген таракана является наиболее частым триггером астмы в некоторых регионах. Методы борьбы: регулярно и тщательно убирать квартиру; использовать пестициды, но больной бронхиальной астмой не должен присутствовать при распылении пестицидов в аэрозолях; проветривать квартиру до прихода больного. Плесень и другие грибковые споры и пыльца являются частицами растений, которые часто вызывают симптомы астмы. Методы борьбы: при высокой концентрации пыльцы и спор в воздухе закрыть окна и двери и находиться в помещении. Эти меры уменьшают контак-т, хотя полностью избежать контакта с пыльцой и плесенью невозможно. Может помочь использование кондиционера, если своевременно очищать его внутренние и наружные части. Дым при сжигании дров и другие домашние воздушные поллютанты являются источником раздражающих частиц. Методы борьбы: выводить все дымоходы наружу и хорошо проветривать комнаты; избегать использования бытовых аэрозолей, в том числе для полировки. Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызывать бронхиальную астму, особенно у детей. Методы борьбы: обеспечивать ежегодную противогриппозную вакцинацию больных астмой в средне-тяжелой и тяжелой форме. При первых симптомах простуды лечить ингаляционными b2-агонистами короткого действия, рано начинать терапию перо-ральными глюкокортикостероидами (в таблетках и сиропе). Продолжать противовоспалительное лечение в течение нескольких недель, чтобы обеспечить полный контроль симптомов заболевания. Усиление симптомов бронхиальной астмы может сохраняться в течение нескольких недель после перенесенной инфекции. Физическая активность является частым триггером у большинства больных бронхиальной астмой. Методы борьбы: при правильно подобранном лечении большинство больных бронхиальной астмой могут в полной мере переносить физические нагрузки, включая бег и другие спортивные упражнения. Предварительный прием ингаляционных (b2-агонистов короткого или длительного действия или кромогликата натрия перед физическими нагрузками является наиболее эффективным способом профилактики симптомов астмы. Разминки и тренировки также способствуют уменьшению симптомов астмы. В отличие от других триггеров физической активности избегать не следует. Уменьшение контакта с триггерами связано с изменением стиля жизни, что может быть трудно для некоторых больных или их семей. Необходима индивидуальная работа с больным для поиска наиболее подходящего способа уменьшения контакта с триггерами астмы. Расставание с домашним животным может стать проблемой для всей семьи, но животное можно по крайней мере переместить во двор или удалить из спальни. Контакт новорожденного с клещом может вызвать развитие астмы, но так как рождение ребенка в любом случае изменяет домашний уклад, в это время легче принять меры, направленные на уменьшение контакта с клещом, по крайней мере в первые полгода — год жизни ребенка. Хотя удаление животных, использование противоаллер-генных чехлов для матрасов и частые стирки постельного белья в горячей воде трудновыполнимо, в течение нескольких месяцев семьи могут придерживаться такого образа жизни. Может быть, по истечении этого срока данные меры уже не будут казаться такими тяжелыми. Роль специфической иммунотерапии в лечении бронхиальной астмы продолжают изучать. Препараты, используемые для лечения астмы в настоящее время, и меры противоаллергического режима, как правило, обеспечивают хороший контроль симптомов бронхиальной астмы. Специфическую иммунотерапию, направленную на лечение соответствующей аллергической реакции, можно применять в случаях, когда противоаллергический режим невозможен или соответствующие препараты не обеспечивают контроля симптомов бронхиальной астмы. Специфическая иммунотерапия эффективна в тех случаях, когда бронхиальная астма вызвана пыльцевыми аллергенами, домашними клещами, перхотью животных или Alternaria и когда стандартизованные экстракты используют в тщательно контролируемых условиях. Специфическая иммунотерапия может быть опасна и должна проводиться специально обученными медицинскими работниками.
Индивидуальный. Наиболее благоприятен при атопической форме БА. Причиной летальных исходов является генерализованная обструкция бронхов, правожелудочковая недостаточность, присоединение инфекции.
В фазу обострения БА больные нетрудоспособны, больные с тяжелыми проявлениями БА направляются на КЭК для определения группы инвалидности.
Рекомендации Европейского респираторного общества и Национального института здоровья (США) по лечению астмы
Физиотерапию у больных бронхиальной астмой можно применять как во время приступа (нетяжелого), так и в межприступный период. Физические факторы используют прежде всего с целью оказания антиспазматического и противовоспалительного действия, снижения сенсибилизации организма, нормализации нервно-эндокринной регуляции дыхания, повышения резистентности дыхательных путей и организма в целом.
При астматическом приступе целесообразнее всего использовать аэрозоль- и электроаэрозольтерапию. Предпочтение отдается ингаляциям высокодисперсных аэрозолей, вызывающих бронхолитический эффект. При выборе средств следует учитывать характер нарушения бронхиальной проходимости и осложнения со стороны дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Чаще всего во время приступа прибегают к адренолитикам в виде баллонных аэрозолей (эфатин, новодрин, астмопент, алупент, беротек, салобутамол и др.). Из препаратов для ингаляций чаще других назначают эуфиллин (2,4%), эфедрин (1Ї3%), адреналин (1%), мезатон (1%), изадрин (0,5Ї1%), орципреналин (0,05%), атропин (0,1%), метацин (0,1%) и др. Эти же лекарства используются и для электроаэрозольтерапии. Электроаэрозоли, как известно, оказывают более выраженное противовоспалительное и противоаллергическое действие. При тяжело протекающей бронхиальной астме применяют ингаляции гормональных средств (гидрокортизона, дексаметазона, бекотида и др.). При аллергической природе бронхоспазма назначают ингаляции антиаллергических средств (димедрол, препараты кальция и др.). Благоприятно действует во время приступа вдыхание отрицательных аэроионов (30Ї60 мин) или кислородных смесей (20Ї 40 мин).
При нетяжелых приступах можно назначить в олиготермических дозировках УВЧ-терапию, сантиметровые или дециметровые волны, индуктотермию. Купирующее действие оказывают некоторые водолечебные процедуры (ванны по Гауффе, горячие ручные или ножные ванны, согревающие компрессы), а также горчичники, банки, облучение области грудной клетки инфракрасными лучами (лампой-соллюкс, 20Ї30 мин), легкий массаж грудной клетки.
Для ликвидации приступов бронхиальной астмы оправдано применение методов рефлексотерапии. При иглоукалывании обычно используют местные точки и точки в области верхних и нижних конечностей. Применяют I или II вариант тормозного метода с возможным длительным оставлением игл. В меж-приступном состоянии иглотерапию проводят тормозным методом, вариант II, через дн. Кроме иглоукалывания при бронхиальной астме пользуются прогреванием полынными сигаретами, воздействием в акупунктурные точки лазерным излучением, ультразвуком и другими физическими факторами.
После купирования приступа и в межприступном периоде необходимо проводить ингаляции лекарственных средств, раззжижающих мокроту (0,1% раствор калия йодида, трипсин или химотрипсин Ї 1Ї5 мг, дезоксирибонуклеаза Ї 1Ї5 мг, 20% (раствор ацетилцистеина и др.), иногда Ї антибиотиков (при инфекционнозависимом варианте болезни).
С целью стимуляции глюкокортикоидной функции надпочечников хорошо применить в слаботепловых дозировках индуктотермию или ДМВ-терапию на область надпочечников (10Ї15 мин). Дополнительно можно воздействовать и на область легких. По этой же методике можно применять и магнитотерапию.
Выраженным бронхоспазмолитическим действием, особенно при легком течении заболевания, обладает ультразвук (или фонофорез гидрокортизона), применяемый на грудную клетку и паравертебрально (методика А. Н. Шеиной). Паравертебрально (на уровне С7ЇТh8) нередко воздействуют импульсными токами Ї диадинамическими (ДН) или синусоидальными модулированными токами (III и IV род работы, 100 Гц, 50Ї75%).
Для подавления аллергической реактивности, оказания противовоспалительного и бронхолитического действия дополнительно назначают электрофорез лекарственных веществ по общим методикам или на область грудной клетки (адреналина, препаратов кальция, эуфиллина, папаверина, никотиновой кислоты, алоэ, препаратов магния и др.), по эндоназальной методике (новокаин, димедрол и др.), а также местные ультрафиолетовые (3-4 биодозы) облучения грудной клетки.
В фазе затухающего обострения и ремиссии с успехом применяют лечебную гимнастику с акцентом на дыхательные упражнения, различные виды массажа, баротерапию. Больным с нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы| показан электросон (от 5Ї10 до 30Ї40 Гц, 30Ї40 мин).
После стихания обострения больным с нетяжелым течением заболевания необходимо лечение в спелеолечебницах, а в более ранние сроки Ї в галокамерах.
Больных в фазе ремиссии можно направлять в местные санатории пульмонологического профиля и на приморские или среднегорные курорты. Основу санаторно-курортного лечении больных составляют климатотерапия, бальнео- и грязелечение. С профилактическими целями в состоянии предастмы целесообразно назначать лечебную гимнастику, плавание в бассейне, закаливающие водные процедуры, отрицательную аэроионотерапию, общие или местные ультрафиолетовые облучения
Средства лечебной физкультурыявляются неотъемлемой составной частью реабилитационных мероприятий больных бронхиальной астмой.
Основными задачами ЛФК являются: восстановление бронхиальной проходимости, ослабление или снятие бронхоспазма, уменьшение степени выраженности аллергических реакций, очищение бронхов от слизи, укрепление дыхательной мускулатуры, подавление патологических стереотипов дыхания путем выработки дыхательной саногенетической доминанты, восстановление и закрепление физиологического стереотипа дыхания, повышение устойчивости организма к психоэмоциональным и физическим нагрузкам, нормализация и расширение резервов внешнего дыхания.
Методика ЛФК строится с учетом этиопатогенеза, клиники, течения заболевания и оценки функциональных резервов внешнего дыхания.
Во время приступа бронхиальной астмы проводится лечение положением Ї больной принимает положение с приподнятой верхней частью туловища и опорой на подушку. Более приемлемым может быть положение лежа на боку. Голова лежит на согнутой в локтевом суставе руке. Одна нога при этом вытянута, вторая согнута в коленном суставе. Больной находится в положении максимального расслабления. Расслабление плечевого пояса также достигается, если больной опирается на спинку стула или, в положении стоя, Ї на стену. Состояние расслабления способствует уменьшению бронхоспазма.
В межприступном периоде включают простые общеразвивающие упражнения, диафрагмальное дыхание с расслаблением и легкой его задержкой, дыхательные упражнения с удлиненным выдохом, звуковую дыхательную гимнастику с произношением гласных и согласных звуков, с постепенным удлинением времени их произношения (с 5Ї7 до 30Ї40 с) и задержкой дыхания на выдохе (1Ї5 с), нижнегрудное двустороннее локализованное дыхание, дыхательные упражнения, направленные на восстановление ритмического дыхания (1,2 Ї вдох, 1, 2, 3, 4 Ї выдох,1,2 Ї пауза).
Метод проведения занятий Ї малогрупповой или индивидуальный. И. п. Ї лежа, сидя, стоя. Темп выполнения упражнений Ї медленный и средний. Количество повторений 4-6. Продолжительность занятий Ї 15Ї20 мин. В течение дня упражнения необходимо повторять 3Ї6 раз. Длительная систематическая тренировка должна способствовать формированию нового дыхательного стереотипа, восстановлению ритма и биомеханики дыхания.
Противопоказания: сердечно-сосудистая недостаточность IIЇIII ст, легочно-сердечная недостаточность III ст.
Целесообразно включать массаж сегментарных зон позвоночника, межреберий, затылочной области, плечевого пояса.
Диагностика и определение тяжести бронхиальной астмы.
1. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Патерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Пер. с англ., доп. Чучалин А.Г., Гущин И.С., Улумбеков Э.Г., Фассахов Р.С. ред. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.
2. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 т. Палеев Н.Р. ред. М.: Медицина, 1990.
3. Бронхиальная астма. В 2 т. Чучалин А.Г. ред. М.: Агар, 1997.
4. Диагностика и лечение внутренних болезней: руководство для врачей: в 3 т. Комаров Ф.И. ред. М.: Медицина, 1996.
5. Дифференциальная диагностика внутренних болезней (пер. с нем.). Хэгглин Р. М.: Триада-Х, 1997.
Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Виноградов АВ. 3- е изд., доп. и перераб. М.: Мед. информ. агентство, 1999.
6. Дубровский В.И. Лечебная физическая культура. М.: ВЛАДОС, 1998.
7. Клиническая иммунология и аллергология. Пер. с англ. М.: Практика, 2000.
8. Лекарственные средства: 5000 наименований лекарств, препаратов и их форм: Свойства, применение, взаимодействие, противопоказания: Справ. 8-е изд. перераб. доп. Клюев М.А. ред. М.: ЛОКУС, 2000.
9. . Мёрте Дж. М. Справочник врача общей практики (пер. с англ.): Практика, McGrow-Hill, 1998.
10. Мухин Н.А., Моисеев B.C. Основы клинической диагностики внутренних болезней. М.: Медицина, 1997.
11. Окороков А.Н.Диагностика болезней внутренних органов: практ. ру ковод. /А.Н. Окороков. В 3 т. Т.2. Витебск: Белмедкнига, 1998.
12. Померанцев В.П.Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. 3-изд. М.: Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, 2001.
13. Профессиональные заболевания: руководство для врачей: в 2 т. Изме- ров Н.Ф. ред. М.: Медицина, 1996.
источник
Профессиональная астма, определение, клиника, критерии и особенности диагностики и лечения. Основные причины возникновения профессиональной бронхиальной астмы, вещества вызывающие ее развитие. Профилактика заболевания, экспертиза трудоспособности.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Филиал НОУ ВПО Медицинский институт «РЕАВИЗ» в г. Саратов
Факультет последипломного и дополнительного образования
Тема: Профессиональная бронхиальная астма
Выполнил: Юрасова Людмила Андреевна
Проверил: Борисенкова Алла Валерьевна
1.1 Клиника. Критерии диагностики
1.3 Экспертиза трудоспособности
Список используемой литературы
Профессиональная патология — клиническая дисциплина, изучающая вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики профессиональных болезней. К профессиональным болезням относятся также заболевания, которые обусловлены воздействием неблагоприятных факторов производственной среды. Труд является одной из форм деятельности человека оказывающей благоприятное влияние на его здоровье и обеспечивающей благосостояние общества. В то же время некоторые виды труда при определенных условиях могут стать причиной профессиональных болезней, и этому обычно способствуют недостаточное техническое оснащение производства и несоблюдение необходимых санитарно-гигиенических норм.
К настоящему времени в связи с внедрением новой техники в различных отраслях промышленности и сельском хозяйстве в значительной мере устранено неблагоприятное действие производственных факторов. Этому, в частности, способствовали использование современных мощных механизмов при работах, требующих большого физического напряжения; комплексная автоматизация многих производственных процессов; полная герметизация оборудования на химических предприятиях; применение дистанционного управления и контроля. Большое значение в оздоровлении условий труда имеет созданная в нашей стране специальная служба при санитарно-эпидемиологических станциях, а ныне — «Роспотребнадзор» по предупредительному и текущему санитарному надзору на промышленных предприятиях, транспорте и сельскохозяйственных объектах. Не маловажную роль в предупреждении развития профессиональных болезней принадлежит рациональному режиму труда и отдыха, а также медико-санитарному обслуживанию рабочих и диспансеризации. Указанный комплекс технических, санитарно-гигиенических и медицинских мероприятий способствовал снижение показателей профессиональных заболеваний и изменению её структуры. Многие формы профессиональных болезней полностью исчезли. В настоящее время встречаются в основном легкие и стертые формы. По этиологическому принципу выделяют следующие группы профессиональных болезней:
1. обусловленные воздействием производственной пыли (пылевой бронхит и др.);
2. обусловленные воздействием физических факторов производственной среды (вибрационная болезнь, поражения вызванные воздействием интенсивного шума, различных видов излучений, высоких и низких температур внешней среды и др.);
3. обусловленные воздействием химических факторов производственной среды (различные острые и хронические интоксикации);
4. обусловленные воздействием биологических факторов (различные инфекционные и паразитарные заболевания, развивающиеся у лиц, по характеру своей работы имеющих контакт с инфекционными материалами или животными, а также у лиц, работающих в противотуберкулезных и других инфекционных лечебных и профилактических медицинских учреждениях; заболевания вызываемые антибиотиками, дрожжевыми и дрожжеподобными грабами и т.д.);
5. профессиональные болезни от перенапряжения отдельных органов и систем (заболевание опорно-двигательного аппарата, периферических нервов и мышц).
Бронхиальная астма, возникающая на производстве и связанная в своем происхождении со специфическими условиями труда работающих, относится к числу профессиональных заболеваний.
Профессиональная астма — это аллергическое заболевание дыхательных путей вследствие однократного или постоянного контакта на рабочем месте с вредными химическими веществами, а также веществами животного происхождения. Значение профессиональных вредностей в развитии бронхиальной астмы было отмечено ещё Рамаццини в 1700 году, начиная с середины прошлого столетия, были описаны частые случаи возникновения астмы среди лиц ряда профессий: меховщиков (урсол), фармацевтов (ипекакуана, иодифиллин), мукомолов, рабочих металлистов и др. в настоящее время не вызывает сомнения, что значительную роль в происхождении аллергических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы играют профессиональные факторы. Группу производственных аллергенов составляют самые разнообразные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения; некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, эпихлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, а поэтому профессиональная астма может встречаться у представителей ряда профессий:
— маляры — распыляющие красители — изоцианаты;
— рабочие на производстве пластмасс, пористых материалов, эпоксидных смол и т.д.;
— рабочие использующие, производящие клеящие вещества — изоцианаты, кислые ангидриды, цианоакрилаты;
— сотрудники вивариев, ученые, работающие с лабораторными животными — животные белки, насекомые;
— работники системы здравоохранения — латекс и т.д.;
— рабочие пищевой промышленности — креветки, крабы, зелёные бобы, овёс, пшеница, соевые бобы и т.д.;
— рабочие производства моющих средств — ферменты;
— рабочие электронной промышленности — канифоль;
— рабочие фармацевтической промышленности — пенициллины, циметидин, ипекакуана и т.д.;
— рабочие по очистке драгоценных металлов — комплексные соли платины;
— металлурги — дым от сварки нержавеющей стали;
— парикмахеры — хна, персульфатные соли;
— полиграфисты — гуммиарабик, реактивные краски;
— рабочие лесопильных заводов — древесная пыль или частица коры;
— сотрудники лабораторий, моряки торгового флота, изготовители войлока — пыль касторовых бобов;
Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать слизистые оболочки дыхательных путей, а также вызывать их раздражение. Поэтому по характеру действий на органы дыхания они распределяются на следующие группы:
1. Вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие: например антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин, канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др.
2. Вещества — сенсибилизаторы, которые одновременно оказывают и местно раздражающее действие, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относятся — хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др.
3. Вещества, оказывающие раздражающее действие и вызывающее развитие пневмофиброза: хлор, фтор, йод и их соединения, оксиды азота, пары кислот и щелочей, многие виды пыли (пыль диоксида кремния, различных силикатов, угля, графита, железа, алюминия и др.).
Вещества первой группы вызывают развитие первичной профессиональной бронхиальной астмы.
При воздействии вещества второй группы — развитию бронхиальной астмы предшествует неспецифическое поражение бронхиального дерева (профессиональный бронхит), на фоне которого развивается вторичная бронхиальная астма.
Вещества третей группы характеризуются развитием хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. Поэтому бронхиальную астму у больных в подобных случаях следует рассматривать, как осложнение основного профессионального заболевания легких.
профессиональный бронхиальный астма лечение
1.1 Клиника. Критерии диагностики
Клиническое течение первичной и вторичной профессиональной бронхиальной астмы имеет ряд особенностей. Первичная профессиональная бронхиальная астма может развиваться в разные сроки от начала работ в контакте промышленным аллергеном от года до 11-15 лет и более. Первичная астма обычно сопровождается яркими аллергическими проявлениями (экзема, дерматит, отек Квинке, аллергический ринит). Приступы бронхиальной астмы возникают в различное время. У одних больных при кратковременном пребывании в цехе, у других через 1-2 года после начала работы или в конце смены, у третьих — только ночью во время сна. В начале заболевания приступы астмы провоцируются профессиональными факторами — вдыханием специфического аллергена. При продолжении контакта с аллергеном состояние больных ухудшается, приступы становятся более интенсивными и продолжительными. В этот период возникает чувствительность и к другим веществам, приступы удушья возникают не только на специфический антиген, но и на другие воздействия. Возможно образование условно-рефлекторного механизма приступов бронхиальной астмы. В таких случаях астматические приступы возникают от разнообразных воздействий: эмоций, физической нагрузки, острых запахов, горячего и холодного воздуха и т.д.
Вторичная бронхиальная астма обычно развивается через более продолжительный промежуток времени от начала работы в контакте с продуктом, чем первичная. Астматические явления при вторичной астме развиваются постепенно на фоне предшествующего хронического бронхита или хронических заболеваний носоглотки (хронический ринофарингит, полипоз носовых раковин, синуситы, искривление носовой перегородки и т.д.). при вторичной бронхиальной астме внешне аллергический характер заболевания менее выражен, чем при первичной.
В клинической картине профессиональной бронхиальной астмы нет ничего специфичного. Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику удушья и межприступного периода. Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак — приступы экспираторного удушья. Типичный приступ удушья включает три периода:
Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообрзный кашель, задержка мокрот, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.
Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный судорожный, в три четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тимпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. На ЭКГ выявляется повышение зубца Т, может быть депрессия сегмента ST. При рентгенологическом исследовании отмечаются, повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка увеличение теней корней. При определении функции внешнего дыхания, отмечаются суточные колебания ПСВ и ОФВ1, что говорит о тяжести бронхиальной обструкции.
В периферической крови — эозинофилия, в анализе мокроты — эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена в крови отмечаются диспротеинемия, повышение содержания б и г глобулинов, гистамина и гистаминоподобных соединений.
По тяжести течения болезни различают:
1. Интермиттирующая бронхиальная астма:
— симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
— короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней;
— ночные симптомы 2 раза в месяц или реже;
— отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
— ОФВ1 или ПСВ >80% от должного;
— суточные колебания ПСВ или ОФВ1 менее 20%.
2. Легкая персистирующая бронхиальная астма:
— симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день;
— обострения заболевания могут нарушать активность и сон;
— ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
— ОФВ1 или ПСВ более 80% от должного;
— суточные колебания ПСВ или ОФВ1 20-30%.
3. Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести:
— обострения могут влиять на физическую активность и сон;
— ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю;
— ежедневный прием 12-агонистов короткого действия;
— ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должного;
— суточные колебания ПСВ или ОФВ1 более 30%.
4. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма:
— физическая активность ограничена проявлениями астмы;
— ОФВ1 или ПСВ менее 60% от должного;
— суточные колебания ПСВ или ОФВ1 более 30% от должного.
Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться выраженной гибелью больного.
1. Частое возникновение в течение дня длительных не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью восстанавливается.
2. Приступообразный мучительный, сухой кашель с трудоотделяемой мокротой.
3. Вынужденное положение ортопное, учащенное дыхание до 40ґ с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.
4. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.
5. Выраженный цианоз, и бледность кожи, и видимых слизистых оболочек.
6. ССС — тахикардия ЧСС 120 в минуту.
УНС — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.
II стадия («немого легкого» или стадия декомпенсации):
Состояние крайне тяжелое, резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, положение вынужденное, шейные вены набухшие, кожные покровы бледно серые, влажные, отмечается возбуждение, сменяющееся безразличием. При аускультации дыхательные шумы «немое легкое». Пульс частый до 140ґ слабого наполнения, аритмия, гипотензия, тоны сердца глухие, возможно ритм галопа.
III стадия (гиперкапническая кома):
Больной без сознания, возможны судороги, разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, дыхание Чейна-Стокса, при аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов, сердечно-сосудистая система — пульс нитевидный, аритмичный, Ад резко снижено, коллапс, ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.
Диагноз профессиональной астмы представляет определенную сложность. Известно, что многие химические соединения вызывают астму, присутствуя в окружающей среде. Для постановки диагноза большое значение имеет точно установленный анамнез заболевания, выявление контакта с производственными аллергенами пред первым приступом удушья. Первый приступ удушья нередко появляется во время работы, дальнейшее состояние больного ухудшается особенно после отпуска или выходных дней. Успешно подтвердить диагноз профессиональной бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: изменения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов.
Эффективность лечения зависит от возможного выявления сенсибилизирующего агента и его устранения. Лечение профессиональной бронхиальной астмы зависит от тяжести заболевания.
1. Бронхиальная астма легкого интермиттирующего (эпизодического) течения — в ежедневной профилактической терапии не нуждается.
2. Персистирующая бронхиальная астма легкого течения — прием низких доз ингаляционных ГКС, или теофиллин длительного освобождения, или кромон, или антилейкотриеновый препарат.
3. Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести — прием низких и средних доз ингаляционных ГКС в сочетании с в2 агонистами длительного действия, или средние дозы ингаляционных ГКС в сочетании с теофиллином длительного действия, или средние дозы ингаляционных ГКС в сочетании с пероральными в2 агонистами длительного действия, или высокие дозы ингаляционных ГКС, или средние дозы ингаляционных ГКС в сочетании с антилейкотриеновыми препаратами.
4. Персистирующая бронхиальная астма тяжелого течения — прием высоких доз ингаляционных ГКС в сочетании с ингаляционными в2 агонистами длительного действия, плюс один или несколько из ниже приведенных препаратов (по необходимости): теофиллин длительного высвобождения; антогонист лейкотриенов; пероральный в2 агонист длительного действия, пероральный ГКС.
Назначение антибактериальных средств оправдано в случаях, когда хроническая инфекция предшествует или осложняет течение бронхиальной астмы. В лечении бронхиальной астмы применяются ЛФК, массаж, иглоукалывание, ФТО (магнитотерапия, кварц, электрофорез с эуфиллином с йодистым калием и т.д.).
Лечение астматического статуса проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации.
1. Лечение глюкокортикоидами.
Введение преднизолона 250 мг каждые 4 часа до достижения купирующего эффекта с последующим снижением дозы на 20-50% каждые сутки.
2. Лечение эуфиллином — внутривенно до 15 мл в сутки 2,4%-ного раствора, затем внутривенно капельно.
3. Инфузионная терапия — внутривенно капельно 5% глюкоза, реополиглюкин, лазикс и т.д.
4. Борьба с гипоксемией — ингаляции увлажненного кислорода.
5. Мероприятия по улучшению отхождения мокрот.
Внутривенное введение 10% раствора натрия йодида 10-30мл в сутки, внутривенно или внутримышечное введение амброксола (лазольвана), массаж грудной клетки.
6. Коррекция ацидоза — внутривенно капельно 150-200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.
7. Применение ингибиторов протеолитических ферментов — внутривенно капельно введение контрикала.
8. Лечение гепарином — подкожное введение 20.000 ЕД в сутки.
10. Лечение глюкокортикоидами — внутривенно 90 мг каждые 1,5 часа с последующим снижением дозы.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводится эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких с санацией бронхиального дерева.
1.3 Экспертиза трудоспособности
При решении вопроса о трудоспособности и трудоустройстве больных бронхиальной астмой необходимо иметь в виду, что не зависимо от степени тяжести заболевания, им противопоказаны контакт с веществами, обладающими сенсибилизирующими и раздражающими свойствами, пребывание в неблагоприятных метеорологических условиях и большом физическом напряжении. Трудоспособность больных профессиональной бронхиальной астмой легкой степени обычно сохраняется. Однако такие больные нуждаются в рациональном трудоустройстве. Больные профессиональной бронхиальной астмой средней тяжести могут частично утратить профессиональную и общую трудоспособность и нуждаются в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы, больной направляется на МСЭ для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию в период переквалификации (примерно на 1 год).
При тяжелом течении профессиональной бронхиальной астмы возможно стойкая полная утрата трудоспособности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным вне своей профессии, нуждается в направлении на МСЭ для определения II реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.
МСЭ определяет нуждаемость в реабилитационных мероприятиях (реабилитационные санаторно курортное лечение, обеспечение лекарственными средствами для лечения профессиональной бронхиальной астмы и её осложнений, обеспечение средствами доставки (небулайзер) и контроля эффективности лекарственных средств (пикфлуометр), при необходимости обеспечение кислородным концентратом. При этом все соответствующие расходы покрывает фонд социального страхования.
Профессиональная бронхиальная астма — это заболевание, относящееся к тем, которые могут быть предотвращены своевременными и правильно спланированными мерами:
1. Проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. По приказу МЗ и СР РФ № 302Н от 12.04.2011. Медицинскими противопоказаниями к работе в комплексе с профессиональными аллергенами являются аллергические заболевания: тотальные дистрофические заболевания верхних дыхательных путей, хронические заболевания бронхолегочного аппарата, искривление носовой перегородки, врожденные аномалии органов дыхания, хронические очаги инфекции, хронические заболевания кожи и аллергодерматозы.
2. Раннее выявление начальных признаков заболевания и рациональное трудоустройство вне контакта с производственными аллергенами. Больные профессиональной бронхиальной астмой находятся на диспансерном учете в ЛПУ (по месту жительства) в течение всей своей жизни. Ежегодно проходят курс стационарного лечения в центрах профпатологии в целях предупреждения прогрессирования заболевания и развития осложнений.
3. Дальнейшее совершенствование технологических процессов снижающих загрязнения воздуха рабочей зоны промышленными аллергенами, наличие направленности и регулярному использованию коллективных средств защиты (эффективной работы проточно вытяжной вентиляции), регулярному использованию индивидуальных средств защиты (масок, лепестков, респираторов).
Список используемой литературы
1. Болезни органов дыхания: руководство для врачей в 4 т, Палеев Н. Р., ред. М. Медицина 1990;
2. Бронхиальная астма в 2 т, Чучалин А.Г., ред. М Агар 1997;
3. Профессиональные заболевания: руководство для врачей в 2 т. Измеров Н.Ф., ред. М. Медицина 1996;
4. Профессиональные болезни Артамонова В.Г. Мухин Н.А. ред. М. Медицина, 2004;
5. Профессиональные болезни Косарев В.В. Бабанов С.А. ред. М: Геотармедиа, 2010;
6. Клиникоиммунологические особенности профессиональной бронхиальной астмы Петровская В.Е. М. Медицина 2009 г.;
7. Клиническая иммунология аллергология. Перевод с англ. М. Практика 2000;
8. Профессиональные болезни Шустов В.Я., Королев В.В., Ольховская А.Г., изд. 4, г. Саратов 1991;
9. Неотложная пульмонология: клиника, диагностика, лечение : чл. — корр. РАМН, профессор П.В. Глыбочко; к.м.н., профессор Т.В. Головачева; к.м.н., доцент Т.М. Ушакова; к.м.н., ассистент О.Ф. Федорова; к.м.н., ассистент Н.А. Глухова, г. Саратов, 2010;
10. Профессиональная бронхиальная астма, Саакадзе В.П., Степанов С.А., г. Саратов, 1989;
11. МЗ и СР РФ приказ от 12.04.2011 № 302 Н
Этиология и патогенез заболевания «бронхиальная астма», воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.
презентация [833,9 K], добавлен 08.11.2016
Характеристика и основные клинические признаки бронхиальной астмы, причины и провоцирующие факторы ее возникновения на рабочем месте. Классификация производственных веществ по их воздействию на дыхательные органы. Построение схемы лечения заболевания.
реферат [24,2 K], добавлен 07.04.2010
Бронхиальная астма — это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном. Потенциально опасные производство и профессии. Этиология заболевания, диагностика, течение и осложнения бронхиальной астмы.
реферат [29,6 K], добавлен 27.01.2010
Определение бронхиальной астмы, ее распространенность и этиология. Триггеры и индукторы как факторы риска развития болезни. Симптомы бронхиальной астмы, лечение, шаговая терапия, диагностика, профилактика, экспертиза трудоспособности и физиотерапия.
история болезни [61,5 K], добавлен 26.04.2009
Описание строения дыхательной системы человека. Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, этапы развития, методы диагностики. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы, диета, лечебная физкультура.
реферат [614,1 K], добавлен 11.06.2011
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.
реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008
Определение и характерные симптомы астмы. Основные формы болезни и виды ее диагностики. Заболеваемость бронхиальной астмой в мире. Очаги инфекции. Факторы и причины развития заболевания, его лечение. Сезонные колебания заболеваемости и рецидивов.
презентация [1022,8 K], добавлен 11.04.2012
Этиология и симптомы бронхиальной астмы как заболевания дыхательной системы человека. Совокупность факторов, вызывающих развитие болезни. Стратегия проведения лечения астмы, применение лекарственных препаратов, преимущества использования ингаляторов.
презентация [200,7 K], добавлен 10.12.2012
Особенности диагностики бронхиальной астмы. Бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, ее проявления. Жалобы больной при поступлении. Назначение плана обследования, медикаментозного лечения.
презентация [3,5 M], добавлен 15.05.2013
Дыхательные пути в норме и патологии. Причины возникновения астмы. Этиология развития заболевания, патогенез, факторы риска. Клиническая картина. Атонический и дисгормональный вариант. Наличие эозинофилов в мокроте. Ступени лечения бронхиальной астмы.
презентация [715,7 K], добавлен 23.10.2016
источник